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EDEMA Y CONGESTION PULMONAR
La congestión pulmonar es causada por incremento de sangre en los pulmones debido a
estancamiento y es seguido de edema pulmonar cuando el líquido intravascular escapa
del parénquima y los alvéolos.
ETIOLOGIA.
La congestión y edema pulmonar son fenómenos en gran número de enfermedades
aunque puede ser por otros trastornos.
La congestión puede ser primaria cuando la lesión básica radica en los pulmones y
secundaria cuando se asienta en otros órganos como el corazón.
CONGESTION PRIMARIA
Se presenta en los siguientes casos:
Fases tempranas de cualquier clase de neumonías
Inhalación de humos
Reacciones anafiláctica
Hipóstasis.
CONGESTION SECUNDARIA.- S e presenta en casos de:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Excesivo esfuerzo (caballos y humanos)
EDEMA PULMONAR.- Se debe a: provocando hipertensión pulmonar.
Anafilaxia aguda.
Neumonía intersticial
Insuficiencia cardiaca congestiva y aguda
Inhalación de humo o gas de estiércol.
PATOGENIA
En la congestión pulmonar se ha perdido el espacio alveolar debido a la estasis de los
capilares por lo tanto la capacidad vital está reducida, lo que causa dificultad de la
oxigenación de la sangre.
Luego aparece la anoxia anóxica, también hay trasudación de líquido capilar que evita
el intercambio gaseoso.
DATOS CLINICOS
Aumento de la profundidad de la respiración que se traduce en disnea
Movimientos respiratorios aumentados
Los animales toman una posición típica con las extremidades anteriores separadas y la
cabeza colgada, nariz dilatada
La frecuencia de pulso aumentada por encima de (100/pm)
La frecuencia respiratoria esta aumentada
A la auscultación en la congestión aguda puede percibirse, ruidos respiratorios (antes
murmullo vesicular) rudo sin estertores
Si hay edema el aire es escaso y los Únicos sonidos audibles son los tonos bronquiales y
algún estertor húmedo
En algunos casos prolongados puede aparecer enfisema
A la percusión es normal al inicio de la congestión pero resulta mate cuando hay edema
La tos es blanda y humedad que no causa molestias
En edema pulmonar hay secreción por la nariz de abundante líquido espumoso de color
rosado.
TRATAMIENTO
Se debe orientar a combatir la causa primaria
Los animales no deben hacer esfuerzo y deben estar en reposo en lugares limpios y
secos
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Se recomienda el uso de adrenalina, en el edema pulmonar por anafilaxia y uso de
corticosteroides para reducir la permeabilidad y la integridad de los vasos
Utilizar antihistamínicos en caso de edema pulmonar agudo por anafilaxia.
Cuando el edema es por envenenamiento por organofosforados se debe administrar
atropina que reduce trasudación de líquidos.
ENFISEMA PULMONAR
ETIOLOGIA
Una de las formas más comunes del enfisema pulmonar en caballos es en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (huélfago)
En los bovinos los pulmones son muy susceptibles al enfisema por varias causas
Neumonía intersticial atípica
Neumonía parasitaria
Por perforación del pulmón por cuerpos extraños (reticuloperitonitis traumática)
Intoxicaciones por plantas (nabo silvestre, senecio, etc.).
Abscesos a nivel pulmonar y otras enfermedades que lesionan el pulmón.
PATOGENIA
Se considera dos teorías:
Hay una deficiencia primaria en el tono de los tejidos de sostén, debido a que estas no
soportan presión durante el ejercicio y tos y se rompen. .
La bronquitis crónica y la bronquiolitis o el espacio bronquial causan la obstrucción de
las vías respiratorias y el aire que se acumula en los alvéolos causa distensión y rotura
de paredes alveolares
DATOS CLINICOS
En bovinos es difícil de detectar pero causa
Disnea espiratoria grave con gruñido durante la espiración y
Fuertes ruidos pulmonares de tronido, durante la auscultación enfisematosos.
En casos graves el enfisema en bovinos es intersticial.
