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Virus de la Inmunodeficiencia Humana/SIDA
FAMILIA: Retroviridae
GÉNERO: Lentivirus
Estructura: El virión es esférico, dotado de una envoltura y una cápside icosaédrica. Su genoma es
una cadena de ARN monocatenario y tiene dos copias de RNA.
Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la
membrana de las células infectables, especialmente de los linfocitos T CD4.
Está constituido por tres capas. En su capa más externa
hallamos las gliproteínas 41 y 120. Tiene cuatro proteínas
en su interior:

Transcriptasa inversa

Proteasa

Integrasa
Historia
La era del sida empezó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los CDC (Centers for Disease
Control and Prevention (Centros para el Control y Prevención de Enfermedades) de Estados
Unidos convocaron
una
conferencia
de
prensa
donde
describieron
cinco
casos
de neumonía por Pneumocystis carinii en Los Ángeles. Al mes siguiente se constataron varios
casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer de piel. Pese a que los médicos conocían tanto
la neumonía por Pneumocystis carinii como el sarcoma de Kaposi, la aparición conjunta de ambos
en varios pacientes les llamó la atención. La mayoría de estos pacientes eran
hombres homosexuales sexualmente activos, muchos de los cuales también sufrían de otras
enfermedades crónicas que más tarde se identificaron como infecciones oportunistas. Las pruebas
sanguíneas que se les hicieron a estos pacientes mostraron que carecían del número adecuado de
un tipo de células sanguíneas llamadas T CD4+. La mayoría de estos pacientes murieron en pocos
meses.
Por la aparición de unas manchas de color rosáceo en el cuerpo del infectado, la prensa comenzó a
llamar al sida, la «peste rosa», causando una confusión, atribuyéndola a los homosexuales, aunque
pronto se hizo notar que también la padecían los inmigrantes haitianos en Estados Unidos, los
usuarios de drogas inyectables y los receptores de transfusiones sanguíneas.
Los primeros casos de SIDA en Panamá se dieron entre 1981- 1984:
1. Hombre saludable de 33 años desarrolló neumonía por Pneumocystis carinii y candidiasis
oral.
Dos meses después presentó fiebre, enzimas hepáticas elevadas, leucopenia
(disminución de los leucocitos) y viruria (CMV). Murió: 3/ 5/ 1981.
2. Hombre saludable de 30 años con neumonía por P. carinii. Cinco meses después presentó
fiebre diaria, enzimas hepáticas elevadas, leucopenia y viruria (CMV).
3. Hombre saludable de 30 años con candidiasis oral y esofágica (CMV). Se le dio anfotericina
B y fue hospitalizado en febrero.
Replicación:
1. FIJACIÓN: Unión a un receptor
especifico de la superficie de la
membrana celular.
2. PENETRACIÓN: El virus penetra
dentro de la célula y fusiona su
cubierta
plasmática
con
la
membrana
celular.
Entonces
libera el genoma vírico dentro de la célula.
3. TRANSCRIPCIÓN INVERSA DEL ARN VÍRICO: Después de penetrar en la célula
hospedadora, el ARN del VIH no se traduce, sino que se transcribe en un ADN gracias a la
acción de la transcriptasa inversa. La molécula lineal de ADN de doble cadena que se
origina es el provirus.
4. INTEGRACIÓN DEL GÉNOMA VÍRICO: La integrasa vírica inserta el genoma vírico en el ADN
celular del huésped y ésta pasa a ser una parte estable del genoma celular.
5. TRANSCRIPCIÓN Y TRADUCCIÓN: El provirus se transcribe en un ARNm. Este desempeña
al menos tres funciones:
1- Algunas copias formarán el genoma de la progenie vírica y son transportados hacia el
citoplasma.
2- Algunas se traducen para formar las proteínas del virión. Esta es la fuente de la
transcriptasa inversa y la integrasa vírica que se incorporan en el virón.
3- Otras generan proteínas accesorias importantes para la regulación de la transcripción
y otros aspectos de la replicación.
6. ENSAMBLAJE Y MADURACIÓN DE LA PROGENIE INFECCIOSA: Mientras el virión se
evagina de la superficie, la proteasa vírica se activa y escinde la lipoproteína en las
proteínas que la constituyen, las cuales se ensamblan a continuación en el virión maduro.
Transmisión:

