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Patogenia y clínica del herpes zóster en adultos
Prof. Juan J. Vilata Corell, Catedrático de Dermatología de la Facultad de Medicina de
Valencia, Jefe Servicio de Dermatología del Consorcio Hospital General Universitario
La palabra herpes procede del griego herpein:
“serpentear”, procedente de alguna lengua indoeuropea
(Dioscórides) y luego al latín (s.I dC) y al español
medieval (herpo: “moverse lentamente”, serpo (la que
repta) y latín renacentista.
En siglo XIV, Guido de Chauliac pone en relación los
tres términos: herpes, zoster y zona (zóster y zona)
En 1950, TH Weller sugirió que un solo virus generaba
los dos cuadros de herpes diferentes clínicamente, la
varicela y el herpes zóster.
El virus varicela-zóster (VVZ) es un virus neurotrópico, con capacidad
de invadir y residir en el tejido neuronal. La infección primaria se
manifiesta como varicela que es una enfermedad contagiosa y benigna,
con viremia primaria, que afecta de forma epidémica a niños; el virus se
replica en los ganglios linfáticos, bazo e hígado y luego pasa a estado de latencia en
los ganglios raquídeos y, posteriormente, cuando se reactiva, se manifiesta como
herpes zóster (HZ)
Patogenia herpes zóster
En la viremia secundaria
el virus desde las
Piel (varicela)
Herpes zóster
VVZ Ganglio raquídeo
Reactivación
terminaciones nerviosas
sensoriales pasa a los
ganglios raquídeos de las
raíces dorsales/craneales
y permanecen en el núcleo
de las células neuronales
en estado de LATENCIA, donde son protegidos de las altas concentraciones de Ac
que persisten en la circulación. El virus latente no se multiplica, aunque conserva la
capacidad de reactivarse y producir un cuadro clínico diferente con erupción cutánea
localizada. Todavía se desconocen los
mecanismos que inducen el paso de latencia a la
reactivación, aunque probablemente están
relacionados con la inmunidad celular, pero la
inmuno-supresión grave y prolongada de la
inmunidad celular se acompaña de alta incidencia
de reactivación del virus con síntomas. Se ha
Varicela
documentado, en individuos mayores, menor
inmunidad celular específica frente al VVZ. Está probado que los enfermos diabéticos
mal controlados, los que padecen tumores linfoproliferativos y los que están con
tratamientos inmunosupresores tienen mayor de herpes zóster. La mayor expectativa
de vida en enfermos oncológicos con quimioterapia (análogos de las purinas) y los
receptores de médula ósea (inmuno-supresión) favorece la reactivación del VVZ. En
los receptores de trasplantes de órganos sólidos con
tratamiento inmunosupresor la incidencia es el 10% más
alta que en la población en general.
Los tratamientos sistémicos con corticoides y Ac
monoclonales (psoriasis, artritis reumatoide) + azatioprina,
micofenolato de mofetilo, MTX, etc. se elevan la incidencia
de herpes zóster a 9,96 /1000 pacientes/ año.
Herpes zóster
También son susceptibles de reactivación los enfermos con neoplasias internas e
infecciones inmunosupresoras (VIH).
Otros factores de riesgo para la aparición del herpes zóster son la radiación solar,
tanto en verano como en invierno, estrés, crioterapia, fototerapia, láser-terapia,
postoperatorios de actos quirúrgicos (dentales, oftalmológico, espinal, liposucción,
etc.).
Cuadro clínico y evolución
La recurrencia o reactivación comportará dolor por necrosis neural y fenómenos
inflamatorios; neuritis con diseminación del virus; y lesiones cutáneas por el virus en la
piel. Como se ha indicado, se desconocen por lo general las condiciones por las que
se reactiva el virus y los mecanismos involucrados.
La fase prodrómica se caracteriza por síntomas generales (cefaleas, malestar,
astenia), DOLOR, que es el síntoma más común del zóster y que precede 4-12 días a
la erupción (75% de los enfermos en el dermatoma donde saldrá el HZ). El dolor
puede ser constante o intermitente, punzante (a veces sólo cuando se toca la zona
afectada), y en la zona se notan latidos, escozor, hay cierta hiperestesia y alodinia en
ocasiones.
El diagnostico diferencial del dolor previo
se plantea con pleuresía, infarto, úlcera
duodenal, cólico biliar o renal, prolapso de
disco intervertebral, que puede conducir a
errores diagnósticos importantes.
