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Cáncer de endometrio: patogenia, epidemiología,
prevención y diagnóstico temprano
Jordi Ponce i Sebastià, Manel Barahona Orpinell, Lola Martí Cardona y Luis Giné Martínez
Servicio de Ginecología. Hospital Universitario de Bellvitge. Universidad de Barcelona. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.
La frecuencia del cáncer de endometrio
en Occidente hace de éste un problema de
salud pública. Su relación con factores de
riesgo conocidos permite ofrecer opciones
de prevención en atención primaria. El
diagnóstico temprano, ante signos y
síntomas clave, permite tratarlo en estadios
iniciales y mejorar la supervivencia.
Puntos clave
• El cáncer de endometrio es la enfermedad maligna
del tracto genital femenino más frecuente en los
países desarrollados. Se ha producido un aumento
de su incidencia y mortalidad en los últimos años.
• Hay 2 tipos diferentes de cáncer de endometrio.
El tipo I se asocia con una situación de
hiperestrogenismo sin compensación por
gestágenos. A este respecto, se han identificado
numerosos factores de riesgo relacionados o
predisponentes como la obesidad, la anovulación
crónica, los fármacos y los tóxicos ambientales.
• La hiperinsulinemia crónica muestra un incremento
de riesgo independiente de la exposición
estrogénica.
• En ausencia de cribado eficiente sólo resulta
aplicable una profilaxis terciaria mediante un
diagnóstico temprano de los estadios incipientes,
con excelente pronóstico global. Por ello, se debe
prestar atención a los signos y síntomas iniciales
de la enfermedad, especialmente el sangrado
genital en la peri y posmenopausia.
• Sólo mediante la biopsia endometrial se obtiene el
diagnóstico de confirmación. El acceso es sencillo
a través de cánulas aspirativas o histeroscopia con
visión directa de la cavidad endometrial.
• La estadificación de la enfermedad es
quirúrgica, y su tratamiento se basa en una
correcta planificación de la cirugía en centros
especializados.
El cáncer de endometrio es la enfermedad maligna del tracto genital femenino más frecuente. Representa el 6% de los
tumores malignos en la mujer, la cuarta forma de cáncer más
frecuente en la mujer en EE.UU. y la segunda en España después del cáncer de mama. La American Cancer Society estima
que en el año 2008 se diagnosticarán en EE.UU. 40.100 nuevos
casos de adenocarcinoma de endometrio, con 7.470 muertes
debidas a esta enfermedad1.
En los últimos 30 años ha habido un incremento en el número de diagnósticos de adenocarcinoma de endometrio en el
mundo occidental, con un repunte en la mortalidad, pasando
de 4.000 muertes en el año 1990 en EE.UU. a 7.470 previstas
para el año 2008. El incremento, en los años setenta y ochenta,
del uso de estrógenos con la terapia hormonal sustitutiva en
la menopausia, se considera un factor determinante, aunque
deben tenerse también en consideración otras causas. El adenocarcinoma de endometrio se presenta en la mujer tanto en el
período reproductivo como durante la posmenopausia. El pico
de incidencia está entre la quinta y la sexta década de la vida,
aunque entre un 20 y un 25% se diagnostican antes de la menopausia y un 5% antes de los 40 años de edad.
Patogenia
La aparición de un cáncer ocurrirá cuando las células del endometrio se transformen y multipliquen de forma rápida e incontrolada, adquiriendo la capacidad de extenderse sobre órganos vecinos (cérvix, vejiga, vagina y recto), hacia los ganglios
linfáticos locorregionales (pélvicos y paraaórticos) e incluso la
posibilidad de metastatizar a distancia en otros territorios linfáticos (ganglios inguinales y/o supraclaviculares) y órganos,
principalmente pulmón, hígado, hueso, cerebro y vagina.
En situaciones de hiperestrogenismo o de exposición prolongada a estrógenos sin contraposición de progestágenos, se
produce un crecimiento y proliferación del endometrio, que
puede desembocar en un amplio abanico de cambios histológicos que abarcan desde la hiperplasia simple hasta el adenocarcinoma invasor. El grado de diferenciación tumoral tiene un
impacto importante sobre la historia natural de la enfermedad
y la elección del tratamiento. Hablamos de grado 1 en tumores
bien diferenciados y grado 3 en indiferenciados. El patrón de
diseminación de la enfermedad es parcialmente dependiente
del grado de diferenciación celular, por lo que tumores bien
diferenciados tienden a limitar su extensión a la superficie endometrial, con menor tendencia a la infiltración en miometrio.
