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REVISTA CLINICA ESPANOLA
meningeale Reizungen, motare Unbestandigkeit,
tcnische und klonische Kcnvulsionen, die den
Tod des Tieres herb2iführen kónnen. Dies sind
direkte Folgen der Penicillinwirkung und der im
Medikammt enthaltmden Unreinigkeiten, die
sich verstii.rken, wenn die antibiotischen Eigen.schaften bei veralteten Drogenproben abnehmen. Es besteht jedoch beim Kaninchen oein Unterschied in der individuellen Reaktionsform.
Die Tiere, die mehr als 2 kg wiegen, verhaltcn
sich solchen Stórungen gegeni.iber refraktiir.
Man sieht hier, dass beim Pmicillin Spatreaktionen auftretm kónnen.
Das histolcgisch-pathc!ogische Bild deutet in
allen Fallen auf ein generalisiertes Hirnoedem
mit Hirnhautreizung hin, die vielleicht in Beziehung stehm kann mit einer toxischen Wirkunk der Droge auf die Kapillaren.
RÉSUMÉ
l1í enero 1948
por el método de PETERFI y cortado transversalmente en serie, siendo los cortes de 10 micras
de espesor. Se coloreó ccn hematoxilina-eosina.
La malf-ormación se extiende a todo lo largo
de la médula, habiéndose tomado como base de
la descripción que sigue lo enccntrado en la región cervical.
En un corte que pasa por dicha rzgión cervical, fotografiado a 25 aumentos, nos llaman la
atención los siguientes hechos patclógicos:
1) La forma de la médula es francamente
anormal, siendo su parte dorsal aplanada y festoneada, dando la impresión de "faltar un trozo
de la misma".
.
2) La porción dorsal, festoneada, de la médula, se encuentra en contacto íntimo con el mesodermo, del que deriva el arco dorsal de las vértebras y las futuras meninges, estando autorizados para dc.cir que, en este caso, existe a este
nivel "una sinequia patológica" €ntre la médula
y los esbozos meníngeos (fig. 1).
On étudie les altérations clinique>s et histopathologiques produites chez des ｬ｡ｰｩｮｾ＠
par l'administration intratécale de penicilline. n apparaissmt des phénomenes d'irritaUon cérébrale
et méningique, inestabilité motrice, convulsicns
tcniques et cloniques qui peuvent amener a la
mort de l'animal d'expérience. L es effets sont
la conséquence d'une action dir2cte de la penicilline et des impuretés et ils sont atténués avec
la diminution, par avieillissement, d 2s prcprietés antibiotiques de la drogue. Il existe une dífférenoe de conduite individuelle chez le lapin;
ceux qui pesent plus de deux kilcgrammes en
sont réfractaires a l'apparition d'accidents. On
expose la possibilité de réactions tardives a la
penicilline.
Le cadre histopathologique est chez tous les
cas d'o2deme cérébral généralisé, avec congestion méningique, en rapport peut etre avec une
action toxique du pharmaque sur les capillaires.
Flg. l.-Corte t ransversal por la médula cervical del embrión malformado Ro de 25 mm. Aumentos, 25.
MALFORMACION MEDULAR DE UN E:L\IBRION DE 25 MILIMETROS, Y SU IMPORTANCIA EN LA ETIOPATOGENIA DE LA
HEREDO-ATAXIA
F. 0RTS LLORCA y M. MARI MARTÍNEZ
Laboratorio de Anatomia Normal y Embrlolog!a de la Facultad de Medicina de Cádiz. Director: Prof. ORTS l..oLORCA.
La malformación que vamos a describir fué
encontrada casualmente al examinar corrtes de
un embrión humano, aparentem€nte normal. Se
trataba de un embrión de 25 mm., que nos fué
cedido por el Prof. RECASSÉNS (Sevilla) ; se fijó
en formol, fué incluído en parafina-celoidina
3) La médula se encuentra situada de tal
fcnna en el interior del futuro conducto raquíde-o, que casi no existe un espacio perimedular,
es d·2dr, el estuche cartilaginoso le está "tan a
la m edida", que la médula se encuentra en contacto, tanto con los cuerpos como con les arcos
vertebrales (fig. 1).
4) En las zonas nuclearis y marginalis de la
médula o futuras sustancias gris y blanca llama
la atención el desarrollo, bastante intenso, de la
zona marginalis lateroventral, mi·entras que parte dorsal casi no existe, pudiéndose hablar de
una "hipoplasia marcada del esbozo de los cordones dorsales de la médula".
