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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Agentes infecciosos causales de aborto de
presentación frecuente en bovinos
Orellano, Rocío Ilse; Preisegger, Gustavo; Echevarría, Hilda María
Mayo, 2016.
Tandil
Agentes infecciosos causales de aborto de presentación
frecuente en bovinos.
Tesina de la Orientación de Sanidad de Grandes Animales, presentada como
parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante:
Orellano, Rocío Ilse.
Tutor: Vet. Preisegger, Gustavo
Director: Méd. Vet. Echevarría, Hilda María
Evaluador: Méd.Vet. Soto, Pedro
Agradecimientos
Agradezco profundamente a mis papas, por haberme acompañado en este
largo camino, como también lo hicieron mis hermanos, mi novio y amigos.
Quiero agradecer especialmente a mi directora, Gina que me ayudó, no solo en
este trabajo, sino también por las lindas charlas compartidas. Además, a Laura
Chiapparrone, Juan Herrera, Vanesa Fernández, a mi querida cuña Ro que me
dieron una gran mano. No me quiero olvidar del grupo del área de
microbiología e infecciosas, con los que compartimos charlas, mates y que me
dieron siempre ánimo.
Gracias a todos!!!
RESUMEN
La producción eficiente de carne y leche en la industria ganadera depende de
un alto nivel de fertilidad en el ganado, tanto del macho como de la madre para
lo que se requieren gametos fértiles y un medio “ambiente” adecuado para el
“conceptus”, todos éstos prerrequisitos para que sea posible el alumbramiento
de un ternero sano. Durante el ciclo reproductivo del bovino, se pueden
presentar diversas pérdidas prenatales y posnatales, las mismas pueden
ocurrir en el servicio, en la concepción, durante el período embrionario, fetal o
neonatal. Aunque nuestro país sufre importantes pérdidas por enfermedades
que afectan la reproducción de los bovinos, sólo se conocen el 33% de las
causas abortigénicas, de las cuales el porcentaje de abortos con lesiones de
probable origen infeccioso, se ubica entre el 8 y el 40,5%. El diagnóstico del
aborto depende de varios aspectos fundamentales, como disponibilidad de una
buena historia clínica, adecuada selección, toma, conservación y envío de la
muestra al laboratorio además, de una buena capacidad diagnóstica. Si esto se
cumple, alrededor del 45% de los casos de abortos pueden ser diagnosticados
adecuadamente. Los objetivos del presente trabajo fueron, realizar una revisión
de la bibliografía veterinaria actualizada, sobre las principales enfermedades
reproductivas de origen infeccioso que generan aborto o dificultades para lograr
el nacimiento de una cría viable en hembras bovinas y describir la presentación
de un caso clínico de abortos en vacas, ocurrido en el Partido de Rauch. Se
discuten las medidas sanitarias adoptadas para la resolución de este caso, en
función del informe de resultados emitido por el laboratorio diagnóstico y
considerando la pérdida de la gestación como un fenómeno multicausal y
complejo que dificulta de manera importante el diagnóstico definitivo.
Palabras clave: agentes infecciosos, aborto bovino, diagnóstico, patogenia.
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 1
Patogenia del Aborto infeccioso .............................................................. 6
Diagnóstico del Aborto infeccioso ............................................................ 7
AGENTES INFECCIOSOS ................................................................................ 9
Brucella .................................................................................................. 10
Campylobacter fetus .............................................................................. 20
Chlamydia .............................................................................................. 28
Leptospira .............................................................................................. 35
Micoplasmas .......................................................................................... 46
Neospora caninum ................................................................................. 50
Tritrichomonas foetus ............................................................................ 59
Virus de la Diarrea Viral Bovina ............................................................. 69
Herpes virus bovino-1 ............................................................................ 76
CASO CLÍNICO ............................................................................................... 82
Problema ............................................................................................... 83
DISCUSIÓN ..................................................................................................... 86
CONCLUSIÓN ................................................................................................. 89
ANEXOS .......................................................................................................... 90
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................... 94
INTRODUCCIÓN
En medicina veterinaria, se entiende como enfermedad reproductiva, aquella
que imposibilita o dificulta la fecundación, el mantenimiento de una gestación
completa o la obtención de una cría con posibilidades de vida o bien, aquella
enfermedad que afecta los parámetros reproductivos propios del sistema de
producción que se maneje (Anderson, 2007).
Durante el ciclo reproductivo del bovino se pueden presentar diversas pérdidas
prenatales y posnatales: en el servicio, en la concepción, durante el período
embrionario, fetal y neonatal (Morrel, 2010).
El término conceptus se define como el producto completo de la gestación, es
decir embrión temprano / vesícula amniótica, embrión / membranas fetales, o
feto / placenta fetal, es decir desde la etapa de expansión trofoblástica, hasta el
parto (De Luca, 2002).
Durante la preñez se diferencian dos períodos, el embrionario y el fetal. El
período embrionario se extiende desde la concepción hasta el momento de la
diferenciación, la cual ocurre aproximadamente a los 45 días de gestación. La
muerte embrionaria resulta de la licuefacción y eliminación del conceptus, esto
se denomina comúnmente reabsorción embrionaria. El período fetal abarca
desde el momento de la diferenciación hasta el parto. Dependiendo el período
en que ocurra la pérdida gestacional hablamos de muerte embrionaria, aborto o
natimorto.
La muerte embrionaria, comúnmente denominada reabsorción embrionaria,
resulta de la licuefacción y eliminación del conceptus. Sin embargo, se
considera aborto a la expulsión de un feto no viable hasta el día 260 de
gestación. Desde dicho periodo hasta el parto se lo denomina prematuro, ya
que el ternero estaría en condiciones de vivir fuera del útero. El nacimiento de
un ternero a término pero muerto se lo denomina natimorto. Las pérdidas
neonatales ocurren desde el nacimiento hasta los primeros 28 días de vida, y
se lo puede dividir en período hebdomadal, desde el día uno al día siete y
posthebdomadal, desde el día ocho al día 28.
La mayoría de estas pérdidas reproductivas ocurren durante el período
embrionario y se estiman en un 20- 40%.
1
El aborto bovino trae como consecuencia una disminución importante en la
producción ganadera, generando altas pérdidas económicas a nivel mundial.
Las causas del aborto bovino han sido estudiadas en diversos países,
existiendo diferencias entre las distintas regiones ganaderas. Por otro lado, se
considera que puede ocurrir hasta un 5% de abortos desde el diagnóstico de la
preñez hasta el parto, siendo común dichas pérdidas en el bovino (Morrel,
2010).
Aunque nuestro país sufre importantes pérdidas por enfermedades que afectan
la reproducción de los bovinos, sólo se conocen el 33% de las causas
abortigénicas (Moore, 2001). El aborto puede presentarse en forma esporádica,
endémica o brote. A su vez, aunque son de origen multifactorial es posible
agruparlos en dos tipos: infeccioso y no infeccioso. Esta patología puede
ocasionar en el embrión o feto un conjunto de fetopatías dependiendo del
periodo de la gestación y de la virulencia del agente infeccioso (Hermelinda
Rivera y Benito Zúñiga, 2004).
La etiología de las pérdidas reproductivas por causas infecciosas es la que
comprende abortos y expulsión prematura asociados con infecciones de la
madre o de la unidad feto-placenta. Si bien la mayoría de los diagnósticos del
aborto bovino son atribuidos a causas infecciosas esto no significa que sean
las más importantes, ya que probablemente causen menos de la mitad del total
de las muertes fetales, siendo las causas bacterianas las más frecuentes.
Las vacas se exponen diariamente a diferentes agentes patógenos por distintas
vías de entrada comunes, tales como la respiratoria, oral, conjuntival, (Morrel,
2010) venérea, incluso por inseminación artificial. La contaminación del semen
ya sea por agentes patógenos u oportunistas es de alto riesgo para la fertilidad
de la hembra, ya que es depositado directamente en el útero (Catena, 2000).
Por lo tanto, el agente infeccioso puede llegar a afectar al conceptus:
• Vía hematógena (Brucella, virus de la Diarrea viral bovina, entre otros) o por
infección sistémica de la hembra (Leptospira, Salmonella).
• Vía ascendente o uterotrópica desde la vagina por contacto con el toro,
inseminación artificial o transferencia embrionaria, pueden difundir agentes,
como Tritrichomonas foetus, Campylobacter fetus, Ureaplasma diversum, virus
de la Rinotraqueítis viral bovina, virus de la Diarrea viral bovina (Morrel, 2010).
2
Cuando una parte del conceptus está afectada por infecciones focales
cotiledónicas las posibilidades del agente patógeno de alcanzar el embrión o
feto se incrementan drásticamente. La difusión de la infección se completa por
distintas vías, como ser:
 Vía sanguínea del conceptus;
 Vía de las membranas fetales o directamente por los fluidos respectivos
Una vez que el organismo invasor accede a la circulación fetal difunde tomando
contacto con todas las partes del conceptus. Esto depende de la edad del
conceptus, la naturaleza y virulencia del agente patógeno y la vía congénita
(Neospora caninum, virus de la Rinotraqueítis viral bovina).
Un feto que muere en el útero puede deshidratarse, y/o momificarse (fase
estéril), transformarse en un material licuefactivo (maceración fetal) o
contaminarse con microorganismos anaerobios y enterobacterias productoras
de gas y transformarse en un feto enfisematoso (De Luca, 2002).
Otras veces, algunos de estos agentes permanecen en el tracto reproductor en
la vaca vacía por largo tiempo. Pueden producir una muerte embrionaria o un
aborto al instalarse la preñez, ya que el útero queda expuesto a la acción de la
progesterona, proveniente del cuerpo lúteo o de la placenta (Leptospira harjdo,
Campylobacter fetus, Ureoplasma diversum y virus de la Rinotraqueitis viral
bovina).
La respuesta inmune del embrión o feto depende de la etapa de gestación al
momento de la infección y de la noxa actuante (Morrel, 2010).
El sistema inmunitario del bovino se forma al principio de la vida fetal. Aunque
el período de gestación de la vaca es de 280 días, el timo fetal ya puede
reconocerse 40 días después de la concepción. La médula ósea y el bazo
aparecen a los 55 días. Los ganglios linfáticos pueden observarse ya a los 60
días, pero las placas de Peyer no aparecen sino hasta los 175 días. Los
linfocitos de la sangre periférica se identifican en los fetos bovinos hacia el día
45, la inmunoglobulina M (IgM) hacia el día 59 y la IgG el día 135 (Fig. 1)
(Tizard, 2002). Los polimorfonucleares aparecen cerca de los 130 días de
gestación. El feto responde a la inflamación de distinta manera que los adultos.
La respuesta de éste está basada fundamentalmente en monocitos y
macrófagos,
mientras
que
los
adultos
responden
intensamente
con
polimorfonucleares (De Luca, 2002).
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Figura 1: Desarrollo del sistema inmunitario bovino, adaptado de Tizard, 1996 (Morrel,
2010)
En los rumiantes, el trofoblasto está en contacto con el tejido uterino
solamente, no existe transferencia de anticuerpos por esta vía y por ende es
muy susceptible a los agentes infecciosos (De Luca, 2002). Este tipo de
placenta cotiledonaria epiteliocorial (Entrincan, 2002) actúa como una barrera
evitando el pasaje de los anticuerpos maternos hacia el feto y de esta manera
el mismo permanece hipoglobulinémico hasta el momento en que recibe el
calostro, luego del nacimiento.
Existen cambios del sistema inmune materno durante la gestación tardía. Es
conocida
la
existencia
durante
la
preñez
de
inmunodepresión
e
inmunosupresión inespecífica, dada por linfocitos T y B, que hacen a la vaca
preñada más vulnerable a los agentes infecciosos. Los linfocitos T son los más
afectados durante la gestación, con un incremento importante de los linfocitos T
supresores, que controlan a los linfocitos T helper (Th) por lo tanto, disminuye
la respuesta a los antígenos que dependen de ellos, como virus y bacterias
asociados a células. Esta inmunosupresión es generada por la alta
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concentración progesterónica normal en la etapa gestacional, y agravada en el
período peripartal por la alta concentración de corticoides, tanto fetales como
maternos (De Luca, 2002).
La interfase materno-fetal es un sitio de privilegio inmunológico. Los
mecanismos que permiten este privilegio inmunológico son múltiples y difieren
en distintas especies. Entre ellos se incluyen: la ausencia de antígenos de
histocompatibilidad o la presencia de variantes de los mismos en el trofoblasto,
la presencia de anticuerpos asimétricos que se unen a los antígenos, pero no
generan respuesta inmune y cambios en las células y sustancias que
intervienen tanto en la inmunidad innata como en la adquirida.
En cuanto a la inmunidad adquirida, se ha considerado durante mucho tiempo
que el balance entre la respuesta Th1 y Th2 es fundamental durante la preñez.
Los linfocitos Th1 favorecen una respuesta mediada por células y son
indispensables para activar el rechazo de injertos y la eliminación de células
con parásitos intracelulares. Por el contrario, la respuesta en la que participan
los linfocitos Th2 favorece a la inmunidad mediada por anticuerpos y protege el
rechazo de tejidos injertados, como también la eliminación de parásitos
extracelulares.
La aparición de uno u otro tipo de respuesta tiene que ver con el tipo de
citoquinas que producen las distintas variedades de linfocitos Th. El interferón
gama (IFNᵧ), el factor de necrosis tumoral alfa (FNTα) y la interleuquina 2 (IL2)
son característicos de la respuesta Th1. Mientras que las interleuquinas 4 y10
son típicas de la respuesta Th2. Estas citoquinas no sólo son producidas por
linfocitos, sino que también son secretadas por células de la inmunidad innata
como las células natural killer (NK) y los macrófagos. La inmunidad de la
interfase materno-fetal también posee una regulación hormonal dada por la
progesterona, la que induce una respuesta de tipo Th2. En general las
respuestas Th1 inducen la muerte embrionaria y el aborto.
Si bien las citoquinas Th2 tienden a ser protectoras y las Th1 abortigénicas, en
general se considera que existen tres momentos inmunológicos en el útero
durante la preñez. En un primer momento, coincidente con la implantación,
existe un cambio muy semejante al que ocurre durante una respuesta
inflamatoria, con predomino de citoquinas Th1. Luego, durante la placentación,
la respuesta es típicamente Th2. Por último, al final de la preñez ocurren
5
nuevamente cambios que recuerdan a un proceso inflamatorio con predominio
de citoquinas Th1, lo que es necesario para producir la liberación del feto y de
la placenta (Barbeito, 2010).
Patogenia del Aborto infeccioso
Los microorganismos pueden invadir directamente la unidad fetoplacentaria o
afectar indirectamente la preñez y provocar el aborto.
Una vez que llegan a la placenta, factores propios del tejido (como menor
tensión de oxígeno y nutrientes) y factores propios del feto (como deficiente
inmunidad humoral y celular) pueden contribuir a su crecimiento y
sobrevivencia. Los agentes infecciosos generan el desarrollo de una placentitis,
permitiendo la invasión al feto a través del fluido amniótico o por la vía
circulatoria a través del cordón umbilical.
En las infecciones con severo daño placentario se produce un estrés fetal y
como consecuencia de ello, aumenta la hormona adrenocorticotrófica fetal
(ACTH) de la glándula pituitaria del feto. La ACTH actúa sobre la glándula
adrenal del feto incrementando la concentración de cortisol fetal. Los
corticoides atraviesan la placenta y estimulan en el útero la producción de
prostaglandinas F2α, que lisan el cuerpo lúteo, disminuyendo los niveles de
progesterona en la circulación materna. A su vez las prostaglandinas F2α
estimulan la contracción del miometrio y activan receptores para la oxitocina,
resultando este proceso en la expulsión del feto. Por otro lado, en el feto con
hipoxia, se produce una redistribución de la circulación sanguínea hacia los
órganos más vitales, como el cerebro y la oxigenación se ve disminuida en los
órganos menos vitales, como el intestino. Esto produce una vasoconstricción
en el intestino que induce a un aumento del peristaltismo y se libera meconio
en la cavidad amniótica tiñendo las superficies más expuestas. En esta etapa,
el feto se encuentra en un estado de “estrés compensatorio” con buenos
niveles de oxigenación en los órganos vitales e hipoxia periférica. Si ésta
continúa, el feto comienza a tener movimientos respiratorios violentos y
espasmódicos que lo hacen inhalar líquido amniótico hacia los pulmones,
resultando este proceso en la presencia de meconio en bronquiolos y alvéolos
6
y eventual bronconeumonía incompatible con la vida extrauterina (Morrel,
2010).
Las lesiones microscópicas más frecuentes se encuentran en los pulmones y el
hígado del feto, como también en la placenta (Miller, 1975). Sin embargo, en la
determinación del sitio de injuria no sólo influye la vía de entrada de los
agentes infecciosos, sino también que existen otros factores, como la etapa del
desarrollo embrionario y la inmunidad fetal al momento de la exposición
(Morrel, 2010).
Diagnóstico del Aborto infeccioso
La pérdida de la gestación es un fenómeno multicausal y complejo, lo cual
dificulta de manera importante el diagnóstico (Anderson, 2007). Esto
dependerá de varios aspectos fundamentales como disponibilidad de una
buena historia clínica, adecuada selección, toma, conservación y envío de la
muestra al laboratorio además, de una buena capacidad diagnóstica. Si esto se
cumple, alrededor del 45% de los casos de abortos pueden ser diagnosticados
adecuadamente (Hermelinda Rivera y Benito Zúñiga, 2004).
A pesar que los abortos pueden ocurrir en cualquier período de la gestación,
los mismos son más fáciles de detectar en el segundo y tercer tercio de la
gestación, debido a la dificultad para encontrar fetos abortados en períodos
previos. Este hecho influye en la estimación de la edad gestacional promedio
de los fetos abortados (Morrel, 2010).
La exploración de la madre, el examen macroscópico del feto, el conocimiento
de los agentes causantes de abortos más frecuentes en la zona y explotación
nos permitirán elaborar un diagnóstico presuntivo que compartiremos con el
laboratorio para definir el tipo de muestras a recoger y las técnicas que se van
a emplear (Cebrián, 2011).
Sin embargo, existen pocos signos clínicos para el diagnóstico del aborto y es
raro encontrar lesiones macroscópicas o microscópicas características de
algún agente abortigénico en particular, debido al proceso de autólisis fetal. Es
por ello, que el diagnóstico de aborto es un desafío para el veterinario de
campo y para el laboratorista, por lo que se requiere de un trabajo completo y
sistemático que involucre los antecedentes del rodeo y procedimientos de
7
patología, microbiología, virología e inmunología. Además, el veterinario de
campo deberá establecer si el diagnóstico del laboratorio de un posible agente
abortigénico, es coincidente con las pérdidas reproductivas presentes en el
rodeo y para ello deberá realizar una investigación epidemiológica que
incorpore una serie de evidencias, tal como la tasa de abortos, la edad
gestacional del aborto, si los fetos son frescos o autolíticos, si hay abortos tanto
en vaquillonas como en vacas, si se utiliza servicio natural o inseminación
artificial, todos estos datos que pueden ayudar a identificar la causa (Anderson,
2005; Morrel, 2010).
Datos recientes, Cantón et al, 2014, en cuanto a la frecuencia de presentación
de los diferentes agentes causales, evidencia que L. interrogans fue la principal
causa de abortos registrados desde el año 2013 al 2014. Le siguen en orden
de importancia, C. fetus, Neospora, Brucella abortus. Por otro lado, la
incidencia de B. abortus se ha reducido con respecto a otros años. (Gráfico).
Gráfico: Diagnóstico etiológico de fetos de bovinos abortados, recibidos en el
SDVE INTA EEA Balcarce, durante 2013-2014.
8
AGENTES INFECCIOSOS
En general los agentes infecciosos involucrados directa o indirectamente con el
aborto bovino pueden ser de tipo bacteriano, viral, parasitario o micótico
(Hermelinda Rivera y Benito Zúñiga, 2004). Entre los más importantes se
destacan Brucella, Campylobacter, Chlamydia, Leptospira, Mycoplasma,
Neospora, Tritrichomonas, virus de la diarrea viral bovina y Herpesvirus bovino1. Estos agentes serán descriptos a continuación teniendo en cuenta la
etiología, epidemiología, patogenia, respuesta inmune, signos clínicos,
diagnóstico, lesiones, tratamiento y control de cada una, con énfasis en las
propiedades patógenas del microorganismo, que conducen a la interrupción de
la gestación.
Existen otros agentes infecciosos que también generan aborto en bovinos, pero
que son de presentación menos frecuente, asociadas a infecciones de la
placenta y el feto ocasionando abortos en forma esporádica. Algunas, son
bacterias oportunistas, que forman parte de la flora normal y otras son
ambientales. Entre ellas se pueden mencionar: Trueperella pyogenes (antes
Arcanobacterium pyogenes), Bacillus spp., Escherichia coli, Pasteurella spp.,
Pseudomonas spp., Serratia marcescens, Staphylococcus spp., Streptococcus
spp., Listeria monocytogenes, Salmonella sp., Histophilus somni, etc.
Como los abortos son ocasionales y esporádicos, los mecanismos de control
son poco factibles (Fernández, 2007).
Además, posibles causas fúngicas son debidamente documentadas en todo el
mundo, y en algunas regiones, es la causa de aborto más identificada. Su
presencia ha sido mencionada en nuestro país (Daguerre et al., 1996;
Fiorentino et al., 2005; Schettino et al., 2006).