DIAGNOSTICO.
Hay presencia de disnea.
Hiperpnea
Baja tolerancia al ejercicio.
Espiración forzada.
TRATAMIENTO.
Depende de la especie afectada
Del propio enfisema y del grado de padecimiento.
Los antihistamínicos como la atropina y los corticosteroides se han usado para tratar el
enfisema en bovinos.
HIPERTENSION PULMONAR.
Es el aumento de la PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR debido a cambios estructurales
o funcionales en la VASCULATURA PULMONAR. La hipertensión pulmonar primaria
se produce en los bovinos con la enfermedad de las alturas y la HIPERTENSIÓN
PULMONAR CRÓNICA provoca una insuficiencia cardiaca congestiva en el hemicardio
derecho, debido a la hipertrofia del ventrículo derecho o corpulmonale.
ETIOLOGIA
Hay un aumento de la resistencia vascular pulmonar en respuesta a la
VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR o a una disminución de la capacidad vascular.
La hipoxia alveolar causa constricción de los vasos pulmonares precapilares,
Las enfermedades que pueden inducir hipoxia son:
Exposición a altitudes elevadas.
Trastornos respiratorios secundarios a anomalías de la pared toráxica
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Obstrucción de las vías respiratorias.
La neumonía.
Edema pulmonar.
Enfisema pulmonar.
Las enfermedades vasculares pulmonares.
En altitudes elevadas la vasoconstricción pulmonar y la hipertensión son causas
comunes del corpulmonale (enfermedad de las alturas) de los bovinos.
La exposición a una disminución de la temperatura ambiental causa también
vasoconstricción pulmonar que puede ser responsable del aumento de la incidencia de la
enfermedad de las alturas durante los meses de invierno.
ABSCESOS PULMONARES.
Es la formación de uno o más abscesos en los pulmones, que causa toxemia, tos,
emaciación y luego una bronconeumonía supurativa.
ETIOLOGIA
Pude ser a enfermedades primaria y secundaria,
ENFERMEDADES PRIMARIAS
Por Corinebacterium equi y Streptococus zooepidermicus en potros.
Por secuestro de un foco infeccioso: en Gruma equino o linfadenitis caseosa ovina.
Tuberculosis.
Infecciones aerógenas por micosis sistémica como aspergilósis, histoplasmosis,
criptococosis y moniliasis.
ENFERMEDADESSECUNDARJAS
Secuestro de un foco infeccioso de neumonía, así en la pleuroneumonía bovina
infecciosa.
Émbolos producidos por endocarditis, trombosis de la vena caudal o craneal.
Metritis, mastitis, onfaloflebitis, etc.
Penetración de cuerpos extraños en caso de reticuloperitonitis traumática.
PATOGENIA.
Cuando hay neumonía pueden formarse abscesos pulmonares y en ausencia de
neumonía los abscesos corresponden a una enfermedad crónica con signos de toxemia,
cuando la diseminación es por vía hematógena y se forma muchos abscesos pequeños
aparece polipnea e hiperpnea por estimulación de receptores situados en la pared
alveolar, sin embargo los abscesos de gran tama¡10 pueden causar dificultad respiratoria
por la obliteración de áreas extensas de tejido pulmonar, a veces erosión de vasos y
luego hemorragia pulmonar o hemóptisis. En casos muy crónicos la extensión repentina
del absceso puede causar bronconeumonía supurativa mortal, pleuritis o empiema.
DATOS CLINICOS.
Anorexia.
Emaciación
Disminución de la producción láctea.
Temperatura elevada y fluctuante.
Tos intensa, breve y áspera con dolor.
Epistaxis o hemóptisis bilateral que termina en hemorragia pulmonar mortal si el vaso
es grande.
Aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria
A la auscultación y percusión revelan un área circunscrita de matidez, sobre el no se
escucha sonidos respiratorios.
Disnea.
Secreciones nasales purulentas y de aliento fétido.
TRATAMIENTO.
