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2. Parálisis del III nervio craneal
Alicia Galán Terraza
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La parálisis del III nervio craneal es la parálisis oculomotora menos frecuente. Aunque excepcionalmente se puede presentar de forma congénita, habitualmente es una parálisis adquirida. Este
nervio inerva a los músculos, recto medio, recto
superior, recto inferior, oblicuo inferior, elevador
del párpado, esfínter del iris y músculo ciliar, por
lo que su presentación clínica es compleja y vendrá determinada por si la afectación es completa o
incompleta. Si la afectación es completa (fig. 1), el
paciente se presenta con:
• Ptosis: Por afectación del elevador del párpado.
• Midriasis: Por afectación del esfínter de la pupila.
• Falta de acomodación: Por afectación del
músculo ciliar.
• En PPM el ojo está desviado hacia fuera por el
tono normal del recto lateral y algo hacia abajo por
el tono normal del oblicuo superior.
• En las ducciones se observa ausencia de elevación, aducción y depresión.
• En el fondo de ojo se observa inciclotorsión
debido a que la acción torsora del oblicuo superior
no está contrarrestada por el oblicuo inferior paralizado (1,2).
En los casos de parálisis del III incompleta, en
los que solo estén afectados algunos músculos, la
clínica dependerá de ellos. La afectación incompleta se produce porque en algunas zonas como en el
núcleo del III y en la órbita, los fascículos nerviosos
para cada músculo están separados y pueden afectarse unos sí y otros no. Asimismo la disposición
periférica de las fibras pupilares las hace más vul-
Fig. 1: Parálisis del III n.c derecho de etiología traumática. Se observa la ptosis total por afectación del elevador del párpado y la midriasis arreactiva por afectación del esfínter del iris. En posición primaria existe exotropía y ligera hipotropía
por el tono normal de los músculos oculomotores no inervados por el III n.c., el recto lateral y el oblicuo superior. Existe
déficit de elevación por afectación del recto superior, déficit de aducción por afectación del recto medio y déficit de depresión
por afectación del recto inferior.
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nerables a la compresión y menos a las microvasculopatías.
Estos pacientes no suelen presentar tortícolis
debido a la gran afectación oculomotora que hace
muy difícil la visión binocular, pero si el ojo sano
tiene muy mala función visual y se ven obligados
a fijar con el ojo de la parálisis adoptan un tortícolis con la cara hacia el lado sano y el mentón
elevado.
Los pacientes con ptosis que les cubra el eje pupilar no aquejan diplopía y es frecuente que estén
más molestos en la fase de recuperación del párpado ya que entonces la diplopía será más notoria.
Las parálisis agudas pueden presentarse con
dolor y en ocasiones el dolor puede incluso preceder en horas a la alteración oculomotora. Las
etiologías que con mayor frecuencia presentan
dolor son:
• Diabetes: Presentan dolor agudo en la zona
orbitaria ipsilateral que puede persistir 2 semanas.
• Aneurisma: Al sangrar provocan un dolor
muy intenso holocraneal.
ETIOLOGÍA
Las series etiológicas son variadas y dependen
de las características del centro de trabajo. En nues-
Estado actual del tratamiento del estrabismo
tra serie la etiología más frecuente es la diabética (3).
Otras causas son: traumatismo craneoencefálico,
tumor, aneurisma (4). En los niños las causas congénitas, incluyendo traumatismo del parto y asfixia
neonatal son frecuentes (5,6).
Una consulta de oftalmología recibe 2 tipos de
pacientes con parálisis de III nervio:
• Parálisis del III n.c. asociada a patología neurológica o traumática conocida. En estos casos el
oftalmólogo tan solo debe ocuparse de la alteración
oculomotora y considerar la patología sistémica
para pronosticar su posible evolución y planificar
el tratamiento.
• Parálisis del III n.c. aislada sin patología
asociada evidente, en la que se debe buscar una
etiología. En estos casos el primer cuadro a descartar es que se trate de un aneurisma, ya que es
una urgencia vital. Hay que pensar en esa posibilidad ante una parálisis de III n.c. aguda y dolorosa
con afectación pupilar. En caso de que no tenga
afectación pupilar es más probable que se trate de
una etiología microvascular aunque se han descrito casos de aneurismas causantes de parálisis del
III n.c. sin afectacion pupilar (7,8).