Si comparamos el corte de la médula cervical
de este embrión (fig. 1) ccn €·1 d e otros embriones normales un poco más jóvenes, embriones Rx
y Cn3 , de 21 y. 20 mm., r espectivamente (figuras 2 y 3), se observan enormes diferencias. En
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los citados embriones normales, la médula tiene
una forma redondeada, y su límite dorsal es neto
y regularmente ccnvexo en esta dirección. Entre la médula y la parte interna del estuche cartilaginoso existe un espacio consid·erable que la
separa, tanto de los cuerpos vertebrales como
de sus arcos (figs. 2 y 3).
ｾ＠
,' . / 1
,'
:
..
de, de ésta y el demasiado pequeño del conducto
raquídeo y las fuertes adherencias dorsales entre ambos esbozos meníngeos y la parte dorsal
de la médula espinal (fig. 1).
Tratando de r elacionar estos hechos entre sí,
parece lógico suponer que son estas sineqmas
dorsales la causa de la hipoplasia y malformación del esbozo de los cordones de GoLL y BuRDACH, que reducen a este ｮｩｶ
Ｍ･ ｾ＠ el espacio _necesario para un desarrollo normal de la medula.
En cuanto a la gran reducción del espacio perimedular, puede atribuirse a la escasez en la
formación del mesenquima perimedular. Este
mesenquima perimedular es, en efecto, muy
abundante en los embriones humanos algó más
jóvenes que los estudiados. En efecto, €n un embrión humano de 16 mm. (fig. 4), vemcs que la
médula se encuentra rodeada por abundante mcsenquima, que la separa ampliamente de la cara
interna del conducto raquídeo. A este mesenquima perimedular se le llama "meninge primitiva'',
porque es el esbozo de las meninges (fig. 4) .
•
Fig, 2.-Corte transversal por la médula cer·;ical del embrión humano de 20 mm. Rx. Aumentos, 25. 1 = dur':lmadre; 2
espacio leptomeningeo, 3
ganglio espinal,
=
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EMBRION DE 25 MILllJfETROS
ToMO XXVIII
NúMERO 1
=
En la parte lateral y dorsal de la médula existe ya un claro espacio leptomeníngeo y el esbozo
de la duramadre, se reconoce cDn claridad. La
parte dorsal de la médula se encuentra s eparada por completo de las formaciones perimedulares, no existiendo en ningún sitio contacto entre
ambas.
La porción de la zona marginalis que representa el esbozo de los cordones dorsales se encuentra bien desarrollada y claramente limitada.
CONSIDERACIONES SOBRE EL CASO.
Lo que más nos llama la atención es la hipoplasia de les cordones d:orsaJes de la médula, la
incongruencia entre el tamaño, demasiado gran-
.·1 .
Fl¡¡". 3.- Corte transversal por la médula cervical d el embnón humano Cm de 21 mm. Aumentos, 25. Los números,
como en la fi¡:-ura anterior.
Fig, 4.-Corte transversal por la médula cervical del embrión humano Cn de 16 mm. Aumentos, 25. 1
mesenquima
perimedular.
=
Como han demostrado los ·estudios de HocHs1
y de AsK 2 t:n embriones de 20 a 23 mm.,
una porción ventral de este mesenquima se condensa formando una laminilla frontal, situada
entre la parte ventral de la médula y el t.uerpo
v·zrtebral, es el primer esbozo de la duramadre
' que s ecundariamente se extiende en dirección lateral y dorsal (figs. 2 y 3) .
Simultáneamente, en la porción del mesenquima, situado por dentro del esbozo d e la duramadre se forman huecos que, confluyendo entre
sí, conducen a la formación del espacio lepLcmeningeo. Este espacio se forma antes en la
parte lateral y dorsal que en la ventral (figs. 2
Y. 3). En la ｾ｡ｲｴ･＠
ventral el espacio sólo es viSible en embr10nes mayores (figs. 5 y 6).
Al formarse la hendidura leptomenínO'ea se separa una hojilla muy fina que recubreb a la médula para formar la pía, y otra que tapizará la
cara profunda de la dura, y que será la futura
aracnoides (figs. 2 y 3).
Por fuera del esbczo de la duramadre llaman
TE'ITER
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REVISTA CLINICA ESPANOLA
l
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su carácter hereditario ｲ･ｯｾｳｩｶ＠
y su
aparición en una época juvenil nos indican claramente que la base anatómica
s-obre la que se desarrolla la enfermedad hay que buscarla en un estadio precoz d:l embrión.