Contrariamente, la infiltración es mucho más frecuente en tumores pobremente diferenciados.
El nivel de invasión miometrial es un factor de riesgo de
extensión a los ganglios linfáticos regionales e incrementa la
posibilidad de metástasis a distancia. La extensión a ganglios
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Tabla I.
Riesgo de afectación ganglionar según
infiltración miometrial y grado histológico
Ganglios pélvicos
Ganglios paraaórticos
< 5%
5-9%
20-60%
4%
10-30%
IA G1
IB G2-3
IC G3
Tabla II.
TNM
Cáncer de endometrio: patogenia, epidemiología, prevención y diagnóstico temprano
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Estadios FIGO comparados con TNM
Estadios FIGO
Descripción
Tx
Tumor primario que no puede ser evaluado
T0
Sin evidencia de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ
T1
T1a
I
Tumor confinado al cuerpo del útero
IA
Tumor limitado al endometrio
IB
T1b
Tumor que invade hasta la mitad del miometrio
como máximo
T1c
Tumor que invade más de la mitad del miometrio
IC
II
T2
Tumor que invade el cuello uterino pero no va más
allá del útero
T2a
IIA
T2b
IIB
Con invasión del estroma cervical
III
Diseminación local y/o regional
T3 y/oN1
Sólo con invasión de la capa glandular endocervical
IIIA
T3a
El tumor invade la serosa y/o los anejos (bien
directamente o por formación de metástasis)
y/o aparecen células cancerosas en el líquido
ascítico o en los lavados peritoneales
IIIB
T3b
El tumor se extiende a la vagina (bien directamente
o por formación de metástasis)
IIIC
N1
Metástasis en los ganglios linfáticos pélvicos o
paraaórticos
IVA
T4
Tumor que invade la mucosa de la vejiga o del
intestino
IVB
M1
Metástasis a distancia (se excluyen las metástasis
en vagina, serosa pélvica o anejos. Se incluyen
las metástasis en ganglios linfáticos abdominales
que no sean los pélvicos o paraaórticos)
linfáticos suele seguir un patrón de extensión conocido y relativamente ordenado. Se inicia en ganglios obturadores e ilíacos y
asciende a los paraaórticos, y es infrecuente la extensión directa a linfáticos altos sin afectación previa del territorio pélvico
(tabla I). La afectación del espacio linfovascular en el estudio
histológico es otro factor que también se correlaciona con el
riesgo de afectación ganglionar y de órganos extrauterinos.
Por todo ello, en 1988, la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) cambió la forma de estadificar el
cáncer de endometrio exigiendo una aproximación quirúrgica
e histológica. El objetivo de los estadios FIGO es unificar los
criterios de clasificación de los tumores con el fin de adecuar
la planificación terapéutica y hacer una valoración de pronóstico adecuada (tabla II). Bokhman2 sugiere en 1983 la posibilidad de que haya 2 tipos de cáncer de endometrio clínicamente
muy distintos en su comportamiento, pronóstico y tratamiento.
Diferenciación aceptada actualmente y de extrema relevancia
por sus implicaciones.
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Cáncer de endometrio tipo I
Es la forma más frecuente, y alcanza el 80% de los casos. Es el
denominado adenocarcinoma “endometrioide” y puede originarse sobre una hiperplasia endometrial. Se asocia a una situación de hiperestrogenismo en las pacientes y su pronóstico en
general es bueno, de lenta evolución. El tratamiento de elección es la cirugía, aunque en ocasiones seleccionadas pueden
tener buena respuesta frente a la hormonoterapia.
Cáncer de endometrio tipo II
Lesiones desarrolladas sobre un endometrio atrófico y no asociadas a la exposición a estrógenos en mujeres de mayor edad.
Representa el 20% de los casos de cáncer de endometrio e histológicamente muestra lesiones de alto grado, de tipo serosopapilar y células claras. La evolución es agresiva y con peor
pronóstico que el tipo I, lo cual se asocia, entre otros factores,
a un diagnóstico en estadios más avanzados3. Su conducta y
evolución es similar a la del cáncer de ovario, pero también
con peor pronóstico que éste. El tratamiento es quirúrgico con
una cirugía de estadificación completa. No responde a los tratamientos hormonales, pero sí es susceptible de tratamiento
con quimioterapia.