En pacientes mayores de 60 años con patología
microvascular y sin afectación pupilar se puede esperar la evolución. En los casos en los que la evolución no es favorable pasadas 4 semanas, en pa-
Fig. 2: Parálisis III n. c. derecho de etiología diabética. Se observa la ptosis palpebral, la posición de exotropía en posición
primaria y el déficit de elevación, aducción y depresión del ojo derecho. No existe afectación pupilar.
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10.2. Parálisis del III nervio craneal
Fig. 3: Paciente de figura 2 en quien se observa una recuperación total de la parálisis 2 meses después.
cientes jóvenes, en los que la pupila esté afectada, o
que muestren signos de regeneración aberrante, se
deben solicitar pruebas de imagen.
Conocer la etiología será también importante
para poder realizar un pronóstico evolutivo.
Las características clínicas de la parálisis del III
n.c. de etiología diabética, la más frecuente, son:
Parálisis única, sin otra clínica neurológica, sin
afectación pupilar, con dolor orbitario, en mayores
de 50 a., con diabetes conocida, con recuperación
total en 2 meses, con frecuente recurrencia de la parálisis en el mismo ojo o en el otro ojo, aparición de
parálisis de otro nervio craneal (9) y no desarrollan
regeneración aberrante (figs. 2, 3, 4, 5 y 6).
Fig. 4: Parálisis del III n.c. derecho de etiología diabética. Se observa la ptosis la exotropía en PPM y el déficit de aducción, elevación y depresión. No hay afectación pupilar.
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Estado actual del tratamiento del estrabismo
Fig. 5: Paciente de la figura 4, meses después de recuperar la parálisis del III n.c. derecho presentó parálisis del VI n.c.
derecho.
Fig. 6: Paciente de las figuras 4 y 5 en el que se observa la recuperación total de la motilidad ocular.
EVOLUCIÓN
La parálisis del III nervio craneal puede evolucionar de 3 maneras:
• Recuperación Las etiologías que tienden a
la recuperación son: diabética, inflamatoria (virus varicela-zoster), y algunas traumáticas (10).
La recuperación más rápida es en las de etiología
microvascular y en segundo lugar en las inflamatorias, las traumáticas pueden tardar en recuperarse incluso un año. El músculo que antes se
recupera es el recto medio y el más lento y que
con menor frecuencia se recupera es el recto superior (11).
• Contractura progresiva del antagonista, el
recto lateral, con lo que el ángulo de desviación en
posición primaria aumenta.
• Regeneración aberrante (fig. 7). Existen varios
patrones pero el más frecuente es el párpado ptósico que se abre en el intento de aducción y en la
depresión. También hay casos en los que se produce
aducción en el intento de elevación o depresión (12).
La regeneración aberrante se produce en los casos traumáticos o tumorales, menos frecuentemente
en los producidos por aneurisma y nunca en los de
etiología microvascular.
Con frecuencia esta regeneración aberrante se
asocia a recuperación del recto medio (13).
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10.2. Parálisis del III nervio craneal
Fig. 7: Regeneración aberrante. Paciente que presentó una parálisis del III n.c. derecho de etiología traumática. El párpado
ptósico en PPM se abre en aducción y en el intento de depresión de ese ojo. También se observa aducción del ojo derecho
al intentar la depresión.
Fig. 8: Paciente con parálisis del
III n.c. parcialmente recuperada con
regeneración aberrante. Se observa
cómo la pupila derecha midriática se
vuelve miótica en depresión.
Otro de los patrones de regeneración aberrante
de una parálisis del III n.c. es la constricción pupilar en aducción y o depresión (fig. 8).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se plantea sobre todo
en las parálisis parciales:
• Si exise ptosis: Con miastenia (14) y OEPC (15).
Hay que recordar que en estas dos etiologías nunca
hay afectación pupilar y suelen ser bilaterales aunque pueden ser muy asimétricas.
• Si no existe ptosis: Oftalmoplejía internuclear
(se acompaña de nistagmus en el ojo en abducción),
oftalmopatía tiroidea, miositis, anestesia peribul-
bar, cuadros congénitos como Duane tipo II o fibrosis de recto inferior.
