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Centro de Información sobre la Influenza
Cuando la Influenza infecta a
las personas y transita entre ellas.
Q.F.B. Sergio Antonio Salazar Lozano M. en C.
Año 2009
Tan desesperada se volvió la situación [en 1918] que el comisionado de salud
pública de Chicago le pidió a la policía que arrestara a cualquiera que
estornudara en público. En San Francisco se aprobó una ley que forzaba a las
personas a portar máscaras quirúrgicas sobre sus bocas y narices en público.
Los violadores eran arrestados por el cargo de “haragán-desenmascarado”.
Barry E. Zimmerman y David J. Zimmerman
Killer Germs, Microbes and Diseases that Threaten Humanity
p. 141
Fiebre alta, catarro, tos, dolor de
cabeza, postración, malestar general,
inflamación de garganta y de tracto
respiratorio superior en general, etc.;
todos
lo
hemos
escuchado
recientemente, pero, ¿por qué la
influenza provoca estos síntomas? y,
¿qué quiere decir esto? (Tabla 1)
Cuando una célula es infectada por un
virus y éste se replica dentro de ella
(normalmente destruyéndola en el
proceso), el tejido del que forma parte
reporta a través de señales solubles de
auxilio (moléculas señal de daño
tisular) y la expresión (producción) de
antígenos (proteínas) en su superficie,
al organismo el ataque inminente.
La destrucción y daño celular por sí
mismo es suficiente para producir
irritación, pero el proceso inflamatorio
sucede al poco tiempo, ya que las
moléculas señal emitidas al iniciar el
daño son tomadas por el sistema
inmune y, a través de un gradiente de
concentración -se sensa el origen del
daño midiendo la concentración de la
señal y ubicándola allí donde la
concentración es mayor; conforme las
señales viajan y toman diferentes
caminos a través del torrente
sanguíneo, la señal se diluye de forma
proporcional con la distancia recorrida;
además en el sitio de alta
concentración se encontrarán los
antígenos tisulares marcadores de
daño en las células propias-, las células
blancas (habitualmente primero los
neutrófilos,
seguidos
de
los
monocitos/macrófagos y finalmente
linfocitos; aunque todas estas etapas
se encuentran traslapadas) acuden al
sitio, penetran el tejido y atacan al
intruso. La inflamación, la destrucción
de las células infectadas de virus por
macrófagos y el aumento de
temperatura que forma parte natural de
una respuesta a infección moderada o
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Centro de Información sobre la Influenza
Cuando la influenza infecta a las personas y transita entre ellas.
fuerte, merman de manera importante
la capacidad del virus para mantener la
infección.
virus (lo que no es equivalente a
asegurar que la infección transmitida
sea productiva).
La respuesta inmunitaria al virus puede
ser exitosa (para la gran mayoría de las
infecciones virales generalmente lo es),
pero, ¿hasta ahí llegó el virus? El virus
en la gran mayoría de los casos es
repelido (el virus de la influenza
presenta una tasa de mortalidad
variable de acuerdo a la cepa particular,
pero generalmente es muy baja) y si no
encuentra alguna manera de infectar a
alguien más en el proceso, entonces sí,
su linaje termina una vez el individuo
mejore.
En otro estudio, también del 2008,
llevado a cabo por Thomas et al., se
enfocaron a determinar si el virus
permanecía infectivo en una superficie
inerte curiosa: el billete (un tipo de
contagio por fomite; una superficie
inerte no alimenticia que conserva al
agente contagioso y por lo tanto puede
generar contagio). Estos investigadores
naturalmente son de Suiza y en sus
propias palabras explican: “En Suiza,
un pequeño país con una población
aproximada de 7 millones, se estima
que de 20 a 100 millones de billetes se
intercambian por día y billones de
billetes se intercambian diariamente en
el mundo.” (Fig. 1). Dos tipos de virus
(A y B) y varias cepas fueron utilizadas
en este estudio.
El virus de la influenza posee una vía
de salida muy efectiva, forma parte de
un selecto grupo de virus que ha
dominado el viaje aéreo y se transmite
a través de partículas minúsculas de
aerosol, mismas que se generan cada
vez que un individuo estornuda. El
estornudo en sí es un mecanismo de
defensa del cuerpo, a través de éste y
de la tos, mantiene limpias las vías
respiratorias (estornudo las superiores,
tos la garganta).
En un estudio publicado en Julio del
2008, Patricia Fabian et al., reportaron
que en la respiración normal de
individuos afectados de influenza se
emiten <3.2 a 20 copias de RNA de
virus de influenza por minuto y la
concentración de partículas emitidas
varía de 67 a 8,500 partículas por litro
de aire.
Estos investigadores fueron capaces
de detectar RNA del virus de la
influenza en el aliento de 33% de los
sujetos bajo estudio. Finalmente, es
destacable que >99% de las partículas
exhaladas
fueron
<5.0
μm
(micrómetros, 1 x 10-6 metros) de
diámetro, ya que estas partículas son
tan pequeñas como las que ocurren en
la respiración normal. Moraleja, la
respiración normal de un enfermo de
influenza es suficiente en una tercera
parte de las ocasiones para transmitir el
Estos investigadores corroboraron que
los virus de influenza podían sobrevivir
y mantenerse infecciosos hasta por 17
días si se lograban concentraciones de
8.9
x
105
TCID50/ml
(una
concentración promedio en fase aguda
de influenza A; TCID, Dosis Infectiva de
Cultivo de Tejido, por sus siglas en
inglés). Este estudio nos confirma que
las superficies contaminadas por el
tacto desinformado, descuidado o
inconsciente de pacientes con el virus
de influenza pueden transmitir el virus
(una vez más no podemos asegurar
que la infección se adquiera).