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Brucella
Etiología
Las bacterias pertenecientes al género Brucella son pequeños bacilos o
cocobacilos de 0,5 a 0,7 µm de ancho por 0,6 a 1,5 µm de largo,
gramnegativos, no esporulados, sin cápsula e inmóviles. Son microorganismos
aerobios estrictos, algunos microaerófilos, y de lento crecimiento (Nicolet, 1985;
Baldi et al., 2012)
Brucella pertenece a la familia Brucellaceae e incluye seis especies, B.
melitensis, B. abortus, B. suis, B.canis, B. ovis y B. neotomae (Garrido, 2002,
Baldi et al., 2012). Según la formación de colonias, las especies de Brucella se
clasifican habitualmente como lisas (S) o rugosas (R). Dentro de las primeras
se encuentran B. abortus, B. melitensis, B. suis y B. neotomae y dentro de las
segundas B. ovis y B. canis. En los últimos años se realizaron nuevos
aislamientos a partir de mamíferos marinos y de roedores de campo,
incorporando tres nuevas especies lisas, B. ceti, B. microti. y B. pinnipedialis,
siendo ésta última capaz de infectar al hombre (Bonomi, 2010). El aspecto que
adquieren las colonias se debe a la expresión del lipopolisacárido (LPS) en la
superficie bacteriana, LPS-S en las lisas y LPS-R en las rugosas. Las cepas de
Brucella en fase lisa son las más virulentas (Castro, 2005).
Epidemiología
La brucelosis bovina es una enfermedad infectocontagiosa de distribución
mundial que genera importantes pérdidas económicas y productivas en el
ganado, debido a problemas reproductivos, como la infertilidad, aborto,
nacimiento de terneros débiles, metritis, placentitis, y consecuentemente menor
rendimiento en kilos de carne y litros de leche (Baldi et al., 2012).
La brucelosis presenta un amplio espectro de huéspedes, siendo los
principales reservorios naturales, fundamentalmente en zonas endémicas, las
especies tanto domésticos como vacas, ovejas, cabras, perros, caballos,
cerdos, como también animales de vida libre tal es el caso de liebres, búfalos,
bisonte, mamíferos marinos, como cetáceos y focas, siendo la trascendencia
ecológica aún mayor.
10
Entre las especies más convencionales, cada una tiene un huésped específico.
B. melitensis tiene como huéspedes a cabras y ovejas, B. abortus a vacas, B.
suis a cerdos, B. canis a perros y B. ovis a ovejas. Igualmente, es bien sabido
que la infección puede ser interespecífica (Garrido, 2002). Las brucelas
encuentran en el ser humano un huésped accidental, pero muy receptivo,
siendo B. melitensis fundamentalmente, aunque también B. abortus, B. suis y
B. canis, los agentes causales de esta zoonosis (Garrido, 2002; Baldi et al.,
2012).
Brucella es capaz de sobrevivir en el medio ambiente, fuera del hospedador,
por períodos relativamente largos (Castro, 2005). En climas templados, hasta
100 días en invierno y 30 días en verano.
La susceptibilidad a la infección en los vacunos depende de la edad y el sexo.
Los terneros y terneras son poco susceptibles infectándose en forma
transitoria. Las vaquillonas que se mantienen separadas de las vacas muestran
una tasa de infección más baja (Repiso, 2005).
Las brucelas son eliminadas al medio a partir de los abortos, descargas
vaginales, (Navarro, 1995; Repiso, 2005; Castro, 2005) membranas fetales,
fetos y terneros recién nacidos, (Repiso, 2005; Castro, 2005; Querol Sanchis,
2011) como también por leche (Navarro, 1995; Castro, 2005; Repiso, 2005;
Querol Sanchis, 2011). Hembras infectadas que paren (no abortan), eliminan
gran cantidad de brucelas (Repiso, 2005) contaminando de esta manera el
suelo, los corrales, el agua de arroyos, canales y pozos (Castro, 2005).
El aborto y descargas vaginales continúan eliminándose hasta 45 días luego
del parto, (Baldi et al., 2012) siendo la principal vía de eliminación y
contaminando así el ambiente.
Las vías de entrada de las brucelas son la vía conjuntival, la nasal, oral, genital,
piel, congénita, y por transferencia embrionaria.
Con respecto a la vía genital, es importante aclarar que los toros infectados
contienen la bacteria en los testículos y las glándulas accesorias. Si éstos son
utilizados para servicio natural, en el cual realizan el depósito de semen en
vagina, el pH vaginal, no permite la viabilidad de la bacteria, y por lo tanto su
transmisión. Sin embargo, cuando el semen es utilizado para la inseminación
artificial, el semen se deposita directamente en el útero con un pH favorable
para las brucelas siendo el contagio más probable (Navarro, 1995; Repiso,
11
2005). En cuanto a la vía congénita, esta tiene la particularidad que los terneros
nacidos de hembras infectadas pueden quedar con una infección latente,
constituyendo un rol de importancia epidemiológica, ya que de tratarse de
terneras pueden terminar abortando en su primera gestación (Repiso, 2005).
Patogenia
En los bovinos, Brucella ingresa por vía oral, nasal o conjuntival (Poester et al.
2013) y es transportada a los ganglios linfáticos regionales, donde se multiplica.
Es una bacteria intracelular facultativa, lo que al ser fagocitada por
polimorfonucleares y macrófagos le permite sobrevivir por largos períodos
evadiendo la respuesta inmunitaria, permitiéndole de ese modo su propagación
por vía linfática o sanguínea (Navarro, 1995; Garrido et al., 2002; Poester et al.,
2013). Entre los mecanismos que utiliza para poder sobrevivir dentro de éstas
células, se encuentra la inhibición de la unión fago-lisosoma,
evitando el
ataque de anticuerpos humorales y de los mecanismos de la inmunidad celular.
La circulación del microorganismo por vía sanguínea provoca persistencia,
intermitencia y diseminación por todo el organismo, (Navarro, 1995; Querol
Sanchis, 2011) colonizando varios órganos y tejidos ricos en células
reticuloendoteliales (Navarro, 1995; Garrido et al., 2002) como la glándula
mamaria, útero, placenta y ganglios linfáticos regionales en hembras y
testículos, epidídimo y glándulas sexuales secundarias en los toros (Navarro,
1995; Querol Sanchis, 2011) como también cápsulas y bolsas articulares donde
se acantona (Blood y Radostits, 1992).
B. abortus tiene marcada afinidad por el útero grávido. A medida que avanza el
estado de preñez, aumenta la producción de eritritol, alcohol de cuatro
carbonos, que se encuentra en los tejidos fetales lo que favorece el crecimiento
de la bacteria en dichos tejidos (Navarro, 1995). A las 72 horas post-infección,
la bacteria produce necrosis en los trofoblastos coriónicos, vasculitis y una
reacción inflamatoria que origina una placentitis necrótica-purulenta con
necrosis de las vellosidades placentarias, formada por una capa de exudado
fibrinoso purulento que relaja la unión de la placenta fetal y materna con
pérdida del intercambio gaseoso y nutritivo entre ambos tejidos. Esta relación
se hace por medio de los cotiledones fetales, los cuales se proyectan dentro en
las criptas de las carúnculas, y al fallar en forma total o parcialmente, el feto
12
tiene deficiencias nutritivas por la dificultad en la circulación fetal y en
consecuencia, la infección puede provocar el aborto con expulsión prematura
del feto. También, a partir de la transmisión vertical puede nacer un ternero
aparentemente sano, infectado y sin anticuerpos específicos detectables por
las pruebas diagnósticas habituales, que al sobrevivir transmite la infección a la
descendencia, como también puede abortar en su primera gestación (Querol
Sanchis, 2011). Sin embargo, con las subsiguientes gestaciones, van
adquiriendo cierta inmunidad, pudiendo llegar bien a término, pero eliminando
en cada parto bacterias al medio (Navarro, 1995).
En cuanto al útero no gestante, no es un órgano adecuado para la
multiplicación
del
agente,
albergándose
la
Brucella
en
los
ganglios
retromamarios (Querol Sanchis, 2011).
Respuesta inmune
Los mecanismos de la inmunidad innata son los primeros en activarse ante la
entrada del agente infeccioso. Participan de ello, neutrófilos, macrófagos y el
sistema del complemento, que reducen el número inicial de bacterias y
preparan el ambiente para la activación de los mecanismos de la inmunidad
adaptativa.
Los neutrófilos son las primeras células del huésped que se ponen en contacto
con la bacteria. Estos polimorfonucleares facilitan la diseminación de la bacteria
por dos mecanismos, por un lado sirviendo de protección frente a las
actividades bactericidas de anticuerpos y del complemento, y por el otro
transportándolas hacia los tejidos linfoides y los órganos del sistema
reticuloendotelial, donde la bacteria infecta a los macrófagos y se multiplica en
su interior. Al ser una bacteria intracelular, la respuesta es mediada por
linfocitos Th1 que cooperan con los macrófagos, secretando citoquinas e INF-ᵧ.
Los macrófagos poseen la capacidad de destruirla inmediatamente pero, del
mismo modo que ha sido descripto para los neutrófilos, Brucella es capaz de
inhibir estos mecanismos de destrucción. Para que se produzca la muerte de
las bacterias intracelulares es necesaria la desgranulación de los gránulos de
los neutrófilos y macrófagos, con la consiguiente liberación de mieloperoxidasa.
Una vez que la bacteria queda fuera de la célula o sea, en el compartimento
extracelular, es cuando el complemento puede destruirla.
13
Luego, hay un respuesta adaptativa dada por la secreción de anticuerpos, la
activación de macrófagos que tienen función bactericida y finalmente la lisis de
células infectadas, por linfocitos T citotóxicos.
Una vez que el macrófago fagocitó la bacteria, es opsonizado por anticuerpos o
por el complemento, inhibe la multiplicación de la bacteria, pero no logra
destruirla. Por lo que necesita de los linfocitos T citotóxicos, que sí pueden
destruir al macrófago infectado, quedando la bacteria en forma extracelular y
pudiendo ser destruida por anticuerpos y/o el complemento (Castro, 2005;
Estein, 2006).
En bovinos serológicamente positivos, la mayor parte de los anticuerpos
presentes son IgG1, en cantidades mucho mayores que en bovinos vacunados.
Se han hallado IgG1 no aglutinante en el suero de animales infectados usando
antiglobulinas. Sólo pequeñas cantidades de IgM y de IgG2 están presentes en
el suero de animales serológicamente positivos, siendo la mayor cantidad de
IgG2 en animales vacunados. Una gran proporción de la IgG1 presentes en el
suero de los animales positivos son anticuerpos específicos contra Brucellas y
una pequeña cantidad de IgM fue detectada.
En animales vacunados, lo primero en detectarse es la IgM, IgG1 e IgG2. A los
5 a 7 días post vacunación aparecen las IgsM, cuya concentración tiene un
pico máximo a los 13-21 días post infección-vacunal. A los 14-21 días de la
vacunación aparecen las IgsG cuya concentración máxima se verifica a los 2842 días post infección-vacunal. Las IgsM aparecen primero para declinar
primero y la respuesta duradera se debe a los anticuerpos de tipo IgG. La IgG1
hace pico a los 2 meses y disminuye hasta los 5 meses. La IgG2 aumenta
mucho menos, el pico lo hace a los 4 meses y persiste hasta los 10 meses. La
IgA tiene una respuesta que es mucho menor en duración y magnitud,
aproximadamente de 6 meses.
En los toros hay registrados casos de infección localizada en el sistema
reproductivo con ausencia de anticuerpos séricos pero con anticuerpos en el
plasma seminal. En el semen de estos animales se detectan aglutininas. Se ha
observado que en la brucelosis genital hay una respuesta humoral y
paralelamente se observa la aparición de anticuerpos específicos en el semen
y una marcada prevalencia del contenido de IgG en los sitios de infección
14
activa. La IgG2 se mantiene constante. Es posible que la IgG1 provenga del
suero y que la IgM sea de origen local (Navarro, 1995).
Signos clínicos
Las hembras preñadas son la categoría más susceptible, siendo el signo
predominante el aborto en los últimos tres meses de gestación, o el nacimiento
prematuro o a término de terneros débiles o muertos (Repiso, 2005). El aborto
suele ocurrir entre las dos semanas a cinco meses después del inicio de la
infección. El estado inmune de la hembra gestante influye en el tiempo de
incubación e incluso la infección no siempre conduce al aborto. Hembras
sexualmente maduras si se infectan con B. abortus pocos días antes de la
fecundación, abortan con casi toda seguridad. En cambio, si la infección se
produce en periodo avanzado de la preñez, el feto es expulsado en el plazo
normal o se produce simplemente parto prematuro, aunque no es descartable
el aborto si el estado de inmunidad de la madre es deficiente (Querol Sanchis,
2011). Las hembras además pueden presentar infertilidad, retención de
placenta y metritis, dejando como secuela un aumento del intervalo entre
partos. Las hembras no preñadas, no presentan signos (Navarro, 1995; Repiso,
2005).
En el macho, las brucelas se localizan en testículos y glándulas accesorias.
Cuando la infección se manifiesta clínicamente suelen tener orquitis uni o
bilateral, con disminución de la libido e infertilidad. A veces puede haber atrofia
del testículo debido a adherencias y fibrosis. Es frecuente la vesiculitis y
ampulitis.
Ocasionalmente, se pueden observar tanto en machos como hembras,
higromas y artritis, generalmente de miembros posteriores (Repiso, 2005).
Diagnóstico
La Resolución de SENASA nº 438/2006, implementa el Sistema de Diagnóstico
Serológico para el Programa de Control y Erradicación de la Brucelosis en la
República Argentina, conformado por las siguientes técnicas de diagnóstico:
BPA (antígeno buferado en placa) y ELISA (enzimainmunoensayo) indirecto
como pruebas tamiz, y como pruebas confirmatorias SAT (seroaglutinación en
tubo) y 2-ME (2-mercaptoetanol), FPA (polarización fluorescente), ELISA de
15
competición y fijación del complemente (FC). Para la vigilancia epidemiológica
en leche, se realizan las pruebas de PAL (prueba de anillo en leche) y ELISA
indirecto (SENASA, 2006).
La prueba de BPA, es una prueba tamiz o screening, en placa. Se fundamenta
en la inhibición de las aglutininas inespecíficas a pH bajo. Detecta anticuerpos
IgG y algunos IgM específicos.
La prueba de SAT, es una prueba confirmatoria, en tubo. Es semicuantitativa,
se desarrolla a pH neutro y es muy sensible a los anticuerpos IgM, detectando
también, IgG. Esta prueba se realiza en forma pareada con la de 2-ME, que
neutraliza la actividad aglutinante de las IgM mediante la despolimerización
reductora de esta Ig. Los anticuerpos IgM al ser pentavalentes tienen la
característica de aglutinar más, por poseer mayores sitios de unión.
La prueba de FPA detecta anticuerpos no sólo de bovinos sino también de
varias especies. Tiene la ventaja de distinguir entre animales infectados por
Brucella de aquellos vacunados con la cepa 19, y de los animales con reacción
cruzada con bacterias gram negativas en más del 90% de los casos.
La prueba de FC es la de referencia internacional para el diagnóstico de
brucelosis bovina, ovina y caprina. La prueba permite la identificación y
cuantificación relativa de los anticuerpos específicos antibrucélicos “capaces de
fijar” el complemento (IgG1 y algunas IgM específicas), cuya presencia en
determinados niveles posee una gran correlación con el estado de “Animal
infectado”.
Los animales que deben sangrarse son las hembras mayores a los 18 meses
de edad y a los machos mayores de seis meses. A continuación, se presentan
dos tablas de decisión de acuerdo a la reglamentación vigente en Argentina
(Tabla 1 y 2) (SENASA, 2009).
16
Tabla 1 y 2: Referencia. I: Incompleto; NSH: No se hace; UI: Unidades
internacionales; +: Positivo; -: Negativo
El diagnóstico bacteriológico, a través del aislamiento de Brucella es el
diagnóstico confirmatorio.
Para aislar el agente deben enviarse los siguientes materiales, de un animal
vivo:
 Hembra: sangre, calostro, leche, flujo vaginal, placenta y cotiledones;
 Machos enteros: semen, testículo y epidídimo;
 Machos castrados: líquido de abscesos, de higromas y de bursitis;
 Fetos: contenido estomacal, pulmón y bazo, membranas fetales y
cotiledones.
17
 Las muestras de animales muertos son ganglios linfáticos, hepáticos,
mesentéricos, submaxilares, retrofaríngeos, etc. También, bazo, hígado,
útero, mamas, testículo, epidídimo, y vesículas seminales.
No deben adicionarse antibióticos a las muestras recogidas, deben remitirse en
forma rápida al laboratorio refrigeradas o congeladas, en caso de pasar más de
12 horas. Este tipo de diagnóstico permite confirmar la presencia de la
enfermedad en un animal o en un rodeo. Si bien este método constituye la
prueba definitiva de la infección, es imposible su utilización en gran número de
animales debido a su costo y poca practicidad (Repiso, 2005).
Tratamiento
Debido a las características de control de la brucelosis en los bovinos, el costo
y la dificultad para diagnosticarla con certeza y evaluar la eficacia, el
tratamiento antibiótico no se realiza en dicha especie (Blood y Radostits, 1993;
Bowden et al., 2012).
Control
El Programa de Brucelosis Bovina define las estrategias y acciones a
desarrollar en todo el territorio nacional, en el marco del Programa de Control y
Erradicación de la Brucelosis Bovina (SENASA, 2002), con el objetivo de
consolidar en forma progresiva la condición de áreas libres de la enfermedad y
permitir en forma coordinada su control y posterior eliminación.
La brucelosis bovina puede controlarse con un programa de vacunación eficaz,
o bien erradicarse usando un programa de prueba y sacrificio. La vacuna Cepa
19 es la que se utiliza actualmente en nuestro país y se trata de una vacuna
viva que disminuye marcadamente la incidencia de abortos, pero no disminuye
con ello el nivel de infección (Blood y Radostits, 1992; Bowden et al., 2012).
La vacunación antibrucélica es obligatoria al cien por ciento (100%) de las
terneras de tres a ocho meses de edad con vacuna Brucella abortus Cepa 19,
en simultáneo con la campañas de vacunación antiaftosa y bajo una estrategia
regional. Se exceptúa de la medida a la “Zona libre de brucelosis y tuberculosis
bovina”, comprendida por la Provincia de Tierra del Fuego, Antártida e Islas del
Atlántico Sur (SENASA, 2002).
.
18
La erradicación total es una de las alternativas de control mediante la
vacunación, en algunas partes se ha alcanzado este estado y en otros países
ya se llevan a cabo programas de erradicación (Blood y Radostits, 1992;
Bowden et al., 2012).
El veterinario está frecuentemente predispuesto a contraer la infección con B.
abortus, por ejemplo con la atención de partos, cuyos antecedentes se
desconocen, donde quedan siempre restos de tejidos y fluidos, por lo que es
importante tomar medidas de bioseguridad pertinentes.
En cuanto a medidas de control físico, la temperatura de pasteurización elimina
las brucellas por completo, como también son sensibles a los desinfectantes
comunes como el hipoclorito de sodio (Navarro, 1995).
19
Campylobacter fetus
Etiología
El género Campylobacter pertenece al orden I Campylobacterales, familia
Campylobacteriaceae (Cattaneo, 2007). Este género está integrado por 16
especies, entre las que se encuentra C. fetus. Esta especie presenta dos
subespecies C. fetus subsp. fetus y C. fetus subsp. venerealis (Alonso, 2002).
Son bacterias gram negativas, móviles y microaerófilas estrictas (Nicolet,
1985). Pueden adoptar formas onduladas, espiraladas o de “S” y medir de 0,5 a
5µm de largo por 0,2 a 0,8 µm de ancho. Generalmente presentan un sólo
flagelo (monótrico) o uno en cada polo (anfítrico) (Terzolo y Catena 2007).
Epidemiología
Las bacterias del género Campylobacter tienen una distribución mundial
(Terzolo y Catena 2007). Tanto C. fetus subsp. fetus, que reside en el tracto
intestinal de bovinos y puede encontrarse, ocasionalmente en la cavidad
prepucial del toro por contaminación fecal, como C. fetus subsp. venerealis,
con tropismo genital (Alonso, 2002; Campero, 2010) y que se transmite por vía
venérea, (Campero, 2010) causan una enfermedad venérea en el bovino
denominada Campilobacteriosis Genital Bovina, caracterizada por infertilidad y
abortos esporádicos. Ambas subespecies, muy similares y hasta escasamente
pocos años genéticamente indistinguibles, pueden generar en forma indistinta
cualquiera de las dos presentaciones clínicas (Terzolo y Catena 2007).
Este microorganismo tiene una sobrevida muy corta en el medio ambiente, en
secreciones persiste durante horas y en el feto de dos a tres días (Cattaneo,
2007).
La transmisión y diseminación de esta enfermedad es venérea, en forma
directa por monta natural, e indirecta por inseminación artificial con semen
contaminado (Rossanigo, 1998; Grazioli et al., 2004; Cattaneo, 2007). La vía
oral es otra forma de transmisión, pudiendo llegar a provocar el aborto por C.
fetus subsp. fetus (Cattaneo, 2007).
En el macho, C. fetus se encuentra en las criptas prepuciales (Terzolo y Catena
2007) en la parte distal de la uretra (Cattaneo, 2007) y en el glande del pene
(Terzolo y Catena 2007). El toro transmite y difunde la enfermedad mediante el
20
servicio, sin sufrir trastorno clínico alguno, ni alterar la capacidad fecundante de
su semen; sin embargo, la calidad seminal se ve afectada (Cattaneo, 2007). La
susceptibilidad de los machos aumenta con la edad por existir mayores
posibilidades de adquirir la infección, ya sea por su permanencia en el rodeo,
como también por poseer mayor profundidad de las criptas prepuciales, lo que
facilita la supervivencia de la gente (Rossanigo, 1998).
En la hembra, C. fetus coloniza principalmente el área cérvico-vaginal
(Rossanigo, 1998; Terzolo y Catena 2007). Las categorías jóvenes son las más
susceptibles, al igual que las vacas adultas que no tuvieron contacto previo con
el microorganismo (Cattaneo, 2007), probablemente debido a su inexperiencia
inmunológica. La persistencia de hembras infectadas con C. fetus hasta 208
días post-servicio enfatiza el rol de las hembras portadoras en la transmisión de
la enfermedad, pudiendo incluso llevar su preñez a término y seguir infectadas
de un servicio al otro (Campero, 2002).