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La mayoría de los abscesos pulmonares no responden al tratamiento por lo que se
recomienda sacrificar a los animales.
ENFERMEDADES DE LA PLEURA y DIAFRAGMA
HIDROTORAX y HEMOTORAX.
Es la acumulación de exudado edematoso o sangre en la cavidad pleural.
ETIOLOGIA
Se produce como palie de diversas enfermedades así como:
HIDROTÓRAX
Edema general por ICC o hipoproteinemia.
Parte de la enfermedad de la peste equina africana o leucosis
El hidrotórax quiloso, raro por rotura del conducto torácico.
HEMOTÓRAX
Por lesión traumática en la pared torácica.
Hemangiosarcoma de la pleura
PATOGENIA.
La acumulación de líquido en la cavidad pleural, causa atelectasia por compresión de la
parte ventral de los pulmones y el grado de la atelectasia influye en la intensidad de la
disnea,
La compresión de las aurículas por el líquido puede causar una elevación de la presión
venosa en las grandes venas.
DATOS CLINICOS.
Carecen de signos sistémicos.
Puede haber anemia hemorrágica aguda, cuando se produce hemorragia intensa en.la
cavidad pleural.
Hay disnea.
Ausencia de sonidos respiratorios.
Matidez a la percusión en zonas inferiores del tórax
Dilatación de la yugular y pulso yugular.
PRUEBAS ANALITICAS.
Por toracocéntesis se puede obtener un líquido seroso transparente en hidrotórax y
sangre en hemotórax, el líquido es estéril y contiene proteínas
TRATAMIENTO.
Realizar el tratamiento de la enfermedad primaria.
Si la disnea es intensa, se puede aspirar el líquido y se mejorará temporalmente.
En el hemotórax administrar coagulantes parenteral y transfusión sanguínea por
hemorragia.
NEUMOTORAX.
Es el ingreso de aire en la cavidad pleural.
ETIOLOGIA.
La causa más común es la rotura del pulmón y rara vez es por punción de la pared
Toráxica
EL NEUMOTÓRAX PUEDE SER:
Espontáneo traumático
Abierto o cerrado.
La magnitud del colapso puede variar del 20 al 100%.
El origen puede ser la pleura visceral o parietal o bacterias formadoras de gas.
Puede ser uní o bilateral
Puede clasificarse en simple o a tensión
ROTURA DEL PULMÓN
Se da en los siguientes casos:
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Una fractura traumática de las costillas que perfora el pulmón
Rotura del pulmón espontáneamente por tos o ejercicio, por debilidad del parénquima
Toracotomía.
TRAUMATISMO EN LA PARED TORÁXICA
Cuando una herida atraviesa la pared toráxica rompiendo la pleura.
El enfisema espontáneo origina neumotórax a través del mediastino
PATOGENIA.
La entrada de aire en la cavidad pleural produce el colapso del pulmón afectado cuya
Magnitud varía del 20 al 100%. .
En el neumotórax simple la presión intrapleural es inferior o igual a la presión
atmosférica.
En el neumotórax a tensión es cuando una parte de tejido o un objeto extraño actúa
como válvula unidireccional y permite el paso de aire a al cavidad pleural durante la
inspiración y evita que salga en la espiración. Aquí la presión íntrapleural supera la
atmosférica por lo tanto habrá distensión máxima.
El colapso pulmonar provoca hipoventilación alveolar, hipoxemia, cianosis, disnea
inspiratoria, ansiedad e hiper resonancia durante la percusión del hemitórax.
El neumotórax a tensión puede causar una disminución directa del retorno de sangre al
corazón por la compresión y colapso de la vena cava
El neumotórax es unilateral pero en el caballo es bilateral, debido a que el mediastino es
incompleto.
DATOS CLINICOS.
Disnea inspiratoria que puede producir muerte repentina.
A al auscultación los sonidos son reducidos o pueden estar ausentes.
El mediastino puede abombarse y desplazar el corazón y se produce cambios en los
tonos cardiacos.
El ingreso de microorganismos produce pleuritis.