En la fase de estado brotan a continuación
Pápulas y vesículas sobre base eritematosa
pápulas y agrupamiento de vesículas sobre
base eritematosa. Con pruebas de detección
de Ag y Ac y las basadas en ácidos nucleicos se apoya la teoría del dolor atípico sin
erupción (zóster sin herpes).
La topografía del HZ es unilateral y
no cruza la línea media (salvo en
inmuno-deprimidos); suele afectar una
sola metámera, aunque en un 20% de
las lesiones puede afectar hasta tres.
Los tantos por ciento más habituales
de las distintas localizaciones
metaméricas del HZ son los
Evolución vesículas HZ
HZ hemorrágico
siguientes:
•
Torácica ……………………………………46 %
•
Lumbar ………………………………………20%
•
Trigémino . ………………………………….14.5%
•
Cervical ……………………………………..12%
•
Sacro ………………………………………. 5%
•
Otros ………………………………………..2,5%
Las vesículas tardan unos 7 días en volverse amarillas, opacas o hemorrágicas (con
base ulcero-necrótica). De 7 -10 días después se desecan dando lugar a costras
serosas o hemorrágicas que se desprenden en 2-3 semanas. En el lugar de las
lesiones queda una cicatriz más o menos visible y extensa según haya sido el herpes
muy necrótico o sobreinfectado.
El dolor durante el cuadro herpético agudo (60-90% de los pacientes) es variable en
su intensidad y la evolución es paralela a la erupción:
1. Dolor espontáneo, constante con intensa sensación de quemazón y palpitante.
2. Dolor intermitente agudo, punzante, lacerante.
3. Alodinia: dolor a partir de estímulos que normalmente no producen dolor.
Complicaciones
Generales
•
Las sobreinfecciones son escasas:
impetiginización, celulitis de la cara, septicemia
rara.
•
Queratitis e iridociclitis herpética
•
Neumonía con fiebre alta
•
En los enfermos inmuno-deprimidos las
complicaciones se pueden multiplicar por 10
respecto a la población en general (VIH +
HZ Impetiginización.
Costras melicéricas
receptores de órganos, hemopatías malignas, etc.)
Neurológicas
•
Dolor neuropático en el pródromos que continúa en toda la evolución
•
Hay déficit motor clínico en 5 a 15 % de los enfermos. La electromiografía
detecta denervación en la mitad casos
•
Se puede dar parálisis facial por daño axonal intenso (S. Ramsay- Hunt);
herpes zóster ótico con parálisis facial + tinnitus + hipoacusia + vértigo +
vesículas en CAE, trago. (V, IX y X…)
•
Meningitis aséptica de evolución benigna
•
Encefalitis en inmuno-suprimidos (10% de mortalidad)
Neuralgia postherpética
•
Persistencia del dolor más de tres meses tras resolución clínica del HZ
•
En e 65% de los enfermos mayores de 50 años y en el 40% en los mayores de
70 años
•
Factores favorecedores de padecerla: diabéticos, VIH+, oncológicos, tratados
con radioterapia…
•
Evolución: larga con periodos de remisión (meses a años)
•
Altera la calidad de vida
•
Múltiples tratamientos: dermatólogos, neurólogos y unidades del dolor con
elevado coste farmacéutico
El tratamiento de esta neuralgia postherpética se basa en:
Antivíricos:
•
Aciclovir (1983 como agente antivírico)
•
Valaciclovir (profármaco del aciclovir) (1995)
•
Famciclovir (transformado a penciclovir) (1995): mayor biodisponibilidad. Hoy
día es el de elección.
La brivudina (análogo de la timidina) es útil en urgencias ya que no necesita ajustar
la dosificación en casos de insuficiencia hepática o renal, ni en los ancianos, aunque,
según la AMPS (ref. MUH (FV), 07/2012) la administración de este fármaco está
contraindicada en inmuno-deprimidos y en aquellos sometidos a quimioterapia
antineoplásica, especialmente si están tratados con medicamentos del grupo de las 5fluoropirimidinas (5-fluorouracilo)
Hay que tener en cuenta que estos antivíricos “Actúan sólo en presencia del virus
y son eficaces si el virus se está replicando, por lo que su administración deberá
hacerse dentro de las 48-72 horas del inicio de las lesiones”