La transición de un endometrio normal a un tumor maligno
incluye una serie de alteraciones en el mecanismo celular que
llevan a un crecimiento celular disfuncional. Los mecanismos
moleculares de transformación difieren en ambos tipos de lesión y se va avanzado en su conocimiento4. Hay otras variantes
infrecuentes de cáncer de cuerpo de útero como los sarcomas,
que no se tratan en este artículo. Con fines didácticos, nos centraremos principalmente en el adenocarcinoma endometrioide
o tipo I.
Prevención
La inespecificidad de la sintomatología de las formas precursoras y la ausencia de métodos diagnósticos no invasivos hace
que el cribado poblacional del cáncer de endometrio (prevención secundaria), sea una iniciativa ineficiente y, por ello, no
aplicable con criterios poblacionales.
Conocida la historia natural del cáncer endometriode de endometrio y su relación con los estrógenos, es posible identificar
e incidir acerca de algunos factores predisponentes, considerando esta iniciativa como una prevención primaria de la
enfermedad donde el papel de los profesionales sanitarios de
atención primaria adquiere especial relevancia. En el extremo
opuesto, la sintomatología precoz de la enfermedad, por lo general en forma de sangrado genital anómalo o en la posmenopausia, facilita su pronto diagnóstico en estadios incipientes,
con muy buen pronóstico final si se tratan de manera adecuada. En consecuencia, una adecuada atención y manejo de estos
signos puede considerarse como una verdadera prevención
terciaria, puesto que impactará de forma determinante en la
mejora del pronóstico y en la reducción de las complicaciones
derivadas de la enfermedad.
Factores que disminuyen el riesgo de cáncer
de endometrio
Anticonceptivos hormonales orales
Hay pruebas evidentes de que el uso continuado de anticonceptivos hormonales orales durante al menos 12 meses confiere
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protección continuada hasta 10 años después de su abandono,
con una reducción del 50% en el riesgo de desarrollar un cáncer de endometrio. Este beneficio es mayor mujeres nulíparas
y sobre todo en aquellas afectadas por cuadros de anovulación
crónica (síndrome del ovario poliquístico)5.
Nuliparidad
Aunque en estudios epidemiológicos hay una relación inversamente proporcional entre la paridad y el riesgo de cáncer de
endometrio, parece que esto se debe a la presencia de ciclos
anovuladores en pacientes estériles.
Tabaco
En 1987, Lawrence sugiere que el hábito tabáquico reduce el riesgo de padecer un cáncer de endometrio. El efecto
se debe a un estímulo en la metabolización hepática de los
estrógenos. Un metaanálisis reciente demuestra que fumar
20 cigarrillos al día se correlaciona con una reducción de
riesgo del 16-27% en la posmenopausia6. Obviamente, este
presunto beneficio del tabaco se ve superado por el riesgo de
padecer un cáncer de pulmón y otras múltiples afecciones
de la salud derivadas del tabaquismo, por lo que bajo ningún
concepto puede considerarse una conducta médicamente
recomendable.
Menarquia temprana y menopausia tardía
Son factores no modificables, asociados a una mayor exposición a estrógenos en el tiempo. La obesidad infantil se asocia
también a menarquias precoces.
Factores relacionados con un riesgo aumentado
de cáncer de endometrio
Diabetes mellitus e hipertensión arterial
Frecuentemente asociadas a obesidad, por lo que deben considerarse marcadores de riesgo de hiperinsulinemia y resistencia
a la insulina más que como factores directamente implicados
en la patogenia de este cáncer.
Su presencia puede resultar útil para identificar a las pacientes
con riesgo de cáncer de endometrio exclusivamente de tipo I,
puesto que se relacionan con una situación de exceso de estrógenos, exógenos o endógenos, sin una compensación adecuada con gestágenos. Con fines didácticos, pueden agruparse en
3 categorías diferenciadas: a) variantes de la anatomía normal
y la fisiología, como la obesidad, nuliparidad, menarquia temprana y menopausia tardía; b) alteraciones francas o enfermedad, como el síndrome del ovario poliquístico, diabetes mellitus e hipertensión arterial, hiperinsulinemia, riesgo familiar o
genético, y c) exposición a carcinógenos externos, como los
estrógenos, el tamoxifeno y el cadmio.
Obesidad
La obesidad, especialmente la abdominal, y el peso en edad
adulta se relacionan intensamente con el riesgo de padecer
cáncer de endometrio. Esta relación es más intensa en la
posmenopausia y en pacientes que nunca han utilizado anticonceptivos hormonales orales ni terapia hormonal sustitutiva equilibrada con progestágenos7. Las pacientes obesas
presentan concentraciones elevadas de estrógenos debido a
la conversión en la grasa periférica de la androstendiona en
estrona y la aromatización de andrógenos en estradiol; además, presentan valores bajos de sexual hormone binding
globuline (SHBG), lo cual incrementa la fracción libre y estrogénicamente activa.