TRATAMIENTO.
Cerrar quirúrgicamente.
En neumotórax simple solo reposo se reabsorbe el aire
En neumotórax a tensión evacuar el aire por toracocéntesis.
Realizar la descompresión mediante una aguja conectada a un sistema tubular
sumergido en una botella con solución salina o agua, produce un drenaje con sello de
agua.
El tratamiento preventivo para la pleuritis se realiza con ATB.
PLEURITIS
Es la Inflamación de la pleura se caracteriza con diversos grados de toxemia, respiración
superficial dolorosa y sonidos de roce pleural viral bovina.
ETIOLOGIA
Es una enfermedad primaria de los pulmones, pero también hay causas secundarias
PRIMARIA
Por penetración traumática de la pared toráxica
SECUNDARIA
Como parte de enfermedades infecciosas en toda las especies: por PasteurelIa multocida
y Pasteurella haemolítica
EN VACUNOS
Neumonía por Pasteurella a haemolítica
Tuberculosis
Encefalomielitis esporádica bovina
Pleuroneumonía contagiosa bovina
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Infección por Haemophilus somnus
OVINOS
Pleuroneumonía por especies de Micoplasma
PATOGENIA
En la primera fase: el contacto y el movimiento entre la pleura visceral y parietal
causan dolor, los movimientos respiratorios están limitados es rápida y superficial
La segunda fase: se caracteriza por la producción de un exudado inflamatorio,
serofibrinoso, que se localiza en las cavidades pleurales que causan colapso de las partes
ventrales de los pulmones, reduciendo la capacidad vital del pulmón e intercambio
gaseoso
Si el exudado es de mayor volumen puede producir presión sobre las aurículas y
retroceso de sangre en las grandes venas
En la tercera fase: el exudado se reabsorbe formándose adherencias, disminuyendo el
movimiento pulmonar y de la pared toráxica y se mejora intercambio gaseoso
En la pleuritis bacteriana se produce toxemia y acumulación de pus
DATOS CLINICOS
Temperatura elevada
Toxemia
Taquicardia
Depresión
Secreción nasal y tos
Intolerancia al ejercicio
Dificultad respiratoria
Aleteo de las ventanas de la nariz
TRATAMIENTO
Administrar antimicrobianos de amplio espectro como las penicilinas sulfonamidas,
céfalosporinas
Hacer lavado y drenaje de la cavidad pleura
Administrar dexametasona para reducir el grado de derrame pleural
NEUMONIA
Es la inflamación del parénquima pulmonar, bronquios y a veces pleuritis
ETIOLOGIA
Puede ser causado por bacterias, virus o ambos, también hongos, parásitos, agentes
físicos químicos y la mayoría es de origen bronquial y pocos de origen hemático
BOVINOS
Pasteurela neumónica:
Pasteurella haemolytica y Pasteurella multocida y Haemophilus somnus
Neumonía enzootica de terneros:
Parainfluenza 3, Adenovirus 1,2 y 3, Rinovirus, Virus respiratorio sincitial bovino,
Reovirus, Herpes virus 1 bovino, Clamydia, Mycoplasma, Pasteurella sp, Actinomyces,
Corinebacterium pyogenes, Estreptococos y Actinobacillus
Neumonía intersticial viral en terneros por:
Virus respiratorio sincitial
Pleuroneumonía contagiosa bovina:
Micoplasma mycoides
Neumonía intersticial aguda y crónica:
D y L triptófano y heno hemohecido
Neumonía intersticial atípica:
Modorra de la hierba en terneros
Neumonía por gusanos pulmonares:
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Dyctiocaulus viviparus
Neumonía por Klebsiella Pneumoniae
En terneros que lactan vacas nodrizas con mastitis
Esporádicamente tuberculosis:
Mycobacterium Bovis
Fusobacterium Necróphorus:
Complicación de difteria de los terneros
OVINOS
Pasteurelosis neumónica: sp de Pasteurella
En corderos recién nacidos: Streptococus zooepidemicus, Salmonellas abortus ovis
Neumonía por Mycoplasma sp
Corinebacterium Pseudotuberculosis solo esporádico
Melioidosis: por Pseudomonas pseudomallei
Gusano pulmonar: Dyctiocaulus filaria
Neumonía intersticial progresiva: Maedi y en APO Jaagsiekte
Intoxicación por baño carbólico
EPIDEMIOLOGIA
Aparte de las enfermedades infecciosas que causan neumonía existen otros tres factores
que contribuyen a la susceptibilidad.
