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Capítulo 14
Manifestaciones neurooftalmológicas
del herpes
– VIRUS HERPES SIMPLE
• Encefalitis por herpes simple
• Encefalitis neonatal por HSV2
• Meningitis de Mollaret
• Parálisis facial
• Otros síndromes
– VIRUS VARICELA ZOSTER
• Varicela
- Ataxia cerebelar aguda
- Meningoencefalitis
- Mielitis
- Síndrome de Guillain-Barré
- Síndrome de Reye
- Vasculitis cerebral tardía
- Neuritis óptica
• Herpes zoster
- Parálisis facial
- Herpes zoster oftálmico
- Parálisis oculomotoras
- Neuropatía óptica
- Trastornos pupilares
- Meningoencefalitis
- Accidente cerebrovascular
- Otras anomalías
– BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 14
Manifestaciones neurooftalmológicas del herpes
Bernardo F. Sánchez Dalmau
Los virus Herpes simple tipo 1 y 2 (HSV1 y
HSV2) y el virus varicela-zoster (VVZ) son virus
humanos neurotrópicos que son frecuentes e
importantes patógenos humanos. Establecen
una infección latente en las raíces de los ganglios dorsales durante toda la vida del huésped.
Desde este reservorio se pueden reactivar y causar diversos cuadros clínicos.
Aunque estos virus difieren en los trastornos
clínicos y en su estructura molecular, comparten
varias características que inciden en el curso de la
infección del sistema nervioso. El HSV1 es el
agente causal de encefalitis, afectación de segmento anterior del globo y diversos trastornos del
sistema nervioso periférico. EL HSV2 es responsable de meningoencefalitis en neonatos y meningitis en adultos. La reactivación del VVZ, patógeno
de la varicela, se asocia con herpes zoster y diversas complicaciones del sistema nervioso central
tales como mielitis y vasculitis focales.
Las afectaciones de la vía visual son mucho
más frecuentes en infecciones con el VVZ.En
este capítulo se presentan las diferentes afectaciones neurooftalmológicas que pueden presentarse en estas infecciones (tabla 1).
VIRUS HERPES SIMPLE
Encefalitis por herpes simple
Es la más frecuente de las encefalitis virales
fatales esporádicas. Alcanza el 70% de mortalidad en pacientes no tratados y el 30% en los tratados, con una alta incidencia de secuelas neurológicas permanentes.No suele acontecer en
inmunodeprimidos con la excepción de pacientes con trasplante de médula ósea y enfermos de
SIDA en los que la enfermedad es particularmente severa (1).
Se postulan tres posibles mecanismos: a)
reactivación del genoma viral en ganglio trigeminal con diseminación axonal a través del nervio trigémino, b) reactivación in-situ del virus
latente en sistema nervioso central (SNC) o c)
infección primaria del SNC.
Tabla 1. Manifestaciones neuro-oftalmológicas de
los virus herpes simple y varicela zóster
HERPES SIMPLE
– Encefalitis por herpes simple
– Encefalitis neonatal (HSV2)
– Meningitis de Mollaret
VIRUS VARICELA-ZOSTER
– Varicela:
• Ataxia cerebelar aguda
• Sd Guillain-Barré y variantes
• Síndrome de Reye
• Mielitis
• Neuritis óptica
• Meningitis y encefalitis
• Vasculopatía cerebral tardía
– Reactivación (herpes –zoster)
• Parálisis nervios oculomotores:
* 3.º
* 6.º
* 4.º
* Oftalmoplejía
• Meningoencefalitis
• Hemiplejia
• Hemianopsia
• Afasia y agrafia
• Neuritis óptica
• Parálisis facial
• Vasculopatía cerebral tardía
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14. Manifestaciones neurooftalmológicas del herpes
Suele tener un debut agudo, con fiebre, cefalea y disfunción fronto-temporal con cambios
de personalidad, confusión, desorientación y
crisis comiciales.
