Download 4. Parálisis del VI nervio craneal - Sociedad Española de Oftalmología

10
4. Parálisis del VI nervio craneal
Alicia Galán Terraza
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La parálisis del VI nervio craneal es, según muchas series, la más frecuente de entre las parálisis
oculomotoras. Su clínica es bastante constante, ya
que el VI nervio sólo inerva al músculo recto lateral
y por tanto la forma de presentación sólo depende
del grado de parálisis, si es total o parcial, y del grado de contractura del músculo antagonista, el recto
medio.
La forma congénita es excepcional. Sin embargo
se podrían incluir como parálisis del VI nervio congénita al S. de Duane, y al S. de Moebius, a pesar de
que estos cuadros además de la falta de inervación
del recto lateral por el VI nervio, lo que sería en sí
mismo la parálisis, presentan otras características
como la inervación anómala que las diferencia de
una parálisis simple.
EXPLORACIÓN
1. Tortícolis
Estos pacientes presentan un tortícolis horizontal con la cara hacia el lado del músculo paré-
tico para mantener los ojos en la versión contraria. Es decir, ante una parálisis del VI derecho la
cara estará hacia la derecha y los ojos en levoversión (fig. 1).
2. Exploración motora
• PPM: Existe una endotropía en posición primaria que depende del grado de parálisis del recto
lateral y del tono aumentado o contractura del recto medio antagonista. Como en todas las parálisis,
en el caso de que el ojo parético sea el fijador la desviación es mayor (desviación secundaria) (fig. 2).
• Versiones: La versión hacia el lado de la parálisis es anómala y el ángulo de desviación aumenta
al intentar llevar la mirada hacia el extremo.
• Ducciones: La abducción del ojo afecto dependerá del grado de parálisis del recto lateral y
del grado de contractura del recto medio. Habitualmente se grada del –1 al –4, siendo –1 el déficit mínimo objetivable, –4 si no llega a la línea media, –3
si llega a la línea media pero no pasa, –2 pasa de la
línea media.
El –1 y –2 significa que el músculo recto lateral
tiene función, aunque esté disminuida, lo que im-
Figura 1: Parálisis VI derecho. Posición de tortícolis con la cara hacia el lado de la parálisis (derecho) para mantener los
ojos hacia el lado contrario (izquierdo), donde no tiene que actuar el músculo paralizado. Endotropía en posición primaria.
Déficit de abducción del ojo derecho. Versión hacia la izquierda normal.
330
Figura 2: Si fija el ojo sano en posición primaria el impulso que envía el cerebro es normal y el ojo de la parálisis
está desviado porque el tono normal del recto medio no está
contrarrestado por el recto lateral parético. Si fija el ojo
de la parálisis, necesita más impulsos para mantener el ojo
en posición primaria, y este exceso de impulsos por la ley
de Hering llega al recto medio del ojo sano que se desvía
hacia dentro aumentando el ángulo de desviación. Ejemplo
de parálisis de VI en ojo derecho. A: Fija el ojo izquierdo.
B: Fija el ojo derecho, por lo que el ángulo de desviación
es mayor.
plica una parálisis parcial. En el –3 y –4 hay que
valorar si hay contractura del recto medio, mediante el test de ducción forzada. Si el test de ducción
forzada es negativo (el ojo se mueve bien con la pinza) significa que el recto lateral no tiene función y
por tanto es una parálisis total. Si el test de ducción
forzada es positivo (se encuentra resistencia al traccionar con la pinza), es posible que el recto lateral
tenga algo de función pero no sea capaz de mover
el ojo por la contractura del recto medio. Para diferenciarlo se puede inyectar toxina botulínica en el
Figura 3: Test de fuerzas generadas. Ante un déficit en la
abducción del ojo izquierdo y si se duda de que el recto
lateral tenga capacidad de contracción, se hace mover el
ojo bruscamente desde la posición de aducción a la de abducción. Si se nota una tracción en la pinza significa que el
recto lateral tiene fuerza residual. Se puede hacer también
con un aplicador de algodón.
Estado actual del tratamiento del estrabismo
recto medio y comprobar si el movimiento del globo sobrepasa la línea media, lo que significaría que
hay función del recto lateral. También se pueden
valorar las velocidades sacádicas y realizar el test
de fuerzas generadas.
• Velocidades sacádicas: Supongamos una parálisis del VI izquierdo con un test de ducción forzada
+ hacia la izquierda. Desde la posición de máxima
aducción del ojo izquierdo (OI), el paciente realiza
el movimiento de versión rápida hacia la izquierda. Si el movimiento del OI es rápido hasta que se
detiene bruscamente, la función del recto lateral es
normal. Si el movimiento es lento, hay parálisis del
recto lateral.