Animal - ambiente y su control y el agente patógeno así tenemos los más importantes:
Destete
Transporte prolongado
Alojamientos de terneros de leche en establos mal ventilados y hacinados
Cambios acentuados en el tiempo atmosférico (velocidad del viento, temperatura y
humedad)
PATOGENIA
En condiciones normales las vías respiratorias superiores y el parénquima pulmonar
evitan la entrada de agentes infecciosos, los microorganismos ingresan en forma de
aerosol es al pulmón de un huésped susceptible y luego se multiplican
El sistema respiratorio tiene defensas bioquímicas, fisiológicas e inmunitarias que son:
La filtración aerodinámica por las cavidades nasal es
El estornudo
Los anticuerpos nasal es locales
El reflejo laríngeo
El reflejo tusígeno
Los mecanismos de transporte muco ciliar
Los macrófagos alveolares
Los sistemas de anticuerpos sistémicos y local
El moco tiene Ig A con la lacto ferina y la lisozima proporcionan defensa inmunitaria
Por lo tanto el proceso evolutivo de la neumonía varía según el agente causal, su
virulencia y la vía de entrada
Las bacterias ingresan por las vías respiratorias y causan bronquiolitis primaria que se
extiende hasta llegar al parénquima pulmonar.
La reacción pulmonar puede ser en forma de proceso fibrinosos agudo, como en la
pasteurelosis y la pleuroneumonía contagiosa bovina o de lesión necrosante causad por
Fusobacterium necróphorum o de lesión caseosa o granulomatosa
En infecciones micóticas la propagación de la lesión por los pulmones se realiza por
extensión y por el paso de material infeccioso siguiendo los bronquiolos y linfáticos
La bronquiectasia y los abscesos pulmonares son complicaciones por el fracaso en el
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Mientras la infección hematógena por bacterias provoca focos sépticos que luego
forman abscesos pulmonares y la neumonía se produce cuando estos abscesos se
rompen y diseminan en forma de bronconeumonías secundarias
Cuando hay infecciones virales estas ingresan por inhalación y causan una bronquiolitis
primaria pero no existe la reacción inflamatoria aguda (diferencia con neumonía
bacteriana), luego la diseminación en los alvéolo s que causa aumento de tamaño y la
proliferación de las células epiteliales, alvéolos y desarrollo de edema alveolar, esto
provoca la condensación de los tejidos afectados
Histológicamente hay un incremento de tamaño y proliferación del epitelio alveolar,
edema alveolar, engrosamiento del tejido intersticial y formación de agregados de
linfocitos en los alvéolos, vasos sanguíneos y bronquios.
FISIOPATOLOGIA
La lesión del pulmón por la neumonía produce interferencia en el intercambio gaseoso
entre el aire alveolar y la sangre, por lo que se produce anoxia e hipercapnea que
ocasiona polipnea, disnea o taquipnea la condensación produce sonidos anormales y la
acumulación de exudado inflamatorio en los bronquios produce sonidos como
crepitaciones o silbilantes y en la neumonía bacteriana produce el efecto adicional que
es la toxemia
DATOS CLINICOS
Respiración superficial y rápida.