Las manifestaciones oftalmológicas asociadas son alucinaciones, generalmente formadas,
defectos campimétricos homónimos de predominio superior por afectación del lóbulo temporal (10-20%), papiledema por hipertensión
intracraneal y papilitis, muchas veces asociada
a inflamación intraocular con coriorretinitis y
necrosis retina aguda (2).
El diagnóstico de sospecha es vital para iniciar un tratamiento precoz, confirmándose
mediante el estudio del líquido cefalorraquídeo
y neuroimagen por resonancia magnética.
infección focal cutánea, ocular o bucal (3). Esta
afectación focal está presente en un 80% de los
casos. Incluso con tratamiento adecuado, el
pronóstico es malo, con una mortalidad de un
30-50%, y con secuelas en 2/3 de los supervivientes (4).
En una serie de 32 pacientes con infección
neonatal, se apreció trastornos de motilidad
ocular en 14 (44%), atrofia óptica en 7 (22%),
leucomas corneales en 2 (6%), cicatrices coriorretinianas en 9 (29%) y cataratas en uno (3%).
Entre aquellos con afectación muy severa (13),
el 93% tenía una función visual muy limitada,
secundaria a ceguera cortical (5).
Meningitis de Mollaret
Encefalitis neonatal por HSV2
El HSV2 es el responsable del 80% de las
encefalitis neonatales, siendo originadas por
una infección genital activa materna en el
momento del parto.
Se puede presentar de tres formas: infección
diseminada, enfermedad aislada de SNC o
Se caracteriza por episodios autolimitados de
meningitis recurrente en pacientes sin patología
de base (6). El agente causal es el HSV2, aunque
también se ha descrito asociado al HSV1. El
intervalo entre recurrencias suele ser de semanas o meses, aunque se han descrito intervalos
de varios años. Se debe realizar diagnóstico
diferencial con otras meningitis linfocitarias. En
algunos casos pueden presentar papiledema, así
como neuropatías craneales.
Parálisis facial (parálisis de Bell)
El HVS1 ha sido aislado en el 79% en el líquido endoneural de muestras clínicas de nervio
facial en casos de parálisis de Bell (fig. 1) mediante técnicas de PCR seguida de análisis por hibridación con Southern blot (7). Las implicaciones
de este hallazgo en cuanto a fisiopatología y tratamiento es motivo de discrepancias (8).
Otros síndromes
Fig. 1: Parálisis facial periférica.
Hay una serie de trastornos neurológicos y
neurooftalmológicos en los que se han implicado infecciones por herpes simple: neuralgia del
trigémino, síndrome de dolores faciales atípicos, polirradiculitis, mielitis y síndrome de Ras-
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mussen (9) (encefalitis con epilepsia). El papel
que desempeña el virus en su fisiopatología no
ha podido ser confirmado.
aparecer parálisis de nervios craneales, incluyendo parálisis de la motilidad ocular. En algunos casos puede aparecer hipertensión intracraneal y desarrollar papiledema.
Suele durar 2-3 semanas, y aunque la resolución es la norma, pueden haber casos fatales.
Entre un 5 y un 20% pueden presentar secuelas.
Por otra parte, la meningitis aislada asociada
a varicela suele ser aséptica y autolimitada, sin
signos neurológicos focales.
VIRUS VARICELA ZOSTER
El virus varicela zoster (VVZ) puede causar
dos tipos de enfermedades. La varicela sería la
infección primaria, y las infecciones recurrentes
o reagudizaciones darían lugar a trastornos más
localizados denominados herpes zoster.
Varicela
La varicela es una enfermedad benigna,
habitual de la infancia que dura de 3 a 7 días en
pacientes inmunocompetentes. Entre las manifestaciones neurológicas y neuro-oftalmológicas
de la varicela se han descrito: ataxia cerebelar
aguda, meningoencefalitis difusa, mielitis, síndrome de Guillain-Barré y su forma ocular (síndrome de Miller-Fisher), vasculitis cerebral tardía y neuritis óptica.