• Prueba de fuerzas generadas.
Se sujeta el ojo izquierdo con una pinza por el
limbo del lado del músculo parético (en nuestro
ejemplo el limbo temporal del ojo izquierdo) y
desde la posición de aducción se indica al paciente
que realice la versión izquierda. Si notamos tirón
en la pinza en el movimiento de abducción del OI,
indica que existe función del agonista, el recto lateral (fig. 3).
Sintomatología neurológica asociada según
la localización
• A nivel radicular o fascicular: S. Millard Gubler: parálisis VI + hemiplejía contralateral +
parálisis VII.
• Desde la salida del tronco hasta la entrada
en la hendidura esfenoidal el VI n.c. tiene un
largo recorrido. En el espacio subaracnoideo
puede afectarse por procesos inflamatorios infecciosos y tumorales. Puede sufrir estiramiento por hipertensión intracraneal. También en
punciones lumbares, raquianestesia y tratamiento de fracturas cervicales.
• Antes de entrar en el seno cavernoso está en
contacto con la porción petrosa del hueso
temporal y puede afectarse por carcinoma
nasofaríngeo, fractura del peñasco, mastoiditis (S. Gradenigo: par VI + otitis interna con
sordera, mastoiditis, neuralgia del trigémino y
a veces parálisis facial).
• En el seno cavernoso es el más vulnerable ya
que va suelto y medial. La asociación de S.
Horner + parálisis VI implica lesión en seno
cavernoso. En seno cavernoso las causas pueden ser tumorales: meningioma, tumor de
cavum y adenoma hipofisario; vascular: trombosis del seno cavernoso, fístula o aneurisma
de la carótida interna.
331
10.4. Parálisis del VI nervio craneal
EXPLORACIÓN SUBJETIVA
Debido a que habitualmente son pacientes adultos, aquejarán diplopía.
Se debe medir la diplopía subjetiva con prismas
en posición primaria y en las versiones laterales.
Esto nos servirá para valorar la evolución hacia la
resolución, estabilidad o progresión por contractura progresiva del recto medio.
El test de Hess Lancaster será útil sobre todo en
las parálisis parciales para valorar la evolución.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Miositis: La inflamación del recto lateral puede
producir un déficit de abducción. Se suele acompañar de dolor con el movimiento y con frecuencia
escleritis o episcleritis y exoftalmos variable.
Miastenia: Aunque es más frecuente la exotropía
y el déficit de elevación, la miastenia puede simular
cualquier cuadro de déficit oculomotor con pupila
normal. La ptosis es frecuente. La fatigabilidad nos
dará la sospecha diagnóstica.
Oftalmoplejía extrínseca progresiva crónica: Es un
cuadro de debilidad oculomotora progresiva en el
que es más frecuente la XT por debilidad de los rectos medios pero en ocasiones podría afectar a los RL.
A. En los niños
ETIOLOGÍA
ET congénita: se caracteriza por un defecto de
abducción bilateral, nistagmus en el intento de abducción. Esto puede hacer pensar en una parálisis
de VI bilateral, pero el hecho de que no exista sintomatología neurológica, ni antecedente traumático
y la existencia frecuente de desviaciones verticales
asociadas van a favor de una ET congénita.
Síndrome de Duane: Aunque se podría considerar
un tipo de parálisis de VI habitualmente se clasifica
separadamente. Debido a que el recto lateral tiene un
tono casi normal en posición primaria porque aunque no esté inervado por el VI nervio lo está por una
rama del III, la desviación que tiene en posición primaria es mucho menor que la que tendría una parálisis del VI con el mismo grado de déficit de abducción.
El hallazgo de una disminución de la hendidura palpebral en aducción, movimientos verticales anómalos, y mayor tendencia para afectar al ojo izquierdo
son signos que van también a favor de un S. Duane.
ET acomodativa: si se descompensa bruscamente puede hacer pensar en una parálisis pero la abducción es normal.
En los adultos la etiología más frecuente es microvascular, por diabetes, aterosclerosis o hipertensión, en segundo lugar la traumática y en tercer lugar la tumoral.
Otras causas de parálisis del VI n.c. son: infecciones, yatrogenia (punción lumbar, anestesia epidural), hipertensión intracraneal.
En los niños la etiología más frecuente es la tumoral (1), sobre todo tumores infratentoriales, seguida de la traumática. La hipertensión intracraneal no
tumoral sería la tercera causa. La etiología vírica o
postvacunal es frecuente (2,3). La etiología idiopática
sería según diferentes estudios de un 5% a un 10% (1,4).
