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Transcript
Así Destruye El SIDA
Las Defensas
Inmunitarias
Marianne Stange.
Gonzalo Vergara.
Universidad Mayor
Facultad de Odontología
Conceptos Generales
Sida: Enfermedad retroviral caracterizada
por una profunda inmunodepresión
asociada a infecciones oportunistas,
neoplasias y manifestaciones
Etapas de la infección: 1-Estado agudo precoz
2-Estado crónico medio
3-Estado Final de crisis
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Estado Agudo Precoz
Virus entra al organismo
Sistema inmunitario determina una respuesta
Células participantes: 1-Macrófagos
2-Linfocitos Coadyuvantes
3-Linfocitos citotóxicos
4-Linfocitos B
Linfocitos coadyuvantes presentan receptores para
péptidos víricos o Epítopes
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Estado Crónico Medio
Se liberan millones de partículas víricas
Linfocitos T CD8 y linfocitos B
contrarrestan y dan la posibilidad de
volver a obtener niveles normales de
células coadyuvantes
Etapas son asintomáticas
Al final de la etapa comienza a elevarse
el nivel vírico
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Estado Final De Crisis
Nivel de VIH crece drásticamente.
Actividad inmunitaria casi en cero.
Nivel normal de células coadyuvantes es
1000 células por microlitro y en pacientes con
sida, el número va por debajo de los 200.
Síntomas como diarrea, fiebre prolongada,
fatiga, hinchazón de ganglios linfático, etc.
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Teoría De La Evolución
VIH sobrevive porque su constitución
genética cambia continuamente
Esto se debe a la enzima transcriptasa
inversa
Transcriptasa es muy sensible a cometer
errores
Errores se producen en los epítopes por lo
que algunos de ellos no son captados por las
células y no pueden ser eliminados
Se sobrepasa el nivel de acción del sistema
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inmunitario
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VIH v/s Sist. Inmunitario
VIH  generalista
Sist. Inmunitario  especialista
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Predicción del curso de
la enfermedad
A) la respuesta inmunitaria inicial es
contundente, la eficiencia contra el VIH
no se ve quebrada por mutaciones
Progresión lenta
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B) La respuesta inmunitaria no alcanza
una contundencia para controlar la
población virica por si sola. Logra la
dominación del virus con un combinado
de respuestas
La acción acabará con la formación de
mutantes
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C) La respuesta inmunitaria es débil y
no controla la replicación del virus.
El paciente puede tener SIDA sin
diversidad vírica
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Por qué se descarrían
las células asesinas
La concentración de células T que
reconocen a un epítope va a estar
determinada por el número de partículas
víricas con ese epítope
A medida que se produce la respuesta
inicial baja la población vírica y las
células T que reconocen a esos epítopes
se mantienen activos
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A veces se organiza una defensa contra
la nueva versión pero puede desviarse a
un epítope menos estimulador
La aparición de un nuevo epítope tiene 2
problemas:
 reduce la intensidad contra la
forma variante.
 induce a un cambio en el sist.
Inmune desviandolo.
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Condiciones en torno a
la terapia
Pacientes que responden a muchos
epítopes diferentes controlarán mejor la
población del virus  FALSO
La respuesta ante muchos epítopes
implica que éstos pueden haber sufrido
mutaciones no reconocibles
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Sería contraproducente estimular la
actividad inmunológica frente a la
variedad de epítopes por peligro a un
enfrentaamiento entre fuerzas
inmunitarias.
Preferible potenciar la respuesta contra
un solo epítope lo que podría
desencadenar una respuesta
persistente capaz de controlar al VIH.
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Otro problema es la rápida replicación
del virus.
Los Ag. Químicos capaces de detener
la replicación vírica serán más eficaces
en una etapa precoz
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Dinámica del VIH
Características del VIH:
 Replica masivamente
 Reiteradas mutaciones
La evolución de la diversidad inclina la
balanza a favor del virus
La generación de mutantes provoca
una baja en la eficiencia del sist.
Inmune.
Por último el sistema inmune termina
colapsando
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FIN
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