Contacto sexual

Transfusiones

Agujas contaminadas

Transmisión perinatal
No se dispone de ninguna evidencia segura que diga que se transmite a través de la saliva, la orina
o picadura de insecto.
Tratamiento antirretroviral de gran actividad TARGA:
Actualmente se está evaluando la eficacia de la administración simultanea de tres de los fármacos
que se describen a continuación, tanto por lo que respecta a la reducción a corto plazo de la carga
vírica y/o aumento del recuento de las células CD4+, como por lo que respecta a la supervivencia a
largo plazo. Desgraciadamente si el TARGA se detiene, el virus vuelve a emerger, lo que indica que
no se ha podido eliminar el VIH.
a. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos y nucleótidos.
b. Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos.
c. Inhibidores de la proteasa.
d. Inhibidores de la fusión vírica. (Inhibe la fusión del VIH con la membrana de la célula
hospedadora).
El TRATAMIENTO COMBINADO consiste en:
- Dos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos y nucleótidos + un inhibidor
de la proteasa.
- Dos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos y nucleótidos + un inhibidor
de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósidos.
Fase aguda
La fase de la infección aguda por VIH inicia en el momento del contagio. El virus se propaga por el
cuerpo de la persona contagiada a través de sus fluidos corporales. En un plazo de días, el VIH
infecta no sólo las células expuestas inicialmente (por ejemplo, las células de la mucosa vaginal o
rectal en el caso de una infección por vía sexual) sino también los ganglios linfáticos. Durante ese
tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de la infección
crónica.
NO SE PRESENTAN SÍNTOMAS EN UN PORCENTAJE IMPORTANTE DE PERSONAS.
Fase crónica
La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también latencia clínica porque el portador
es asintomático. Durante la fase crónica, el VIH se multiplica incesantemente. Se calcula que, en
un sujeto infectado, diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partículas
virales y son destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4.
Los pacientes son asintomáticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para
regenerar las células destruidas por el virus.
Desarrollo del SIDA
La progresión desde la infección asintomática hasta el SIDA no es repentina, sino que se da de
manera continua a través de distintos estados clínicos.
Cualquier estimulación de una respuesta inmunitaria que active a los linfocitos T que están en
reposo también activará la replicación del VIH. Esto no sólo aumentará el número de células CD4+
afectadas, sino también la probabilidad de originar virus mutantes que se multiplican más
rápidamente y tienen mayores efectos citocídicos.
Los precursores de los linfocitos T que se encuentran en los órganos linfáticos también son
infectados y mueren, de manera que la capacidad de generar nuevas células CD4+ se pierde
gradualmente. Además, la capacidad de frenar la infección también se ve comprometida por la
aparición de VIH mutantes con una especificidad antigénica alterada, que no son reconocidos por
los anticuerpos humorales o los linfocitos T citotóxicos existentes. A la larga, esto causa un declive
cada vez más rápido del recuento de células CD4+, que se acompaña de una pérdida de la
capacidad inmunitaria.
CUANDO EL RECUENTO DE CÉLULAS CD4+ CAE POR DEBAJO DE LAS 100 a 200 CÉLULAS/ML Y LA
ENFERMEDADES GRAVES Y LA SINFECCIONES OPORTUNISTAS APARECEN SE DICE QUE EL
PACIENTE TIENE SIDA.
Fase terminal del SIDA
La debilitación del sistema inmunitario provoca la aparición de diversas complicaciones, incluidas
neoplasias malignas.
INFECCIONES OPORTUNISTAS MÁS COMUNES EN EL SIDA

Aftas bucales o candidiasis vaginal por Candida albicans (hongo).

Retinitis o colitis producida por el Citomegalovirus (virus)

Neumonía producida por Pneumocystis jiroveci (hongo)

Tuberculosis por Mycobacterium tuberculosis (bacteria)

Sarcoma de Kaposi. Neoplasia más característica, que afecta la piel, las membranas
mucosas y las vísceras profundas.
*CITOMEGALVIRUS ES OPORTUNISTA POR EXCELENCIA