Antes de pasar a la siguiente cuestión,
un último estudio quisiera citar, el de
Anice C. Lowen et al., conducido en el
2007. Estos investigadores probaron la
capacidad de infección del virus
modulando
dos
variables,
la
temperatura y la humedad relativa.
Primero demostraron que la eficiencia
en la transmisión del virus es
dependiente de la humedad relativa, la
razón es a mayor humedad relativa,
menor transmisión de virus (no
observaron transmisión a una humedad
relativa del 80%; buenas noticias para
los climas tropicales en esta época del
año). Segundo, demostraron que la
eficiencia
de
transmisión
se
correlaciona inversamente con la
temperatura. A 5 ºC la transmisión fue
óptima con una humedad relativa baja.
En el otro extremo, a una temperatura
de 30 ºC y una humedad relativa del
35%, no se observó transmisión de
influenza. Un dato interesante es que
en los conejillos de indias (modelo de
este
experimento),
las
bajas
temperaturas
no
mermaron
significativamente
su
respuesta
inmune, lo que apunta hacia destronar
al mito que el estrés físico por frío
facilita procesos infecciosos de este
tipo por debilitamiento del sistema
inmune (Fig. 2).
Después de esta digresión, quiero
retomar el punto a la altura de la
infección del epitelio de las vías aéreas
respiratorias superiores y bajas, ¿por
qué éstas células en particular?, ¿por
qué no los osteocitos, hepatocitos o
neuronas?
Porque
como
ya
adelantamos en el artículo anterior, los
virus presentan proteínas en su
superficie (e.g., en la influenza,
hemaglutinina) que interactúan con
proteínas (receptores) en la superficie
de ciertas células (e.g., en la influenza,
ácido siálico con uniones a galactosa
α-2,3 y α-2,6).
El ácido siálico tanto con uniones α-2,3
como con uniones α-2,6, se encuentra
en el tracto respiratorio bajo y la
conjuntiva, mientras que al ácido siálico
con uniones α-2,6 solo, lo encontramos
también en todo el epitelio respiratorio
restante (v. artículo anterior). A esta
propiedad que tienen los agentes
infecciosos que los vuelve capaces de
instalarse
(aunque
sea
momentáneamente) en ciertos tejidos o
células,
se
denomina
tropismo
(coloquialmente
podríamos
decir
afinidad) celular.
En la influenza, la hemaglutinina es
como un gancho y el ácido siálico con
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Cuando la influenza infecta a las personas y transita entre ellas.
las uniones específicas para ésta es
como un aro hecho a la medida para su
anclaje. Esto permite al virus fijarse y
continuar
con
el
proceso
de
internalización del virión.
fuerzan a destruirse. Esta destrucción
celular genera huecos en el tejido y si
es muy extensa, líquido y sangre pasan
a los pulmones y así se desarrolla la
neumonía.
y exponer las razones por las que las
medidas profilácticas tan anunciadas
deben ser seguidas (todas son lógicas
si entendemos un poco del virus y sus
modos de transmisión).
Los casos de influenza viral no fatales
(la gran mayoría de ellos), afectan
predominantemente las vías aéreas
respiratorias superiores y la tráquea, en
contraste, los casos fatales de
influenza usualmente culminan en
neumonía (infección en vías aéreas
respiratorias bajas).
De entre la patología observada en los
casos fatales podemos encontrar
faringitis, traqueobronquitis y traqueítis
severa entre otros; adicionalmente es
común la coexistencia de infecciones
bacterianas secundarias de las vías
aéreas respiratorias, lo que enturbia el
panorama diagnóstico (cuando el
paciente acude tarde con el médico) y,
por consiguiente, terapéutico.
Los objetivos que siguen por cubrir
serán
explicar
las
partes
epidemiológica y evolutiva.
La neumonía en estos casos es el
producto de una agresiva invasión del
virus en las vías aéreas respiratorias
inferiores y, a la vez, una agresiva
respuesta del sistema inmune que trata
de repelerle.
Los principales responsables de este
proceso son los linfocitos asesinos
naturales (NK, por sus siglas en inglés),
quienes reconocen a las células
infectadas (e.g., alveolos pulmonares)
por medio de moléculas anómalas
expresadas en su superficie. Una vez
identificadas, se unen a ellas y las
El tema es vasto y el presente artículo
es el segundo de una serie acerca de la
influenza que procuran cubrir lo
suficiente para tener un mejor
entendimiento del problema que nos
acecha.
El objetivo de este artículo ha sido
exponer la razón por la cual los
síntomas ocurren, todos ellos por
supuesto se encuentran relacionados
con el ciclo de infección y la respuesta
del cuerpo a esta infección en particular
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