Los casos traumáticos y tumorales se asocian con
frecuencia a signos y síntomas neurológicos de otros
nervios craneales, pero a pesar de ello, dada la alta
frecuencia de etiología tumoral, ante toda parálisis
del VI en un niño se debe realizar neuroimagen de
forma precoz, aunque se presente de forma aislada.
Otras etiologías menos frecuentes son: trombosis seno sagital y transverso (5), schwanoma (6),
carcinoma nasofaríngeo (7), metástasis (8), esclerosis
múltiple en adultos jóvenes (9), Síndrome de MillerFisher (anticuerpos antigangliósido anti-GQ1b) (10)
y toxicidad: vincristina (11), ciclosporina.
B. En los adultos
Miopía magna: Son pacientes que desarrollan
diplopía progresiva a partir de la 4.ª década. Desarrollan una ET con déficit de abducción y progresivamente una hipotropía. Se produce por un desplazamiento del recto superior hacia dentro y del recto
lateral hacia abajo.
Hipertiroidismo: En la oftalmopatía tiroidea el
músculo que más se afecta es el recto inferior pero
el segundo es el recto medio que pierde elasticidad
y provoca un defecto de abducción. Suele haber hiperemia conjuntival y cierto grado de exoftalmos.
EVOLUCIÓN
Conocer la etiología es fundamental para poder
hacer un pronóstico de la evolución.
Las parálisis de etiología microvascular se van
a resolver en su totalidad. Se recuperan en 2-3 meses. Las inflamatorias se resuelven en un alto porcentaje. Las traumáticas si no se resuelven en los
primeros tres meses dejarán secuelas. Las tumorales
habitualmente van a progresar (fig. 4).
332
Estado actual del tratamiento del estrabismo
Figura 4: Paciente que presenta parálisis de VI n.c. izquierdo de etiología microvascular A1, A2, A3 con recuperación
espontánea a los 3 m. B1, B2, B3.
TRATAMIENTO
Una vez diagnosticada la parálisis y conociendo
la etiología se debe afrontar el tratamiento.
A. Parálisis aguda
• Si es una parálisis parcial y el paciente adopta
un tortícolis compensador de poca magnitud, hay
que animarle a que lo sigan compensando de esa
manera. Sobre todo en los niños hay que intentar
no realizar oclusiones que pueden provocar la pérdida de la visión binocular y que cuando se recupere de la parálisis quede como secuela una endotropía concomitante.
• Si la desviación es marcada, de manera que no
se compensa con el tortícolis, la inyección de toxina botulínica en el músculo antagonista (el recto
medio) es la mejor opción (12,13), aunque sean casos
que se vayan a recuperar por sí mismos y aunque se
ha demostrado que a los 6 meses la tasa de recuperación es la misma con toxina que sin ella (14,15), la
recuperación será más rápida (16). Se ha demostrado
que la tasa de recuperación de las traumáticas es
mayor en los casos en los que se ha inyectado toxina (17). La toxina botulínica evitará la contractura
del recto medio y al disminuir la desviación en posición primaria favorece la posibilidad de tener visión
binocular en algún campo de mirada, aunque sea
pequeño (fig. 5).
• Corrección prismática en los casos en que a
pesar de la inyección de toxina sigue existiendo una
diplopía que no compensan habitualmente con la
posición de tortícolis. El objetivo es seguir manteniendo la visión binocular en posición primaria (18).
• Oclusión como única alternativa para evitar la
diplopía si no toleran los prismas. La oclusión del
ojo sano, para que fije con el parético sería lo mejor para evitar la contractura del recto medio, sin
embargo es lo que más incomoda al paciente por
el fenómeno del past pointing, ya que altera todo
el sistema de localización del cuerpo porque al necesitar más impulso para mover el ojo del músculo parético, el cerebro interpreta que el objeto que
mira está más desplazado hacia el lado paralizado
y al llevar la mano para cogerlo lo busca más lejos
(fig. 6).
Por ello es aconsejable ocluir, de forma alterna, el ojo sano cuando esté en un entorno conoci-
Figura 5: Paciente afecta de parálisis VI n.c. derecho. A1,A2,A3: Después de la inyección de toxina botulínica. B1,B2,B3:
Aunque persiste la parálisis, en posición primaria no hay desviación por lo que ha aumentado su campo de visión sin diplopía.