Ataxia cerebelar aguda
Es el trastorno neurológico más frecuente
asociado a varicela. Afecta a 1 de cada 4.000
casos en menores de 15 años. La ataxia suele
aparecer dentro de la primera semana tras la
aparición del exantema, aunque hay casos más
tardíos. Se caracteriza por ataxia progresiva,
disartria, vértigo, temblor, mareos, somnolencia
y vómitos asociado con fiebre. Suele apreciarse
nistagmus vestibular y otros signos neurooftalmológicos como dismetría ocular, desviación
vertical oblicua e intrusiones sacádicas (10).
Suele ser autolimitado con una resolución en 24 semanas.
Mielitis
Es extremadamente rara y puede presentarse
en dos formas, milelitis ascendente o transversa
(12).
Se debe ser cauto al atribuir una mielitis a
varicela, ya que casos inicialmente atribuidos a
ésta, en realidad correspondían a neuromielitis
óptica de Devic (13).
Polineuropatía aguda desmielinizante
inflamatoria o Síndrome de Guillain-Barré
Representa el 7% de las complicaciones neurológicas de la varicela. Los signos y síntomas
neurológicos suelen aparecer entre una y tres
semanas tras la aparición de las lesiones cutáneas. Suele ser similar a las forma idiopáticas.
Las manifestaciones clínicas suelen ser parálisis de las extremidades, con debilidad proximal, Oftalmoplejía, ptosis, debilidad facial bilateral, pupilas dilatadas poco reactivas, paresia
de la musculatura bulbar, arreflexia, disfunción
autonómica y síntomas sensitivos como parestesias.
La variante de Miller-Fisher se caracteriza por
Oftalmoplejía, arreflexia y/o ataxia y también se
ha descrito en varicela. El pronóstico suele ser
favorable.
Síndrome de Reye
Meningoencefalitis
La meningoencefalitis se caracteriza por
cefaleas intensas, fiebre, vómitos y descenso del
nivel de conciencia, siendo indistinguible clínicamente de las causadas por otros virus. Pueden
Es un síndrome de hepatoencefalopatía. Se
atribuye al uso de salicilatos en el tratamiento
de procesos virales, incluida la varicela. Por
dicho motivo, estos fármacos están contraindicados en esta enfermedad viral (14).
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14. Manifestaciones neurooftalmológicas del herpes
Suele debutar de forma aguda con vómitos
recurrentes, irritabilidad y descenso progresivo
del nivel de conciencia. Puede haber aumento
de la presión intracraneal, frecuentemente con
papiledema, hipertonía generalizada sin signos
focales, hiperventilación, hiperactividad simpática y postura de decorticación.
La sospecha clínica precoz, junto con el
aumento de transaminasas e hiperamoniemia y
la presencia de edema cerebral en la neuroimagen deben permitir el diagnóstico y el inicio de
un tratamiento agresivo para disminuir la presión intracraneal y restaurar los trastornos metabólicos. Pese a ello, la mortalidad de este cuadro es significativa (10-20%).
Si es asociado a la enfermedad, aparece
entre una y tres semanas después del debut,
pudiendo presentarse de forma aislada o en el
contexto de de ataxia cerebelar aguda, encefalitis difusa o mielitis transversa (17).
La pérdida visual suele ser severa, inferior a
0,1 en ambos ojos, pudiendo alcanzar no percepción luminosa. Casi siempre se asocia a
edema papilar. La visión se suele recuperar a un
nivel casi normal, aunque casi siempre hay déficit visuales permanentes incluyendo alteración
de la visión de los colores, defectos de campo
visual y atrofia óptica.
En individuos inmunocompetentes se considera una alteración mediada por la inmunidad,
con buena respuesta a tratamiento con corticoides por vía endovenosa.
