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INTERPSIQUIS. 2001; (2)
Respuesta al tratamiento y neuroimagen en TOC
Narcís Cardoner.
VERSIÓN WEB: http://www.psiquiatria.com/articulos/ansiedad/trobsesivo/2423/
[19/02/2001]
Resumen
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) ha sido considerado clásicamente como una enfermedad grave e
incapacitante. Es importante destacar, que pese al desarrollo de nuevos abordajes terapéuticos
(farmacológicos, psicoterapéuticos o somáticos) un 30 % de pacientes que muestran una respuesta al
tratamiento parcial, no sostenida o negativa. Es destacable, que la información sobre factores biológicos que
se asocien a la respuesta terapéutica o puedan utilizarse como predictores de la misma son reducidos. Una de
las disciplinas que está aportando halazgos significativos en este campo es la neuroimagen.
Aunque el mayor número de estudios se centra en la valoración de cambios de los patrones de actividad
metabólica cerebral tras la aplicación de determinadas estrategias terapéuticas, en el último año se ha
publicado estudios neuroestructurales, mediante resonancia magnética, en el que se asocian cambios
estructurales regionales con la respuesta al tratamiento.
Respuesta al tratamiento y neuroimagen en TOC
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) ha sido considerado clásicamente como una enfermedad grave e
incapacitante. Es importante destacar, que pese al desarrollo de nuevos abordajes terapéuticos
(farmacológicos, psicoterapéuticos o somáticos) un 30 % de pacientes que muestran una respuesta al
tratamiento parcial, no sostenida o negativa. Es destacable, que la información sobre factores biológicos que
se asocien a la respuesta terapéutica o puedan utilizarse como predictores de la misma son reducidos. Una de
las disciplinas que está aportando halazgos significativos en este campo es la neuroimagen.
Aunque el mayor número de estudios se centra en la valoración de cambios de los patrones de actividad
metabólica cerebral tras la aplicación de determinadas estrategias terapéuticas, en el último año se ha
publicado estudios neuroestructurales, mediante resonancia magnética, en el que se asocian cambios
estructurales regionales con la respuesta al tratamiento.
Gilbert y cols (2000), refieren un incremento en el volumen del tálamo en una muestra de 21 pacientes con
TOC de inicio pediatrico. Tras recibir tratamiento con paroxetina durante 12 semanas se detectó una
reducción del volumen talámico en diez de los pacientes, la cual se asoció a una reducción de la severidad de
la clínica obsesiva . Sin embargo, el mismo grupo de investigación no demostró ningún cambio estructural en
un grupo de 11 pacientes obsesivos tratados con terapia cognitiva durante doce semanas (Rosenberg y cols
2001). Esta reducción detectada en los pacientes tratados con paroxetina parecen ser específico del
tratamiento con el fármaco serotoninérgico y podrían estar relacionados con su influencia sobre los circuitos
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talamocorticales de neurotransmisión serotoninérgica (Baxter y cols 1996). Tampoco, debe descartarse la
posibilidad de un efecto inespecífico del fármaco sobre la estructura cerebral o sobre la señal de resonancia.
En el campo de la neuroimagen funcional, Benkelfat y cols en 1990 valoran las variaciones del metabolismo
cerebral, mediante PET, en 8 pacientes tras tratamiento durante 16 semanas con Clomipramina, y describen
una disminución del metabolismo al nivel de la región frontorbitaria y núcleo caudado izquierdo. La
disminución a nivel de núcleo caudado izquierdo fue más significativa en los pacientes con buena respuesta al
fármaco. Swedo y cols (1992) estudian a 12 pacientes tras un promedio de 20 semanas de tratamiento con
Clomipramina o Fluoxetina, y describen una reducción del metabolismo cerebral en córtex orbitario, mayor en
aquellos pacientes con buena respuesta clínica. Los pacientes que no respondieron al tratamiento presentaban
en el estudio basal tasas más elevadas de metabolismo orbitario y caudado.
Baxter (1992) realizó un estudio a un grupo de 18 pacientes tratados con Fluoxetina o terapia de conducta,
constatando una disminución del metabolismo del núcleo caudado derecho únicamente en los pacientes
respondedores a cualquiera de los dos abordajes terapeúticos. También se apreció un descenso significativo
del metabolismo a nivel del gyrus cingulado anterior derecho y tálamo izquierdo, pero sólo en los pacientes
con correcta respuesta a Fluoxetina, y no en aquellos que mejoraron tras terapia de conducta. Además, se
detectó una correlación positiva entre el metabolismo del córtex fronto orbitario derecho, cíngulo anterior,
núcleo caudado y tálamo que desapareció tras el tratamiento. Esta mismo grupo de UCLA (Saxena y cols,
1998), detectó una disminución significativa del metabolismo del caudado y córtex frontorbitario (subregión
anterolateral) derechos, de 20 pacientes obsesivos que respondieron al tratamiento con paroxetina.
Schwartz y cols (1996) describen en una muestra de 9 pacientes tratados mediante modificación de conducta
-10 semanas de exposición y prevención de respuesta-, una reducción bilateral del metabolismo del núcleo
caudado, mayor en aquellos pacientes con buena respuesta clínica. Asimismo, constatan la existencia
pretratamiento de una correlación significativa entre la actividad cerebral en gyrus orbitario y cabeza del
caudado por una parte, y entre el gyrus orbitario y tálamo derecho por otra, que decreció significativamente
tras el tratamiento.
Bibliografia
1. Baxter LR Jr, et al. (1992) Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for
obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry. Sep;49(9):681-9.
2. Baxter LR y cols (1996): Brain mediation of obsessive-compulsive disorder symptoms: Evidence from
functional brain imaging studies in the human and nonhuman primate. Semin Clin Neuropsychiatry 1:32- 47
3. Benkelfat C, et al. (1990). Local cerebral glucose metabolic rates in obsessive-compulsive disorder.
Patients treated with clomipramine. Arch Gen Psychiatry. Sep;47(9):840-8.
4. Gilbert Ary cols (2000): Decrease in thalamic volumes of pediatric patients with obsessive-compulsive
disorder who are taking paroxetine. Arch Gen Psychiatry 57:449 -456.
5. Rosenberg D y cols (2000). Thalamic Volume in Pediatric Obsessive-Compulsive Disorder Patients before
and after Cognitive Behavioral Therapy. Biol Psychatry. 48:294 -300
6. Saxena S, et al. (1998) Neuroimaging and frontal-subcortical circuitry in obsessive-compulsive disorder. Br
J Psychiatry Suppl.;(35):26-37.
7. Schwartz JM, et al. (1996) Systematic changes in cerebral glucose metabolic rate after successful behavior
modification treatment of obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry. Feb;53(2):109-13.
8. Swedo SE, et al. (1992). Cerebral glucose metabolism in childhood-onset obsessive-compulsive disorder.
Revisualization during pharmacotherapy. Arch Gen Psychiatry. Sep;49(9):690-4.
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