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SÍNDROMES MONONUCLEÓSICOS
Patología Médica
Facultad de Medicina de Granada.
Prof. Juan Jiménez Alonso
Curso académico 2005-2006
Prof. J. Jiménez Alonso
SÍNDROMES MONONUCLEÓSICOS
infecciones por virus
EPSTEIN-BARR
CITOMEGALOVIRUS
VIH, Toxoplasma
Prof. J. Jiménez Alonso
INFECCIÓN POR EPSTEIN-BARR
Cuadros clínicos
Mononucleosis infecciosa
Linfoma de Burkitt africano
Linfomas en inmunodeprimidos
Granuloma de la línea media
Carcinoma nasofaríngeo
Prof. J. Jiménez Alonso
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Es la enfermedad más frecuentemente causada
por el virus de E-B
fiebre, faringoamigdalitis
adenopatías y hepatoesplenomegalia
VEB: tipos 1 y 2 (A y B); infecta células
epiteliales de la faringe y linfocitos B (reservorio;
latencia, receptor para el virus CD21, se multiplican
indefinidamente...)
Prof. J. Jiménez Alonso
Epidemiología
Hay evidencia serológica de una infección por
VEB hasta en el 90% de los adultos sanos
• INTERCAMBIO DE SALIVA entre
infectados y personas no infectadas
• Desde adultos asintomáticos a niños
Prof. J. Jiménez Alonso
Patogenia
ƒ
ƒ
ƒ
Incubación: 30-60 días
El virus se replica en las células epiteliales
faríngeas, infecta los linfocitos B y se inicia la
respuesta inmunológica (inversión CD4/CD8)
Humoral:
–
ƒ
ACs frente cápside y Ags. del núcleo viral, frente a
plaquetas, ampicilina, etc.
Celular:
–
Los linfocitos T citotóxicos y NK inhiben esa
proliferación de los B (son los que explican la
linfocitosis), pero si hay déficit (VIH, trasplantes)
se pueden producir linfomas de células B
Prof. J. Jiménez Alonso
Anatomía patológica
Es un trastorno linfoproliferativo
autolimitado y benigno
•Hipertrofia-hiperplasia ganglionar: infiltrado
difuso de linfocitos (diag. dif. linfomas)
• infiltración portal - focos de necrosis hepática
• bazo congestionado y con hemorragias
Prof. J. Jiménez Alonso
Cuadro clínico
ƒ
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ƒ
ƒ
ƒ
Niños: asintomáticos-faringoamigdalitis leves
Mayores: FOD - inespecíficos
Clínica: adolescentes y adultos jóvenes (75%)
Fiebre: alta, 2 semanas...más prolongada
Faringoamigdalitis (edema, exudado, petequias)
- odinofagia (puede ser severa)
Adenopatías (90%)
Hepatomegalia (15%)
Esplenomegalia (50%)
ƒ Rash (5%; 100% si ampi o
amoxicilina)
ƒ Infrecuentes: neumonía, neutropenia o
plaquetopenia y rotura del bazo
Prof. J. Jiménez Alonso
SÍNTOMAS
M.INFE.
Prof. J. Jiménez Alonso
Faringoamigdalitis
Prof. J. Jiménez Alonso
adenopatías
Prof. J. Jiménez Alonso
Diagnóstico
ƒ Historia clínica y examen físico
ƒ Leucocitosis leve - neutropenia relativa:
linfocito-monocitosis (30-90% de
linfocitos típicos- similares a linfoblastos)
ƒ Prueba de Paul-Bunnell +: detecta de forma
rápida y sencilla la presencia de Acs. heterófilos
ƒ Si Paul-Bunnell es - se debe estudiar la
presencia de Ac específicos frente a
antígeno de la cápside o del núcleo viral
Prof. J. Jiménez Alonso
Linfomonocitosis
Prof. J. Jiménez Alonso
Diagnóstico
ƒ Acs. IgM indican infección actual
ƒ Acs. IgG persisten mucho tiempo-no
indican infección activa
ƒ No útil cultivar virus en c. epiteliales o
linfocitos B; ni PCR para detectar genoma
vírico (se detectan en sanos portadores)
ƒ Plaquetopenia leve-moderada
ƒ Elevación de transaminasas (2-3 semanas)
ƒ Elevación de triglicéridos, FR +, ANAs +.