• Si sólo existe afectación pupilar sin ninguna
alteración de la motilidad ocular extrínseca no es
parálisis del III n.c. y se deben buscar otras etiologías com S. Adie, traumatismo o ingesta de drogas.
TRATAMIENTO
Antes de iniciar el tratamiento se debe valorar
el compromiso sistémico de cada paciente y en ocasiones se necesita la colaboración de otros especialistas como neurocirujanos, oncólogos, etc.
Una vez conocida la etiología y pudiendo hacer
un pronóstico evolutivo se plantea el tratamiento.
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Estado actual del tratamiento del estrabismo
Fig. 9: Parálisis del III n.c. secundaria a aneurisma intracraneal. Se decidió inyectar toxina botulínica en el recto lateral
del ojo derecho para evitar su contractura mientras se esperaba una posible recuperación.
Fig.10: Paciente de la figura 9 después de la inyección de toxina botulínica en el recto lateral del ojo derecho. La desviación
en posición primaria ha disminuido notablemente. Evidentemente la parálisis de III n.c. persiste.
A) En la fase aguda
• Si hay dolor en las de etiología microvascular:
antiinflamatorios no esteroideos. El dolor suele estar
presente en los primeros 10 días y luego desaparece.
• Si hay diplopía: Oclusión. Por el fenómeno del
past pointing (capítulo 10.4) los pacientes están más cómodos si se ocluye el ojo paralizado, pero en los niños
se debe alternar para disminuir el riesgo de ambliopía.
los adultos en los que el ojo paralítico es el de mejor visión. En caso de que utilicen corrección óptica
para lejos y cerca en la misma gafa, el segmento de
adición debe colocarse alto en los casos en los que
no puedan realizar depresión y por el mismo motivo no son útiles los cristales progresivos.
• Toxina botulínica en el recto lateral para minimizar la contractura del recto lateral (16) (figs. 9 y 10).
C) En la fase crónica o estabilizada
B) En la fase de espera mientras se observa la
evolución o la estabilización del cuadro sistémico
• Corrección óptica de cerca: Es fundamental
en los niños para evitar la ambliopía y también en
Prismas
• Si ha habido recuperación parcial y queda una
desviación residual en PPM pequeña se pueden utilizar los prismas.
10.2. Parálisis del III nervio craneal
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Fig. 11: Parálisis del III n.c.
Cirugía
• Si la desviación en PPM es superior a 15 DP
y existe algo de función del recto medio se utilizan
técnicas habituales de retroceso-resección.
• Si queda una parálisis total sin recuperación, el
pronóstico de la cirugía es malo y el objetivo simplemente es el centrado en posición primaria (17). Como
lo habitual es que queden grandes hipocorrecciones se realizan retrocesos-resecciones supramáximos (18,19). Hay quien prefiere en el mismo tiempo realizar una tenotomía del oblicuo superior (20). Se debe
valorar la necesidad de realizar también retroceso
de la conjuntiva, si ésta impide la correcta rotación
del globo e incluso utilizar suturas de tracción en los
primeros días del postoperatorio. Pero aún y así con
Fig. 12: Resultado postoperatorio del paciente de la figura 11 tras retroceso-resección supramáximo de los rectos horizontales del ojo izquierdo. Se observa muy buen resultado en posición primaria con restricción a la abducción del ojo izquierdo
debido a la gran resección realizada en el recto medio.
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frecuencia los resultados son insuficientes por lo que
han surgido numerosas técnicas como:
– Transposición del oblicuo superior (21-27).
– Transposición del recto lateral al lado nasal (28,29).
– Fijación al periostio nasal con silicona, fascia
lata, suturas no reabsorbibles (30) o tiras del mismo
periostio (31,32).
– Fijación al ligamento cantal medial o al pliegue semilunar.
– Fijación del recto lateral al periostio temporal
para conseguir la anulación total de su función (33-34).
Con frecuencia se requieren múltiples intervenciones (35) y en ocasiones hay que recurrir también al
ojo sano para corregir la desviación.
Estado actual del tratamiento del estrabismo
En mi experiencia lo que prefiero es un retroceso
del recto lateral supramáximo con suturas flotantes y
una resección supramáxima del recto medio que tiene
como objetivo fijar el globo produciendo una resistencia mecánica a la abducción (figs. 11 y 12). Con
ello se obtienen buenos resultados, pero aún así hay
hipocorrecciones precoces o tardías que se pueden
abordar con una fijación nasal con tira de periostio (31) (figs. 13, 14 y 15).