Patogenia
La hembra se infecta al momento del servicio, cuando C. fetus es depositado
en la vagina en forma conjunta con el semen, pudiendo quedar acantonado en
el área cérvico-vaginal o colonizar el útero, provocando mortalidad embrionaria
o abortos ocasionales (Catena, 1998). Durante la fase progestacional, los
microorganismos penetran en el útero, fijándose a la mucosa, produciendo
endometritis y en algunos casos, salpingitis lo cual puede provocar la muerte
precoz del embrión, (Rossanigo, 1998; Cattaneo, 2007) o en forma ocasional el
aborto con aumento del mucus vaginal de tres a cuatro meses (Cattaneo,
2007).
La capacidad de adhesión a la célula huésped es el mecanismo de virulencia
que determina el inicio de la patogenia bacteriana (Chiapparrone, 2011). Como
mecanismo de muerte embrionaria, se postula la disminución de la tensión de
oxígeno y nutrientes esenciales para el embrión, durante el período de
prenidación y la producción de mucinasas que degradan el mucus de
protección del endometrio, impidiendo la nidación y causando la posterior
muerte del embrión.
La misma puede ocurrir en dos momentos diferentes, anterior o posterior al
reconocimiento materno. Si ocurre en un momento anterior, se lo denomina
21
muerte embrionaria temprana, la cual se da antes del día 13-15 post-servicio.
La hembra entonces vuelve a presentar un ciclo estral normal, o sea entre los
21 y 24 días posteriores. En cambio, si la muerte del embrión es posterior al
reconocimiento materno, día 13-15 post-servicio, se denomina muerte
embrionaria tardía y la hembra retorna al celo con un intervalo mayor a los 24
días (Catena, 2014).
El tiempo requerido para que el útero se recupere es entre uno y ocho meses.
Contrariamente puede ocurrir que la hembra no logre eliminar la infección, lo
cual permite que la bacteria sobreviva en la mucosa del área cérvico-vaginal
por períodos de hasta 24 meses, recibiendo el nombre de vacas portadoras y
pudiendo incluso llevar una preñez a término (Terzolo y Catena 2007).
C. fetus presenta una microcápsula conocida como S-Layer, asociada a la
superficie de la bacteria y constituida por proteínas de alto peso molecular que
tiene la capacidad de generar variantes antigénicas, otorgándole virulencia a la
bacteria y resistencia a la fagocitosis y a la lisis del complemento (Catena,
1998; Alonso, 2002).
El sistema inmune tiene influencia sobre la persistencia de la bacteria en el
tracto reproductor. Las cepas S-Layer (–) pueden ser fácilmente fagocitadas
por los macrófagos, mientras que las S-Layer (+) resisten la fagocitosis y la
actividad bactericida del suero, dos de los mecanismos más importantes contra
microorganismos gram negativos extracelulares. Los macrófagos y los
polimorfonucleares del bovino eliminan al C. fetus en presencia de IgG pero no
en presencia de IgA, que sólo inmoviliza a la bacteria. La existencia de
numerosos polimorfonucleares y de IgG en el útero luego del estro previene la
adhesión y colonización bacteriana, pero luego al disminuir el número de
fagocitos durante las otras etapas del ciclo estral, las campylobacterias
alojadas en el área cérvico-vaginal son capaces de invadir el útero. En el cérvix
y la vagina la inmunidad local del tracto genital elimina parte de la población
bacteriana. A esta acción se contrapone, la variación antigénica de C.fetus y el
“enmascaramiento” de antígenos similares a otras bacterias gram negativas
que habitan en el tracto reproductor. Esto permite la evasión de una
subpoblación de C. fetus, con su posterior multiplicación en la superficie
mucosa sin penetración en los tejidos, por lo que se genera una respuesta
inmune limitada, que permite el desarrollo de una infección persistente. De esta
22
manera C.fetus puede permanecer un tiempo sin ser detectado, hasta que
finalmente se genera una endometritis, cuya infiltración celular de linfocitos y
fagocitos es probablemente la que desencadena la respuesta inmune contra
los antígenos de esta subpoblación. En estas condiciones una nueva variante
antigénica puede aparecer de manera espontánea y ser seleccionada por la
acción del sistema inmune, produciéndose de este modo una nueva infección
persistente, que puede durar entre dos y 14 meses (Terzolo y Catena 2007).
Signos clínicos
En los rodeos la enfermedad se presenta en forma crónica. Para detectarla en
forma temprana hay que realizar controles continuos sobre el mismo: la
detección
de
celo,
diagnóstico
de
gestación,
control
de
toros
y
fundamentalmente, estacionar la época de servicios (Rossanigo, 1998; Catena,
1998).
En vaquillonas y en las vacas viejas, la enfermedad se manifiesta
principalmente con mortalidad embrionaria, debido a la ausencia de respuesta
inmune por no haber tenido contacto previo con la enfermedad y por el nivel de
anticuerpos protectores disminuidos, a pesar de que en algún momento de su
vida pudieron haber padecido la enfermedad, respectivamente (Rossanigo,
1998; Catena, 1998). El aborto puede ser temprano y no presentar retención de
placenta o ser tardío con retención de la misma y posible placentitis (Cattaneo,
2007). La edad de los fetos es entre seis y siete meses de gestación (Catena,
2012). Las hembras se recuperan si no hay reinfección, presentando infertilidad
temporaria con presencia de celos prolongados (mayores a un mes) y retorno
al servicio (Cattaneo, 2007). Esto genera una disminución de los porcentajes
de preñez, generalmente del 15 al 40 %, aunque ocasionalmente pueden ser
mayores, con presencia de “cola de preñez” elevada al momento del tacto
(Catena, 2012).
El macho adulto presenta la enfermedad en forma subclínica, sin afectar su
libido, ni fertilidad (Campero, 2002). En algunas ocasiones puede observarse
una leve epididimitis (Rossanigo, 1998).
23
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad, se realiza a partir de muestras de esmegma
prepucial en toro, mucus cérvico-vaginal en hembras y material de abortos
(Bardón, 2002; Soto, 2008; Catena, 2012). Del feto se envían órganos
parenquimatosos, principalmente pulmón, líquido de abomaso, envolturas
fetales y placenta (Bardón, 2002; Campero, 2010; Catena, 2012).
El diagnóstico de rutina se basa en la detección de C.fetus en muestras de
esmegma prepucial obtenidas pre y post-servicio mediante el método de
raspaje, aspiración o lavaje prepucial. Las muestras son colectadas en solución
fisiológica formolada al 1% y enviadas a temperatura ambiente para luego, ser
procesadas mediante la técnica de inmunofluorescencia directa.
El número de muestreos se determinará considerando los antecedentes
sanitarios y reproductivos del rodeo.
Las muestras de mucus cérvico-vaginal y material de aborto, son colectadas en
medios de transporte, como Cary Blaird y caldo Brucella, para su posterior
preenriquecimiento y procesamiento por cultivo e inmunofluorescencia directa
(Cattaneo, 2007; Campero, 2010; Catena, 2012).
El aislamiento del agente no es considerado un método diagnóstico de rutina y
suele realizarse a partir de muestras de mucus cérvico-vaginal y material de
abortos (Catena, 2012).
Tratamiento
El tratamiento de toros afectados por campylobacteriosis puede justificarse en
algunas circunstancias excepcionales, como alto valor genético, siendo efectivo
el uso de las tetraciclinas de larga acción (Campero, 2010). Sin embargo, no
evita la reinfección y no es efectivo en el caso de cepas quimiorresistentes. En
todos los casos deberán hacerse controles de eficacia posteriores con cuatro
muestreos como mínimo, comenzando 30 días luego de finalizado el
tratamiento (Catena, 2012).
Los antibióticos se aplican vía intramuscular, efectuando al mismo tiempo un
lavaje prepucial con el mismo antibiótico suspendido en 500ml de agua
destilada y masajeando durante 5 min (Rossanigo, 1998).
24
Control
Las únicas medidas que han sido eficaces para controlar esta enfermedad son
el
manejo
y
la
vacunación.
Frente
a
un
diagnóstico
positivo
de
campylobacteriosis en un establecimiento hay que tener en cuenta las
siguientes consideraciones al momento de implementar un plan de vacunación
(Cattaneo, 2007):
 Realizar la vacunación anual mediante dos dosis, aplicadas con 21 a 30
días de intervalo entre sí, administrando la última dosis unas tres
semanas pre-servicio, tanto en hembras como en machos (Rossanigo,
1998; Bardón, 2002; Cattaneo, 2007; Campero, 2010; Catena, 2012).
 Las vacunas deben incluir cepas indígenas de ambas subespecies de
C.fetus con una óptima concentración bacteriana (Catena, 2012).
 La vacunación previene infecciones posteriores (Catena, 1998) al inducir
una respuesta sistémica con altos niveles de IgG y mejora la respuesta
local de IgA. Los anticuerpos IgG1 e IgG2 tienen un rol opsonizante en el
útero (Catena, 1998; Soto, 2008). Por razones prácticas se han difundido
en nuestro medio, vacunas a múltiples agentes. Desde el punto de vista
teórico, el sistema inmune del animal puede responder a este tipo de
vacunas con un organismo en adecuadas condiciones nutricionales y
sanitarias, la cantidad y tipo de antígenos disponible de cada cepa de los
agentes y el tipo de vehículo utilizado juegan un rol primordial en su
eficiencia.
Con respecto a las medidas de manejo se recomienda:
En los toros:
 No prestar ni dar toros a préstamo (Cattaneo, 2007).
 Revisar y muestrear sistemáticamente la totalidad de los toros que
ingresen al establecimiento, (Rossanigo, 1998; Campero, 2002)
independientemente de la edad y sus antecedentes (Catena, 2012).
 Realizar un mínimo de dos o tres muestreos en los toros de
establecimientos sin antecedentes de enfermedades venéreas, a partir
de 30-35 días de finalizado el servicio, con intervalos no menores a diez
días (Catena, 2012).
25
 Ante la aparición de toros positivos, se realizarán tantos muestreos a la
torada como fuere necesario hasta obtener dos muestreos negativos,
después del último positivo detectado (Campero, 2010).
 Los animales positivos serán destinados a la venta para faena (Catena,
2012).
 Utilizar preferentemente toros jóvenes de no más de cinco años.
 No efectuar rotaciones de toros durante el servicio, para evitar la difusión
de la enfermedad.
 Identificar
los
toros
actuantes
en
cada
rodeo
de
un
mismo
establecimiento (Rossanigo, 1998; Catena, 2012).
 No realizar la prueba de capacidad de servicio en toros dudosos
(Rossanigo, 1998) o sin control (Catena, 2012).
 No repetir tratamientos en toros que hayan demostrado resistencia al
mismo.
 Evitar que los toros tengan contacto con hembras fuera de la época de
servicio (Catena, 2012).
 Controlar los toros “saltadores” (Campero, 2002).
 Vacunar los toros que entren a servicio y también los utilizados en IA,
repaso, marcadores de celo y aquellos destinados a la prueba de
capacidad de servicio (Catena, 2012).
 En el caso de implementar la inseminación artificial, utilizar semen
controlado (Rossanigo, 1998; Bardón, 2002; Catena, 2012).
En las hembras:
 Realizar tacto rectal pre-servicio para descartar preñeces de robo.
 Descartar las vacas vacías al tacto rectal post-servicio y realizar
muestreos de mucus cérvico-vaginal en no menos del 10 % para la
búsqueda de agentes infecciosos (Rossanigo, 1998; Bardón, 2002;
Catena, 2012).
 Las hembras vacías se destinarán a venta para faena.
 En rodeos problemas, se tratará de efectuar el seguimiento por
palpación transrectal de las hembras preñadas para detectar pérdidas
tacto-parición, descartando todo vientre abortado y (Bardón, 2002;
Catena, 2012) diagnosticando la causa (Rossanigo, 1998).
26
 Al ingresar vientres al establecimiento, éstos deben provenir de rodeos
libres de enfermedades venéreas y mantenerse separados hasta
finalizada la parición.
 Las hembras utilizadas en la prueba de capacidad de servicio deberán
ser libres de enfermedades venéreas.
 Inmunizar todas las hembras (vacas y vaquillonas) que entren en
servicio y las destinadas a la prueba de capacidad de servicio (Bardón,
2002; Catena, 2012).
Otras consideraciones a tener en cuenta son:
 Trabajar con rodeos ordenados que tengan servicio estacionado
(Rossanigo, 1998; Bardón, 2002; Catena, 2012).
 Tener en cuenta los alambrados perimetrales, para evitar el cruce de
animales entre establecimientos.
 Podría implementarse el manejo de dos rodeos, separando sanos de
enfermos (Rossanigo, 1998; Campero, 2002; Cattaneo, 2007; Catena,
2012).
 No compartir el pastoreo con hacienda de otros dueños ya que el riesgo
se incrementa con mayor número de rodeos, por ejemplo aquellos
rodeos en capitalización (Campero, 2002).
27
Chlamydia
Etiología
Actualmente, las clamidias constituyen dentro del dominio bacteria, el phylum
Chlamydiae, en el que se ubica una sola clase, Chlamidiae, con el orden
Chlamydiales, que reúne cuatro familias. La familia Chlamydiaceae es la que
nos interesa desde el punto de vista veterinario (Fig. 2). Esta familia se divide
en dos géneros: Chlamydia, que agrupa tres especies (C. trachomatis, C.
muridarum y C. suis), y Chlamydophila, que incluye seis especies (C. psittaci,
C. pneumoniae, C.pecorum, C.abortus, C. caviae y C. felis) (Salinas,
2002).
Figura 2: Clasificación taxonómica actual de la familia Chlamydiaceae
Epidemiología
Las clamidias son bacterias gram negativas, intracelulares obligadas que tienen
un ciclo de desarrollo característico. Consiste en un cuerpo elemental (CE),
siendo ésta la forma infectiva y el cuerpo reticular (CR), la forma metabólica
28
(Pospischil et al., 2010). Las principales células por las que tiene afinidad son
aquellas cilíndricas que tapizan las membranas mucosas, donde se observan
como inclusiones citoplasmáticas, estructuras vacuoladas en la región
perinuclear (Carter et al., 1995).
Podemos dividir a este ciclo en tres fases:(Fig. 3)
 Penetración de la forma infectiva o CE en la célula huésped, seguida de
su transformación en la forma metabólicamente activa o CR.
 Multiplicación del CR mediante fisión binaria, produciendo una
microcolonia o inclusión citoplasmática.
 Conversión de los CR en CE y posterior liberación de la célula
hospedadora (Salinas, 2002).
Este ciclo se cierra entre unas 30 y 40 horas, habiendo suministrado la célula
hospedadora enzimas, nucleótidos y fosfatos, como ATP, durante este ciclo,
por eso es que se las considera como “parásitos necesitados de energía”
(Nicolet, 1985).
Figura 3: Ciclo de desarrollo biológico de Chlamydia (Alonso et al, 2012)
La clamidiosis es una enfermedad de distribución mundial (Albarracin, 2010).
Afecta a una amplia gama de especies, tanto aviares como mamíferos, en
donde se incluye al hombre (Salinas, 2002). Chlamydophila psitacci y C.
abortus son agentes causales de una importante zoonosis y ocasionan
29
pérdidas económicas en los sistemas productivos (Everett, 1999). En los
bovinos, se destacan con diferentes cuadros patológicos, principalmente
abortos (Salinas, 2002).
Dentro de las enfermedades de la reproducción, estas bacterias se describen
como importantes agentes microbianos asociados a infecciones del tracto
genital bovino (Hare, 1985). Generan infertilidad y abortos en hembras bovinas
en la segunda mitad de la gestación, nacimientos de crías débiles o muertas
(Eaglesome, 1992; Andersen, 1993; Carter et al., 1995; Eaglesome, 1997).
Las clamidias, que se eliminan al medio ambiente a través de las heces fecales
de los animales afectados, pueden sobrevivir varios meses (Albarracin, 2010) y
causar a menudo infecciones aerógenas (por inhalación de polvo) (Salinas,
2002). No sólo las heces son fuentes de infección, también forman parte de la
diseminación, la orina, secreciones respiratorias, líquido amniótico y placenta
de animales sintomáticos o asintomáticos, como también la saliva o plumas de
aves (Pospischil et al., 2010). Asimismo, los abortos de los animales afectados
y el semen de machos que presentan la enfermedad (Albarracin, 2010).
El organismo fue encontrado en el semen de los toros, carneros, pero la
transmisión venérea no es de gran importancia (Pospischil et al., 2010).
Mientras que algunos estudios sobre la calidad del semen bovino, (Catena,
1999; Catena, 2000) consideran a éste como importante vía de transmisión a la
hembra (Hare, 1985; Eaglesome, 1997).
Patogenia
Las infecciones son más bien clínicamente inaparentes y de curso crónico. De
ahí que los animales afectados se convierten en portadores y eliminen el
microorganismo, contaminando así el medio (Salinas, 2002). Las infecciones
por clamidias no presentan signos clínicos si estas infecciones se ubican en los
epitelios superficiales. Además, la infección puede estar presente durante
períodos prolongados de tiempo sin que exista una respuesta inmunitaria.
Infecciones crónicas pueden estimular el sistema inmune de los animales
afectados (Albarracin, 2010).
La infección se establece primero en las amígdalas, luego difunde a través de
la sangre hacia otros órganos, (Pospischil, 2010) siendo los primeros el bazo y
el hígado (Albarracin, 2010). Luego, persiste en forma latente y genera una
30
infección a nivel de la placenta (Pospischil et al., 2010). Se cree que esta
placentitis, es una de las principales causas del aborto (Albarracin, 2010).
Durante la fase de bacteriemia, en hembras preñadas se produce una
disrupción de la unión materno-fetal. La infección se establece en las células
del epitelio coriónico, en las cuales se desarrollan grandes inclusiones
citoplasmáticas (Storz, 1990). La progresiva infección, resulta en una pérdida
de células epiteliales coriónicas que involucra los cotiledones y tejido
adyacente, con necrosis focal. La infección del feto es secundaria a la
placentitis (Andersen, 1993). La infección de la hembra vía vaginal, genera
pérdidas embrionarias a partir de la replicación de la bacteria a nivel del
endometrio uterino (Albarracin, 2010).
La patogénesis coincide con el rápido crecimiento del feto. Las clamidias
invaden la placenta provocando alteraciones de ésta y generando el aborto,
que se produce por la combinación de varios factores entre los que están las
alteraciones materno-fetales (debido al daño placentario), lo que resulta en un
déficit en el intercambio gaseoso así como en la alimentación del feto. Se
consideran también alteraciones en la regulación hormonal, y las agresiones de
las citoquinas producidas.
Existen ciertas estructuras antigénicas, que son las responsables de generar la
patogenia de esta enfermedad. El antígeno género específico que corresponde
al LPS de pared está presente tanto en el CE, como en el CR. El antígeno
glucolípido, es un antígeno termoestable que posee el lípido A, pero carece del
resto del oligosacárido y del polisacárido O. Además en su pared celular
participan proteínas, entre estas, la más abundante es la MOMP (major outer
membrane protein), proteína rica en restos azufrados mediante los cuales
puede formar agrupaciones poliméricas que quedan estabilizadas por puentes
disulfuro. Tiene un papel estructural, de adhesión y funciona como porina, pero
lo más importante es la capacidad de provocar una respuesta de anticuerpos
protectores. También, forman parte de la pared celular, la proteína Omp2,
Omp3, POMP (putative outer membrane protein), siendo ésta última propia de
la C. abortus, que es altamente inmunógena.
Además, hay que tener en cuenta como factor de virulencia, la endocitosis a la
célula huésped y posterior multiplicación de los CR dentro de la misma, que al
finalizar, genera una lisis de la célula blanco (Salinas, 2002).
31
Respuesta inmune
La respuesta inmune, es efectiva frente a la eliminación del microorganismo y
proporciona protección a la reinfección por la misma cepa, pero disminuye
después de cuatro a seis meses. La inmunidad es mediada por células y por
anticuerpos. El papel de cada uno, depende de la localización de la bacteria en
el organismo es decir, el ojo, tracto respiratorio o tracto genital. La respuesta a
la infección primaria incluye altos niveles de anticuerpos frente al LPS de la
chlamydia o a ciertos epitopes (Pospischil et al., 2010).
Signos clínicos
Los animales afectados presentan aumento de temperatura corporal hasta 48
horas antes de que el aborto se produzca, las descargas vulvares pueden
permanecer hasta dos a tres semanas, lo que aumenta la probabilidad de
contagio de animales sanos: si la infección se produce dentro de las cinco a
seis semanas de la preñez puede mantenerse latente, y las manifestaciones
clínicas se presentarán en el siguiente parto.
El aborto se produce en las últimas semanas de la gestación, (Radostits, 2006)
generalmente entre el séptimo y el noveno mes, (Albarracin, 2010) o puede
ocurrir el nacimiento de animales prematuros y débiles, como también terneros
vivos infectados, los cuales pueden mostrar letargo, depresión y tener retraso
en el crecimiento. A pesar de que las hembras que abortan no manifiestan
signos clínicos de la enfermedad, puede disminuirse su fertilidad (Radostits,
2006; Pospischil et al., 2010), presentar retención placentaria, además de los
trastornos reproductivos, como endometritis, vaginitis, repeticiones de celos
(Albarracin, 2010), metritis, cervicitis y esterilidad (Nicolet, 1985). Los machos
reproductores también pueden verse afectados, presentando cuadros de
vesiculitis, epididimitis, (Albarracin, 2010) prostatitis, (Nicolet, 1985) orquitis y
posterior eliminación de CE por semen, sin alterar la calidad seminal. Puede
haber casos de piospermia y aumento de espermatozoides anormales, sin
afectar la motilidad espermática (Eaglesome 1992).
Diagnóstico
Las muestras ideales son hisopados nasales, oculares y rectales. También se
pueden enviar muestras de heces, orina, saliva y órganos, como cerebro o
32
médula espinal, placenta, cotiledones, linfonódulos, articulaciones, exudados,
hígado, epidídimo y vesículas seminales. Además, muestras del feto. Por
último también se pueden realizar muestras pareadas de sangre.
Cuando la bacteria se encuentra en un período de latencia no puede ser
detectada por los métodos de laboratorio utilizados comúnmente (Albarracin,
2010).