333
10.4. Parálisis del VI nervio craneal
traumáticas y tumorales (19). Estudios prospectivos
han demostrado que los casos de parálisis total
traumática y los bilaterales son los que menos se
recuperan (20,21). Se espera un mínimo de 3 a 6 meses. Se tiene tendencia a operar antes los casos bilaterales ya que son los que desarrollan una gran
contractura. En los casos de transposiciones se
obtiene mayor abducción cuanto antes se opere (22).
B. Parálisis crónica
Si la desviación es pequeña la corrección prismática puede ser suficiente para no tener diplopía
en posición primaria y tener un cierto campo de visión binocular (18). Aunque la toxina botulínica en
las fases crónicas no es tan eficaz, es una opción a
tener en cuenta cuando el ángulo de desviación es
pequeño y hay un pequeño déficit de abducción (21).
Si la desviación es grande, el tratamiento debe ser
quirúrgico.
Figura 6: A: La información propioceptiva de contracción
de recto lateral derecho y recto medio izquierdo hace que
la imagen se perciba en el campo visual derecho. B: Si la
información propioceptiva es de más impulsos de contracción, la percepción del objeto será más alejada. C: Fenómeno de pastpointing: al necesitar más impulsos de contracción porque el músculo tiene menos potencia, el cerebro
interpreta que el objeto está más alejado.
do y con poca actividad y el ojo parético cuando
tenga que realizar mayor actividad, salir fuera de
casa, etc.
La cirugía se plantea cuando se ha comprobado que no hay evolución hacia la curación, sobre
todo en aquellas etiologías que se sabe que son
menos tendentes a la recuperación como son las
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DE LA PARÁLISIS DEL VI N.C.
A. Si existe función del recto lateral:
Retroceso del recto medio y resección del recto
lateral del ojo parético:
Corrige la desviación en posición primaria pero
la versión hacia el lado paralizado suele quedar deficiente (fig. 7). Se puede asociar:
* Faden en el recto medio del ojo sano. La dificultad en la aducción del recto medio del ojo sano
que produce la faden, por un lado iguala la versión
hacia el lado parético, pero además al precisar más
impulsos, hace que ese exceso de impulsos por la ley
de Hering llegan también al recto lateral parético,
aumentando por tanto su abducción. Esta cirugía
Figura 7: Parálisis del VI izquierdo con función del recto lateral 1A, 1B y 1C por lo que se realizó retroceso del recto medio y resección del recto lateral izquierdo quedando un buen resultado en PPM pero persistiendo déficit en la versión a la
izquierda 2 A, 2B, 2C.
334
también se puede asociar a la transposición muscular (23).
* Cirugía de retroceso-resección en el ojo sano.
Corrige por igual la desviación en posición primaria pero además, si ese es el ojo director, por la misma ley de Hering hace que lleguen más impulsos al
ojo parético, favoreciendo su abducción. Algunos
autores asocian por el mismo motivo el retroceso
del recto medio del ojo sano a la cirugía del ojo parético (24).
B. En los casos en los que no existe función del
recto lateral se realiza:
Transposición de los rectos verticales sobre el
recto lateral asociada a un debilitamiento del recto
medio, ya sea quirúrgico o mediante inyección de
toxina botulínica (22,25,26). VÍDEO 15.
La transposición muscular fue descrita por
Knapp, quien transponía los rectos horizontales a
nivel del recto superior para tratar la doble parálisis
de elevadores, pero el primero en utilizarla en parálisis de recto lateral fue Schillinger (27). La transposición se puede realizar de manera que los músculos
verticales se inserten perpendiculares al recto lateral
o paralelos, siguiendo la espiral de Tillaux (ver capítulo 3.8.4).
¿POR QUÉ FUNCIONA LA TRANSPOSICIÓN?
La transposición muscular no significa que los
rectos verticales vayan a recibir impulsos para realizar la abducción ya que siguen inervados por el
III nervio y le siguen llegando los impulsos nerviosos solo para realizar la elevación o la depresión.
No existe una nueva inervación, pero su tono de
contracción normal producirá un reequilibrio de
las fuerzas estáticas que favorecerán el mantenimiento de la posición primaria. Sin embargo, en
muchas ocasiones también se consigue abducción.
Para entender cómo se produce se debe analizar las
fuerzas que intervienen en la motilidad ocular (22,28)
y otros componentes que la impiden o la facilitan.
a) Fuerzas que realizan el movimiento
– Fuerza contráctil: Realizada por los músculos
cuando reciben el impulso nervioso.