La exi':'tencia frecuente en la enfermedad de FRIEDREICII, de otras malformacionc.a, como €1 pie bot (FRIEDREICH),
mane hueca (CESTAN y SICARD) ｾ Ｎ＠ cifoescoli-osis (MOLLARET, THOMAS-BARRET) 6 ,
rachischisis (BING) 4 , e s p i n a bífida
(KRAl\IFR) 7 , espina bífida oculta (1\LPERS- W AGGONER) 8 y muchas otras, señalan la existencia de una causa eti<Jlógica precoz o de una anomalía constitucional necesaria para que ｾ･＠ desarrolle
la enfermedad medular. Las citadas malformaciones, junto ccn el tórax en emFig, 5.- Corte transversal p0r la médula cervical del embrión humano Mo, de 32 mm. Aumentos, 23. L•Js númer0s, como en la ｦﾡｾｵﾭ
budo, la hendidura palatina rudimentara l. En punteado, el limite de los cordones dol'sales.
ria, acrccianosis, €ncuresis nocturna,
etcétera, fCn características de la anola atención, sobre todo en su parte ventral, ve- malía constitucional que se c-on ce con el nomnas bastante volumincsas (fig. 3). que constitui- bre de "status disraphicus" {('URTIUS} g y
rán el futuro plexo venoso supradural.
(BRE:\IER) 1 • Como el status disraphicus se hereda de fcrma dominante, y la ataxia de FRII::lNIPORTA."'l'CIA CLÍNICA PROBABLE DE LA 1\1ALFOR- DREICH es rcccsiva, hay autores, como van BoGAERT 11 , que se niegan a admitir €Stas malforＱａｃｉￓｾ＠
DESCRITA.
La malformación descrita nos ha hecho pen- maciones como "f()rmas frustradas" de la €nsar que tal vez estemcs en presmcia de una fase fermedad de FRIEDREICH. La r elación entre anty ｒｅｓｏ｜Ｇｾﾭ
precoz, cuyo ulterior desarrollo ncs conduzca bas12sería, cegún CURTIUS , Tl'\lCYFrF
KY , DAVIDENKOW y ZOLOTOWA 11 , que "el staa una de las afecci·ones medulares orgánicas de
carácter h ereditario. Nos estamos refiriendo a tus disraphicus presenta el medio genotípico
la heredoataxia, descrita por FRIEDREICH 3 más adecuado para que se desarroUz y manifies(1963). En efecto, los autores que han estudiado te la ataxia hereditaria".
Como lo más característico del status disrala anatomía patológica de la afección antes ciphicus
sería una debilidad congénita de la hoja
tada, hablan de una hipoplasia marcada de la
media
del embrión (mes-oblasto), hay autores,
médula, que s·e debe principalmente a un déficit
como
RABINOWITSCH
ｾＪＬ＠
que aducen esta misma
en el desarrollo de la sustancia blanca ＨｂｉｾｇＩ＠
•.
causa
para
la
enf·ermedad
de FRIEDREICH.
"La hipoplasia es, sobre todo, evidmte en les
cordones dorsales, que se encuentran degenerados, siendo más manifiesta en el fascículus. gracilis (GOLL) que €n el cuneatus (BURDACH) ."
Además, pusden encontrarse lesionados, aunque
en menor escala, la zona terminalis, la cclumna
de Clarke, cuyas células son menos numercsas
que normalm€nte, y como consecuencia de ello
está disminuído de vdumen el tractus espinocHEbEllaris dorsalis (FLECIJSIG), que de él emerge. Ccn menor frecuencia el tractus espinocerebzllaris ventralis (GOWERS) y el corticospinalis
pueden mostrar lesiones más o menos extensas.
Nada se opone a suponer que en una malformación como la descrita (fig. 1) la íntima adherencia entre la parte d-orsal de la médula y las
formacicnes perimedulares presenten una disposición anatómica ideal para producir una alteración en el desarrollo de los cordones de
GoLL y de BURDACH (hipopla.sia), en los que secundariamente se origine una gliosis que impida
o destruya los cilindro-ejss y sus vainas de mielina (degeneración).
Ahora bien, en la ataxia de FRIEDREICH no Fig. 6.- Corte transve·sal por la médula ct>rvlcal del embrión
humano Ma, de 63 mm. Mitad derecha. Aumentos, 25.
sólo es éste el hallazgo fundamental, sino que
1, 2 y 3, como en la. figura. 2; 4, espacio extradura.l.
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TOMO XXVIII
r-;( .\!ERO 1
EMBRION DE 25 MILIMETROS
ETIOLOGÍA DE LA MALFORMACIÓN DESCRITA.
La falta casi completa de un espacio perimedular hace que alrededor de la médula exista una escasa cantidad de mesenquima, si se le
ccmpara con embriones humanos de distintos ·Estadio-s (figs. 1, 2 y 3).