El pronóstico es mejor cuanto antes se opere (36).
En casos en los que se requiere la fijación nasal
con tira de periostio, es mejor realizarla en colaboración con el cirujano oculoplástico ya que está más familiarizado con la utilización del periostio. El colgajo
se sutura por delante de la inserción del recto medio
Fig. 13: Parálisis de III n.c. completa.
Fig. 14: Paciente de la figura 13 que después de retroceso-resección supramáxima queda hipocorregida.
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Fig. 15: Paciente de la fig. 13-14 después de fijación nasal con tira de periostio.
Fig. 16: Paciente con recuperación parcial de parálisis del III n.c. izquierdo postumoral. Se observa exotropia e hipotropia
en PPM.
Fig. 17: Paciente de la fig. 16 tras la cirugía en la que se le ha realizado retroceso-resección de rectos horizontales con
elevación de las inserciones 7 mm en ojo izquierdo.
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Estado actual del tratamiento del estrabismo
Fig. 18: Paciente con parálisis III n.c. secundaria a aneurisma cerebral que presentó una recuperación parcial persistiendo
hipotropía en PPM con ausencia absoluta de elevación.
con sutura no reabsorbible El colgajo de periostio fue
inicialmente descrito con base posterior (37), pero nosotros la realizamos con base anterior ya que limita
mejor la abducción (31). Consideramos que el periostio
al ser un tejido autólogo y vascularizado ofrece ventajas sobre cualquier material sintético.
Si existe una hipotropía en PPM se puede asociar
al retroceso-resección un desplazamiento vertical
(ascenso) de las nuevas inserciones (38) (figs. 16 y 17).
En los casos de parálisis o recuperación parciales es frecuente que quede una hipotropía con un
déficit de elevación, habiéndose recuperado el recto medio. En estas circunstancias se puede realizar
una transposición de los rectos horizontales sobre
el recto superior (figs. 18 y 19). VÍDEO 15.
El resultado estético en PPM puede ser bueno
pero en ocasiones los pacientes aquejan diplopía torsional debido a la parálisis del oblicuo inferior que
produce una inciclotorsión y puede solucionarse mediante un debilitamiento del oblicuo superior.
Cirugía de la ptosis
Se deben realizar técnicas de suspensión frontal.
Debido a la falta de Fenómeno de Bell es conveniente dejar una hipocorrección.
Fig. 19: Paciente de la figura 18 después de la realización de transposición de los rectos horizontales sobre el recto superior
con inyección de toxina botulínica en el recto inferior. Se observa un excelente resultado en PPM, persistiendo déficit en la
elevación de ojo izquierdo.
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Fig. 20: Paciente afecto de parálisis de III n.c. postraumática.
En los casos en los que exista regeneración aberrante de manera que el párpado se abre en aducción, se puede realizar cirugía sobre el ojo sano fijador, realizando un retroceso de recto lateral y una
resección de recto medio, para que además de corregir la exotropía, se corrija la ptosis, ya que ahora
el ojo fijador operado para mirar al frente deberá
hacer la misma fuerza que hacía en el preoperatorio
para mirar hacia el lado no parético, lo que abría el
párpado (39) (figs. 20, 21 y 22). Sin embargo, esta técnica a menudo es insuficiente y si se hacen grandes
cifras de retroceso y resección se produce una imposibilidad de abducción del ojo no paralítico operado, que hace que el paciente presente tortícolis.
Fig. 21: Paciente de la figura 20 afecto de parálisis del III n.c. con recuperación parcial y existencia de regeneración aberrante. El párpado derecho ptósico se abre al poner ese ojo en aducción y en el intento de depresión. Al existir exotropía en
PPM se planteó corregirla en el ojo izquierdo sano retrocediendo el recto lateral y resecando el recto medio.
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Fig. 22: Paciente de la figura 20 y 21 después de realizar la cirugía en el OI. Ahora el ojo izquierdo para mirar al frente
debe realizar la misma fuerza que hacía antes para mirar a la izquierda, lo que abría el párpado derecho. Se ha conseguido
simetría palpebral al mirar al frente; sin embargo, se produce mayor retracción palpebral en aducción y en depresión.
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