Vasculitis cerebral tardía
Las manifestaciones neurológicas de vasculitis cerebral tardía tras varicela aparecen entre
uno y tres meses tras la aparición del rash. El
déficit más frecuente es la hemiparesia, pero
también se han descrito defectos de campo
visual, especialmente hemianopsias homónimas
completas.
Hay dos formas clinicopatológicas, según el
tamaño de los vasos afectos: arteritis monofocal
granulomatosa de vaso grande y vasculopatía
multifocal de pequeño vaso.
En la primera forma, la mayoría de los
pacientes muestran en el estudio de imagen
infartos en ganglios basales y cápsula interna,
aunque también pueden afectarse otras áreas
como los lóbulos frontal, temporal y occipital.
La arteriografía cerebral muestra un adelgazamiento segmentario u oclusión de los vasos
cerebrales (15).
En la segunda forma, la de pequeño vaso, los
pacientes afectos suelen ser inmunodeprimidos.
Se caracteriza por déficits neurológicos subagudos multifocales acompañados por cefalea, fiebre, cambios mentales y crisis comiciales (16).
Neuritis óptica
La afectación inflamatoria del nervio óptico
puede presentarse en el contexto de la enfermedad o tras vacunación de la misma.
Pupila tónica
En algunos casos puede haber una pupila
tónica unilateral. la mayoría de los pacientes
descritos tenían uveítis anterior asociada y más
excepcionalmente se asociaba a meningoencefalitis. Se puede producir por lesión del ganglio
ciliar y de los nervios ciliares cortos, y, en
menor frecuencia, por lesión directa del esfínter
pupilar (1) (fig. 3).
Otros trastornos
Otras anomalías menos frecuentes se han
descrito en el contexto de la primoinfección por
varicela, incluyendo: parálisis de tercer nervio,
pseudotumor cerebri, parálisis facial, etc…
Herpes zoster
El herpes zoster (HZ) es el resultado de la
reactivación del virus latente en pacientes que
han sufrido infección previa por VVZ. Suele
aparecer por encima de los 45 años, siendo
infrecuente en niños.
Hay factores que aumentan el riesgo de un
episodio de herpes zoster: edad avanzada,
pacientes inmunodeprimidos por fármacos o
enfermedades como SIDA, linfoma y leucemia.
14. Manifestaciones neurooftalmológicas del herpes
También presentan mayor riesgo aquellos
pacientes que han recibido radioterapia, esplenectomía, quimioterapia, o trasplante renal o de
médula ósea.
Se caracteriza clínicamente por una erupción vesicular unilateral con distribución en
dermatoma.
Al igual que en la varicela, los pacientes con
HZ pueden desarrollar manifestaciones extracutáneas, siendo la más significativa la afectación
del SNC. De hecho, el herpes zoster se asocia
con más complicaciones neurológicas que la
varicela, y sus implicaciones neuro-oftalmológicas son mayores. Las complicaciones aparecen
tanto en pacientes normales como inmunodeprimidos, y son más frecuentes en pacientes de
edad avanzada (tabla 1).
Afectación de pares craneales
El HZ afecta de forma relativamente frecuente a los nervios craneales. En algunos pacientes
implica a un nervio de forma aislada y en otros
en forma de neuropatía múltiple. El nervio que
se afecta de forma más frecuente es el nervio
facial.
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Fig. 2: Herpes zoster oftálmico.
La división oftálmica del nervio trigeminal se
afecta entre un 7 y un 15% de los casos de HZ,
con significativas manifestaciones visuales y
neurooftalmológicas (fig. 2).
Las manifestaciones oculares se describen en
otro capítulo de esta comunicación.
Tanto el HZ oftálmico como de otra localización puede complicarse con otras neuropatías
craneales aparte de la trigeminal. Las más frecuentes son parálisis oculomotoras y neuropatía
óptica.
Parálisis facial
En algunos pacientes, la aparición de forma
aislada de una parálisis facial periférica suele
orientar hacia una parálisis de Bell, siendo posiblemente infravalorado el papel del herpes zoster.
