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Medicina 7 sábado 23 de febrero de 2013 Entrevista Javier Cortés, oncólogo “Ahora el cáncer de mama ya tiene nombre y apellidos” ANICHA SENDÍN BARCELONA Está considerado uno de los máximos expertos en cáncer de mama. Desde el hospital Vall d’Hebrón, Javier Cortés dirige el programa global para avanzar en la curación de esta enfermedad, el tumor más frecuente entre las mujeres. Supone un reto entrevistar a un referente mundial de esta especialidad. Pregunta: En las últimas décadas, y gracias a la investigación médica, la mortalidad del cáncer de mama se ha reducido un 45%. Sin embargo la incidencia sigue siendo muy alta, ¿por qué? Respuesta: La mortalidad ha disminuido de forma drástica y clara sobre todo por tres razones. La primera y más importante por las mamografías, por los screenings. La gente es más consciente y se hacen mamografías de forma periódica, por tanto diagnosticamos tumores en estadios más precoces. En segundo lugar, los tratamientos son cada vez más eficaces, ya sea la quimioterapia, la radioterapia o la hormonoterapia. Pero, además, con el nuevo conocimiento de la biología tumoral tenemos tratamientos específicos para algunos tipos de cáncer concretos. Un buen ejemplo es el HER2. Por tanto, curamos más pero la incidencia sigue aumentando. Las razones no son bien conocidas, es una cuestión multifactorial, y el estilo de vida seguramente tiene parte de culpa. P: ¿Cuántos tipos de cáncer de mama existen? R: Existen más de 50 tumores distintos. Pero si hablamos de cáncer de mama clásico, hay que referirse sobre todo a dos grandes tipos: los carcinomas ductales, que aparecen en los conductos, y los lobulares, que se desarrollan en los lobulillos. Aunque, insisto, hay muchos tipos de tumores. Conforme vamos sabiendo más de los tumores vamos identificando distintos subtipos. De manera sencilla, los dividimos en tres grupos: los hormonales, los que tienen HER2 y los que Javier Cortés, dirige el programa de cáncer de mama en el hospital Vall d’Hebrón. / SANTI MEDINA “Curamos más tumores de mama pero la incidencia sigue aumentando” no tienen nada, que llamamos triple negativo. Lo importante es que el tratamiento es distinto en cada tipo. Cabe destacar que los HER2 han pasado de ser los de peor pronóstico a los que tienen una mejor supervivencia, en torno al 85% o más. La tasa de curación de los hormonales se sitúa en el 80% aproximadamente y la de los triple negativo en el 70-75%. En general, un 80% de todos los cánceres de mama se curan. P: ¿Qué papel juegan los tipos HER 2 positivo y triple negativo, que afectan especialmente a mujeres jóvenes? R: Todos los tumores afectan a todas las edades, pero es verdad que los HER2 positivo y triple negativo tienden a aparecer con mayor frecuencia en este segmento de población. No conocemos muy bien la causa, pero sí se ha visto que la exposición prolongada a estrógenos predispone a desarrollar un tumor de mama del tipo hormonal. A más exposición a hormonas, más probabilidades de desarrollar el cáncer. Es decir, cuanto mayor es la mujer, más tiempo ha estado la mama expuesta a estrógenos, y por eso estos tumores se relacionan con mujeres de edad más avanzada. P: ¿Por qué en cáncer es especialmente importante hablar de tratamientos personalizados? R: Por varias razones. El primer aspecto importante es que se ofrece a cada paciente lo que necesita. Si se sabe que un tumor no tiene expresión de HER2, por ejemplo, ¿para qué vamos a plantear un tratamiento indicado para ese tipo de tumor? Podríamos “NOS MUEVE LA VIDA” “A más exposición a estrógenos, más probabilidades de desarrollar el cáncer” dar tratamiento antiHER2 al 100% de las pacientes, pero a un porcentaje importante no le servirá de nada. Por tanto, evitamos toxicidad. En segundo lugar, se incrementa la eficacia y, a su vez, se ahorran costes. Optimicemos recursos en beneficio de la efectividad del tratamiento. P: Es decir, el cáncer ya no sólo tiene nombre, también dos apellidos… R: Efectivamente. Es más, no diagnosticar o no dar apellidos al cáncer de mama puede considerarse incluso mala praxis. Nos encontramos pacientes que buscan segundas opiniones sin tener si quiera el estatus de HER2, por ejemplo. Esto es incorrecto y puede llevar a un mal tratamiento del cáncer. P: Usted ha hablado de la problemática del retraso en la llegada de nuevos fármacos a España… R: Es un problema real. Aunque también es verdad que España es uno de los países de Europa en los que llegan con cierta celeridad, pero aún así hay retrasos. P: A menudo, el cáncer triple negativo es resistente al tratamiento. Según un reciente estudio, la vitamina D y algunos inhibidores de la proteasa podrían convertirse en posibles terapias. ¿Es así? R: Los tumores triple negativo son especialmente sensibles a los tratamientos, el problema es que lo hacen por poco tiempo. Es decir, generan resistencias enseguida y el tumor vuelve a aparecer. Han salido muchísimos medicamentos en investigación, entre ellos los que ha comentado, que están empezando a abrir una ventana a estos pacientes para que tengan nuevas alternativas terapéuticas. Pero a día de hoy exclusivamente la quimioterapia, en ocasiones junto con fármacos, es un tratamiento óptimo para estos tumores. P: ¿La secuenciación masiva de los genes BRCA1 y BRCA2 permite anticiparse al cáncer de mama y ovario hereditario? R: Estos oncogenes, que se conocen desde hace ya muchos años, están alterados en aproximadamente un 5% de las pacientes. Cuando están mutados pueden conllevar un riesgo especialmente alto de cáncer de mama y ovario, o incluso ambos. Si hay varios familiares con estos dos tumores, especialmente en edades tempranas, con la secuenciación genética se puede determinar si hay una mutación de estos genes. Si la paciente tiene el gen BRCA1 o BRCA2 mutado debe saber que su riesgo de desarrollar cáncer puede ser mucho más elevado. En función de la mutación se plantea seguimientos más estrictos, en los que se puede incluir la resonancia de mama, o incluso cirugías preventivas. P: ¿Tener un tumor duplica el riesgo de desarrollar un segundo? R: No. Tener un cáncer de mama aumenta algo el riesgo de tener un segundo cáncer de mama, pero no lo duplica. Además muchas veces damos tratamientos antihormonales cuya eficacia para disminuir ese riesgo está más que demostrada. En cambio, si el tumor es hereditario y tiene mutaciones del tipo BRCA el riesgo sí aumenta. P: Recientemente se ha identificado la fosfatasa PTP-épsilon como posible diana para el tratamiento de un determinado tipo de cáncer de mama. ¿Qué supone este hallazgo? R: Dianas pronósticas y terapéuticas en cáncer de mama hay centenares, pero no desde el punto de vista de la práctica asistencial. Estos resultados ofrecen nuevas vías para la investigación y animan a seguir trabajando en ello.