Crioglobulinas, Acs. antiPQ
Prof. J. Jiménez Alonso
Diagnóstico diferencial
1. La causa más común de síndrome
mononucleósico con Paul-Bunnell - es la
infección por citomegalovirus
(astenia y fiebre y menos faringitis y menos
linfocitosis atípica)
2. Amigdalitis estreptocócica (adenopatías
submandibulares y no esplenomegalia
3. Infecciones por VIH, toxoplasma, virus
hepatitis A, herpesvirus 6 y rubeola
4. Síndrome fatiga crónica
Prof. J. Jiménez Alonso
Complicaciones
No son frecuentes y el curso suele ser benigno
ƒ
Anemia hemolítica autoinmune
(Acs. crioaglutinina clase IgM)
ƒ
Plaquetopenia severa; anemia aplásica
ƒ
Infecciones oportunistas por la neutropenia
ƒ
Rotura esplénica (2ª-3ª semana, tras ejercicio,
dolor abdominal intenso, neutrofilia)
ƒ
Meningoencefalitis; síndrome Guillain-Barré,
síndrome Reye, parálisis facial periférica, neuritis
óptica, mielitis transversa
ƒ
Pericarditis, miocarditis, hepatitis ictérica
ƒ
Enf. Duncan: s. linfoproliferativo ligado cromosoma
X– h. recesiva; curso fatal
Prof. J. Jiménez Alonso
rotura
bazo
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Tratamiento
SINTOMÁTICO
- AAS o paracetamol
- Antibiótico (no ampi-amoxi) si
estreptococia asociada
-
No corticoides
(efectos 2 largo plazo...?) salvo
si anemia o trombopenia grave, miocarditis o
crompomiso vías altas
No útil aciclovir
Prevenir contagio inmunodeprimidostrasplantados
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Futuro
ƒ infusión linfocitos T citotóxicos
específicos para prevenir slinfoproliferativo en personas riesgo
ƒ Vacunas: efectivas en animales
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INFECCIÓN POR
CITOMEGALOVIRUS
- Pertenece a la familia herpes
- Citopatología: células grandes
- Muy largos períodos de latencia
-
Reactivación si inmunosupresión (Tx)
- No evidencia relación con Cáncer
- 80% españoles contacto
Prof. J. Jiménez Alonso
Epidemiología
Se produce el contagio tras contacto con
sangre, orina, saliva, semen, leche materna,
secrec. cervix
-
Infección congénita - perinatal
En niños
Asintomática - Subclínica
Adultos sanos: M.Inf. similar
Trasplantados
Inmunodeprimidos – SIDA
Prof. J. Jiménez Alonso
Cuadro clínico en adultos
INMUNOCOMPETENTE
* asintomático o
* s. Mononucleósico
(la > frecuente tras neonato)
similar a mononucleosis infecciosa,<
faringoamigdalitis y adenopatía. autolimitada;
a veces se prolonga semanas puede ser causa
de FOD. Raras complicaciones, similares a la
M.I.
INMUNODEPRIMIDOS
colitis, hepatitis, neumonía, úlceras digestivas,
retinitis, rechazo. (1-6 m. Postrasplante)
Prof. J. Jiménez Alonso
Neumonía
Retinitis
Úlcera digestiva
Prof. J. Jiménez Alonso
neumonía intersticial- CMV
Prof. J. Jiménez Alonso
Diagnóstico
-
Primoinfección:
* Dx: Acs. tipo IgM
* Acs. IgG
-
(tras 4 s. primoinfección)
(persisten muchos años)
Reinfección: muchas limitaciones:
-
en inmunocompetentes no se producen Acs. IgM
en inmunodeprimidos se producen Acs. IgG.
Actualmente la técnica dx. mejor es la
detección del Ag del virus pp65, en leucocitos
de sangre; y PCR del DNA viral en sangre
o LCR (si hay afectación del SNC )
Prof. J. Jiménez Alonso
Tratamiento
GANCICLOVIR oral – intravenoso
– intravítreo: + inmunoglobulina en
neumonías de trasplantados;
intolerancia digestiva – neutropenias
VALGANCICLOVIR: retinitis
(similar a ganciclovir:eficacia-efectos2º)
FOSCARNET: parecida eficacia, pero
menor experiencia y más tóxico.
CIDOFOVIR iv:< experiencia; nefrotóxico
Prof. J. Jiménez Alonso
Profilaxis
-
-
Utlización de órganos y productos
sanguíneos de donantes seronegativos
en receptores seronegativos
Inmunización pasiva con
inumnoglobulinas en trasplantados
Aciclovir o ganciclovir en trasplantes de
órganos sólidos ó médula ósea.
Vacunas en estudio (no disponibles)
Prof. J. Jiménez Alonso
www.hospitalvirgend
elasnieves.org/profes
ionales/servicios+me
dicos/medicina+inter
na.htm
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