– Fuerza elástica: Realizada por todos los tejidos que rodean al globo como son el músculo aunque no esté inervado, la conjuntiva,
la tenon, el septum intermuscular. Es lo que
produce que tras la tracción con una pinza del
globo en la anestesia general, el globo tienda
a su posición primaria.
Estado actual del tratamiento del estrabismo
b) Ayuda al movimiento:
– Relajación del músculo antagonista del que se
contrae. Precisa recibir el impulso de inhibición para evitar la contracción que existe en el
tono «normal».
c) Permite el movimiento:
– Elasticidad de los tejidos que rodean al globo
que permiten su extensibilidad.
d) Impiden el movimiento:
– Inervación anómala: Cuando se contrae el
músculo que se debería relajar.
– Fibrosis de los tejidos que impide su elongación: Se produce por cicatrización. Afecta
tanto a los músculos como al resto de tejidos.
– Adherencias entre los diferentes tejidos que
impiden su correcto deslizamiento, entre músculo y tenon, músculo y conjuntiva, músculo
y esclera, impidiendo su fuerza elástica y su
extensibilidad, así como la efectividad de la
fuerza contráctil.
Por tanto en una transposición (supongamos
una parálisis del recto lateral en la que se ha realizado una transposición de recto superior e inferior
al recto lateral). En la versión hacia el lado de la
parálisis:
– Realizan el movimiento: Fuerza elástica de
los músculos recto superior e inferior. No
existe fuerza contráctil ya que estos músculos no reciben inervación para realizar la
versión lateral y al recto lateral no le llega
el impuso porque hay una parálisis. La elasticidad será máxima cuanta menos cicatrización exista, por ello es mejor la transposición total ya que lesiona menos el tejido
muscular. También las suturas de fijación
crearán cicatrices y sustitución del tejido
elástico por fibroso.
– Ayuda al movimiento: Relajación del recto
medio por el impulso de inhibición que recibe desde el centro de la mirada lateral. Si el
músculo está muy contracturado este impulso
de inhibición no será efectivo. Por ello en los
casos de parálisis muy antiguas se consigue
peores resultados de abducción.
– Permite el movimiento: Elasticidad de los tejidos situados junto al recto medio que permite
su extensibilidad.
10.4. Parálisis del VI nervio craneal
– Impiden el movimiento:
• Tejido fibroso situado en la zona nasal, por
ello en los casos en que el recto medio ha
sido operado previamente se obtienen peores resultados.
• Tejido fibroso situado en la zona del recto
lateral que impide la fuerza elástica y crea
adherencias entre músculo, tenon y esclera.
Por todo ello para obtener mejor abducción recomendamos (22):
– Cirugía precoz para evitar contractura del
recto medio o en su defecto toxina botulínica
repetida hasta la cirugía (29).
– Transposición total ya que es lo que menos
lesiona los músculos.
– Cirugía limpia sin sangrado. Se recomienda
no utilizar técnica de preservación de vasos ya
que eso también lesiona los músculos.
– No utilizar suturas de fijación escleral.
Uso de la toxina botulínica en la cirugía
La inyección de toxina botulínica asociada a la
transposición se puede realizar:
– Unos días antes de la transposición, lo que favorecería la cirugía al disminuir la contractura.
335
– Durante la cirugía, en la que se puede ver el
músculo y por tanto inyectarla directamente y
con seguridad en el mismo.
– Después de la transposición para valorar
cuanto se necesita dependiendo de la posición
del ojo en PPM. Hay autores que sugieren que
el botox puede ser innecesario (30).
El inyectarla antes o durante la cirugía puede
confundir en el postoperatorio precoz pues si no
hay aducción, se puede pensar que la causa es la
toxina inyectada en el recto medio o que los músculos transpuestos ejerzan un exceso de tracción (en el
primer caso tendríamos un test de ducción forzada
negativo y en el segundo positivo) (fig. 8).
Los resultados de la transposición con respecto a
la posición primaria son buenos (22) (figs. 9, 10 y 11).
Los resultados en cuanto a la abducción conseguida con la transposición son muy variables y se obtiene mayor abducción en los casos traumáticos y en
los que se operan más precozmente si se analizan estos parámetros de forma aislada. Pero hay que considerar que los casos traumáticos se operan antes que
los tumorales y que los tumorales pueden presentar
asociaciones con parálisis de otros nervios craneales,
II, III, IV, V, VI y VII que pueden influir en el resultado. Rosenbaum considera que el grado de abducción
obtenida depende de la contractura del recto medio,
pudiéndose conseguir una abducción casi total en los
casos en los que no existe contractura (25).