Algunos pacientes desarrollan la parálisis
facial periférica con dolor en el oído ipsilateral
y presencia de vesículas en el trago y en el canal
auditivo externo. Muchos de éstos asocian pérdida del gusto en las 2/3 partes anteriores de la
lengua y disfunción del nervio vestíbulo-coclear
ipsilateral, con hipoacusia, acúfenos, vértigo e
inestabilidad. Este trastorno es conocido como
síndrome de Ramsay-Hunt o zoster ótico (19).
Herpes zoster trigeminal
El HZ puede afectar a cualquiera de las
ramas del nervio trigémino, bien de forma aislada o asociada.
Parálisis de nervios oculomotores
Los nervios responsables de la motilidad
ocular pueden afectarse de forma aislada o
combinada, dando lugar a diversos grados de
oftalmoparesia (20).
Aunque puede presentarse tras HZ de localización no oftálmica, la mayoría aparecen asociado a HZ oftálmico u ótico. La incidencia
oscila entre un 5% y un 29% según las series.
Generalmente afecta a mayores de 50 años.
Suelen aparecer 1-2 semanas tras la aparición del rash. Se considera que si una paresia
aparece tras un intervalo significativamente
superior, se deben evaluar otras posibles etiologías.
La mayoría se presentan en el mismo lado
del HZ, aunque ocasionalmente pueden ser
bilaterales o contralateral.
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14. Manifestaciones neurooftalmológicas del herpes
El nervio que se afecta de forma aislada más
frecuente es el 3.er nervio, seguido con la misma
frecuencia de 4.º y 6.º nervio. Suele haber cierto grado de afectación pupilar en la parálisis del
3.er nervio.
Marsh y colaboradores (5) describieron una
elevada asociación entre paresias oculomotoras
y uveítis y atrofia de iris en pacientes con HZO.
Por dicho motivo, aquellos que desarrollen una
paresia deben ser controlados estrictamente
para descartar afectación intraocular.
La mayoría se resuelven dentro de los
siguientes 3-6 meses (21) . En ocasiones pueden
aparecer signos de regeneración aberrante.
La patogénesis de estas paresias es controvertida. Por un lado unos autores postulan que
la causa es un efecto citopático directo del
mismo virus. Otros autores defienden un proceso inflamatorio y desmielinizante. Una tercera
teoría atribuye la afectación oculomotora a vasculitis oclusiva.
La imagen por RM suele mostrar captación
en órbita, nervios craneales, nervio óptico, seno
cavernoso o protuberancia (22).
la neuropatía óptica puede preceder el desarrollo de necrosis retiniana aguda (23).
La agudeza visual se afecta de forma severa,
pudiendo llegar a ser de no percepción luminosa. En la exploración del fondo de ojo, la papila puede ser normal o edematosa, pudiendo
asociarse ocasionalmente en este último caso la
presencia de exudados maculares conformando
la imagen típica de una neurorretinitis.
La recuperación es variable, pero suele quedar un grado significativo de afectación visual
residual, con pérdida de campo visual, defecto
pupilar aferente y palidez papilar (24).
Posiblemente dentro de la afectación del nervio óptico se pueden diferenciar dos formas,
con diferente patogenia, una inflamatoria con
inflamación granulomatosa que puede llegar a
quiasma y cintilla óptica, en forma de neuritis
óptica y otra con compromiso vascular, en
forma de neuropatía óptica isquémica (9).
Neuropatía óptica
Los pacientes con HZ pueden desarrollar una
neuropatía óptica que puede ser moderada o
severa. Al igual que las parálisis oculomotoras,
es más frecuente en HZ oftálmico que en otros
tipos de HZ.
La neuropatía óptica suele ser unilateral,
aunque se han descrito casos bilaterales, de inicio entre 1-4 semanas tras la aparición del rash.