La actividad física, laboral o de ocio, debería aparentemente modificar este riesgo relacionado con la obesidad, pero estudios prospectivos realizados en Europa no demuestran de
forma clara que el incremento del ejercicio físico tenga un
efecto protector sobre el cáncer de endometrio en todas las
mujeres, sólo podría tener un efecto beneficioso en las mujeres
premenopáusicas8. En la cohorte prospectiva de la American
Cancer’s Society Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort,
se aprecia que el ejercicio físico leve o moderado ligado a la
actividad diaria asocia una disminución del riesgo de cáncer de
endometrio, sobre todo en pacientes con sobrepeso9, pero no
demuestra que la ingesta de mayor cantidad de fruta y verdura
disminuya el riesgo de cáncer endometrial10, algo que sí se observa en otros estudios de casos y controles.
Síndrome del ovario poliquístico
Se caracteriza clínicamente por la tríada de obesidad, hirsutismo
y anovulación crónica, y se asocia a un hiperestrogenismo sin
compensación por gestágenos en un contexto hiperandrogénico.
Ello conlleva un estímulo estrogénico continuado sobre el endometrio, que desemboca en hiperplasia endometrial e incluso en
cáncer de endometrio de diagnóstico en la premenopausia.
Hiperinsulinemia
La insulina es un factor de crecimiento conocido por su actividad mitogénica y antiapoptótica y tiene un papel importante
en la carcinogénesis endometrial, demostrada la presencia de
receptores de alta afinidad por la insulina en las propias células
endometriales. De forma indirecta actuaría aumentado las concentraciones de estrógenos y andrógenos libres al disminuir la
producción de SHBG y estimulando la de hormonas esteroides
en el ovario.
Una carga glucémica elevada en la dieta se asocia a un mayor riesgo de cáncer de endometrio, sobre todo en pacientes
obesas, mediante un mecanismo retroalimentado de hiperinsulinemia crónica11. La hiperinsulinemia sería un factor de riesgo de cáncer de endometrio independiente de los estrógenos,
especialmente en pacientes obesas. Los valores de factor de
crecimiento insulínico de tipo 1 (IGF-1) libres se asocian inversamente con el riesgo de cáncer de endometrio12.
Riesgo familiar o genético
No está claro el papel que las mutaciones en el gen BRCA1
tienen en el riesgo de desarrollar un cáncer endometrial. Un estudio de cohortes multinacional muestra un aumento de riesgo
pequeño pero significativo13. Otros estudios retrospectivos, por
el contrario, no demuestran asociación alguna14.
El síndrome Lynch II (cáncer de colon hereditario no polipoideo) como enfermedad autosómica dominante, sí que confiere un
riesgo de presentar cáncer de colon y endometrio del 40-60%.
Estrógenos
El uso de terapia estrogénica sin oposición con gestágenos en
pacientes menopáusicas se asocia claramente a un riesgo aumentado de cáncer de endometrio. Actualmente esta práctica
está completamente abandonada y resulta preceptiva la asociación equilibrada de progestágenos. Se utilizará la menor dosis
necesaria de estrógenos y el menor tiempo requerido hasta un
máximo de 5 años. El uso aislado de estrógenos está únicamente aceptado en pacientes histerectomizadas.
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Tabla III.
Cáncer de endometrio: patogenia, epidemiología, prevención y diagnóstico temprano
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Incidencia de cáncer de endometrio respecto
a la edad de aparición de la pérdida hemática
anómala
Edad (años) de la pérdida hemática genital (metrorragia)
Tasa de cáncer de endometrio
subyacente como causa de
metrorragia (%)
Entre 45 y 50
Entre 51 y 60
Entre 61 y 70
Más de 70
Más de 70, sin hijos y diabética
9
16
28
60
87
Tamoxifeno
Fármaco antiestrogénico, con actividad estrogénica paradójica en tejido endometrial, muy utilizado en terapia hormonal
del cáncer de mama en dosis de 20 mg/día durante los 5 años
siguientes al tratamiento primario de la enfermedad. Aunque su uso se ha relacionado con un incremento de cáncer
de endometrio, los estudios publicados no aclaran si se debe
al fármaco o al riesgo propio de las pacientes con cáncer de
mama, por compartir numerosos factores de riesgo. En todo
caso, sus beneficios terapéuticos en cáncer de mama superan con mucho su potencial perjuicio sobre el endometrio. A
las usuarias se les debe practicar estudio endometrial sólo
en caso de presentar hemorragia anómala. La introducción
de los nuevos inhibidores de la aromatasa está desplazando
el uso del tamoxifeno en la posmenopausia, puesto que carecen del efecto adverso agonista endometrial y mantiene
una gran efectividad como adyuvantes en el tratamiento del
cáncer de mama.