La reacción de fijación del complemento, con un antígeno específico pone de
manifiesto los anticuerpos. También, se utilizan las técnicas de ELISA (Nicolet,
1985) IFI, para detección de anticuerpos, y PCR (Soto, 2001). Inmunoensayos
dirigidos contra el LPS se han desarrollado para detectar clamidias; sin
embargo, son generalmente Chlamydiaceae específicos y no permite la
identificación de la especie, serotipo, o subtipo involucrado (Pospischil et al.,
2010).
Se puede utilizar el microscopio para la detección de las inclusiones
intracitoplasmáticas en las células afectadas, a las que se le harán cortes y
tinción (Albarracin, 2010). Las tinciones pueden ser de Stamp, Giemsa,
Giménez, Ziehl-Nielsen (Nicolet, 1985), como también Lugol, Macchiavello y
por las técnicas de IFD y ELISA para la detección de antígenos (Soto, 2001).
Como métodos de aislamiento, el más sensible consiste en la inoculación en
embriones de pollo (saco vitelino) (Nicolet, 1985; Soto, 2001) aunque también
se realizan cultivos celulares en células McCoy (Nicolet, 1985; Soto 2001;
Albarracin, 2010).
Lesiones
En una hembra preñada, se produce la formación de hematomas en la
interfase materno-fetal del hilio de los placentomas. Este cambio patológico, se
da entre el día 60 hasta el día 90 de la gestación.
A su vez se produce una placentitis intercotiledonaria. Los cambios patológicos
pueden ser vasculitis o inflamación de los vasos sanguíneos placentarios de
tipo necrótico. Se observa la presencia de diferentes tipos de exudados
inflamatorios, foco necróticos en
el corion
placentario
e inclusiones
citoplasmáticas a nivel de células trofoblásticas, debido a la penetración y
replicación del microorganismo (Albarracin, 2010).
33
Tratamiento
Los antibióticos más eficaces para fines veterinarios son las tetraciclinas y los
macrólidos (Nicolet, 1985; Albarracin, 2010).
Control
Se dispone de vacunas, combinadas con Coxiella burnetti contra el aborto
bovino (Nicolet, 1985; Albarracin, 2010).
34
Leptospira
Etiología
Las especies de Leptospira se ubican en el orden Spirochaetales, familia
Leptospiraceae y en el género Leptospira. Este género comprende dos
especies fenotípicas: L. interrogans, que agrupa a leptospiras patógenas y L.
biflexa, microorganismos de vida libre que se encuentran fundamentalmente en
las aguas superficiales. A diferencia de L. interrogans, las cepas de L. biflexa
no se asocian con infecciones en los humanos o animales y son avirulentas en
los animales de laboratorio (Rosario Fernández et al., 2012).
Estos microorganismos presentan una forma helicoidal de 0,1 a 0,15 micras de
diámetro y hasta diez micras de largo. Tienen un filamento axial, o endoflagelo,
que le permite movimientos de rotación y traslación (Stanchi et al., 2007).Son
microorganismos aerobios obligados, de lento crecimiento, y desarrollan con
temperaturas óptimas de entre 28-30°C (Quin et. al., 2002; Carrica, 2007).
Los miembros del género Leptospira son serológicamente heterólogos. El taxón
básico es el serovar (serotipo), que se define sobre la base de similitudes y
diferencias antigénicas, como las reveladas en la llamada prueba de “absorción
de aglutinación cruzada” (cross agglutination absorption test). Cada serovar
tiene una conformación antigénica característica proporcionada por antígenos
superficiales localizados en la membrana externa, los que facilitan su
clasificación.
Por debajo del nivel de especie, tanto L. interrogans como L. biflexa, se
clasifican en serogrupos y serovares, atendiendo a sus características
serológicas.
Los
serogrupos
contienen
los
serovares
antigénicamente
relacionados y se conocen 24 serogrupos para las cepas patógenas. La lista de
los serovares se actualiza periódicamente y recientemente se han descrito dos
nuevos serovares patógenos, alcanzando el número de 200 serovares,
(Odriozola, 2003; Stanchi et al.,
2007) ejemplo de éstos son serovar
castellonis, canícola, copenhagueni, pomona, gripotiphosa, wolfi-hardjo,
tarassovi, etc. (Brihuega, 2008).
La identificación de los serovares es esencial para el entendimiento de la
epidemiología de esta enfermedad pero depende de la disponibilidad de
anticuerpos monoclonales. El uso de éstos posibilita hacer el diagnóstico de
35
forma rápida, mediante técnica de microaglutinación y la identificación de las
cepas hasta el nivel de serovar (Rosario Fernández et al., 2012).
En la actualidad, tomando como base los estudios de ADN, la clasificación por
genomoespecies, de acuerdo con la Reunión del Subcomité de Taxonomía de
Leptospira en el 2007, comprende trece especies patógenas: L. interrogans, L.
alexanderi, L. fainei, L. inadai, L. krischneri, L. wolffi, L. borgpetersenii, L. weilii,
L. noguchii, L. licerasiae, L. santarosai, L. alstonii, L.terpstrae y seis especies
saprófitas: L. biflexa, L. ketyi, L.meyeri, L. yanagawae, L. wolbachi y L. vanthielii
(García Gonzales et al., 2013).
Epidemiología
La leptospirosis es una enfermedad de un alto impacto reproductivo y
económico, que afecta al bienestar animal, ya que genera infertilidad, abortos,
muerte perinatal o nacimientos de terneros débiles o que mueren, como
también, el “síndrome de caída de la leche” o agalactia transitoria (AlonsoAndicoberry et al., 2001; Cantón et al., 2015). Es una zoonosis conocida con el
nombre de enfermedad de Weil’s, considerada como una enfermedad de tipo
ocupacional (Odriozola, 2001) de distribución mundial. Afecta a los mamíferos
tanto domésticos como silvestres, aunque el agente se ha aislado de otros
vertebrados, como aves y anfibios (Alonso-Andicoberry et al., 2001).
El hábitat natural de las leptospiras es el túbulo contorneado proximal del riñón
de los roedores, siendo éste reservorio de la enfermedad (Quin et al., 2002;
Carrica, 2007) y constituyendo la principal fuente de infección, los cuales
eliminan leptospiras al medio, albergan la bacteria en el riñón y no sufren la
enfermedad. Sin embargo, además de los roedores, existen otros reservorios
de las leptospiras, como son el caso de los carnívoros, aves, anfibios.
Los huéspedes susceptibles sufren la enfermedad, en etapa de incubación y de
convalecencia, convirtiéndose en portadores. Dentro de los portadores
podemos mencionar a bovinos, cerdos, equinos, caprinos, ovinos y caninos
(Radostits et al., 2006; Carrica, 2007).
Existen ciertas condiciones que favorecen la viabilidad de las leptospiras en el
medio ambiente, tales como la humedad, suelos anegadizos con pH neutro o
ligeramente alcalino y temperaturas cálidas. Áreas con lagunas, riachuelos y
bebederos en general, que concentran animales, son focos posibles de
36
leptospirosis. Otro factor a tener en cuenta son las épocas de lluvia, que van a
propiciar la existencia de una cierta estacionalidad en la presentación de la
enfermedad.
Las diferentes cepas patógenas de leptospiras pueden afectar, potencialmente,
a un gran número de especies animales, que actuarán como huéspedes de
mantenimiento o accidentales, en función del serovar considerado. Por tanto, la
población de mantenimiento será aquella población de una o varias especies
animales que actúan como reservorio continuo de un serovar, en un
ecosistema determinado. Una o más especies de mamíferos silvestres o
domésticos, actúan de huéspedes de mantenimiento de cada serovar de
leptospiras patógenas, pudiendo ser una especie animal reservorio de varios
serovares y diferentes especies animales serlo de un mismo serovar. Estos
huéspedes de mantenimiento actúan como fuente de infección del serovar que
conservan para otros mamíferos de la misma u otra especie y se caracterizan
por:
 Gran receptividad a la infección por el serovar que mantienen.
 Relativa baja patogenicidad del microorganismo en el hospedador.
 Presencia de infección renal con leptospiruria prolongada.
 En algunos hospedadores, mantenimiento de las leptospiras en el tracto
genital.
 Transmisión eficaz de la infección a los animales de la misma especie.
La transmisión de la infección entre huéspedes de mantenimiento se realizará
independientemente de las condiciones climáticas y ambientales. Sin embargo,
en el caso de la transmisión de un huésped de mantenimiento a un huésped
accidental o entre huéspedes accidentales, será necesario que las condiciones
ambientales sean las adecuadas para la supervivencia de las leptospiras fuera
del mismo (Alonso-Andicoberry et al., 2001).
El ganado bovino es un huésped de mantenimiento del serovar hardjo, no
conociéndose para este serovar ningún reservorio silvestre. El ganado ovino
también es huésped de mantenimiento de este serovar, siendo una fuente de
infección para el bovino (Radostits et al., 2006). En el caso de las infecciones
por serovares accidentales, a pesar de que el bovino puede infectarse por
37
cualquiera de los serovares patógenos, sólo un número limitado de ellos serán
endémicos en un país o región particular.
El modo más frecuente de transmisión en el caso de serovares adaptados,
como hardjo, es la transmisión horizontal directa, mientras que la transmisión
horizontal indirecta tiene un papel más importante en las infecciones
accidentales y se produce tras la exposición del animal a un ambiente
contaminado con material infectante.
Esto es debido a que los huéspedes de mantenimiento de un determinado
serovar eliminan gran cantidad de microorganismos en su orina durante un
período de tiempo prolongado, por lo que las gotículas de orina tendrán una
alta concentración de leptospiras. Este hecho, sumado a la alta receptividad de
los huéspedes de mantenimiento a la infección por el serovar adaptado,
supone que esta forma de transmisión juegue un papel principal. Otra forma de
transmisión directa sería la transmisión venérea. Aunque la presencia de
leptospiras en el semen y tracto genital del toro ha sido observada, la
transmisión sexual no ha sido plenamente demostrada en el ganado bovino, si
bien se supone que es una de las más importantes para las cepas del serovar
hardjo genotipo hardjoprajitno.
La transmisión indirecta juega un papel más destacado en el caso de
infecciones por serovares accidentales. La forma de transmisión más frecuente,
tanto en el hombre como en los animales, es el contacto de la piel o mucosas
con agua o barro contaminados con orina de roedores que excretan
leptospiras.
Por lo tanto, las fuentes de infección más frecuentes para el ganado bovino son
la orina, la leche, las descargas postparto, el agua y pastos contaminados por
animales infectados en estado de portador.
En lo que respecta al huésped susceptible, se destacan como factores
predisponentes más importantes la edad, el estado inmunitario y la gestación.
La edad de los animales tiene relación con el estado de portador renal, que a
menor edad, excretan por orina más cantidad de leptospiras que a una edad
más avanzada. Con respecto al estado inmunitario, aquellos bovinos que
tuvieron un contacto previo con el agente, generalmente son más refractarios a
la reinfección, durante años. Por último, una hembra preñada puede infectarse
38
con lepstospira y luego de seis semanas puede ocurrir el aborto, siendo más
comúnmente entre los seis y nueve meses de gestación.
Sin embargo, hay otros factores a tener en cuenta, como el tipo de explotación,
siendo más frecuentes y de peor pronóstico las explotaciones de leche que las
de carne. Esto es debido, principalmente, a que el ganado bovino lechero se
explota generalmente en sistemas intensivos o semiextensivos que llevan a un
mayor hacinamiento, favoreciendo la transmisión. La alimentación parece ser,
también, un factor importante en relación con la eliminación de leptospiras en la
orina, ya que al ser alimentados con suplementos como los ensilados de grano,
produciría una disminución en el pH de la orina, cuyo efecto inmediato
pareciera ser la menor cantidad de leptospiras viables eliminadas por esta vía
(Alonso-Andicoberry et al., 2001).
Patogenia
La bacteria penetra a través de las mucosas o piel lacerada, como también vía
inhalatoria o conjuntival a partir de orina de animales infectados, (AlonsoAndicoberry et al., 2001) se transporta por vía linfática y sanguínea hasta
ciertos órganos, preferencialmente los riñones, hígado, bazo, sistema nervioso
central, tejido ocular y tracto genital, donde se multiplica y permanece durante
más o menos 7 días. La leptospira se acantona en el riñón, atravesando los
espacios intertubulares y las células epiteliales de los túbulos, para penetrar en
la luz tubular. Allí, se multiplican formando microcolonias para finalmente
eliminarse por orina (Odriozola, 2001) en forma intermitente, generando el
estado de portador (Morrel, 2010).
La leptospira presenta como factores de virulencia, toxinas como hemolisinas,
fosofolipasas, endotoxinas, como también el factor de colonización renal,
factores que intervienen en la motilidad y quimiotaxis (Stanchi et al., 2007;
García Gonzales et al., 2013). La hemolisina genera daño sobre la membrana
de los endotelios de los pequeños vasos sanguíneos, con pérdida de unión
entre las células, pérdidas de fluidos, permitiendo que migren de este modo las
leptospiras y eritrocitos hacia los espacios extravasculares con lesiones
severas y prolongadas. La anemia consecuente se debe a toxinas, como las
fosfolipasas, que actúan sobre los eritrocitos, o puede ser secundaria a la
39
hemorragia, dando como resultado el daño tóxico de los vasos sanguíneos o
trombocitopenia tóxica.
Luego, como consecuencia se produce isquemia y anoxia del tejido, que
resulta en una desintegración celular funcional y finalmente la muerte celular
(Faine, 1994).
La bacteria presenta dos familias de adhesinas, no fimbriales que le permiten
colonizar los túbulos renales entres otros tejidos que invade (García Gonzales
et al., 2013).
Las modificaciones del endotelio vascular, siempre preceden al daño isquémico
renal, que conduce a necrosis de las células del túbulo contorneado proximal
del riñón (Faine, 1994).
En las formas severas de la enfermedad hay nefritis intersticial aguda, y las
lesiones glomerulares son menos constantes, con producción de cilindros
tubulares proteicos, hemoglobina eritrocitos y degeneración celular. Todo esto
puede conducir a falla renal y anuria.
En el ganado bovino L. hardjo y sus genotipos (hardjobovis y hardjoprajitno)
están
adaptadas
al
huésped
(huéspedes
de
mantenimiento)
y
son
responsables del aborto, (Faine, 1994; Morrel, 2010) que ocurre en la fase de
leptospiremia, cuando las bacterias atraviesan la placenta y llegan al feto
causando su muerte (Morrel, 2010). En cambio, L. Pomona y otros serovares
que no están adaptados al bovino (huésped accidental) provocan infecciones
accidentales (Ellis, 1994).
Respuesta inmune
Las leptospiras son parásitos extracelulares, por lo tanto la respuesta inmune
adquirida depende de la producción de anticuerpos. La infección por
leptospiras produce una respuesta humoral con producción de IgM e IgG, que
son específicas de serovar (Stanchi et al., 2007).
Si bien la inmunidad mediada por la respuesta humoral es importante para
conferir protección contra la leptospirosis, se conoce menos acerca de la
inmunidad mediada por la respuesta celular. Los linfocitos B son los
responsables en la eliminación de las leptospiras del huésped. El sistema de
complemento no resulta eficiente frente a las leptospiras, por lo cual las
40
especies patógenas de leptospira son capaces de sobrevivir y de resistir la
acción lítica del complemento, especialmente si son virulentas.
Los neutrófilos y macrófagos presentan en su superficie receptores TLR (del
inglés, Toll-like receptors) que son proteínas que reconocen patrones comunes
en la superficie de diversos microorganismos (Cedola, 2014). Leptospira es
peculiar porque expresa LPS en su superficie celular, posee un lípido A con
una estructura diferente al de otras bacterias. El lípido A es la porción del LPS
que está anclada a la membrana bacteriana, y es el componente activo
responsable de la actividad tóxica del LPS y de sus funciones (Rosario
Fernández et al., 2012).
Estas características hace que la fagocitosis de las leptospiras por neutrófilos y
macrófagos sólo sea efectiva si el patógeno es primeramente opsonizado por
anticuerpos IgG específicos, de lo contrario la fagocitosis es mínima o incluso
inexistente. Por lo tanto, como generalmente las infecciones se producen en
individuos no inmunes, la fagocitosis no es efectiva para eliminar las
leptospiras. No obstante, las leptospiras (las saprófitas en mayor medida que
las patógenas) son susceptibles a los componentes de los gránulos primarios,
el peróxido de hidrógeno y los péptidos catiónicos que son liberados por los
neutrófilos bajo estimulación.
También, se ha demostrado que la leptospira activa a los linfocitos T y las
células renales parenquimales del riñón para producir IFN-γ y una enzima
sintasa inducible de óxido nítrico. Inicialmente, esto genera una inflamación que
es necesaria para atraer leucocitos y lisar a las bacterias, pero se ha visto que
las células B y T también participan en los procesos pro-inflamatorios que son
independientes de los TLRs y que contribuyen al daño de los tejidos (Cedola,
2014).
Signos clínicos
Si la leptospira entra por primera vez en un rodeo, más del 50% de los
animales tendrán una caída brusca en la producción láctea, la cual puede
recuperarse a valores normales o permanecer deprimida por el resto de la
lactancia. Cuando la infección ocurre hacia el final de lactación puede
producirse el secado prematuro durante dos a tres días, además, puede
41
esperarse hasta un 15 % de animales afectados con mastitis (Odriozola, 2001)
con ubres flácidas y secreción amarillenta o sanguinolenta (Morrel, 2010).
La leptospirosis aguda se presenta mayormente en terneros, pero animales de
todas las edades resultan afectados. Dentro de los tres a cinco días de iniciada
la infección, los animales presentan alta temperatura, depresión, pérdida del
apetito, hemoglobinuria, ictericia y anemia (Odriozola, 2001; Stanchi et al.,
2007), como también, una alta tasa de mortalidad (Radostits et al., 2006;
Morrel, 2010).
La mayoría de los abortos se presentan en el último tercio de la gestación y
alrededor de las seis a doce semanas posteriores a la leptospiremia inicial. Con
la entrada de la infección en un rodeo sin experiencia inmunitaria previa, podría
esperarse hasta un 30% de abortos, cuyos fetos son generalmente autolíticos
(Radostits et al., 2006), más si se trata de vaquillonas; mientras que en un
rodeo donde la infección ha estado ya presente los abortos pueden afectar al 5
% de las vacas (Odriozola, 2001; Morrel, 2010). En la leptospirosis crónica, el
aborto es el único signo que se observa en el rodeo (Morrel, 2010).
Cuando la infección se produce al final de la gestación, en situaciones
endémicas se puede esperar hasta un 5% de animales afectados. Los terneros
infectados en el útero y que sobreviven a la infección, pueden desarrollar
inmunidad
y
nacer
con
una
infección
preestablecida,
o
se
hacen
inmunotolerantes en el útero, es decir, son seronegativos e incapaces de
responder a la infección (Odriozola, 2001).
Diagnóstico
El diagnóstico de la leptospirosis se realiza a partir de los signos clínicos y de
las lesiones macroscópicas al realizar la necropsia de los fetos, como también
de las lesiones microscópicas y de las pruebas realizadas en el laboratorio.
Se pueden considerar tres fases dinámicas de la enfermedad que pueden
superponerse. Una fase de leptospiremia, o fase febril que dura de siete a diez
días, donde pueden aislarse microorganismos de sangre y órganos como el
hígado o el bazo. Se puede aislar por cultivos directos o por inoculación. Luego
de siete días aparecen anticuerpos específicos en sangre que pueden
detectarse mediante pruebas serológicas, siendo esta fase inmunológica. Y
42
finalmente una fase de leptospiruria, inmediata a la anterior, donde la leptospira
puede ser aislada en la orina (Odriozola, 2001).
Las muestras que deben obtenerse para el diagnóstico son: sangre, órganos
parenquimatosos (cerebro, hígado, riñón, bazo), colectas y/u orina, del feto
líquido abomasal, torácico o abdominal, riñón, globo ocular y/o hueso largo,
dependiendo de la fase en la que se encuentre la infección.
Lo primero que se realiza es la observación directa mediante bacterioscopía,
utilizando el microscopio de campo oscuro. También, se pueden realizar
técnicas de coloración, como rojo congo, impregnación argéntica, Giemsa y/o
la técnica de anticuerpos fluorescentes, que permiten la visualización de la
espiroqueta.
También se puede realizar el aislamiento del agente y/o la inoculación en
animales de laboratorio. Los medios de cultivo son especiales y selectivos,
generalmente líquidos o semisólidos. Tienen un tiempo de generación
prolongado, entre 7 y 12 hs y los cultivos se observan semanalmente, de dos a
seis meses. La incubación debe ser en aerobiosis, a 28-30ºC. El crecimiento es
discreto, sin pigmentos, por debajo de la superficie del medio de cultivo
(Biberstein, 1990; Stanchi et al., 2007). Pero, en la mayoría de los casos es
difícil el aislamiento de leptospira, debido a los cambios de pH, oxígeno y
temperatura que la afectan (Odriozola, 2001).
Por otro lado, se realizan pruebas de inmunodiagnóstico, donde el test de
aglutinación microscópica, (MAT, microscopic agglutination test) es el test
serológico más importante y utilizado para el diagnóstico definitivo de la
leptospirosis. Esta prueba es altamente específica, ya que detecta anticuerpos
aglutinantes contra el LPS de serovares de leptospira (Stanchi et al, 2007).
Otros componentes de la membrana también son antígenos importantes, como
las lipoproteínas. Si bien la producción de IgG es inconstante durante el
transcurso de la enfermedad, la respuesta humoral puede ser detectada
mediante este test a partir de los cinco a siete días post-infección. El título llega
a su máximo en las semanas posteriores y permanece de meses a años
(Cedola, 2014). Sin embargo, se debe ser cauteloso al diferenciar los títulos
serológicos producidos por infecciones naturales versus títulos vacunales
(Morrel, 2010). Para obtener una sensibilidad adecuada, se deben utilizar como
antígenos cepas representativas de todos los serogrupos presentes en el país
43
o región y de todos los serovares adaptados a la especie objeto de estudio. Al
igual que con otras pruebas serológicas, la observación de un aumento del
título de dos muestras de suero tomadas con un intervalo de tres a cuatro
semanas, sería indicativo de una infección aguda. Sin embargo, esta
seroconversión generalmente no se detecta debido a que los síntomas de la
fase aguda pasan desapercibidos. El más recomendado por los autores es de
1:100, pero no siempre resulta adecuado, en especial cuando consideremos
serovares adaptados como hardjo, en los que la respuesta inmune puede no
ser detectable (Alonso-Andicoberry et al., 2001).