Puede ser aislada o asociada a paresias oculomotoras. En pacientes con SIDA la aparición de
Fig. 3: Pupila tónica derecha. Observese la midriasis media
en condiciones de luz fotópica.
Anomalías pupilares
Las alteraciones de la función pupilar son frecuentes en pacientes con HZO.
La más común sería aquella por lesión del
iris por inflamación intraocular (25). La pupila
afecta tiende a estar semi-dilatada y con poca
respuesta a la luz y al estímulo de visión cercana. Se produce isquemia del iris, con atrofia sectorial.
En otras ocasiones se aprecia una dilatación
pupilar no reactiva por parálisis del 3.er nervio
craneal.
Además de las anteriores, el HZ puede ser
responsable de una pupila tónica. Suele ser unilateral, tras un episodio de HZO. Inicialmente la
pupila está dilatada, no reactiva a la luz ni al
estímulo cercano (fig. 3). Posteriormente puede
mejorar frente a este último de forma tónica. Su
diagnóstico, además de por la clínica se confirma con la instilación de colirio de pilocarpina
diluido al 0,1%, con respuesta de la pupila afecta y no produciendo ningún tipo de respuesta en
la pupila normal. Este hecho se produce por una
hipersensibilidad de denervación de la pupila
patológica (9).
14. Manifestaciones neurooftalmológicas del herpes
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Más raramente puede aparecer en algún caso
síndrome de Horner (26). Se presenta siempre
asociado a HZ de las 2.ª ó 3.ª rama trigeminal.
Es unilateral y postganglionar. Si se asocia con
parálisis oculomotora es sugestivo de afectación
del seno cavernoso.
dependiendo especialmente de la rapidez diagnóstica y terapéutica.
Algunos caso de vasculitis tardía afectan a
otras ramas que no son la arteria cerebral
media. En estos casos, las manifestaciones neurooftalmológicas son comunes, habiéndose descrito síndrome de Horner, hemianopsias homónimas, heminegligencia, etc…
No todos los casos con manifestaciones clínicas por vasculitis tardía son por infarto isquémico o hemorrágico, habiéndose descrito varios
casos de aneurismas cerebrales.
Meningoencefalitis
Algunos pacientes pueden desarrollar meningitis aséptica con resolución espontánea (27).
La encefalitis también es una complicación
neurológica, más frecuente en inmunodeprimidos. La clínica es variable, no habiendo más
signo diferencial con otras encefalitis víricas
que el rash zosteriforme, no siempre presente en
el momento del debut de la sintomatología neurológica.
Cursa con cefalea, rigidez de nuca y fiebre.
Posteriormente se añade alteración del nivel de
conciencia, alucinaciones visuales, confusión y
delirio. Pueden añadirse las parálisis de nervios
craneales descritas anteriormente. Si hay hipertensión intracraneal se observará papiledema.
El pronóstico está muy relacionado con el
grado de inmunidad del paciente, con una mortalidad del 15-25%.
Accidente cerebrovascular
Una complicación relativamente frecuente
del HZ en sus diversas formas es el infarto cerebral isquémico, causado en su mayoría por una
angiitis granulomatosa (28). La forma de presentación suele ser un hemiplejia contralateral causada por una vasculitis cerebral tardía.
Justo antes de la hemiparesia, algunos pacientes refieren visión borrosa, diplopía o episodios
de pérdida de visión transitoria. Estos pacientes
pueden, además, tener neuropatía óptica, parálisis oculomotora aislada o combinada, defectos
de campo visual homónimo o una combinación
de todas estas manifestaciones.
El pronóstico de recuperación es variable,
pero la mayoría tienen una evolución favorable,
Otras anomalías
La mielitis por HZ puede presentarse aislada
o asociada a encefalitis (29).
Otra complicación relativamente infrecuente
es la poliradiculoneuritis (30). El mecanismo del
síndrome de Guillain Barré asociado a HZ se
desconoce aunque puede ser originado por una
respuesta inmune postinfecciosa más que por
invasión directa del virus.
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