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Parálisis facial
Parálisis facial
La parálisis facial es la debilidad o parálisis de la musculatura inervada por el nervio facial (VII
par craneal) debida a lesiones del VII par craneal en cualquier lugar de su recorrido desde el
núcleo de origen a las estructuras que inerva.
Recuerdo anatómico
La vía de la motilidad facial se inicia en la circunvolución frontal y parietal de la corteza cerebral
para establecer sinapsis con el núcleo del nervio facial situado en la protuberancia.
De él parte un componente motor que inerva los músculos relacionados con la expresión de la
cara, y un componente sensitivo, responsable de la sensibilidad de conducto auditivo externo y,
del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua y fibras parasimpaticas encargadas la secreción de
la glándula lacrimal, sublingual y submandibular.
El nervio facial desde su origen en la protuberancia atraviesa el ángulo pontocerebeloso,
penetra en el peñasco por el conducto auditivo interno y pasando por el ganglio geniculado,
abandona el cráneo por el orificio estilomastoideo atravesando la parótida (figura 1).
Figura 1.
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(Última actualización 24 de abril de 2009)
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Etiología y clasificación
La parálisis facial puede ser:
•
•
Parálisis central o supranuclear: se produce por afectación superior al núcleo facial.
Se diferencia de la periférica porque se alteran otras estructuras del SNC y se preserva
la musculatura frontal y orbicular de los parpados (ya que poseen inervación bilateral).
Causas:
o Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica.
o Procesos neoformativos tumorales.
Parálisis periférica: por afectación del nervio facial en su núcleo(situado en la
protuberancia), hasta las fibras periféricas ya sean intra o extracraneales. Causas a
destacar (ver tabla 1):
o La parálisis de Bell es la forma más común deparálisis facial y de etiología
desconocida. Más frecuente en hipertensión arterial, diabetes y tercer trimestre
del embarazo.
o Virus herpes zoster o Ramsay-Hunt: que cursa con parálisis, otalgia intensa,
hipoacusia y vesículas en conducto auditivo externo, faringe y paladar.
Tabla 1. Causas de parálisis facial
Primarias
Secundarias
Parálisis facial idiopátiica o de Bell
• Traumática
• Infecciosa
o Vírica: herpes simple, Herpes Zoster
o Bacteriana
• Neurológica
o Guillen-Barre
o Neuropatía hipertrófica hereditaria
o Síndrome de Moebius
• Tumoral
o Parotideo
o Colesteatoma
o Neurinoma del acústico
• Enfermedades sistémicas
o Diabetes
o Sarcoidosis
o Hipertiroidismo
o Autoinmunes
o Leucemias
Manifestaciones clínicas
•
•
En parálisis central: se produce una parálisis de la mitad inferior de la hemicara
contralateral, conservándose la función de la musculatura frontal y el reflejo corneal.
En parálisis periférica: de comienzo brusco en 24-72 horas. Se produce disminución o
pérdida de movimiento en todos los músculos faciales homolaterales, tanto superiores
como inferiores, otalgia y alteraciones sensitivas.
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Diagnóstico
Anamnesis
El diagnostico de parálisis facial es fundamentalmente clínico por lo que será necesaria una
historia clínica detallada que recoja síntomas prodrómicos, instauración, duración,
antecedentes de parálisis, síntomas asociados y antecedentes personales.
Exploración física
Se debe realizar una exploración neurológica detallada haciendo especial atención a la
exploración de los pares craneales y el nervio facial.
•
•
Parálisis periférica
o Alteraciones motoras. Asimetría facial e inmovilidad homolateral. Incapacidad
para elevar la ceja, cerrar el ojo, guiñarlo y parpadear.
 Signo de Bell: cuando el paciente intenta cerrar el ojo, la contracción
del recto superior hace que el globo ocular gire hacia arriba, dejando a
la vista la esclerótica.
 Desviación de comisura bucal hacia el lado sano, dificultad para soplar,
silbar...
 Signo de la pestaña: al indicar que cierre los parpados, protuye la
pestaña del lado afecto.
o Alteraciones sensitivas y sensoriales:
 Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara.
 Otalgia (signo de mal pronóstico: obliga al diagnóstico diferencial de la
neuralgia del trigémino).
 Disgeusia (sabor metálico), hiposmia, disacusia, algiacusia (por
alteración del nervio Estapedial). Por afectación a nivel del acueducto
de Falopio (canal facial).
 Disfunciones parasimpáticas y secretora.
 Hiper/hipolacrimación, molestias oculares. Por lesión a nivel del ángulo
pontocerebeloso y canal facial.
Parálisis central. Al no estar afecto totalmente el nervio facial el paciente conserva
intacta la musculatura de la frente y párpado superior (por inervación contralateral) por
lo que el signo de Bell no estará presente. Los movimientos mímicos inconscientes
están conservados. Suele acompañarse de otros datos patológicos en la exploración
neurológica.
Otoscopia: para descartar patología del oído medio y la presencia de vesículas en el síndrome
de Ramsay-Hunt.
Exploración cervical: región de la parótida y adenopatías para descartar procesos tumorales.
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Pruebas complementarias
Inicialmente se realizara radiografía de tórax (para descartar infiltrados y adenopatías hiliares) y
analítica: hemograma, VSG y bioquímica (incluya glucemia).
Criterios de derivación
El manejo de la parálisis facial idiopática puede ser iniciado en el ámbito de atención primaria.
En caso de sospecha de parálisis central o secundaria o no idiopática (tabla 2) se remitirá al
neurólogo (figura 2).
Tabla 2. Signos de sospecha de parálisis no idiopática o secundaria
•
•
•
•
•
Instauración lenta (> 48h)
Presencia de espasmos previo a la parálisis.
Mayor paresia de la musculatura facial inferior.
Afectación bilateral.
Falta de recuperación en 6 semanas.
Figura 2.
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Evolución y pronóstico
La mayoría de parálisis periféricas evolucionan favorablemente de forma espontánea y se
recuperan en un plazo máximo de 8 semanas. Siendo signos de mal pronostico la patología
concomitante del paciente cono DM e HTA y edad mayor de 60 años.
En la parálisis central dependerá de la etiología que la ha generado.
Protección ocular para evitar la aparición de úlceras cornéales: gafas de protección solar,
lágrimas artificiales, oclusión ocular por las noches, junto con pomada Óculos epitelizante.
Masaje facial: tres veces al día durante 10 minutos para evitar atrofia muscular.
Fármacos
Corticoides: prednisona a dosis de 1 mg/Kg/dia/10 días y con posterior pauta descendente.
Aunque su uso es controvertido, algunos autores refieren que las secuelas son menores y
mejora el pronostico cuando más precozmente se introducen.
Analgésicos
Aciclovir o valaciclovir. ¿Cuándo debemos prescribirlo?
Los estudios realizados no demuestran evidencia científica suficiente para recomendar su uso
indiscriminadamente, por lo que actualmente está indicado en herpes zoster (síndrome de
Ramsay-Hunt). A dosis de aciclovir 800mg 5 veces al día durante 10 días o valaciclovir 1g/8h
durante 7 días y suspender.
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Autoras
•
Beatriz Lacomba Aladren.
Residente de MFyC de cuarto año. Centro de salud Carinyena (Vila-Real, Castellón).
•
Lorena Agut Borràs.
Residente de MFyC de segundo año. Centro de salud Carinyena (Vila-Real, Castellón).
Autora para correspondencia
•
Beatriz Lacomba Aladren
E-mail: [email protected]
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Barcelona: SEMFYC, 1998; p. 95-6.
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