Figura 8: Parálisis del VI n.c. izquierdo 8-1, 8-2, 8-3. Después de la transposición existe un defecto en la aducción 8-4,
8-5 que podría corresponder a una restricción por los músculos transpuestos o al efecto de la toxina como en este caso se
demuestra por el test de ducción forzada negativo 8-6.
336
Estado actual del tratamiento del estrabismo
Figura 9: Parálisis del VI n.c. derecho, el OD no abduce más allá de la línea media (9-1, 9-2, 9-3). Después de la transposición se observa un buen resultado en posición primaria y una abducción de 30° 9-4, 9-5, 9-6).
Figura 10: Parálisis de VI n.c. izquierdo asociada a parálisis facial (peso de oro en el párpado). Se observa la gran contractura del recto medio que provoca que en la versión izquierda el OD no abduzca, quedando fijo en aducción (A1, A2, A3).
Después de la transposición se corrige la posición primaria, pero en el intento de abducción el ojo izquierdo no sobrepasa
la línea media (B1, B2, B3).
Figura 11: Parálisis de VI n.c. bilateral (A1, A2, A3). Después de la transposición bilateral se obtiene un buen resultado
en posición primaria con mayor abducción en ojo derecho B1, B2, B3.
En ocasiones en la evolución tiende a la recidiva
por lo que pueden ser necesarias inyecciones repetidas de toxina botulínica en el recto medio (fig. 12).
En los casos en los que ésta no sea eficaz, existe la
posibilidad de realizar un retroceso del recto medio
valorando el riesgo de isquemia de segmento anterior.
A pesar de que la transposición total es la que
da mejores resultados, puede tener el riesgo de producir un cuadro de isquemia del segmento anterior,
sobre todo en aquellos casos que ya han sido operados de retroceso de recto medio y resección de recto
lateral ya que ya se han seccionado dos músculos y
se van a seccionar otros dos. En pacientes de riesgo
por patología vascular como diabetes, arteriosclerosis o arteritis de Horton se puede realizar la cirugía mediante otras técnicas:
• Técnica de Hummelshein. Se realiza la transposición de solo la mitad temporal de recto
10.4. Parálisis del VI nervio craneal
337
Figura 12: Parálisis del VI n.c. izquierdo (ademas de V y VII) A1, A2, A3. Después de la transposición se obtiene un buen
resultado en posición primaria, sin apenas abducción B1, B2, B3. 2 años después la ET ha recidivado C1, C2, C3 por lo que
se inyecta toxina botulínica que permite restaurar la posición primaria D1, D2, D3.
superior y recto inferior por lo que se preserva una de las dos arterias ciliares en cada
músculo (ver la descripción de la técnica en el
capítulo 3.8.4).
• Técnica de Jensen (31). Consiste en unir la mitad
temporal del vientre muscular del recto superior con la mitad superior del vientre muscular
del recto lateral, y la mitad temporal del recto
inferior con la mitad inferior del recto lateral
(ver la descripción de la técnica en el capítulo
3.8.4) sin desinsertar el músculo, con lo que se
preservarían las arterias ciliares, aunque se ha
descrito algún caso de isquemia aún después
de esta técnica (32).
• Técnica de preservación de vasos: Como las
arterias ciliares se sitúan en la superficie del
músculo, se disecan separándolas del mismo y
cuando se secciona el músculo no se seccionan
las arterias que se conservan en su situación
original transponiendo solo el músculo separado de estos vasos (ver la descripción de la
técnica en el capítulo 3.8.4).
Hay autores que obtienen con frecuencia hipocorrecciones, por lo que Foster (33) sugiere la realización de una fijación del músculo transpuesto
a la esclera a 18 mm del limbo paralela al recto
lateral con una sutura no reabsorbible. Esto fa-
vorecería la abducción al mantener mejor la dirección de los músculos transpuestos al igual que
el recto lateral, claramente demostrado mediante
resonancia magnética de la órbita (34). Hay quien
lo realiza también en las transposiciones parciales (35). Wright sugiere que la fijación de las mitades traspuestas se realice al mismo recto lateral y
no a la esclera (36). Las suturas de fijación escleral
podrían dificultar la irrigación del segmento anterior favoreciendo el cuadro de isquemia (37). El
cambio en la dirección del vector de fuerza del
músculo transpuesto es mayor cuanto más se diseque el músculo del septum intermuscular, de los
check ligaments o poleas, pero asimismo su función vertical se verá más afectada.