Entre otros signos y síntomas que nos deben llevar al estudio inmediato para descartar un cáncer de endometrio, pueden destacarse los derivados de un sangrado genital anómalo
(tabla III):
– Pérdida de sangre o flujo rosado (“agua de lavar carne”)
en la posmenopausia. En el 20% de los casos se debe a un
cáncer de endometrio subyacente.
– Pérdidas sanguíneas entre ciclos o menstruaciones anómalas y/o muy abundantes en la perimenopausia (45-55 años).
– Secreción purulenta por genitales. El piometra puede ser la
primera manifestación de un cáncer de endometrio, sobre
todo en la posmenopausia avanzada.
Ante estas manifestaciones clínicas, en particular en mujeres
ancianas o con factores de riesgo asociados, debe recomendarse la consulta a su ginecólogo de referencia. La sintomatología
precoz de la enfermedad permite el diagnóstico en fases iniciales, lo que contribuye a un tratamiento temprano y a la obtención de los mejores resultados oncológicos.
Diagnóstico de sospecha: ecografía transvaginal
Cadmio
Es un contaminante ambiental con actividad estrogénica mediada por el receptor alfa y con propiedades mutagénicas. Su
ingesta aumentada en la dieta se ha asociado con un riesgo aumentado de cáncer de endometrio en la mujer15.
Ante la aparición de signos de alarma debe procederse a una
exploración ginecológica completa (descartar enfermedad en
el cérvix o pólipos endocervicales) y la realización de una ecografía transvaginal, en la que se realice la medición del grosor
del endometrio en un corte longitudinal del útero (fig. 1). Hay
diferentes puntos de corte y múltiples estudios al respecto,
pero se acepta que un endometrio con grosor superior a los 45 mm en presencia de un sangrado en la posmenopausia exige
una biopsia de confirmación.
La medida del grosor endometrial por ecografía presenta gran
sensibilidad, pero un bajo valor predictivo positivo, sobre todo
en pacientes con tratamiento hormonal sustitutivo. Su utilidad
en pacientes en tratamiento con tamoxifeno es discutible, pues
con frecuencia se visualizan engrosamientos endometriales importantes que pueden llevar a error, por lo que sólo debería
realizarse un estudio histológico y/o histeroscopia diagnóstica
ante la presencia de sangrado genital16.
Diagnóstico del cáncer de endometrio
Diagnóstico de confirmación: histeroscopia
y biopsia de endometrio
Diagnóstico temprano y prevención terciaria
Como ya se ha destacado, en la actualidad no hay algoritmos de
cribado eficientes y aceptados para el diagnóstico precoz del
cáncer de endometrio; por ello, nuestros esfuerzos se deben
centrar en el diagnóstico temprano de la enfermedad.
Figura 1.
Cánulas para biopsia endometrial.
El diagnóstico de confirmación de un cáncer sólo puede establecerse mediante la toma de biopsia endometrial y su estudio histológico. Actualmente se ha abandonado el legrado diagnóstico,
y pueden realizarse biopsias endometriales por aspiración en la
consulta mediante dispositivos de pequeño calibre (fig. 2), sin
necesidad de anestesia ni preparación específica.
En caso de no obtener así un diagnóstico definitivo debe realizarse una histeroscopia diagnóstica (fig. 3) que permite la visión
directa de la cavidad endometrial y la realización de una biopsia
dirigida de las lesiones sospechosas (fig. 4). Se trata de una técnica mínimamente invasiva que puede realizarse sin anestesia y
de forma ambulatoria en la mayoría de las pacientes.
Estadificación y planificación terapéutica
Como ya se ha comentado, la estadificación del cáncer de endometrio es exclusivamente quirúrgica, por lo que todas las
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pacientes deben ser sometidas a cirugía para conocer la extensión de la enfermedad, establecer su pronóstico y planificar la
conducta terapéutica inicial y/o adyuvante.