Puede pensarse que sea precisamente esta ausencia casi completa del mesenquima perimedular, del que tienen que desarrollarse las menmges, el hecho inicial y causante de la malformación. E3te mesenquima perimedular o meninge primitiva t endría un doble origen, de una
parte procedería de los segmentos primitivcs y,
por lo tantc, de la línea primitiva, y de ctra
parte, de la cresta neural o ganglionar. De ｾｴ｡＠
cresta neural se formaría (HOL:'.IDAHL) 1 :;, aparte de otrcs que ahora no ncs interesan, los ganglios raquíd:::os y parcialmente el m es-enquimn
de la meninge primitiva. Según HARVEY-BURR 16
!'lg.. 7 A.-Embrión Cn•. El cuadro negro representa el lado
IZQUierdo de un t ·ozo de la médula cervical. a 2í aumentos.
En negro, el ｴ｡ｭｾｯ＠
de proyección sobre la médula del tercer gangho raquldeo, al mismo aumPnto.
Fig. 7 B.-Embrión R.. La mismál explicación que en la figura ! A. Nótese e l mucho menor tamaño del tercer gangho, a pes ar de ser mayor el embrión y la médula.
Y HARVEY-BURR y van CAMPENIIOUT 17 - 18 , que se
basan en estudios de embriclogía experimental
ｨ ･｣ｾｯｳ＠
en anfibios y aves, afirman que la leptomerunge, al contrario de la dura. derivaría total
o parcialmente de la cresta neural.
ｾｩ＠ Ｎ｡ｾ･ｰｴｭｯ＠
este doble origen de la meninge
ｰｾｉｭｩｴｲｶ｡Ｌ＠
es logico suponer que un defecto de la
misma puede cbedecer a una cualquiera de sus
fuentes de origen. Si el defecto obedece al comP?nente que procede de la cresta neural, es lógiCO ｾ＿ｰｯｮ･ｲ＠
ｱｾ･Ｌ＠
en {Sto:; cas·os, puede existir
tamb1en una ｨｾｰｯ｡ｳｩ＠
de los ganglios raquítienen el mismo origen.
deos, que ｾ｡ｭ｢Ｑ･ｮ＠
Con obJeto de comprobar esta suposición en
el ･ｭ｢ｾｩ￳ｮ＠
estudiado por nosotros, h emos reaumentos el tercer ganglio cerviconstruido ｡ｾ＠
cal del embnon malformado y el del embrión
normal Ona, más joven que el anterior. Aparece
claramente (figs. 7-A y 7-B) que el volumen del
ganglio del embrión malformado es bastante
más pequeño que ･ｾ＠ del normal, a pesar del mayor ｾ｡Ｚｮｯ＠
del embrión. Este dato apoya, pues,
la h1potes1s antes apuntada. Digamos que en la
enfermedad de FRIEDREICH se ha descrito una
notable atrofia de las raíces dorsalEs de los nervios espinales, y que algunos autores, cerno MARINEsco y TRETIAKOFF 19, LHERl\IITTE, MOLLARET,
TRELLES 20 y ESTABLE 21 , han citado alteraciones
de los ganglios espinales. Estos da tes y ciErtos
engrosamientos meníngeos (AscHOFF) 2 \ tiend-en
a reforzar la cpinión de la relación existente entre la malformación aquí descrita y la enfermedad de FRIEDREICH.
ｒｅｓｕｍｾＮ＠
l.-Se describe una malformación m2dular en
un embrión humano de 25 mm., consistente en:
a) En una forma anormal de la médula.
b) Adherencia entre la parte dorsal de la
médula y las formaciones perimedulares que impiden el desarrollo n-ormal de los fascículcs de
GOLL y de BURDACH.
e) La ausencia casi completa del espacio perimedular y de esbozos meníngeos normales.
2.-S-e aduc:en numerosos datos que relacionan
la malfcrmación descrita con la ataxia hereditaria de FRIEDREICH y el status disraphicus.
3.-La causa inicial de la malformación se
atribuye a una disminución del mesenquima perimedular o meninge primitiva.
4.-La hipoplasia ganglionar del embrión malformado apoya la opinión de que parte del mesenquima perimedular deriva de la cresta neural y de que existe una altHación en su d2sarrollo.
BffiLIOGRAFIA
l.
2.
3.
4.
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7.
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ａｳ｣ｾｏｆＮ
Ｍ ｔｲ｡ｴ､ｯ＠
de Anatomla Patológica T II
,.
gma 402, 1934.