En los casos en los que se plantee una transposición y exista riesgo de isquemia de segmento anterior porque ya se ha operado previamente, paciente
anciano, patología vascular, o en aquellos casos en
los que después de una transposición ha quedado
hipocorregido y se quiera realizar un retroceso del
recto medio, puede ser útil la realización de una
angiografía de iris con fluoresceína o con verde de
indocianina. Sin embargo, la visualización no siempre es buena, sobre todo si se trata de iris oscuros.
Se ha sugerido que la incisión conjuntival en fórnix
tiene menos riesgo de isquemia de segmento anterior que la incisión límbica (38) (ver capítulo 3.10).
338
Estado actual del tratamiento del estrabismo
RECOMENDACION QUIRÚRGICA
EN LA PARÁLISIS DEL VI NERVIO CRANEAL
– Aguda: Botox.
– Crónica:
• < 10 DP botox o primas.
• > 10 DP cirugía:
* Si hay función RL: retroceso-resección en
el ojo parético ± cirugía en el recto medio
del ojo sano (retroceso o faden).
* Si no hay función RL: Transposición total + botox en el RM.
BIBLIOGRAFÍA
1. Lee, M.S., Galetta, S.L., Volpe, N.J.Liu, G.T., Sixth
nerve palsies in children. Pediatr Neurol, 1999; 20(1):
p. 49-52.
2.Leiderman, Y.I., Lessell, S.Cestari, D.M., Recurrent
isolated sixth nerve palsy after consecutive annual influenza vaccinations in a child. J AAPOS, 2009; 13(3):
p. 317-8.
3. Okutan, V., Yavuz, S.T., Mutlu, F.M.Akin, R., Benign recurrent abducens (sixth) nerve palsy. J Pediatr
Ophthalmol Strabismus, 2009; 46(1): p. 47-9.
4. Afifi, A.K., Bell, W.E.Menezes, A.H., Etiology of lateral rectus palsy in infancy and childhood. J Child Neurol, 1992; 7(3): p. 295-9.
5. Castillo, I.G., Foroozan, R.Sergott, R.C., A sticky situation. Surv Ophthalmol, 2002; 47(5): p. 491-9.
6. Erlich, S.A., Tymianski, M.Kiehl, T.R., Cellular
schwannoma of the abducens nerve: case report and
review of the literature. Clin Neurol Neurosurg, 2009;
111(5): p. 467-71.
7. Ilhan, O., Sener, E.C.Ozyar, E., Outcome of abducens
nerve paralysis in patients with nasopharyngeal carcinoma. Eur J Ophthalmol, 2002; 12(1): p. 55-9.
8. McAvoy, C.E., Kamalarajab, S., Best, R., Rankin, S.,
Bryars, J.Nelson, K., Bilateral third and unilateral sixth
nerve palsies as early presenting signs of metastatic
prostatic carcinoma. Eye (Lond), 2002; 16(6): p. 749-53.
9. Peters, G.B., 3rd, Bakri, S.J.Krohel, G.B., Cause and
prognosis of nontraumatic sixth nerve palsies in young
adults. Ophthalmology, 2002; 109(10): p. 1925-8.
10. Sato, K.Yoshikawa, H., Bilateral abducens nerve paresis associated with anti-GQ1b IgG antibody. Am J
Ophthalmol, 2001; 131(6): p. 816-8.
11. Toker, E., Yenice, O.Ogut, M.S., Isolated abducens nerve palsy induced by vincristine therapy. J AAPOS, 2004;
8(1): p. 69-71.
12. Scott, A.B.Krafft, S.P., Botulinum Toxin Injection in
the management of lateral rectus paresis. Ophthalmology, 1985; 92: p. 676.
13. Gomez de Liano, P., Villarejo Diaz-Maroto, I.Gomez
de Liano, R., Tratamiento de la paralisis del VI par de
etiología traumática y tumoral mediante toxina botulínica. Arch Soc Esp Oftalmol, 2000; 75(7): p. 471-476.
14. Holmes, J.M., Beck, R.W., Kip, K.E., Droste, P.J. Leske, D.A., Botulinum toxin treatment versus conservati-
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
ve management in acute traumatic sixth nerve palsy or
paresis. Journal of AAPOS : the official publication of
the American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus/American Association for Pediatric
Ophthalmology and Strabismus, 2000; 4(3): p. 145-9.
Holmes, J.M., Leske, D.A.Christiansen, S.P., Initial
treatment outcomes in chronic sixth nerve palsy. J AAPOS, 2001; 5(6): p. 370-6.
Martin, S., Galan, A., Zapata, M., Fonollosa, A.Bisbe,
L., Toxina botulínica en el tratamiento de la parálisis
aguda y aislada del VI nervio craneal de origen vascular. Acta Estrabológica, 2006; XXXV(2).