El estudio preoperatorio puede darnos información para seleccionar el tipo de intervención que se debe realizar al permitirnos conocer de antemano algunos datos clínicos:
– Localización del tumor. Descartar afectación de órganos vecinos o bien de cérvix uterino y tercio superior de vagina
– Infiltración miometrial.
– Grado de diferenciación. Puede estudiarse en la biopsia endometrial, aunque no es infrecuente que haya una sobregradación en el estudio definitivo de la pieza quirúrgica17.
–T
amaño uterino y movilidad para valorar la opción de la
vía vaginal.
–E
nfermedad asociada, muy frecuente en estas pacientes,
que incrementen el riesgo anestésico y quirúrgico.
Debemos realizar una historia clínica detallada, incluyendo
medidas antropométricas de la paciente que se reflejarán en el
índice de masa corporal, y una exploración ginecológica cuidadosa para valorar el acceso por vía vaginal.
La ecografía transvaginal permite una valoración de la infiltración miometrial y una medida correcta del tamaño uterino,
así como valorar los anejos para descartar enfermedad ovárica
asociada, por la posibilidad de extensión del cáncer de endometrio a anejos o la de un cáncer sincrónico de ovario. Con la
resonancia magnética (RM) puede realizarse un buen estudio
de la pelvis, distinguir de forma adecuada el tejido tumoral del
sano y valorar la localización, tamaño e infiltración del tumor.
Puede permitirnos conocer la presencia de ganglios regionales
aumentados de tamaño. Su sensibilidad y especificidad para la
valoración de la infiltración miometrial son de un 79 y un 82%,
respectivamente18. Se trata de una técnica útil, pero no estrictamente necesaria, para un correcto abordaje de la enfermedad. Otros métodos como la determinación del CA 125 o la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada
(PET-TC) no son en la actualidad de uso sistemático.
Siempre debe realizarse un estudio preanestésico que incluya radiografía de tórax, electrocardiograma y análisis sanguíneo completo con estudio de la coagulación. En ocasiones se
pueden requerir estudios especiales complementarios como
pruebas funcionales respiratorias, ecocardiogramas, perfiles
glucémicos, etc., en función del contexto patológico.
En la visita preanestésica el anestesiólogo realiza una valoración del riesgo de la paciente y explica el tipo y los riesgos de la
anestesia según su enfermedad, y esta información debe ofrecerse por escrito tras las explicaciones necesarias, reflejándolo
en la firma del consentimiento informado anestésico.
El buen pronóstico de los estadios incipientes como presentación más frecuente ha dado lugar a la impresión generalizada
de “benignidad” de este cáncer, lo que en ocasiones condiciona
la realización de tratamientos quirúrgicos insuficientes limitando la decisión de tratamientos adyuvantes con el consiguiente
perjuicio para el pronóstico final de las pacientes. Resulta preceptiva una buena aproximación quirúrgica que incluya la histerectomía con doble anexectomía y la estadificación completa
mediante linfadenectomía pélvica e incluso aórtica en casos
seleccionados. Los avances tecnológicos permiten, en la actualidad, la realización del procedimiento mediante un abordaje
mínimamente invasivo, ya sea mediante la laparoscopia o combinada con una aproximación vaginal. En nuestro centro y a
pesar de la importante morbilidad asociada en estas pacientes
(obesidad, hipertensión, etc.), más del 90% de ellas se tratan
a través de este tipo de abordaje, consiguiendo una disminución de las complicaciones posquirúrgicas del 30,5% de la vía
Figura 2.
Endometrio engrosado ecográficamente.
Figura 3.
Histeroscopio.
Figura 4.
Cáncer de endometrio. Visión histeroscópica.
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Cáncer de endometrio: patogenia, epidemiología, prevención y diagnóstico temprano
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abdominal hasta sólo el 12,5% de la vía vaginal-laparoscópica.
Con ello, la estancia hospitalaria se reduce a 2,8 días de media
(Hospital Universitario de Bellvige, 2008)19. Por supuesto, la
confortabilidad, recuperación postoperatoria y reincorporación
social se aceleran de forma notoria, incrementando de esta forma la eficiencia global del proceso.
Con todo, ante el incremento de la mortalidad por cáncer de
endometrio de las últimas décadas, se considera primordial la
realización de un diagnóstico preciso y adecuado, además de
garantizar un tratamiento y estadificación idóneos, a ser posible en centros especializados y con equipos multidisciplinarios
que incluyan un ginecólogo-oncólogo, oncólogo y radioterapeuta médicos, radiólogo y patólogo, todos ellos especializados en
el ámbito de la ginecología oncológica. J
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