·
·
' pa.-
SUMMARY
1) The following rnedullary malformation in
a human embryo of 25 mm. is described:
a) Abnormal shape of the spinal ccrd.
b) Adherence of the dorsal rzgion of the
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Ｑｾ＠
REVISTA OLINIOA ESPA"DOLA
spinal cord to the peri-medullary formations
that prevent the normal development of the
tracts of Goll and Burdach.
2) Numerous facts are quoted that point to
a relaticnship between this malformation and
Friedrich's h ereditary ataxia and the status
disraphicus.
3) The initial cause of the malformation is
ascribed to a decrease of peri-medullary mesenchyma or primitive spinal cord sheath.
4) The ganglionary hypoplasia of the malformed embryo strengthens the opinion that a
pcrtion of the peri-medullary mesenchyma derives from the neural crest and that a disordered
dev·elopment is present.
ZUSAMMENFASSUNG
l. Beschrieben wird eine Rückenmarksmissbildung bei einem 25 mm langen menschlichen
Embryon. Diese besteht:
a) In einer anormalen medulHir2n Bildung.
b) In einer Verwachsung zwischen dem dorsalen Teil des Rückenmark es Wld den perimedulHiren Bildungen, wodurch die normale Entwicklung des Gollschen und Burdachschen
Stranges unterbunden wurde.
e) In einem fast volligen Fehlen des perimedulUiren Raumes und der normalen Ansatze
der Meningen.
2. Man bringt ･ｩｮｾ＠
ganze Anzahl von Daten
b ei, w elche die beschriebene Missbildung mit der
hereditaren Friedreichschm Ataxie und dem
Status dysr haphicus in Verbindung bringen.
enero 1948
3. Die eigentliche Ursache der Mit:sbildung
wird eincr Verminderung des perimedulHiren
Mesenchyms oder der primitiven Meninge zugeschrieben.
ﾷ･＠ des missgebil.
4. Die ganglionare ｈｹｰｯｾ｡ｳｩ
deten Embrycns unlerstützt die Ansicht, dass
ein Teil des perim2dullarcn Mesenchyms von
der neuralen abstammt und dass in der Entwicklung desselbm eine Veranderung besteht.
Rl!:SUMl!:
1.-0n déc.rit une malformation médulaire
d'un embryon humain de 25 mm. qui consiste en :
a) Une forme anormale de la moelle.
b) Une adhérence entre la partie dorsale de
la moellc et les formations peri-médulaires qui
empechent le dévéloppEment normal des fascicules de Gcll et de Burdach.
e) L'absence presque complete de l'espace
périmédulaire et de traits méningiqucs normaux.
dcnnécs qui met2.- 0n cite de ｮｯｭ｢ｲｾｵ｣＼Ｚｳ＠
t ent en rapp::>rt la malformation décrite avec
l'ataxie héréditaire de Fricdrclch ct le status
disraphicus.
3.-La cause initiclle de la malformation est
attribuée a une diminution du mésenchime peri-médulaire cu méninge primitive.
4.-L'hypoplasie ganglionnaire de l'cmbryon
malformé appuie l'opinion qu 'une partie du mésenchime peri-médulaire dérive de la crete neurelle et qu'il existe une altération dans son développement.
COMUNICACIONES PREVIAS
LA DETERMINACION DE LA COLINA
URINARIA POR MEDIO DE LA SAL DE
REINECKE
H. J. CASTRO-MENDOZA y J. DEL Río SÁNCHEZ
Instituto de Investigaciones Médicas. Madrid. Director:
Prof. C. J"IlffiNEZ DfAz.
Un h echo casual nos demcstró la probabilidad
de la eliminación de la colina (u otras aminas
ternarias y cuaternarias) por la orina de los sujetos normales y de los afectos con lesiones parenquimatosas del hígado, fenómeno que tiene
-cie«-to interés si se le re-laciona con el metabolis-
mo del depósito graso hepático provocado por
dietas alipotrópicas y cligoproteicas.
Después de cuidadosa revista de la literatura
a nuestro alcance, encontramos que la bas e del
método cuantitativo de KAPFHAMMER y BIS·
CHOFF, fundado en la precipitación de la colina
por la sal de Reinecke, era adecuada al propósito
de caracterizarla ·en la orina.
BEATTIE aplica esta r eacción por colorimetría
en escala microquímica, y las posteriores modificaciones de JACOBI, BAUMANN y MEEK, THORN·
TON y BROOME, ENGEL, SIIAW, MARENZI y CAR·
DINI, E NTENMAN, TAUROG y CHAIKOFF, GLICK Y
SPERRY, etc., han aumentado la sensibilidad del
procedimiento primitivo y eliminado los errores
proveruentes de la solubilidad del r eineckato de
colina.