Por lo tanto, para realizar la prueba de MAT se envían muestras pareadas de
suero con un intervalo de 10 a 15 días. Las mismas no deben estar
hemolisadas, ni contaminadas y deben enviarse refrigeradas (Odriozola, 2001).
Por otro lado, este test ha permitido identificar distintos serovares de leptospira
en suero fetal siendo este hecho indicativo de una infección en el feto (Morrel,
2010). Desafortunadamente, el número de fetos que presenta una reacción
inmune humoral detectable, es bajo (Alonso-Andicoberry et al., 2001).
Otras pruebas que pueden realizarse son la IFI, la IFD, la prueba de ELISA, y
CIE (contrainmunoelectroforesis), como también la prueba de IHQ y el PCR
(Stanchi et al, 2007).
Además, se pueden realizar improntas de bazo, hígado, riñón y pulmón para la
detección de L. interrogans por inmunofluorescencia directa (Cantón et al.,
2015).
Los anticuerpos aglutinantes aparecen entre los 15-25 días y se mantienen por
meses o años. En casos de L. pomona se pueden esperar títulos de 1:1000 a
1:10000, en caso de L. hardjo el título esperado es de 1:100 a 1: 1000. Cuando
el título es bajo, puede deberse a una infección inicial o a una enfermedad
pasada. Por esto, la muestra debe ser doble, y siempre el valor debe estar
acompañado por la signología del animal (Odriozola, 2001).
Lesiones
En el feto se observa ictericia, líquido sanguinolento en cavidades, hemorragia,
autólisis y esplenomegalia. Los hallazgos histopatológicos son nefritis
intersticial difusa y local, necrosis hepática centrolobulillar y en algunos casos
lesiones vasculares en meninges y cerebro.
44
Las lesiones glomerulares son menos constantes, con producción de cilindros
tubulares proteicos, hemoglobina, eritrocitos y degeneración celular.
En terneros con la presentación aguda, son hallazgos constantes la anemia,
ictericia, hemoglobinuria y hemorragias en submucosas y subserosas. En riñón
se observan pequeños focos blanquecinos. Pueden encontrarse úlceras y
hemorragias en la mucosa del abomaso y si la hemoglobinuria es intensa se
asocia a menudo con edema pulmonar y enfisema (Odriozola, 2001).
Tratamiento
El tratamiento se realiza en base a antibióticos. El de elección es la
dihidroestreptomicina a dosis de 25mg/kg, IM (Radostits et al., 2006); pero
también, se pueden utilizar la oxitetraciclina o clortetraciclina a dosis de 20
mg/kg, o también mezclarse con el alimento a razón de 800g/Tn. A veces,
suele ser inútil para frenar la tormenta de abortos que pueden producirse como
consecuencia de la infección por el serovar hardjo, por eso lo consideran como
parte del programa general de control, junto a la vacunación y la profilaxis
higiénico-sanitaria (Alonso-Andicoberry et al., 2001, Radostits et al., 2006).
Control
Para el control de esta enfermedad, hay que tener en cuenta por un lado al
huésped susceptible, por lo que la vacunación es la principal medida. Por otro
lado, tener en cuenta el ambiente, donde se pueden aplicar medidas higiénicosanitarias, basándose principalmente en el control de roedores, mediante
desratización, control de desagües, evitar el uso de fuentes de aguas
comunales, reducir el pastoreo con otras especies, conocer el estado sanitario
de animales que ingresen al establecimiento, entre otras (Alonso-Andicoberry
et al., 2001; Herrera, 2007). Y finalmente, tener en cuenta el control del agente,
sabiendo que éste es sensible a la desecación, al frío y calor excesivo como
tampoco tolera medios ácidos (García González et al., 2013).
45
Micoplasmas
Epidemiología
Los micoplasmas son microorganismos procariotas que carecen de pared
celular, de tamaño y genoma extremadamente pequeños, que requieren
medios de cultivo altamente enriquecidos y forman colonias microscópicas en
forma de huevo frito.
Estos microorganismos pertenecen a la clase Mollicutes y están ampliamente
extendidos en la naturaleza, comportándose como parásitos extracelulares de
todas las especies animales (hombre, mamíferos, aves, reptiles, peces,
artrópodos) e incluso plantas.
La morbilidad en la micoplasmosis es alta pero la mortalidad es baja (Cerdá,
2007).
Las mucosas de los animales son el hábitat natural de los mollicutes. Las vías
respiratorias y el tracto genitourinario son el principal reservorio de estos
microorganismos. Los modos de transmisión más importantes son, por aerosol,
por vía venérea, o por transmisión vertical (en el útero o el huevo). Los
mollicutes pueden resistir en estado deshidratado, durante varios días en un
medio resguardado de la luz solar (Yamamoto, 1990). Algunos importantes
factores de riesgo son el hacinamiento, condiciones ambientales, explotaciones
intensivas, edad, constitución genética, etc. (Poveda et al., 2002).
Entre los factores que afectan la eficiencia reproductiva en los rodeos de cría y
tambo se encuentra la calidad del material genético empleado durante la
inseminación artificial (Catena, 2000) ya que enlos toros los microorganismos
pueden colonizar testículos y glándulas sexuales accesorias, eliminándose por
semen (Eaglesome, 1992). La contaminación del mismo ya sea por agentes
patógenos u oportunistas, es de alto riesgo para la fertilidad de la hembra, ya
que es depositado directamente en el útero (Catena, 2000).
Las especies de micoplasmas que afectan el sistema urogenital de los bovinos
son Ureaplasma diversum, presente en semen y causal de abortos y
vulvovaginitis; Mycoplasma bovigenitalium, agente de vesiculitis seminal y
vaginitis y M. bovis, productor de abortos y vesiculitis seminal (Rosendal, 1993;
Carter et al., 1995; Poveda et al., 2002). Los micoplasmas por sí mismos
pueden causar enfermedades agudas y crónicas en múltiples localizaciones,
46
con una amplia gama de complicaciones. Las localizaciones más comunes son
el tracto respiratorio, genitourinario y las glándulas mamarias y articulaciones
(Poveda et al., 2002).
Patogenia
Los principales mecanismos de acción patógena asociados a los micoplasmas
patógenos son la adhesión, producción de toxinas y productos metabólicos, la
resistencia a la fagocitosis y otros, como la capacidad mitogénica sobre
linfocitos B y/o T, la generación de auto-anticuerpos y la formación de
inmunocomplejos.
Todos los factores de virulencia generan reacciones tisulares superficiales y
reacciones inmunológicas exacerbadas que dan lugar a las distintas
presentaciones de enfermedades respiratorias, urogenitales y articulares. La
alteración del sistema inmunológico conduce a una progresiva depresión, lo
cual, sumado al daño tisular, incentiva la acción de patógenos secundarios que
agravan la enfermedad (Cerdá, 2007).
Los mollicutes patógenos burlan las defensas naturales del huésped fijándose
fuertemente a sus mucosas. Algunas especies están dotadas de estructuras
especializadas para su fijación (fibrillas) y otras utilizan una sustancia capsular
de naturaleza hidrocarbonada (Yamamoto, 1990).
M. bovigenitalium es muy común en el prepucio y porción distal de la uretra de
los toros, y puede ocasionalmente, diseminarse a las vesículas seminales y
epidídimo, provocando una respuesta inflamatoria. En el semen contaminado,
M. bovigenitalium puede adherirseal cuello y cola de los espermatozoidesy así
reducir la motilidad espermáticay viabilidad de los mismos, disminuyendo la
capacidad de fecundación del semen (Sylla, 2005).
Los mollicutes disminuyen la calidad del semen ya sea por la acción directa
sobre el espermatozoide o por la competencia de nutrientes (Eaglesome,
1992).
Respuesta inmune
Por ser estructuras simples y carecer de pared celular, la respuesta
inmunológica no es muy buena. Esto puede también deberse a la ubicación tan
superficial que presentan los micoplasmas sobre los tejidos. Sin embargo, los
47
animales que se recuperan de la enfermedad se hacen relativamente
resistentes a la reinfección (Cerdá, 2007).
En la respuesta celular intervienen las habituales células inflamatorias de la
sangre. En las infecciones crónicas, los linfocitos y los macrófagos son los
principales tipos de células que se encuentran (Yamamoto, 1990). Antes de
que se elaboren los anticuerpos específicos, los microorganismos del género
Mycoplasma eluden la actividad fagocítica tanto de los neutrófilos como de los
macrófagos. La interacción de los micoplasmas a nivel de las superficies
epiteliales es un proceso dinámico de multiplicación y nueva fijación conforme
las células infectadas se desprenden y reaccionan con los componentes celular
y humoral del sistema inmune. Parece ser que la inmunidad protectora está
relacionada con las respuestas humorales y están implicadas la IgA, la IgM y la
IgG. Se desconoce el papel de la respuesta inmune mediada por células
(Cerdá, 2007).
Signos clínicos
Las infecciones por micoplasmas suelen ser leves y de naturaleza crónica
(Poveda et al., 2002). A menudo los únicos indicadores de infección, son una
menor producción, la infertilidad y abortos (Cerdá, 2007). Sin embargo, suele
haber vaginitis, vesiculitis seminal y mastitis (Poveda et al., 2002). Varias
lesiones del tracto urogenital de los animales, como ovaritis, salpingitis,
inflamación de las vesículas seminales, vulvovaginitis y epididimitis han sido
atribuidas a infecciones por especies de los géneros Mycoplasma y
Ureaplasma (Yamamoto, 1990). U. diversum produce inflamación de la vulva.
Durante pocas semanas aparece una descarga vaginal y se observan gránulos
prominentes compuestos de tejido linfoide hiperplásico sobre la mucosa vulvar
(Rosendal, 1993). Desempeña un importante rol etiológico en la vaginitis
granular bovina e infertilidad (Carter et al., 1995). Si con la IA el
microorganismo es depositado dentro del útero puede inducir una leve
endometritis y salpingitis y obstaculizar la fertilización e implantación. También
se los describe como causa de placentitis esporádica, amnionitis y neumonía
fetal observada en terneros abortados o en terneros prematuros débiles
(Cerdá, 2007).
48
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza a partir del aislamiento e identificación a partir de
hisopados de mucosa vaginal, uretral y secreciones. También se utilizan
técnicas serológicas para detección de anticuerpos con FC y ELISA y técnicas
moleculares, como PCR (Cerdá, 2007).
Control
Los métodos de control varían según la enfermedad y especie animal afectada,
e incluyen medidas de manejo, higiene y desinfección (Yamamoto, 1990),
control bacteriológico del semen, la aplicación de antibióticos, y vacunas
(Cerdá, 2007).
En cuanto a desinfectantes son sensibles a aquellos que disminuyen la tensión
superficial y los de uso corriente en explotaciones.
Con respecto a los antibióticos, son resistentes a la penicilina y talio, pero
sensibles a macrólidos, tiamulina y lincomicina (Cerdá, 2007), y en general, a
los antibióticos que actúan sobre el metabolismo de los aminoácidos, de ácidos
nucleicos y del colesterol (Yamamoto, 1990).
Las vacunas se aplican para especies de micoplasmas que producen lesiones
pulmonares bovinas, y en explotaciones de cerdos y aves (Cerdá, 2007).
49
Neospora caninum
Etiología
Neospora
caninum
es
un
protozoo
del
philum
Apicomplexa,
familia
Sarcocystidae, cuyo hospedador definitivo es el perro, aunque esta especie
puede comportarse también como hospedador intermediario. N. caninum es
morfológicamente similar a Toxoplasma gondii y está relacionado a otros
protozoos formadores de quistes, sin embargo fue descripto como una especie
distinta en 1988 (Chiapparrone, 2006).
Los estadios parasitarios reconocidos son: taquizoíto, bradizoítos y ooquistes.
Los taquizoítos se encuentran en los hospedadores intermediarios. Los mismos
tienen forma de media luna o globular, miden de tres a siete µm de largo por
uno a cinco µm de ancho y son intracelulares. Los taquizoítos han sido
descriptos en neuronas, macrófagos, fibroblastos, células endoteliales,
miocitos, células renales y hepatocitos. Gracias a la microscopía electrónica, se
reconocen organelas capaces de favorecer la invasión e interacción con el
huésped. Asimismo, es posible reconocer en los taquizoítos micronemas,
roptrias y gránulos densos, cuya función es el reconocimiento de las células
hospedadoras e interacción metabólica, respectivamente.
Los bradizoítos tienen una replicación más lenta que los taquizoítos y están
contenidos en quistes tisulares de forma redonda u oval. También se
encuentran en el hospedador intermediario. Miden hasta 107 µm y tienen una
pared de 4 µm. Los quistes tisulares solamente han sido observados en el
tejido nervioso y muscular.
Los ooquistes son eliminados en las heces del hospedador definitivo, los
mismos son esféricos o subesféricos, miden de 10 a 11 µm y contienen dos
esporocistos con cuatro esporozoítos cada uno (Moore et al., 2001).
Epidemiología
La neosporosis es una enfermedad parasitaria de distribución mundial (Morales
Salinas, 2014), que afecta en forma clínica a caninos, bovinos, ovinos,
caprinos, equinos y ciervos, causada por el protozoo N. caninum, no existen
evidencias de infección en humanos (Dubey, 2003). Fue identificado por
primera vez en un caso de encefalitis y miocarditis en un canino, y
50
posteriormente aislado del cerebro de un cachorro, el cual desarrolló parálisis
de las extremidades posteriores. En 1989, se encontró N. caninum en un foco
de necrosis cerebral en dos fetos bovinos abortados en Nuevo México. A partir
de la década del ´90 se consideró a N. caninum como una de las principales
causas de aborto en bovinos, así como el agente responsable de nacimientos
de terneros con signos neurológicos, sin conocer aún los factores
predisponentes (Rondón-Barragán y Bragagnini Díaz, 2006).
Los bovinos, considerados hospedadores intermediarios, pueden infectarse a
cualquier edad y en cualquier tipo de producción. La prevalencia de
neosporosis en bovinos de cría frecuentemente es menor a la de bovinos
lecheros, probablemente por el manejo requerido para cada tipo de producción.
Sin embargo, no se ha establecido claramente la susceptibilidad a los abortos o
transmisión transplacentaria en las distintas razas de bovinos (Martínez et al.,
2012).
La neosporosis se caracteriza por provocar abortos, nacimiento de terneros
clínicamente sanos pero congénitamente infectados (Fiel y Nari, 2013), que
favorecen la permanencia de esta parasitosis en los rodeos, o el nacimiento de
terneros débiles con signos clínicos nerviosos. Las principales pérdidas
económicas para los productores de ganado se relacionan con las muertes
fetales y el descarte de vacas infectadas (Morales Salinas, 2014).
El perro es el huésped definitivo, adquiriendo la parasitosis al consumir fetos de
vacas que abortan y placentas infectadas procedentes de hospedadores
intermediarios. Cabe mencionar que esta parasitosis también se presenta entre
animales silvestres como los zorros y los ciervos (Fig. 4).
Una forma de transmisión de la parasitosis es la horizontal (transplacentaria
exógena) o posnatal, que se presenta cuando las vacas consumen agua o
alimentos contaminados con ooquistes de N. caninum excretados en las heces
de perros infectados, que posteriormente esporulan y se vuelven infectantes.
Los ooquistes en el intestino se dividen y se convierten en taquizoítos, éstos
pasan a la sangre (parasitemia) y se alojan en varios tejidos, permaneciendo
latentes.
La otra forma de transmisión es la vertical (transplacentaria endógena), que se
presenta cuando una vaca previamente infectada queda preñada, y gracias a la
producción de hormonas, como la progesterona y cambios inmunitarios se
51
favorece la reactivación de parásitos (taquizoitos y quistes con bradizoitos) que
ya estaban alojados en sus tejidos. Estas fases parasitarias una vez
reactivadas pasan nuevamente a la sangre y alcanzan a la placenta y al feto,
infectándolo. La transmisión vertical se considera la más eficiente e importante
en el ganado bovino, ya que puede darse por varias generaciones, permitiendo
que el parásito persista por muchos años en el rodeo sin la intervención del
hospedador definitivo.
El protozoo puede ser eliminado a través del semen de toros y su ácido
desoxirribonucleico (ADN) ha sido ocasionalmente detectado en muestras de
semen congelado. Sin embargo y a pesar de esto, sería poco probable la
ocurrencia de transmisión venérea (Moore et al., 2005). Tampoco se ha
detectado la transmisión del parásito a través de la leche o por contacto directo
entre las vacas (Morales Salinas, 2014).
Figura 4: Ciclo biológico de Neospora caninum (adaptado de Dubey, 1999)
Patogenia
El severo daño tisular causado por los taquizoítos de N. caninum en el
placentoma, o en diversos tejidos del feto, provoca abortos, principalmente
durante los primeros meses de gestación. Los taquizoítos alcanzarían la
placenta después de infecciones ocurridas durante la gestación o la
52
reactivación de quistes tisulares en hembras con infección crónica. Cuando
esta invasión ocurre después de la mitad de la gestación, se incrementan las
posibilidades que el parásito se transmita por vía transplacentaria al feto, sin
causar lesiones que impidan el nacimiento de un ternero infectado, aunque sin
signos clínicos de neosporosis.
Existen dos posturas controversiales que explican la fisiopatología de aborto
causado por protozoos intracelulares. Primero, la preñez favorecida por una
respuesta Th2 compromete la resistencia al parásito, ocasionándose
parasitemia e infección transplacentaria. Segundo, una eficiente respuesta Th1
hacia el parásito podría comprometer la preñez (Moore et al., 2005).
En una hembra bovina, luego de una infección oral (infección exógena) o por
reactivación
de
quistes
tisulares
adquiridos
congénitamente
(infección
endógena), el parásito alcanza la vía sanguínea y es capaz de atravesar la
placenta accediendo al feto. Luego de invadir al feto, puede ocurrir el aborto o
la transmisión vertical con nacimiento de un ternero clínicamente normal pero
congénitamente infectado. En las células infectadas del feto, se inician
procesos de multiplicación mediante endodiogenia que ocasionan daño celular
con necrosis e inflamación, o se forman quistes tisulares capaces de persistir
durante toda la vida del animal.
Los mecanismos hormonales e inmunes maternos ocurridos durante la
gestación, sumado al desarrollo del sistema inmune fetal, actuarían
determinando si la infección desencadena la muerte del feto, el nacimiento de
un ternero congénitamente infectado o el nacimiento de un ternero libre de
infección. Aunque se ha estimado que transcurren de tres a cuatro semanas
entre la infección fetal y el aborto, la gestación puede concluir con el nacimiento
de un ternero infectado, que en caso de ser hembra, transmitirá la enfermedad
a su descendencia, teniendo también alto riesgo de abortar.
Favorecida por los altos niveles de progesterona, la respuesta inmune mediada
por linfocitos Th2 mantiene la preñez mediante la producción de interleuquina 4
(IL4), IL5, IL6, IL9 e IL10, y reducción de la producción de moléculas proinflamatorias, como IL12 e IFN-ᵧ, siendo perjudiciales para la vida fetal. Uno de
los mecanismos más importantes de rechazo del feto involucra un desbalance
entre la respuesta Th1/Th2 a favor de la respuesta Th1, y producción de IFN-ᵧ y
otras citocinas asociadas a este tipo de respuesta.
53
Las infecciones que promueven una respuesta Th1 alteran el sincitiotrofoblasto.
Más aún, el IFN-ᵧes capaz de actuar directamente sobre este tejido induciendo
abortos espontáneos.
Los protozoos intracelulares como N. caninum, estimulan una respuesta
inmune Th1 dominada por la producción de IL-12, IFN-ᵧ, FNT e IgG2. Estas
últimas citocinas activan vías que generan radicales libres y óxido nítrico,
siendo letales para dichos parásitos (Moore et al., 2005; Chiapparrone, 2006)
Luego que una hembra bovina ingiere ooquistes o sufre una reactivación, los
factores que influencian la infección fetal serían el modo de infección de la
madre, el momento de la gestación, la respuesta inmune materna y la
respuesta inmune del feto. Así, un balance a favor de una respuesta Th1
durante el primer trimestre de la gestación bovina controlaría la infección pero
resultaría nociva en la interfase materno-fetal. Por otra parte, la modulación a
favor de una respuesta inmune Th2, observada en el segundo trimestre de la
gestación, no permitiría controlar la infección, y el parásito ocasionaría lesiones
inflamatorias, no sólo en la placenta sino también en el feto. Durante el tercer
trimestre se observaría infección congénita, siendo menor la probabilidad de
observarse un aborto, debido a la maduración del sistema inmune fetal (Moore
et al., 2005; Fiel y Nari, 2013). Considerando que la mayoría de los abortos
observados naturalmente ocurren entre el tercer y sexto mes de gestación, la
fisiopatología del aborto por N. Caninum se explicaría por la incapacidad de
controlar la infección debido a una respuesta inmune tipo Th2 durante el
segundo tercio de la gestación (Moore et al., 2005).
Signos clínicos
N. caninum ocasiona abortos tanto en ganado lechero como de carne. Vacas
de cualquier edad pueden abortar, desde los tres meses de gestación hasta
fetos a término, más frecuentemente entre el quinto y sexto mes de gestación
(Dubey, 2003; Fiel y Nari, 2013).Una vaca puede abortar repetidamente en
gestaciones sucesivas. Los abortos pueden ser esporádicos, endémicos o
epidémicos (Hurras, 2011), pudiendo producirse en pocas vacas o involucrar
hasta el 30% de los animales en un rodeo (Moore et al., 2001).