Hung, H.L., Kao, L.Y.Sun, M.H., Botulinum toxin
treatment for acute traumatic complete sixth nerve palsy. Eye (Lond), 2005; 19(3): p. 337-41.
Flanders, M.Sarkis, N., Fresnel membrane prisms: clinical experience. Can J Ophthalmol, 1999; 34(6): p. 33540.
Kerr, N.C.Hoehn, M.B., Botulinum toxin for sixth
nerve palsies in children with brain tumors. J AAPOS,
2001; 5(1): p. 21-5.
Holmes, J.M., Beck, R.W., Kip, K.E., Droste, P.J.Leske,
D.A., Predictors of nonrecovery in acute traumatic
sixth nerve palsy and paresis. Ophthalmology, 2001;
108(8): p. 1457-60.
Gomez de Liano, P.Seijas, O., Tratamiento de las Paralisis Oculomotoras, in Estrabismos, J.P. García, Editor
2008; José Perea: Toledo. p. 535-560.
Galan, A., Consideraciones acerca del tratamiento de
la parálisis del Vi nervio craneal, in XX Congreso de la
Sociedad española de Oftalmología 2010; Barcelona.
Klainguti, G., Gianoli, F.Mataftsi, A., [Retro-equatorial myopexy following Hummelsheim transposition in
treatment of 6th cranial nerve paralysis]. Klinische Monatsblatter fur Augenheilkunde, 2003; 220(3): p. 170-5.
Gonzalez, C., Chen, H.H.Ahmadi, M.A., Sherrington
innervational surgery in the treatment of chronic sixth
nerve paresis. Binocul Vis Strabismus Q, 2005; 20(3): p.
159-66.
Rosenbaum, A.L., Costenbader Lecture. The efficacy of rectus muscle transposition surgery in esotropic
Duane syndrome and VI nerve palsy. J AAPOS, 2004;
8(5): p. 409-19.
Flanders, M., Qahtani, F., Gans, M.Beneish, R., Vertical rectus muscle transposition and botulinum toxin
for complete sixth nerve palsy. Can J Ophthalmol, 2001;
36(1): p. 18-25.
Schillinger, R.J., A new type of tendon transplant operation for abducens paralysis. J Int Coll Surg, 1959;
31(5): p. 593-600.
Kushner, B.J., Multiple mechanisms of extraocular
muscle «overaction». Arch Ophthalmol, 2006; 124(5):
p. 680-8.
Cabrejas, L., Hurtado-Cena, F.J.Tejedor, J., Predictive
factors of surgical outcome in oculomotor nerve palsy.
J AAPOS, 2009; 13(5): p. 481-4.
Bansal, S., Khan, J.Marsh, I.B., Unaugmented vertical
muscle transposition surgery for chronic sixth nerve paralysis. Strabismus, 2006; 14(4): p. 177-81.
Jensen, C.D., Rectus Muscle Union: A New Operation
for Paralysis of the Rectus Muscles. Trans Pac Coast
Otoophthalmol Soc Annu Meet, 1964; 45: p. 359-87.
10.4. Parálisis del VI nervio craneal
32. Bleik, J.H.Cherfan, G.M., Anterior segment ischemia
after the Jensen procedure in a 10-year-old patient. Am
J Ophthalmol, 1995; 119(4): p. 524-5.
33. Foster, R.S., Vertical muscle transposition augmented
with lateral fixation. J AAPOS, 1997; 1(1): p. 20-30.
34. Clark, R.A.Demer, J.L., Rectus extraocular muscle
pulley displacement after surgical transposition and
posterior fixation for treatment of paralytic strabismus.
Am J Ophthalmol, 2002; 133(1): p. 119-28.
35. Britt, M.T., Velez, F.G., Thacker, N., Alcorn, D., Foster,
R.S.Rosenbaum, A.L., Partial rectus muscle-augmen-
339
ted transpositions in abduction deficiency. J AAPOS,
2003; 7(5): p. 325-32.
36. Wright, K.W., Color Atlas of Strabismus Surgery 2007,
New York: Springer.
37. Vijayalakshmi, P., Muralidhar, R., Shetty, S.S ane, M., Resolution of anterior segment ischemia after the removal of
lateral fixation sutures. J AAPOS, 2008; 12(5): p. 531-2.
38. Fishman, P.H., Repka, M.X., Green, W.R., D’Anna,
S.A.Guyton, D.L., A primate model of anterior segment
ischemia after strabismus surgery. The role of the conjunctival circulation. Ophthalmology, 1990; 97(4): p. 456-61.