Disnea en las fases finales cuando la mayor parte del tejido no es funcional
Polipnea
La tos varia según el tipo de la lesión así:
En la bronconeumonía bacteriana la tos es húmeda y dolorosa
En la neumonía intersticial viral la tos es frecuente, seca, dolorosa y paroxística
La cianosis aparece cuando la mayor parte del tejido pulmonar esta lesionado
La secreción nasal depende del exudado presente en los bronquios
El olor depende del tipo de neumonía
DIAGNOSTICO
La auscultación de los pulmones es una técnica valiosa para determinar el estado de
evolución y naturaleza de la lesión y el área afectada así:
En las fases iníciales de la neumonía intersticial y bronconeumonía los sonidos
respiratorios son más fuertes
En la bronconeumonía se perciben crepitaciones a medida que aumenta el exudado
bronquiolar
En la neumonía intersticial se escucha ruidos claros y rudos
En la neumonía intersticial viral se escucha silbilancias debido a la bronquiolitis
Cuando existe pleuritis se escucha el roce pleurítico
PRUEBAS ANALITICAS
Secreciones respiratorias como: los exudados se deben analizar en el laboratorio así
frotis nasal, aspirados traqueo bronquial y muestras de lavado bronqueo alveolar para
aislar virus, bacterias y hongos
También realizar examen citológico para determinar la sensibilidad antimicrobiana
Hematología: para determinar la infección viral o bacteriana y su gravedad
El hematocrito esta elevado en estados de toxemia
La bronconeumonía se caracteriza por cambios notables en los leucocitos
Muestras fecales: cuando se sospecha de neumonía de gusanos pulmonares
TRATAMIENTO
Tratamiento antimicrobiano
Tratamiento con broncodilatadores
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Tratamiento con antiní1amatorios no esteroides
RINITIS.
Es la secreción nasal serosa, mucoide o purulenta según la causa se caracteriza por
estornudos silbilancia y estertores durante la inspiración.
ETIOLOGIA.
Ocurre con inflamación de otras partes de las vías respiratorias así tenemos en:
BOVINOS.
Rinitis ulcerosa erosionante, en el catarro bovino maligno.
Enfermedad de la, mucosa.
Peste bovina.
Rinitis catarral, en la rinotraqueitis bovina infecciosa.
Adenovirus 1, 2, Y3
OVINOS
Lengua azul
Raro en estima contagioso
Viruela de los ovinos
Oestrus ovis.
PATOGENIA
La rinitis carece de importancia, salvo en casos graves acompañado de la obstrucción de
las vías respiratorias a nivel de la cavidad nasal. Su importancia es mayor como
indicador de la presencia de algunas enfermedades específicas, donde se debe observar
el tipo de lesión producida, sobre todo las de tipo erosiva y ulcerosas , así en la
enfermedad del a mucosa, el catarro maligno de los bovinos y también en el muermo.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
El signo característico de la rinitis es la secreción nasal, que es serosa en un inicio y se
convierte en mucosa y en casos de invasión bacteriana se toma de naturaleza purulenta.
DIAGNOSTICO.
Se observa a la inspección que son visibles las lesiones de eritema, erosión y ulceración
que puede ser uní o bilateral, al inicio el animal estornuda y luego se modifica por
ronquidos y secreción de moco.
TRATAMIENTO.
Se debe realizar el tratamiento específico contra el agente causal con administración de
antibióticos .El exudado que causa la obstrucción nasal debe eliminarse con cuidado y
luego aplicar una solución salina.
INFLAMACION DE LA S VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES.
Se refiere a la LARINGITIS, TRAQUEITIS y BRONQUITIS,
Son inflaciones de las vías respiratorias superiores, que se caracterizan por tos,
inspiración ruidosa y dificultad respiratoria.
ETIOLOGIA.
Se debe a las siguientes enfermedades:
BOVINOS
Rinotraqueítis bovina infecciosa
OVINOS.
Infección crónica por Corinebacterium pyogenes.
PATOGENIA.
La irritación de la mucosa produce tos frecuente y el edema cusa obstrucción parcial de
las vías aéreas con disnea inspiratoria de diverso grado.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos clínicos más frecuentes son la tos y la disnea inspiratoria.
Ala inicio la tos es seca y más tarde la tos se hace seca y ruda.
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Hay dificultad de de deglutir los alimentos y líquidos.