Se desconoce si N. caninum ocasiona pérdidas tempranas de preñez, sin
embargo, se ha descripto que mientras vacas seronegativas a la enfermedad,
54
reciben 1,7 dosis inseminantes para quedar preñadas, las vacas seropositivas
necesitaron 2,2 dosis de semen (Stenlund, 1999).
Recientemente, se describió que tras la presentación de abortos a N. caninum
en un rodeo de cría, el 22,2% de las vacas seropositivas y el 13,5% de sus
hijas no se preñaron en el servicio natural siguiente. Estos hallazgos sugieren
que vacas seropositivas a N. caninum podrían resultar subfértiles.
El feto muerto en el útero puede momificarse o expulsarse con avanzado grado
de autólisis. Más comúnmente acontece el nacimiento del ternero clínicamente
normal, pero crónicamente infectado. Aunque no es patognomónico, la
momificación es un hallazgo frecuente habiéndose descripto en casos
naturales y experimentales (Moore et al., 2001).
Las vacas que han abortado no muestran manifestaciones clínicas pero sí se
han observado signos en terneros menores de dos meses de edad (Hurras,
2011). Tanto en ganado de carne como de leche que presentan anticuerpos
para N. caninum (seropositivos) son más probables los abortos que en
seronegativas, y por encima del 95% de los terneros nacidos de madres
seropositivas serán congénitamente infectados y clínicamente normales
(Dubey, 2003). Sin embargo, pueden nacer con menos peso del esperado, ser
incapaces de incorporarse (Hurras, 2011), las extremidades traseras y/o
delanteras pueden estar flexionadas o extendidas (Dubey, 2003), y presentar
manifestaciones nerviosas. El examen clínico puede revelar ataxia, disminución
del reflejo patelar o falta de sensibilidad propioceptiva. Eventualmente, pueden
presentarse anormalidades congénitas como exoftalmia o asimetría ocular
(Hurras, 2011) y puede haber hidrocefalia y estrechez del cordón espinal
(Dubey, 2003).
Diagnóstico
El diagnóstico de la neosporosis bovina se basa en la detección de anticuerpos
específicos frente al parásito en los bovinos adultos y la observación de
lesiones compatibles en el cerebro, corazón e hígado de fetos abortados
(Dubey, 2003).
La confirmación definitiva debe hacerse mediante la identificación de
anticuerpos séricos a N. caninum o bien de antígenos parasitarios (Sawada et
al., 2000), siendo las pruebas de mayor valor confirmativo para el diagnóstico
55
de neosporosis, en la actualidad, son los exámenes de histopatología, pruebas
serológicas y por PCR (Carrillo, 2011). En tal caso, se debe enviar el feto
completo y el suero de la madre para el diagnóstico (Dubey, 2003).
El método de rutina para diagnosticar la infección por N. caninum en fetos
bovinos abortados es el examen histopatológico de los tejidos fetales,
identificando, a continuación, mediante inmunohistoquímica al parásito en la
zona lesionada. Esta técnica tiene alta especificidad, mientras que su
sensibilidad es baja debido a que los tejidos se encuentran generalmente
autolizados presentando escasa cantidad de protozoos (Hurras, 2011).
El diagnóstico histopatológico convencional es difícil por la similitud del N.
caninum con el T. gondii y el Sarcocystis sp. (Pereira et al., 1999). Sin
embargo, pueden observarse lesiones inflamatorias degenerativas en todos los
tejidos fetales, pero con mayor frecuencia en cerebro, corazón, músculo
esquelético, hígado, pulmón, riñón, intestino (Hurras, 2011).
Las pruebas serológicas que se pueden realizar son, la IFI y ELISA, para las
cuales se usa el suero o cualquier fluido del cuerpo del animal afectado
(Dubey, 2003). Los resultados positivos establecen la infección con N.
caninum, aún cuando los resultados negativos no descartan la presencia de
esta enfermedad. Estas técnicas se basan en la identificación de los
anticuerpos, producto de la exposición al protozoo (Pereira et al., 1999; Dubey,
2003).
La técnica de PCR presenta alta sensibilidad y especificidad permitiendo un
gran avance en el diagnóstico (Hurras, 2011). Los cerebros de los fetos
momificados y autolíticos que no pueden estudiarse por medio del examen
histológico, pueden analizarse por PCR (Pereira et al., 1999).
Tratamiento
El tratamiento de la neosporosis es de tipo farmacológico, en el cual se utilizan
sulfonamidas (Carrillo, 2011). Actualmente, no existe tratamiento en los bovino
que los libere de la enfermedad (Moore et al., 2001).
Control
La prevención de la enfermedad en los bovinos mediante el uso de vacunas
inactivadas es motivo de investigación (Moore et al., 2001) Por esta razón, es
56
que hoy por hoy la única herramienta con la que se cuenta, son las medidas de
manejo en cada establecimiento.
 Realizar un muestreo serológico de aproximadamente el 10% de todas
las categorías, a los fines de conocer el grado de infección. Si la
prevalencia resultara baja, podría sanearse el rodeo eliminando las
reactoras
seropositivas
y
lograr
así
un
rodeo
sano.
En
los
establecimientos donde la prevalencia es alta, la sola eliminación de las
vacas positivas no logra bajar la tasa de reinfección y esta medida
económicamente no es viable.
 Reponer animales seronegativos a la enfermedad, evitando dejar las
hijas de vacas seropositivas, debido a la alta probabilidad de ser
congénitamente infectadas. Deberán sangrarse hembras a los 5-6
meses de edad, cuando no haya interferencia de anticuerpos
calostrales.
 Realizar al menos dos sangrados previos al primer servicio de
vaquillonas debido al alto riesgo de aborto que tiene esta categoría.
 Tomar muestras para serología de todo animal que ingrese al
establecimiento.
 Realizar el seguimiento del desempeño reproductivo, mediante tactos
rectales, para detectar pérdidas de preñeces y/o fetos momificados
(Combessies, 2009).
 En establecimientos donde se realice la transferencia embrionaria,
utilizar receptoras seronegativas a la enfermedad. Existen evidencias
concretas del riesgo de aborto y transmisión congénita de N. caninum al
realizar dicha técnica en receptoras seropositivas. La transferencia
embrionaria podría ser una técnica adecuada al permitir el empleo de
embriones originados a partir de donantes con alto valor genético
seropositivas a N. caninum, evitándose el riesgo de difundir la
enfermedad al ser transferidos dichos embriones a receptoras
seronegativas (Morrel, 2010).
 Eliminar las vacas seropositivas y que hayan abortado.
 Identificar, aislar y realizar estudios serológicos de vacas abortadas,
como así también de vacas no abortadas para poder establecer una
posible relación entre el aborto y los títulos serológicos.
57
 Enviar los fetos y placentas a laboratorios de diagnóstico para establecer
el agente causal del aborto.
 Restringir el empleo de perros al máximo, ya que son considerados
huéspedes definitivos de N. caninum. Se recomienda impedir el ingreso
de los mismos a los lugares destinados a la alimentación (pasturas),
como así también evitar que tomen contacto con material abortado (fetos
y placentas). Se les deberá realizar dos exámenes serológicos al año
para asegurar su negatividad (Combessies, 2009).
58
Tritrichomonas foetus
Etiología
La trichomonosis bovina (actual denominación de la tricomoniasis)
es una
enfermedad de transmisión venérea cuyo agente etiológico es un protozoario
flagelado denominado Tritrichomonas foetus (Fig. 5) (Soto et al, 2013). Se trata
de un agente causal móvil, parásito obligado del tracto reproductor bovino,
(Morrel, 2010) que presenta morfología variable, predominando la forma
piriforme, de 10 a 25 µm de largo y de 3 a 15 µm de ancho (Soto et al, 2013).
Figura 5: Microscopía electrónica de Tritrichomonas foetus
Epidemiología
La trichomonosis es una enfermedad que se caracteriza por presentar
infertilidad temporaria, pérdidas embrionarias y fetales tempranas, piómetra y
raramente, abortos entre el cuarto y sexto mes de gestación. En el macho, T.
foetus se localiza en el pene y prepucio, limitándose a la superficie de las
mucosas y sus secreciones (Morrel, 2010).
El impacto económico que tiene la enfermedad sobre la producción pecuaria
depende de la zona geográfica y de las características de explotación.
Ocasiona grandes pérdidas por la disminución de terneros nacidos por año y
por el costo de reposición de los animales infectados, para los cuales no hay
tratamiento efectivo debido a la resistencia del protozoo hacia los agentes
terapéuticos (Gimeno, 2013).
La transmisión sexual puede ocurrir mediante el servicio con un toro infectado
(portador asintomático) o bien contagiarse al servir una vaca infectada. Los
toros de mayor edad son más susceptibles debido al incremento en el número
59
y profundidad de las criptas prepuciales lo cual favorece las condiciones de
vida del flagelado. Luego de la infección, los toros adultos se convierten en
portadores asintomáticos de por vida, mientras que los toros jóvenes de dos
años pueden tener una infección. Las hembras pueden desarrollar inmunidad
efectiva pudiendo eliminar al protozoo desde el útero a las 8 a 12 semanas
post-infección, aunque en algunos casos, la infección puede persistir por más
de 20 semanas y en raras ocasiones durante la gestación y el posparto (Morrel,
2010).
Patogenia
En el macho, T. foetus tiene como hábitat natural la cavidad prepucial, donde
coloniza la superficie de la mucosa prepucial, peneana y uretra distal. Hay una
correlación entre la edad, la colonización y la persistencia de la infección,
siendo mayor la predisposición en toros adultos, mayores a tres años de edad.
Esto se debe al incremento de los pliegues prepuciales y peneanos, como de
las criptas, que aumentan en profundidad con la edad. En éste ambiente, y
gracias a la descamación natural de las células epiteliales, es que el
protozoario encuentra nutrientes y condiciones ideales para su metabolismo
anaeróbico.
En toros adultos, ésta colonización no genera una respuesta inflamatoria, ni
signos, por lo que el protozoario no es eliminado y el toro permanece infectado
de por vida, siendo fuente de infección del rodeo. El estado de portador
asintomático no altera la libido, ni espermatogénesis.
En cambio, en los jóvenes, puede ocurrir una infección natural, pudiendo
padecer una balanopostitis, lo que facilita la presentación de antígenos y
genera una mayor respuesta sistémica y local. Esto, sumado a la falta de
profundidad en las criptas y pliegues, tanto del pene como del prepucio, evitan
una infección persistente.
En la hembra, T. foetus produce vaginitis, cervicitis, endometritis y placentitis,
asociada a la pérdida del embrión o feto. En condiciones naturales, la vaca o
vaquillona se infecta durante el coito y en el inicio de la infección hay una
proliferación del protozoario, que luego tiende a disminuir a los 20 a 30 días.
Luego, invade cérvix, útero y oviducto. A diferencia del macho, sí presentan
cambios a nivel histológico, que aparece a los 50 a 60 días de la infección, al
60
principio se trata de una inflamación leve, pero con el tiempo se agrava,
pudiendo invadir al embrión.
Si bien la pérdida del conceptus puede originarse entre el reconocimiento
materno de la preñez y el quinto mes de gestación, generalmente ocurre entre
los 60 a 75 días de la infección. Luego de esta pérdida fetal, si el cuerpo lúteo
persiste, se desarrolla una piómetra, si el cuerpo lúteo no persiste hay un
proceso gradual de recuperación hacia un útero fértil de dos a seis meses
después de iniciada la infección, por lo que esa hembra, si se encuentra en un
servicio estacionado, no podrá ser servida.
La duración de la infección varía entre dos y cuatro meses, algunos hablan de
22 meses y otros de hasta seis meses a nueve semanas posparto. Esta vaca
considerada portadora, tiene fuerte impacto epidemiológico para el manejo
sanitario del rodeo, siendo fuente de infección. La persistencia depende de la
interacción de factores inherentes al huésped y al agente (Soto et al., 2013).
Los principales mecanismos de acción patógena y factores de virulencia de T.
foetus, que naturalmente interactúan entre sí, son:
a) moléculas intervinientes en la adherencia y colonización;
b) producción de enzimas extracelulares con efecto citotóxico que provocan
daño tisular;
c) mecanismos de evasión de la respuesta inmune que permiten la persistencia
en el huésped susceptible (Doumecq, 2012).
El primer contacto del agente con el huéspedes durante el estro, momento
donde hay mayor concentración de células queratinizadas, lo cual favorece la
adherencia del agente al epitelio, mediante endo y exoenzimas (Soto et al.,
2013).
T. foetus produce enzimas, proteasas intracelulares y extracelulares cuya
acción es citotóxica sobre células del epitelio vaginal, endometrio y membranas
fetales (Barbeito, 2010; Soto et al., 2013). Dicha enzima degrada isotipos de
IgG, especialmente IgG2, y un componente del complemento 3, ambos
presente en secreciones genitales de la hembra bovina. La IgG2 y el
complemento son importantes dentro de los mecanismos de defensa del bovino
hacia organismos patógenos extracelulares. Sin embargo, la acción lítica de la
cisteína proteinasa extracelular de T. foetus sobre la IgG2 y fracciones del
complemento representaría un importante mecanismo de evasión del sistema
61
inmune por parte del protozoo. Por otra parte, la resistencia de IgG2 a ser
degradada por dicha enzima es regulada genéticamente. Por lo tanto, la
presencia de animales con mayor capacidad para liberarse antes de la
infección genital sería genéticamente determinada por la presencia de IgG2
resistente a la degradación enzimática (Cobo y Campero, 2002).
Finalmente, T. foetus tiene la capacidad de adherir inespecíficamente Ig en su
superficie, y así evadir al sistema inmune, al enmascarar sus antígenos. Luego,
esas Ig son degradadas por las proteasas (Soto et al., 2013).
Respuesta inmune
T. foetus es un protozoo mucosa-dependiente, no invasivo, que sobrevive lo
suficiente como para establecerse en el útero y oviducto y causar inflamación
leve, pero incapaz de liberar PGF2α y destruir al embrión en la parte inicial de
la preñez. Dado que es un agente de transmisión sexual que afecta al útero
preñado, accede al tracto genital cuando éste se encuentra en faz estrogénica
y ejerce su efecto patológico en un ambiente bajo influencia progesterónica.
Este protozoo puede sobrevivir en los estadios iniciales de la gestación, donde
es factible que la capacidad de presentar antígenos esté disminuida, al igual
que la capacidad de transferir componentes secretorios, como IgA, a la luz
uterina y vaginal.
El reconocimiento y progresión de la preñez implica la aceptación por parte de
la madre del feto semi-alogénico con antígenos paternos, para lo cual la madre
desarrolla
un
estado
fisiológico
de
inmunotolerancia
selectiva
e
inmunosupresión conservando su inmunidad antimicrobiana. Esto lo consigue
mediante la supresión de la actividad y proliferación de los linfocitos T y la
producción de IL-2 e IFN-γ. A su vez, la inmunosupresión en la gestación
bovina estaría dada por las células trofoblásticas, que expresan proteínas del
complejo mayor de histocompatibilidad 1 en baja o nula cantidad y de limitado
polimorfismo, lo cual evitaría un rechazo materno y la proliferación de linfocitos
T citotóxicos CD8+.
Por otra parte, la placenta permite un activo intercambio materno-fetal durante
la gestación que modularía la inmunosupresión.
Otro importante aspecto en la inmunoregulación materno-fetal son las
citoquinas, probables inductoras de una respuesta inmune relacionada con la
62
patogénesis del aborto a ciertos organismos. Las citoquinas son producidas por
fuentes maternas y fetales, células endometriales y trofoblásticas.
El patrón de citoquinas en una gestación normal está regulado por las
hormonas
progesterona,
estradiol
y
prostaglandina.
Altos
niveles
de
progesterona durante la gestación promueve la proliferación de una respuesta
Th2 e inhibe la producción de óxido nitroso, TNF-α y la actividad de células NK.
La respuesta inmune Th2 promueve la producción de interleuquinas IL-4, IL-5,
IL-6, IL-9, IL-10 y IL-13, en la madre, IL-4, IL-5 y IL-10 en el feto. Por otra parte,
dicha respuesta Th2 es efectiva controlando parásitos extracelulares e
induciendo una respuesta inmune humoral.
A pesar que T. foetus se adhiere a la zona pelúcida y células trofoblásticas en
las primeras 72 horas del desarrollo embrionario, no afecta la fertilización del
óvulo ni el proceso inicial. El embrión bovino migra normalmente hacia el útero,
desarrolla como blastocisto el día 6 a 7, y comienza el proceso de implantación,
incluyendo la elongación, en el día 13, aposición entre los días 19 a 20 y
adhesión que ocurre entre los días 21 a 22.
Recién luego del día 49, T. foetus ocasiona endometritis, cervicitis, salpingitis y
placentitis, invadiendo el feto a nivel del corion placentario y el epitelio mucosal
para acceder a los tejidos conectivos y linfáticos.
La mortalidad embrionaria y la interrupción de la gestación por T. foetus ocurre
luego del reconocimiento materno durante el primer tercio de la gestación,
detectándose las pérdidas fetales entre los días 50 y 75 post servicio/infección
y sólo esporádicamente entre el cuarto y séptimo de la gestación.
Pese a lo expuesto, los mecanismos por los cuales se produce la mortalidad
embrionaria tardía y fetal temprana son desconocidos. Se especula con la
presencia de un fenómeno de hipersensibilidad tardía y de anticuerpos nocivos
para el feto y la liberación de productos tóxicos de T. foetus luego de un
determinado tiempo de infección (Campero, 2006).
Signos clínicos
Las hembras al contagiarse con T. foetus, presentan repetición de celos con
infertilidad, pérdidas embrionarias tempranas sin retención placentaria, como
también piómetras (Soto et al., 2013). La descarga vulvar que puede
acompañar al proceso es de intensidad y frecuencia variable. En algunos casos
63
se produce aborto en etapas más avanzadas de la gestación. Al ocurrir el
aborto, el feto es expulsado, aunque esporádicamente puede ser retenido,
momificarse (Fig.6) o macerarse, y originar una piómetra (Fig. 7) (Campero,
2006).
En cambio, en los machos infectados no existen signos clínicos, salvo en forma
ocasional, una balanopostitis de corta duración (Barbeito, 2010).
En el rodeo, con servicio estacionado se revela al momento del tacto un mayor
número de vacas vacías, porcentaje elevado de preñeces chicas (o cola de
preñez) y menor porcentaje de terneros. Cuando la enfermedad se vuelve
crónica, las hembras recuperadas se tornan inmunes, habiendo mayor
porcentaje de preñez y parición en vacas que en vaquillonas (Soto et al., 2013).
Figura 6: Feto momificado de vaca Jersey (Ficha Técnica).
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad en un rodeo problema puede confirmarse por
cultivo y así evidenciar la presencia de T. foetus en los exudados genitales del
toro, la vaca/vaquillona o en el contenido de abomaso de los fetos abortados.
El diagnóstico más práctico y seguro se realiza en el macho, en el período pre
o post-servicio; en el caso de ser éste último se recomienda un descanso de 15
días luego del servicio para que haya recuperación de la flora. El esmegma
prepucial puede obtenerse mediante raspador o con pipeta de inseminación.
Las muestras obtenidas son transferidas al medio de cultivo, asegurando
64
mayor viabilidad de los protozoarias durante el envío al laboratorio (Soto et al.,
2013).
T. foetus se puede observar en forma directa bajo el microscopio óptico, sin
embargo el cultivo previo de las muestras de esmegma prepucial o MCV
aumenta considerablemente la eficiencia diagnóstica. También, se puede
observar la morfología de estos flagelados mediante coloraciones, Giemsa y
tinciones especiales (Morrel, 2010).
La técnica de inmunohistoquímica permite detectar los protozoarios en el tejido
pulmonar de los fetos, tanto en forma libre en los bronquios, los bronquiolos y
los alvéolos, como en el interior de macrófagos y células gigantes.
Ocasionalmente se observa una necrosis hepática centrolobulillar. Sin
embargo, las lesiones macroscópicas pueden ser inaparentes o puede
detectarse hepatomegalia y bullas enfisematosas subpleurales y peritoneales
(Barbeito, 2010).
Figura 7: Útero con piómetra de vaca Jersey (Ficha Técnica).
En la placenta y feto produce placentitis, con presencia de infiltrado a base de
macrófagos y neutrófilos a nivel cotiledonario y en carúnculas (Campero, 2006)
En la vagina y en el útero se observa un infiltrado perivascular de células
mononucleares. Estos cambios incluyen desde endometritis interplacentaria
con un infiltrado de polimorfonucleares y macrófagos, hasta una inflamación
crónica caracterizada por abundantes células mononucleares, especialmente
65
alrededor de los vasos y las glándulas. En los placentomas se observa
infiltración con polimorfonucleares y macrófagos. En el tejido mesenquimático
del corion hay edema (Barbeito, 2010).
Tratamiento
Desde el conocimiento de la enfermedad y de la condición de portador del toro,
se han realizado innumerables esfuerzos para lograr tratamientos efectivos en
el macho. Esta práctica requiere estricto control para verificar la eficacia del
tratamiento, pero no todos los animales logran eliminar el protozoo, por lo que
esto, sumado a la falta de controles y el uso indiscriminado de los compuestos
que generan quimioresistencia, hace que se invalide su uso. Por lo tanto, en
nuestro país, se destinan los toros infectados a faena y se realiza un control en
base al manejo de la enfermedad en estos animales (Soto et al., 2013).
Control
La principal herramienta de control es el diagnóstico adecuado de la
enfermedad en los toros, previa y posteriormente al servicio, como así también
de las hembras que abortan o repiten celo, a los fines de evitar la permanencia
de los animales infectados en el rodeo (Gimeno, 2013).
Si la enfermedad aparece en un establecimiento y nunca antes había sido
diagnosticada, el veterinario a cargo deberá realizar un control exhaustivo de
los porcentajes de preñez, distribución de la misma y vigilancia sanitarias de los
machos reproductores.
En cambio, en establecimientos donde la enfermedad es endémica, el
programa de control será de mayor complejidad. Las principales medidas de
manejo para un programa de control de la trichomonosis a tener en cuenta son:
En los machos:
 Revisación periódica de los toros previo y post- servicio, se toman dos a
tres
muestreos
prepuciales,
los
cuales
deben
ser
negativos,
consecutivamente.
