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INFECTOLOGIA
"ASI DESTRUYE EL SIDA
LAS DEFENSAS INMUNITARIAS"
Liliana Galeano Petro*
L
a escapad a final del virus de cualquier control
inmunitario; el prolongado período asintomático
que .transcurre entre la infección y la aparición
de la enfermedad, variando de forma considerable de
un paciente a otro, posiblemente se explican con la interesante hipótesis propuesta por los doctores Martín a.
Nowak y Andrew J. McMichael de la Universidad de
Oxford (Inglaterra).
Se afirma q u e las personas infectadas cruzan la lín e a de la e n f e r m e d a d c u a n d o las cifras de células
coadyuvantes, que en un individuo sano son de unas
mil células por microlitro de sangre, descienden por
d e b a j o de 2 0 0 células por microlitro de sangre, momento en el cual se pierde la competencia inmunitaria,
originándose una sorprendente y devastadora amenaza
de enfermedades.
La cuestión de por qué el sistema inmunitario, después de mantener una buena respuesta ante el ataque
constante del VIH, revela una incapacidad para erradicar el virus, se resuelve al pensar en la capacidad evolutiva del virus en el organismo humano. El virus muta
fácilmente durante el proceso de replicación, porque la
enzima involucrada en este evento: la transcriptasa inversa, contenida en el virión, es proclive, como cualquier otro proceso a cometer errores. Se estima q u e
cada vez q u e la enzima copia RNA en DNAC, el nuevo
DNA difiere de la generación anterior en un sitio por
término medio, y por supuesto al unirse ese DNAC al
genoma de la célula huésped y dar origen al provirus,
*
Estudiante de Bacteriología Universidad de Los Andes.
Laboratorio Actual • Año 14 • No. 30 • Agosto de 1 9 9 7
la c o r r e s p o n d i e n t e codificación de p r o t e í n a s por el
g e n o m a proviral presentará alteraciones d e b i d o a las
mutaciones de los genes q ue lo conforman. Estos genes
son: los estructurales, 9a9, Pol y env. El 9 a 9 codifica
para proteínas c o m o la P55, precursora de la proteína
de la matriz, de la cápside y de la núcleo-cápside. El
gen Pol codifica las enzimas virales implicadas en la
replicación (proteasas, Rnasa, integrasa y la trascriptasa
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inversa). El gen env codifica las proteínas internas y
externas de la envoltura requeridas para la replicación
del HIV, como la P160 precursora de la 9P120, 9 P 4 1
(presentes en el HIV-1) y la P300, precursora de la
9 P 1 2 5 y 9P36 (presentes en el HIV-2); los reguladores
incluyen: tat q ue codifica la P 1 4 (transactivador), rev
codifica la P19 (regulador), vif codifica la P 2 3 (asociada a la infecciosidad del virión), rap codifica la P 1 5
(ascelerador del ciclo de replicación), out codifica la
P16 (sólo en HIV-1 aumenta liberación de viriones) y el
vpx que codifica la P16 (sólo en HIV-2). Estos sucesos
y comportamientos convierten al VIH en el más variable de todos los virus conocidos.
La hipótesis proponía que la mutación incesante de
los genes del virus conducía a u n a producción continua
de variantes víricas capaces de escapar, hasta cierto
punto de las defensas del sistema inmunitario, eficient e s en un momento determinado. Estas variantes surgirían c u a n d o las m u t a c i o n e s genéticas c o m p o r t a r a n
modificaciones en la estructura de los péptidos víricos
(epítopes), identificados por el sistema inmunitario. Frecuentemente tales cambios, no producen efecto alguno
sobre las actividades inmunitarias, pero a veces pue-
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den hacer q u e un péptido se torne invisible para las
d e f e n s a s del o r g a n i s m o . L a s p a r t í c u l a s v í r i c a s
involucradas, portadoras de un menor número de
epítopes reconocibles, pasarían con m á s facilidad inadvertidas para el sistema inmunitario.
Una mutación capaz de evitar que se reconociera el
epítope, conferiría a la variante del virus u n a ventaja
eludible de supervivencia, al menos hasta q u e el sistema inmunitario la descubriese y reaccionara con el
péptido alterado. Esta respuesta reduciría la carga vírica
durante algún tiempo, pero entre tanto, muchos otros
mutantes elusivos empezarían a surgir y el ciclo continuaría inevitablemente, impidiendo la eliminación total
del virus y por lo tanto de la infección.
BIBLIOGRAFIA
Investigación y ciencia. Octubre, 1995.
GALEANO PETRO, Liliana. Estudiante de Bacteriología. Universidad de los Andes. Código 9 4 2 2 9 2 9 .
Hematología II. Programa de bacteriología. Universidad de Los
Andes. Seminario: Sida; anormalidades hematológicas.
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