DIAGNOSTICO.
La infección de la Laringe produce tos disnea inspiratoria con estertores y ruidos
Laríngeos anormales e intensos, al auscultar el área de la tráquea y en la base de los
pulmones.
Las lesiones de la Laringe son visibles ala inspección Laringoscopia y la tráquea a la
TRATAMIENTO.
Las infecciones de la Laringe, Tráquea y Bronquios desaparecen si el animal está en
reposo y las complicaciones bacterianas secundarias deben ser tratadas con antibióticos
apropiados.
Para evitar el edema laríngeo se debe usar Dexametasona y si no responde al
tratamiento se debe hacer la traqueotomía por 4 a 5 días.
HEMORRAGIA NASAL O EPISTAXIS.
Es la extravasación de sangre de los vasos hemáticos de la nariz o de sus cavidades
ETIOLOGIA.
Se deben a las acciones traumáticas en la cabeza y en la mucosa nasal
Picaduras y mordeduras de parásitos (Liguatula haemopis)
Cuerpos extraños a veces rotura de vasos hemáticos como (vena maxilar interna, arteria
faríngea, arteria carótida interna arteria maxilar y nasal)
Entre otras causas pueden ser excesiva presión sanguínea de los vasos de la cabeza y el
estasis hemático (compresión de la vena yugular, resoplidos espasmódicos, dilataciones
DATOS CLINICOS
De uno o ambos ollares sale sangre clara o con burbujas de aire, a gotas (epistaxis) o en
chorro rinorragia) las pérdidas de sangre pueden desangrar en 8 a 12 horas o al cabo de
5 a 8 días, a veces cesa espontáneamente en la mayoría de los casos
DIAGNOSTICO.
Se debe descubrir el punto donde sale la sangre, mediante una inspección de las
cavidades nasales, si es necesario con uso de endoscopio.
En la hemorragia pulmonar la sangre sale espumosa y de color rojo claro, con tos y
disnea
En la hemorragia gástrica la sangre sale de color pardo y sucia es ácida y se expulsa por
vómitos.
TRATAMIENTO.
Tener al animal en reposo.
Aplicar compresas frías en la frente y dorso de la nariz.
Cuando la hemorragia es copiosa se debe hacer el taponamiento uní o bilateral, con
algodón envuelto con gasa y empapados con solución de Adrenalina de 0.01% Y retirar
dentro de 24 horas.
Cauterización y administración de vitamina C y vitamina K.
GANGRENA PULMONAR O NEUMONIA GANGRENOSA.
Es la descomposición pútrida del tejido pulmonar muerto producida por bacterias de la
putrefacción
ETIOLOGIA.
Por falsas degluciones debido a disfagias. O trastornos nerviosos.
Por neumonía vaga! en intoxicaciones por plomo que ocasiona parálisis del vago, que
suprime la tos.
En estados de agotamiento, la saliva puede penetrar a las vías respiratorias profundas
Cuerpos extraños grandes como espigas, astillas de madera, pelos, etc.
Parásitos como Áscaris.
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Cuando se administra alimentos, medicinas líquidos desviados al deglutir producen
neumonía por propinación
Las heridas del tórax, fractura de las costillas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Olor pútrido del aire espirado
Flujo nasal de color rojo grisáceo sucio, pardo rojizo o verdoso poro pútrido abundante
después de la tos y al bajar la cabeza.
A la percusión y auscultación revelan zonas timpánicas y persisten por mucho tiempo y
ruidos de ola, estertores y gorgoteo.
Aumento de la temperatura a más de 40°C con escalofríos, atontamiento inapetencia y
puede ser mortal.
DIAGNOSTICO.
Se basa en los síntomas clínicos, lo más característico es el mal olor y flujo nasal
Además se debe auscultar y percutir los pulmones
TRATAMIENTO.
En la mayoría de los casos es inútil
La administración intratraqueal diaria de aceite de Creolina caliente a15% de 20 a 40 cc
Administración de antibióticos como la Sulfapirimidina a grandes dosis.
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