 Eliminar los toros infectados, generalmente con destino a faena.
 Utilizar toros jóvenes. Aquellos que tienen de un año y medio a dos, no
tienen desarrolladas las criptas peneanas ni los pliegues prepuciales,
disminuyendo las posibilidades de infección.
66
 Cambiar los toros cada cuatro años, de esta manera permite mantener
toros jóvenes. La reposición hacerla con toros vírgenes y provenientes
de establecimientos libres de la enfermedad. Aún así, revisar mediante
cultivo.
 No rotar los toros durante el servicio. Generalmente, previo a la
temporada se organiza el rodeo en diferentes lotes, asignándoles un
grupo de toros a cada lote. No es aconsejable rotar los toros entre los
lotes, porque incrementa el riesgo de diseminación. Si hubiese que
reemplazar alguno, se recurre a toros suplentes que tienen los controles
sanitarios necesarios.
 La inseminación artificial es una herramienta muy útil y que se puede
implementar en vaquillonas de rodeos problemas, sabiendo que esta
categoría es la más susceptible. Se puede aplicar en establecimientos
que están organizados y que cuentan con estructuras que permiten este
manejo controlado, ya que se realiza el repaso con toros que serán
libres de la enfermedad.
En las hembras:
 Eliminar vacas problemas al momento del tacto, descartar aquellas
vacías,
infectadas con
y sin
piómetras y las
que
presenten
anormalidades palpables. De esta manera se minimiza el riesgo.
 Limitar el período de servicio. Contar con un período de servicio
estacionado de 90 días, y con un examen de preñez a los 45 a 60 días
de finalizado, ya que si fuera un servicio continuo o de tres, cuatro
meses, se enmascararán los signos clínicos de la enfermedad.
En el rodeo:
 La vacunación, con el objetivo de liberar de la infección a la hembra
antes de los 45 a 50 días, evitando de esta manera la pérdida de preñez.
Es una herramienta útil que ayuda a evitar o disminuir las fallas
reproductivas, con un aumento en la productividad del rodeo.
 Vigilar en forma permanente los rodeos para detectar la falta o la
presencia de toros que no corresponden al establecimiento.
 Mantener un buen estado de los alambrados perimetrales y los que
alojan a los toros fuera de la época de servicio, evitando que los
animales pasen de un establecimiento a otro (Soto et al., 2013).
67
Las vacunas contra la trichomonosis bovina deben ser capaces de generar una
respuesta inmune de tipo humoral con la producción de IgA e IgG1, facilitando
la eliminación de T. foetus antes de la séptima semana de infección, evitando el
daño endometrial y la muerte embrionaria, que ocurriría con infecciones
persistentes de 60 o más días, sin necesariamente evitar la colonización del
epitelio vaginal por parte del protozoo. Las pérdidas fetales ocurren luego de 63
días post infección. La respuesta inmune e inflamatoria en la hembra,
correlacionado con la pérdida fetal, ocurre luego de 70 días post infección
(Cobo y Campero, 2002; Soto et al., 2013).
68
Virus de la Diarrea Viral Bovina
Etiología
El virus de la diarrea viral bovina (vDVB) es un miembro del género Pestivirus,
de la familia Flaviviridae (Lértora, 2003; Rondón-Barragán 2006). Son virus
envueltos, esféricos, que miden de 40 a 60 nm de diámetro. Se componen de
una cadena simple de ARN compactado por una cápside proteica, rodeada por
una membrana fosfolipídica con tres glicoproteínas ancladas en ella (Lértora,
2003). Está considerado como un grupo heterogéneo de virus relacionados que
presentan diferencias en su antigenicidad, citopatogenicidad y virulencia. Se
reconocen dos genotipos diferentes (denominados tipo 1 y tipo 2), y dos
biotipos dentro de cada genotipo, el biotipo citopático (CP), denominado así por
inducir efectos citopáticos en cultivos celulares, y el biotipo no citopático (NCP),
que induce infección persistente en las células infectadas sin manifestación de
efectos citopáticos (Fenner, 2011). El biotipo NCP, que es el que
frecuentemente se aísla del síndrome DVB, es considerado el biotipo
predominante; el CP se aísla mayoritariamente de animales que sufren la
enfermedad de las mucosas (EM), pero también se ha aislado de cuadros de
DVB aguda (Celedon, 1997).
Epidemiología
La DVB produce una enfermedad enzoótica, de distribución mundial (Rivera,
2004) que afecta a bovinos y otras especies de rumiantes domésticos y
silvestres, de importancia económica por las fallas reproductivas en sistemas
productivos tanto de leche como de carne (Fenner, 2011). Afecta la salud de
los rodeos ganaderos en general y de la hembra bovina en particular. Presenta
elevada morbilidad y baja mortalidad en animales jóvenes y adultos, por el
contrario, la EM afecta animales jóvenes, con baja morbilidad pero con una
mortalidad del 100% (Rivera, 2004).
La principal fuente de infección y reservorio del virus en la naturaleza son los
bovinos persistentemente infectados (PI). Eliminan en forma continua durante
toda su vida al virus mediante la secreción nasal, saliva, orina, materia fecal,
lágrimas, semen y leche (Lértora, 2003). Se estima que del 1 al 3% de los
bovinos de un establecimiento ganadero presentan tal condición. Asimismo, si
69
el PI es una hembra, ésta puede transmitir a su feto, dando una cría infectada y
cerrando el ciclo de la enfermedad (Morán et al., 2006; Odeón, 2006). Los
animales con infección aguda también son fuente de infección, aunque menos
eficiente, ya que eliminan el virus en cantidades más bajas y por cortos período
(Lértora, 2003).
El virus es transmitido por contacto directo o indirecto mediante fómites
contaminados con secreciones oculares y nasales, materia fecal y líquido
amniótico de los animales infectados, y también con semen de machos con
infección aguda o persistente (Morán et al., 2006; Fenner, 2011). Los toros
juegan un rol importante en la transmisión del virus. La infección de un toro con
DVB puede deberse a una infección aguda o a una infección adquirida durante
la gestación (congénita) de la que nace un animal portador (PI) de por vida. En
ambos casos el virus está presente en el semen; mientras que en la infección
aguda es temporaria, en el PI es constante. También es particularmente
importante el contagio de la infección a través del semen cuando se trata del
animal de una cabaña o un centro de inseminación artificial y se congela
semen. Como el virus resiste la temperatura de congelación, el semen
contaminado resulta en una fuente de infección y diseminación de la
enfermedad a otros establecimientos. Por lo tanto, el control del semen para
inseminación artificial, debe ser prioritario (Odeón, 2006; Morán et al., 2006).
Patogenia
La diseminación viral entre los animales puede ser por vía respiratoria, donde
el virus replica primariamente en la mucosa nasal y posteriormente, por vía
linfoide, puede llegar al intestino (Fenner, 2011).
El primer tejido de replicación viral son las células epiteliales de la mucosa
oronasal, así como monocitos, macrófagos y células dendríticas que
constituyen la primera línea de defensa innata, ocasionando úlceras en las
mucosas y la subsiguiente salivación o secreción ocular-nasal. La distribución
sistémica del virus es por vía sanguínea, en forma libre o asociada a linfocitos y
monocitos/macrófagos, multiplicándose en diversas células pero principalmente
en las del sistema fagocítico-mononuclear.
La presencia de niveles elevados del vDVB en el fluido folicular del ovario y
oviducto evidencia el tropismo del virus por estos tejidos y sus efectos en el
70
proceso reproductivo, sobre todo, en la tasa de concepción/gestación (Rivera,
2004).
La infección aguda altera la función ovárica y reduce la fertilidad. Es posible
detectar el antígeno viral en los macrófagos y células del estroma ovárico, entre
los días 6 a 60 post infección, y en células foliculares y oocitos en distintos
estados de maduración. Además, las infecciones agudas ocasionan un retraso
en el desarrollo de los folículos pre–ovulatorios durante dos ciclos estrales
consecutivos, reducción de los niveles de estradiol durante la fase folicular y
disminución o ausencia de las oleadas o retraso en el tiempo de pico de
hormona luteinizante pre-ovulatoria (Lértora, 2003).
La transmisión vertical de este virus al embrión o al feto es un aspecto crítico
de la infección, dado que dependiendo de la cepa viral infectante y el estadio
gestacional pueden producirse diferentes patologías, como muerte embrionaria
o fetal, teratogénesis, infección persistente o infección inaparente con
desarrollo de la respuesta inmune (Fenner, 2011).
Una hembra bovina puede ser infectada con la cepa NCP durante cualquier
etapa de la gestación. Así, dependiendo cuál sea, ocurrirá:
 Etapa embrionaria (0-45 días): las infecciones de hembras susceptibles
próximas al momento del servicio ocasionan muerte embrionaria y
repeticiones de celo hasta que desarrollan una respuesta inmune. Se
desconoce cómo la cepa NCP afecta al embrión. El virus no tiene efecto
sobre el crecimiento y desarrollo de los embriones hasta el día 8-9,
momento en que pierden la zona pelúcida y se vuelven susceptibles
(Lértora, 2003; Valera, 2012). El resultado de la infección puede ser
citolítico o no. Ambos terminan en muerte embrionaria, aunque la
infección no citolítica también puede causar daño cromosómico,
resultando en el desarrollo de malformaciones. Por otra parte, la
replicación del virus en células oviductales puede alterar sus funciones
biológicas, como la secreción de factores embriotrópicos que soportan el
desarrollo embrionario (Lértora, 2003).
 De 45 a 125 días de gestación: Este período comienza al finalizar la
etapa embrionaria y culmina cuando el feto adquiere competencia
inmunológica al vDVB (Lértora, 2003; Valera, 2012). El momento exacto
en que el feto adquiere respuesta inmunológica al virus no está claro; se
71
han detectado anticuerpos neutralizantes contra el virus en fetos
infectados entre los días 100 y 135 de gestación. La infección con la
cepa NCP antes que el feto sea inmunológicamente competente, resulta
en el nacimiento de animales PI e inmunotolerantes. Durante este
período el virus también puede causar muerte fetal, con momificación, o
aborto meses después y teratogénesis (Lértora, 2003).
 De 125 a 175 días de gestación: Este período representa el comienzo de
la inmunocompetencia fetal y del estado de organogénesis, momento en
el cual se presenta un gran porcentaje de alteraciones del desarrollo
(Lértora, 2003; Valera, 2012). También se pueden producir abortos, pero
éstos son más frecuentes en las etapas tempranas de la gestación. Se
pueden observar distintos tipos y grados de malformaciones, tales como
hipoplasia cerebelar, microencefalia, hipomielogénesis, hidrocefalia,
atrofia o hipoplasia de timo, cataratas, microftalmia, degeneración de
retina, hipoplasia y neuritis del nervio óptico, alopecia, hipotricosis,
hipoplasia pulmonar, braquignatismo, artrogriposis, retraso general del
crecimiento y deformidades esqueléticas (Lértora, 2003).
 De 175 días de gestación en adelante: En esta etapa el feto se
encuentra en un período de crecimiento general y es inmunológicamente
competente. Las infecciones en este período resultan en el nacimiento
de terneros seropositivos normales o débiles; mientras que los abortos
son ocasionales.
Sin embargo, si la hembra se infecta con la cepa citopática durante la
gestación, independientemente de
la etapa en la que se encuentre, se
producirá el aborto (Lértora, 2003; Valera, 2012).
Signos clínicos
Podemos clasificar a esta enfermedad en tres presentaciones, para
comprender los signos que ocurren:
 Infección pos-natal, bovinos no gestantes: estos animales desarrollan la
diarrea viral bovina aguda, que es una infección post natal aguda, de
severidad
variable,
en
aquellos
que
son
seronegativos
e
inmunocompetentes. La mayoría de las infecciones son subclínicas o de
carácter moderado, con fiebre, descarga oculonasal, leucopenia
72
transitoria, y presentan elevada morbilidad y baja mortalidad. Se
desarrollan anticuerpos neutralizantes 14 a 28 días postinfección y
consecuentemente la protección contra reinfecciones por cepas
homólogas del virus es de por vida. Cuando fracasa la transferencia
pasiva de anticuerpos, el virus participa en el complejo diarrea neonatal
de los terneros y, al ser un virus inmunosupresor, pueden ocurrir
infecciones oportunistas con otros patógenos, dando como resultado
manifestaciones clínicas más severas. La infección aguda severa está
asociada con virus de alta patogenicidad, caracterizada por fiebre
elevada, signos respiratorios, diarrea, tormenta de abortos, caída en la
producción de leche y muerte súbita. En otros casos, la exposición a
cepas de alta virulencia ocasiona una enfermedad con signos clínicos y
lesiones anatomopatológicas similares a la EM, como trombocitopenia,
erosiones o úlceras en labios y cavidad bucal (Lértora, 2003; Fenner,
2011).
 Infección en hembras preñadas: dependiendo de la etapa de la
gestación en que se infecte la hembra, pueden ocurrir tres situaciones
diferentes. Si la hembra se infecta con el virus NCP en el primer tercio
de la gestación, puede que nazca un ternero PI que presenta viremia
permanente y es seronegativo. Estos animales generalmente son
pequeños al nacimiento, débiles, con escaso desarrollo y ganancia de
peso, y con cuadros recurrentes de enfermedad respiratoria y digestiva;
muchos de éstos no llegan al año de vida (Lértora, 2003; Fenner, 2011).
Otros son clínicamente normales, siendo indispensable el laboratorio
para su diagnóstico, como también puede ocurrir muerte embrionaria. Si
la hembra se infecta durante el segundo tercio de la gestación con la
cepa NCP nacerá un ternero con malformaciones, como también puede
ocurrir el aborto. Mientras que si la hembra se infecta en último tercio de
la gestación con la cepa NCP nacerá un ternero de aspecto normal y
con anticuerpos frente al virus. En caso que la hembra se infecte con
una cepa citopática, independientemente del tercio en que se encuentre,
sufrirá muerte embrionaria o aborto (Lértora, 2003).
 Animales PI: es aquel que fue infectado con el virus NCP. Puede
sobreinfectarse, ya sea por infección externa o por mutación del propio
73
virus con una cepa citopática, y desencadenar la enfermedad de las
mucosas. Esta enfermedad cursa con fiebre, disentería, lesiones en la
mucosa oral e interdigital, así como úlceras en distintas partes de la
mucosa digestiva y lesiones, especialmente en las placas de Peyer.
También pueden presentar signos clínicos como diarrea intermitente,
neumonía, elevada incidencia de infecciones, retraso en el crecimiento.
Sin embargo, la existencia de algunos PI normales, que incluso llegan a
reproducirse, demuestra la inocuidad de algunas de estas infecciones
persistentes (Astiz Blanco, 2014).
Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio para vDVB se basa en:
 El aislamiento viral en cultivos celulares se realiza a partir de muestras
de tejidos fetales o de terneros, leucocitos, suero, semen, ganglio
mesentérico, pulmón entre otros. Es considerado el método de elección,
pero las desventajas son el costo, tiempo, poca practicidad para trabajar
muchas muestras, e interferencia por anticuerpos. Además, si bien su
especificidad es de 100%, su sensibilidad depende mayormente de las
células en la cual se realiza el aislamiento (Giraudo, 2000; Lértora, 2003;
Rivera, 2004; Fenner, 2011; Valera, 2012).
 Detección del virus o componentes virales: se puede realizar mediante
varias pruebas, como la inmunofluorescencia a partir de tejido fresco
(Giraudo, 2000; Rivera, 2004; Fenner, 2011). También, se puede realizar
inmunohistoquímica a partir de tejidos fijados con formalina. Esta prueba
puede detectar los PI. Otra prueba posible es el ELISA, a partir de
muestras de sangre, y de tejidos (hasta aquellos que están
moderadamente autolisados) también permite detectar los PI (Kirkland y
McGowan, 1999, Giraudo, 2000; Lértora, 2003; Rivera, 2004; Valera,
2012). La prueba de PCR-RT es útil para detectar a partir de muestras
de sangre o tejidos, el ácido nucleico del virus (Lértora, 2003; Rivera,
2004; Fenner, 2011; Valera, 2012).
 Detección de anticuerpos: se utilizan la prueba tanto de ELISA, como la
seroneutralización. Para esta última es necesario la toma de muestra
pareada de suero, con un intervalo entre ambas de tres a cuatro
74
semanas. Si presenta un título mayor a dos diluciones entre la primera y
la segunda, da la idea de estar en una fase aguda de la enfermedad
(Giraudo, 2000; Lértora, 2003; Rivera, 2004; Fenner, 2011; Valera,
2012)
Control
La vacunación es la principal herramienta de control, y el objetivo principal es
prevenir el pasaje del virus al feto, para evitar las fallas reproductivas causadas
por el mismo (Rivera, 2004). Las vacunas que se utilizan en nuestro país son a
virus inactivado.
Un buen manejo del rodeo, incluye la inmunización de las vaquillonas antes del
servicio con dos dosis de vacuna, con un intervalo de tres a cuatro semanas
entre dosis, dando la segunda un par de semanas previo a la entrada de los
toros. Al momento del tacto, realizar otra vacunación como refuerzo. Hay que
tener en cuenta que tienen inmunidad limitada, por lo que pueden ocurrir
infecciones a pesar de su uso, además de requerir revacunaciones anuales
(Odeón, 2006). El uso de vacunas inactivadas de virus producidos en cultivo
celular, ha reducido la enfermedad clínica, pero no las infecciones fetales.
La identificación y eliminación de terneros con la presentación aguda de la EM
y de los PI, es fundamental para la erradicación de la DVB en los rodeos, ya
que estos animales eliminan el virus de por vida, facilitando la transmisión de la
enfermedad y permanencia del agente en el rodeo (Fenner, 2011).
La implementación de prácticas sanitarias adecuadas y la disponibilidad de
vacunas eficientes pueden conducir a la disminución de las formas clínicas y
eventual control del virus. Además, es importante el control del semen para
inseminación artificial, ya que es fuente de infección (Odeón, 2006).
La erradicación de la DVB a nivel de rodeo es posible manteniendo el mismo
cerrado, mejora sustancialmente su salud y productividad. Las estrategias de
erradicación dependen de la seroprevalencia, uso de vacuna, densidad
poblacional y prácticas de manejo (Lértora, 2003).
En el ambiente el virus es inestable, ya que es fácilmente inactivado por calor y
desinfectantes que contengan detergentes o solventes lipídicos (Fenner, 2011).
75
Herpes virus bovino-1
Etiología
El Herpesvirus bovino 1 (HVB-1) pertenece a la familia Herpesviridae,
subfamilia Alfaherpesvirinae, género Varicellovirus. Se trata de un virus ADN
lineal de doble cadena, con una envoltura externa lipoproteica (Fenner, 2011;
Galosi, 2012).
El HVB-1 se clasifica en el subtipo HVB-1.1 y el HVB-1.2. El primero se asocia
generalmente a rinotraqueítis infecciosa bovina, conjuntivitis, aborto y
ocasionalmente a encefalitis, y el segundo causa vulvovaginitis pustular
infecciosa o balanopostitis en hembras y machos respectivamente. Además,
hay un tercer subtipo, el HVB-5, que genera meningoencefalitis en terneros
(Pidone, 2012; Galosi, 2012).
Epidemiología
ElHVB-1 se encuentra difundido en todo el territorio argentino, no existen
diferencias significativas entre el ganado lechero y el de carne y los índices de
prevalencia aumentan progresivamente conforme aumenta la edad de los
animales (Pidone et al., 1999). Se ha estimado que la seroprevalencia del HVB1 en el sudeste de la Provincia de Buenos Aires es del 24,8% en los bovinos de
6 a 12 meses de edad y del 84,1% para los bovinos mayores de dos años, lo
que demuestra la elevada prevalencia y temprana exposición del virus en el
ganado bovino.
La forma respiratoria del IBR presenta una morbilidad del 100% y una
mortalidad variable, dependiendo del grado de complicación (Avila Sánchez, et
al., 2008; Fenner, 2011).
Este microorganismo puede inactivarse en el ambiente según la temperatura,
pH, luz y humedad. En ambientes cálidos puede permanecer por cinco a trece
días (Alonzo, 2012).
El virus es transmitido por las vías respiratorias superiores, conjuntiva o
mucosa del tracto genital. La principal fuente de infección son los animales que
eliminan el virus mediante las secreciones respiratorias o genitales y los fetos
abortados (Morrel, 2010).
76
La transmisión indirecta puede ocurrir por agua, alimentos o fómites
contaminados (Alonzo, 2012).
Una característica única que presenta este virus es la capacidad de latencia
que le permite al virus mantenerse en el huésped susceptible por tiempo
indeterminado, hasta que ocurra una
situación
de estrés como el parto,
transporte, o el uso de corticoides, haciendo que el virus se reactive
nuevamente. Los lugares donde permanece en latencia son preferencialmente
el ganglio del trigémino y del sacro. Otros sitios en el organismo, como tejido
epitelial y leucocitos, también se citan como lugares de acantonamiento viral
(Pidone et al., 1999; Fenner, 2011; Stanchi, 2007; Myulkins, et al, 2007). Con
respecto al aborto, existen datos experimentales y de campo que sugieren que
el virus permanece latente en la placenta, y cuando pasa al feto, si lo infecta,
produce lesiones necróticas diseminadas. Bajo ciertas circunstancias aún no
determinadas, según esta hipótesis, el virus se reactivaría, invadiría el feto y
ocasionaría su muerte (Pidonne et al., 1999).
Patogenia
El período de incubación depende del modo de infección, de la virulencia y la
cantidad de virus que penetra al organismo, a través de la cavidad nasal, la
orofaringe, ojos y tracto genital. El virus replica inicialmente en las células
epiteliales del sitio de entrada produciendo destrucción celular y dependiendo
del subtipo de virus, la infección puede seguir distintos caminos. Tras la
viremia, es llevado a los órganos de multiplicación secundaria a través de
puentes intercelulares, por la sangre y el sistema nervioso, sin estar expuesto a
los anticuerpos neutralizantes (Pidone et al., 1999; Avila Sánchez, et al, 2008).
A nivel respiratorio, el virus destruye el epitelio del tracto superior lo que,
sumado a la inmunosupresión que provoca en el organismo, favorece el
asentamiento de infecciones bacterianas secundarias (Pidone et al., 1999).
En el tracto reproductivo, el virus es transportado por leucocitos periféricos,
atraviesa la barrera placentaria alcanzando el feto que es susceptible,
generándole una infección hiperagudo, que conlleva a la muerte (Radostits,
2006). El virus permanece latente en la placenta hasta por 90 días, y cuando
toma contacto con el feto, produce lesiones necróticas diseminadas. Entonces,
bajo ciertas circunstancias aún no determinadas, el virus se reactivaría,
77
invadiría el feto y ocasionaría su muerte (Pidone et al., 1999; Radostits,
2006).Se cree que el virus difunde por la vena umbilical de la placenta al feto,
dado que se visualiza daño a nivel hepático y en la placenta (Crook et al.,
2012).
Respuesta inmune
El HVB-1 inhibe la migración de polimorfonucleares (neutrófilos), la
citotoxicidad mediada por células y la respuesta mitótica de los linfocitos
sanguíneos periféricos, como así también algunas actividades funcionales del
macrófago alveolar (Pidone et al, 1999).
Los bovinos expuestos a la infección con HVB-1, generan una respuesta rápida
con la producción de IFN, a nivel de secreciones nasales y vaginales, que le
permiten una protección local frente a la infección. Las células NK también
incrementan su número luego de la infección por HVB-1. Los anticuerpos
neutralizantes, dirigidos contra las glicoproteínas de la envoltura, tienen
importancia en la inmunidad a largo plazo (Pidone et al., 1999; Galosi, 2012).
Sin embargo, el papel de los anticuerpos humorales es cuestionable en
relación a la prevención de la diseminación del virus, fundamentalmente
porque, al igual que otros Herpesvirus, el HVB-1 puede escapar de la acción de
éstos debido a su progreso a través de puentes intercelulares y dentro de
ramas nerviosas. La detección de anticuerpos es posible entre los ocho y doce
días post-infección y pueden persistir por cinco años y medio, aunque esta
persistencia requiere reestimulaciones. La actividad neutralizante también
puede ser detectada en secreciones nasales y genitales debido a la presencia
de IgA. Los terneros recién nacidos se proveen de anticuerpos vía calostro,
principalmente en las primeras 12 horas post-parto, fundamentalmente IgG1.
Estos anticuerpos, si bien no producen una protección absoluta, disminuyen la
agresividad de la infección. La lisis mediada por anticuerpo-complemento
participa tempranamente en la infección y puede también ser importante en la
fase tardía de recuperación o durante la recrudescencia de infecciones
latentes.
La recuperación de las infecciones en donde hay diseminación intercelular del
virus está particularmente basada en la inmunidad mediada por células. La
eliminación de virus depende en gran proporción de los factores mediadores
78
solubles producidos por los linfocitos sensibilizados, tanto las interleuquinas
como los INFs, la linfotoxina, el factor quimiotáctico y las prostaglandinas. Las
características propias del HVB impiden que el sistema inmune lo elimine por
completo del organismo, hecho que juega un papel fundamental en la
epizootiología de esta enfermedad (Pidone et al., 1999).
Signos clínicos
La forma respiratoria de la enfermedad se caracteriza por aumento de
temperatura, oscilando entre los 40,5 y 42 ºC, depresión general, inapetencia,
anorexia, abundante descarga nasal, inicialmente serosa y después de unos
pocos días cambia a mucopurulenta, dificultad respiratoria, exceso de
salivación, muertes embrionarias, abortos y endometritis (Avila Sánchez et al.,
2008). Los abortos pueden ocurrir en cualquier periodo de gestación siendo
más frecuentes en el último tercio. Los mismos se pueden producir de dos a
doce semanas después de la infección de la madre (Cebrian, 2011).
Diagnóstico
El diagnóstico del aborto por HVB-1 se confirma por el aislamiento del antígeno
viral a partir de los tejidos fetales y preferentemente, de la placenta. Sin
embargo, el aislamiento viral requiere de cultivos celulares, de un número
suficiente de partículas virales replicándose y tiempo para la obtención de los
resultados (Morrel, 2010).
El antígeno viral se puede detectar en tejidos fetales congelados mediante
inmunofluorescencia (IF) y en tejidos formolados con la técnica de
inmunohistoquímica (IHQ). El empleo de la IHQ mediante el uso de anticuerpos
monoclonales para HVB-1 ha demostrado ser más sensible que el aislamiento
viral y que la IF (Morrel, 2010; Crook et al., 2012).
La histopatología, demuestra daños por necrosis en tejidos como hígado, bazo,
pulmón, riñón, hasta en la placenta (Morrel, 2010).
La detección de anticuerpos es posible por medio de la seroneutralización entre
los ocho y doce días post-infección (Pidone et al., 1999). Sin embargo, la
serología materna no es de gran utilidad, debido a que no existe correlación
entre los títulos de anticuerpos de HBV-1 encontrados en el momento del
79
aborto, aunque la serología pareada puede evidenciar al HVB-1 en los rodeos
que no han tenido exposición previa o no han sido vacunados.
Por último, la técnica de PCR se ha adoptado para determinar la infección del
HVB-1 en fetos abortados siendo esta técnica más específica y sensible que
los métodos de diagnóstico descriptos previamente (Morrel, 2010; Crook et al.,
2012). Otros estudios demuestran daño a nivel de placentomas y la membrana
corioalantoidea (Crook et al., 2012).
Lesiones
La lesión primaria es un foco de necrosis en la membrana nasal, laríngea,
traqueal o de la mucosa genital. Es una secuela directa de la replicación viral y
del subsiguiente efecto citopático. Las lesiones pueden desaparecer para
formar grandes pústulas que consisten en infiltrados masivos de leucocitos
(Avila Sánchez et al., 2008).
Las lesiones microscópicas no son patognomónicas y usualmente están
enmascaradas por la autólisis fetal. Sin embargo, pueden observarse pequeñas
áreas de necrosis acompañadas de respuesta inflamatoria en hígado, bazo,
glándulas adrenales, pulmón y riñón. Adyacentes a éstas áreas, se pueden
encontrar cuerpos de inclusión intranucleares correspondientes al virus. Si bien
en la placenta es común la vasculitis necrotizante, en general, la respuesta
inflamatoria en este tejido es mínima (Morrel, 2010).
Tratamiento
En la rinotraqueítis la terapia debe estar dirigida a controlar las complicaciones
bacterianas y/o fúngicas, y para ello se emplean antibióticos de amplio espectro
(Pidone et al., 1999; Radostits, 2006). La rinotraqueítis es especialmente difícil
de tratar por la cantidad de días que se requieren, por lo cúal, a menudo su
destino es la venta para faena (Radostits, 2006). La IPV/ IPB puede ser tratada
localmente con antisépticos o con ungüentos de penicilina-estreptomicina. Las
drogas antivirales pueden ser efectivas in vitro, no así a dosis atóxicas in vivo.
El uso de IFN, por su parte, se dificulta dado su costo económico (Pidone et al.,
1999).
80
Control
La vacunación es un método eficaz para controlar la enfermedad, pero las
vacunas reducen la excreción de virus de los animales infectados y protegen
de la enfermedad, pero no de la infección. Actualmente, en los programas de
erradicación se están utilizando vacunas marcadoras que posibilitan distinguir
los anticuerpos vacunales de los anticuerpos producidos por el virus de campo
(Cebrian, 2011).
Se recomienda vacunar a las hembras entre los 60 días y 30 días antes del
servicio para lograr una buena respuesta inmunitaria. Este plan es para
animales primo-vacunados. Ya en el segundo año se realizará una sola
vacunación entre los 60 y 30 días pre-servicio, siempre que circunstancias
excepcionales no indiquen lo contrario (Argento, 2008).
A nivel ambiental, el virus es sensible a desinfectantes derivados del fenol,
amonios cuaternarios y formaldehido, con lo que puede ser controlado (Alonzo,
2012).
81
CASO CLÍNICO
Datos del establecimiento
Localidad: Egaña,
Ubicación: Partido de Rauch, Provincia de Buenos Aires
Superficie total: 630 hectáreas
Actividad productiva: Ganadería, 580 ha – Agricultura, 50 ha
Total de animales: 545
Por categoría: 255 vacas, 170 vaquillonas, 120 recría, 9 toros
Carga animal: 0,9 cab/ha
Alimentación
Recurso forrajero: pasturas y verdeos de invierno
Forrajes conservados: silo de maíz y de sorgo
Calidad del agua: potable
Manejo reproductivo
Época de servicio: verano, desde el 15 de octubre hasta el 20 de enero
Total de hembras que ingresan al servicio: 255
Porcentaje de toros utilizados: 3,5%
Inseminación artificial: 100%
Planes sanitarios por categoría
A las vacas se les administra una dosis de vacuna reproductiva, previo al
servicio. La vacuna incluye IBR, DVB, Leptospira serovar pomona,
Campylobacter fetus subsp. fetus y C. fetus subsp. venerealis e
Histophilus somni. Una dosis de vacuna contra diarrea neonatal, previa
al parto. También, se vacuna contra fiebre aftosa, según el plan sanitario
vigente y contra carbunclo. Se les da una dosis de la vacuna clostridial
polivalente,
que
incluye
mancha,
gangrena,
enterotoxemia
y
hemoglobinuria. Tres veces por año se le administra cobre, selenio y
zinc, debido a las deficiencias que presenta la zona en cuanto a éstos
82
minerales. Se realiza un sangrado anual para el control de brucelosis, al
momento del tacto, en el mes de marzo.
En las vaquillonas se realiza el mismo manejo sanitario que en las
vacas, a diferencia de las anteriores se le administran dos dosis de
vacuna reproductiva previo al servicio, dos dosis de vacuna contra la
diarrea neonatal previa al parto y se les administra ivermectina para el
control de los parásitos.
La recría recibe una dosis de vacuna clostridial, una dosis de vacuna
reproductiva, tres dosis de cobre, selenio y zinc por año y la
administración de ivermectina para el control de los parásitos.
A los toros, se le realiza la vacunación reproductiva, el sangrado para
brucelosis y el raspaje para el diagnóstico de campylobacteriosis y
trichomonosis.
Índices reproductivos
Porcentaje de preñez: 90-92%
Porcentaje de parición: 95%
Porcentaje de destete: 92%
Problema
El caso clínico ocurrió en la categoría vaca, con la presentación de abortos al
comienzo del último tercio de gestación. A fines del mes de abril del año 2015,
el productor encontró dos vacas abortadas, las cuales presentaron restos de
placenta y sus cuartos manchados con sangre, e informó de manera inmediata
al veterinario. Dos días después, encontró dos vacas abortadas más. Los fetos
de las vacas abortadas no fueron encontrados. El veterinario decidió entonces
tomar muestras de sangre y de mucus cérvico-vaginal de las cuatro hembras y
enviarlas al laboratorio de Azul, donde solicitó el análisis denominado
“Síndrome de la vaca vacía II”, en el cual se realiza la detección de agentes
causales de aborto, como Tritrichomonas foetus, Campylobacter fetus,
Chlamydia spp., Leptospira spp., Brucella spp., Neospora caninum, IBR, DVB,
mediante distintas técnicas diagnósticas.
El laboratorio informó los siguientes resultados:
83
 Brucelosis: BPA negativo.
 Campylobacteriosis: IFD negativo.
 Trichomonosis: cultivo y observación microscópica negativo.
 Chlamydia: IFD positivo. Detección del agente en una de las muestras.
 IBR: test de ELISA indirecto positivo en las cuatro muestras. Aislamiento
del agente negativo. Observaciones: en caso de envío de una segunda
muestra, los mismos serán procesados por seroneutralización hasta
dilución final.
 DVB: test de ELISA indirecto positiva en las cuatro muestras.
Observaciones: en caso de envío de una segunda muestra, los mismos
serán procesados por seroneutralización hasta dilución final. Los
anticuerpos detectados corresponden a infección natural (ELISA anti
proteína no estructural p80).
 Neosporosis: test de ELISA indirecto, positivo en una muestra.
Sospechoso en otra de las muestras. Observaciones: dilución de los
sueros 1/100.
 Leptospirosis: se realiza MAT y dan títulos de 1/200 en tres animales.
Dos vacas presentan el serovar sejroe wolffi, y la tercera presenta
títulos para ese mismo serovar, y también para serovar tarassovi y
gripotiphosa. Observaciones: en caso de envío de una segunda
muestra de sangre, los mismos serán procesados en forma apareada; si
la segunda muestra resulta positiva, se le realizará título final (Anexo 12-3-4).
Durante el mes de mayo se presentaron ocho casos más de abortos
alcanzando un total de doce animales con pérdida de la gestación, que fueron
descartados del rodeo. En ninguna oportunidad fue hallado el feto abortado.
Entonces, con un diagnóstico presuntivo, basado en la serología positiva a
algunos serovares de Leptospira, se aborda a un tratamiento contra
leptospirosis, basado en la administración del antimicrobiano antibiótico
oxitetraciclina, a todas la vacas a razón de 45 cc IM cada una y la prevención
mediante inmunización a todas las hembras (vacas y vaquillonas) con la
vacuna Tecnovax, llamada Providean Lepto 8, que incluye ocho serovares:
especie
L.
interrogans
serovar
canicola,
gripotiphosa
(Kirschneri),
84
ictreohemorragiae,
pomona,
bratislava,
wolffi,
hardjo,
tarassovi
(Borgpetersenii).
A partir de la aplicación de estas medidas, no se observaron más abortos y en
el mes de julio, comenzó la parición sin ningún inconveniente.
85
DISCUSIÓN
Determinar la causa de aborto bovino no es sencillo, ya que puede estar
ocasionado por agentes infecciosos y no infecciosos. La proporción de aborto
bovino atribuida a un agente abortigénico específico puede variar según la
región, probablemente debido a diferencias en el clima, tipo de producción,
prácticas de manejo y programas de vacunación y son observados
comúnmente durante la segunda mitad gestacional (Campero, 2002).
El caso clínico que se presentó tuvo como único signo el aborto. Las vacas
presentaban restos de placenta y los cuartos manchados. El establecimiento no
cuenta con un encargado, es por ello que, la falta de recorridas y observación
de los animales, hizo que no se vieran otros signos en las hembras y que no se
hallaran los fetos, pudiendo haber sido comidos por animales de carroña,
perros de vecinos, etc. Los mismos podrían haber sido de utilidad para el
diagnóstico, ya que las características de los abortos de los animales enfermos,
los fetos y las placentas abortadas ayudan para establecer la diferenciación de
las enfermedades infecciosas (Albarracin, 2010).
Solo se enviaron sangre y mucus cérvico-vaginal de las primeras cuatro
hembras abortadas, pese a que se aconseja muestrear el 10-15% de los
animales del rodeo o de la categoría afectada (Caione, 2009).
Estos animales se encontraban al comienzo del último tercio de gestación,
siendo ésta una etapa probable de abortos por leptospirosis, según la
bibliografía consultada (Radostits et al., 2006). Sin embargo, el establecimiento
no poseía antecedentes de esta enfermedad. Y a pesar de haber estado
vacunadas, el caso se consideró como sospechoso de leptospirosis, teniendo
en cuenta el resultado de laboratorio que informa suero positivo con una
dilución inicial 1/200, para serovares no incluidos en la vacuna.
El año anterior, 2014 durante la época de servicio y posterior gestación de las
vacas, la zona sufrió importantes lluvias, que anegaron los potreros donde se
encontraron estos animales. Estos campos son típicamente bajos, siendo
fácilmente encharcables y esto genera un ecosistema favorable para el
crecimiento y desarrollo de las leptospiras y sus reservorios (AlonsoAndicoberry et al., 2001). En un estudio retrospectivo realizado por Cantón et
al., 2014, del año 2013 al 2014, evidencia que L. interrogans fue la principal
86
causa de abortos registrados durante dicho periodo, aunque la mayoría de los
casos se registraron durante el 2014, año en el cual se produjeron abundantes
precipitaciones.
Con la entrada de la infección en un rodeo sin experiencia inmunitaria previa,
podría esperarse hasta un 30% de abortos, cuyos fetos son generalmente
autolíticos (Radostits et al., 2006), causando brotes severos de pérdida fetal.
En la leptospirosis crónica, el aborto es el único signo que se observa en el
rodeo (Morrel, 2010). Por otra lado, según la bibliografía citada, en situaciones
endémicas o sea donde la infección ya ha estado presente, la leptospirosis
puede afectar a un 5% de las vacas en el último tercio de gestación (Odriozola,
2001; Morrel, 2010). Aunque en este caso no existen antecedentes, sí se
vieron afectadas el 4,7% (12/255) de las vacas del rodeo.
Sin embargo, analizando los índices reproductivos del establecimiento de los
últimos años, que son del 90-92% de preñez y 95% de parición, si bien en este
caso hubo pérdidas de gestación, el porcentaje coincide con la merma
esperable en los rodeos de cría, desde el diagnóstico de la preñez hasta el
parto (Morrel, 2010).
El manejo del caso está basado en un diagnostico presuntivo no confirmado de
leptospirosis. Se
realizó
de
alguna
manera
un
diagnóstico
de
tipo
medicamentoso, ya que al tratar los animales con oxitetraciclina, estos llegaron
a término con la gestación. Sin embargo, al tratarse de un antibiótico de amplio
espectro, no se puede concluir que el agente haya sido leptospira, pudiendo
haber eliminado bacterias oportunistas asociadas a abortos esporádicos. Por
ej.: Trueperella, E. coli, etc.
Al carecer de una segunda muestra no se cuenta con el dato de título final ni
seroconversión, ya que las vacas previamente muestreadas fueron enviadas a
venta y de las ochos que abortaron posteriormente no se les tomaron
muestras, quedando éstas sin un diagnóstico definitivo. Justamente, un 67% de
los laboratorios mencionan la ausencia de un segundo muestreo serológico
necesario para la seroconversión, como una de las dificultades que impiden
llegar al diagnóstico de la leptospirosis (Carrica, 2007). Una sola muestra es de
utilidad diagnóstica limitada. No se puede diferenciar, si el nivel de los
anticuerpos se debe a la vacunación reciente, a una condición endémica en el
rodeo, o a una exposición cercana con el agente y por lo tanto, la causa del
87
aborto (Taylor and Bradley, 2012). La serología materna de una sola muestra
de suero de una vaca abortada, puede ayudar a determinar si hay o no
exposición a varios patógenos, pero usualmente no puede diferenciar entre
exposición natural y vacunal o entre una reciente o previa (Anderson, 2012).
Lamentablemente, el manejo adicional del rodeo necesario para la toma de la
segunda muestra (suero convaleciente) y los gastos que acarrea su
procesamiento, limita muchas veces la realización de esta segunda prueba
(Van Balen, 2009).
Con respecto a los resultados positivos de laboratorio obtenidos sobre los otros
agentes, Neospora, IBR, DVB, y Chlamydia si bien demuestran, que hubo
exposición al agente por parte del huésped, no fueron considerados para el
manejo del caso clínico. Los títulos a Neospora caninum debieran ser tenidos
en cuenta para próximos estudios, al igual que la detección de Chlamydia spp.,
ya que ésta se transmite por semen, (Hare, 1985; Eaglesome, 1997; Soto, et
al., 2001; Albarracin, 2010) y este establecimiento realiza inseminación
artificial.
Si bien el caso clínico se resuelve desde lo práctico, el diagnóstico del aborto
debe enfocarse de forma más amplia, en la pérdida reproductiva del
establecimiento, incorporando los datos de anamnesis a través de la historia
clínica, ampliar el muestreo de otras vacas abortadas, vacas no abortadas e
incluso otras categorías de animales que completan el conocimiento de la
enfermedad que se sospecha en el rodeo para poder hacer un adecuado
control y prevención en el establecimiento (Combessies, 2009).
Es necesario que exista la cooperación y el buen diálogo entre el veterinario, el
productor y el laboratorio, para poder llegar a un diagnóstico definitivo,
sabiendo que actualmente se cuenta con una oferta de servicios diagnósticos
adecuada. Además, todo esto es necesario para que el veterinario pueda tomar
una decisión sobre la terapéutica y la prevención de la/las enfermedades que
generan grandes pérdidas económicas en los sistemas de producción y riesgo
para la salud pública, cuando de enfermedades zoonóticas se trate (Sánchez,
et al., 2014).
88
CONCLUSIÓN
A partir de la búsqueda bibliográfica realizada y de las características del caso
clínico expuesto, se puede concluir que:
Los abortos son causa de importantes pérdidas económicas en los sistemas
pecuarios de todo el mundo, afectando significativamente el bienestar animal y
en algunos casos son producto de enfermedades zoonóticas (Cantón et al.,
2014).
Resulta esencial la identificación de las causas de aborto para implementar un
adecuado plan sanitario y reducir las pérdidas. Una medida efectiva de control
del aborto requiere no solamente un rápido y exacto diagnóstico, sino también
una interpretación de los factores multicausales involucrados (Fernandéz,
2007).
Aunque los agentes infecciosos son los principales causales de dichas
pérdidas, la eficiencia del diagnóstico etiológico de las pérdidas reproductivas
en el ganado bovino es muy baja en todo el mundo, menor al 50% (Cantón et
al., 2014).
La identificación en el laboratorio de un posible agente abortígeno, basado en
exámenes realizados sobre muestras enviadas, requiere la interpretación del
veterinario de campo para establecer si esto constituye un diagnóstico válido
del problema del aborto del rodeo. Pueden ocurrir errores en asignar la “culpa”
a un problema de aborto, cuando el muestreo es incompleto o cuando la
muestra es inadecuada (Anderson, 2005).
La información referente a los antecedentes del caso aportada por el
veterinario es generalmente escasa y vaga en un porcentaje superior al 30% de
los casos. La mejora en esta área permitiría reducir el porcentaje de causas
indeterminadas (Fernandéz, 2007).
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ANEXOS
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