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DROGAS DE ABUSO
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OPIOIDES
DEPRESORES DEL SNC
1. Barbitúricos
2. Bezodiacepinas
3. Alcohol etílico
PSICOESTIMULANTES
1. Cocaína
2. anfetaminas
NICOTINA Y TABACO
CANABINOIDES
INHALANTES
1. Oxido Nitroso
2. Ester etílico
3. Solventes volátiles
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PSICODELICOS
1. LSD
2. Mescalina
3. Psicolocibina
4. Dimetiltriptamina
5. Dietiltriptamina
6. DOM
7. MDMA
ARILCICLOHEXANOS
1. Fenilciclidina
2. Ketamina
OPIOIDES
Opiáceo: derivados del opio
Uso terapéutico: aliviar el dolor, olvido, etc..
Derivados naturales: codeína, mortfina, tintura opium
Agentes semisintéticos: buprenorfina, hidrocodona, dihidrocodeina, heroina, nabulfina, oxicodona,
oximorfona
Agentes sintéticos: fentanilo, loperamida, meperidina, propoxifeno, metadona
Farmacocinética:
 Bien absorbidos
 Administración: oral, rectal, parenteral, vía nasal, respiratoria.
 Depósito: riñón, hígado, cerebro, pulmones, músculo esquelético, placenta.
 Metabolismo en hígado
 Eliminación orina
 V1/2 variables
Mecanismos de acción:
 R: mu, kappa, delta, sigma, Epsilon. Subtipos mu 1, 2 y kappa 1, 2, y 3.
 Mu 1  analgesia supraespinal  inhibiendo las vías centrales del dolor por disminuir la
liberación de NT y produciendo la hiperpolarización de la membrana cel debido a la apertura de
los canales de potasio.
 Mu 2 depresión respiratoria y disminuyen la motilidad intestinal
 K  analgesia. Sin presentar tolerancia. Depresión respiratoria, miosis, disforia y efectos
psicotomiméticos.
 Sigma ?
 Tener en cuenta que funcionan como agonistas parciales y antagonistas.
 Pueden precipitar sme. de absitencia.
 Acciones terapéuticas: hipnoanalgesia, antiespasmódicos y antitusígenos.
 EA: depresión respiratoria, edema pulmonar, liquidez muscular, hipotención arterial,
bradicardia, espasmo ureteral, hipertonía del esfínter vesical disminuyendo la micción y
provocando la retención urinaria, rubefacción en la cara, cuello y parte superior del tronco por la
vd cutánea. Retardo del vaciado gástrico por le enletecimietno de la motilidad. Constricción del
Oddi que provoca alteración del drenaje del colédoco.
Intoxicación aguda:
 Si no se da tto de inmediato puede ser mortal
 Se presenta en adolescentes y adultos. Y en niños por ingesta accidental.
 Clínica: depresión del sensorio, depresión respiratoria, miosis puntiforme bilateral. Euforia
seguida de apatía, disforia, cianosis por hipoxia, disminución de los ruidos intestinales,
hipotención arterial, bradicardia, espasticidad, hiporreflexia, convulsiones. Muerte por shock y
paro cardiorespi.
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Comienzo de los efectos depende de la droga pero es masomenos de 3 a 6 horas del consumo. La
intoxicación por metadona puede prolongarse hasta 48 hs.
Tto de la intoxicación:
 Eliminación: VP, LG, CA y purgante salino.
 Sostén: ABC.
 Tto específico: NALOXONA bloquea los R opioides por ser un antagonista competitivo con
los opiáceos. Su V1/2 es menor que las drogas agonistas. Esta indicada para intoxicaciones
agudas y como cuadros de coma desconocido. Administración IM o en perfusión. A los
drogadictos de suspenderse la administración una vez calmados los síntomas para evitar el sme
de absitencia.
Dependencia y sme. de abstinencia:
 Dependencia: psicofísica
 Acciones de refuerzo + y de recompensa sobre el sistema mesolímbico
 Dependencia en pocas semanas de consumo.
 Síntomas tempranos de abstinencia: bostezos, inquietud, anorexia, midriasis, lagrimeo,
sudoración. Pico máximo a las 48-72 horas, luego calambres, piloerección, espasmos
musculares, mialgias, artralgias, diarrea, vómitos, taquipnea, hipertensión arterial, taqui.
Persisten durante una semana.
 Tto de la absitencia: internación, sostén, disminución progresiva de la dosis diaria del
producto(10 al 20% cada 48 hs). Ansiolíticos. Clonidina que es un agonista central alfa2 para
disminuir los síntomas. Contención psicológica.
Sme de abstinencia neonatal: RN de madres consumidoras. Rinorrea, lagrimeo, llando agudo,
hiperactividad, hipertonía, hiperreflexia, temblores, distress respi, diarrea, diaforesis, trastornos en la
succión, taquipnea, apnea, pérdida de peso, alcalosis respi, hipoacusia. Se puede dar paregórico VO.
Vigilarse la abstinencia xq puede ser letal.
PSICOESTIMULANTES: CACAÍNA
Formas de presentación:
1. clorhidrato de cocaína: 89% de cocaína. Polvo cristalino, blanco, poco soluble en agua. No se
puede fumar. Administración intranasal o IV. Adulterada con anfetaminas, cafeína, polvo de
vidrio, azúcar, ácido ascórbico o teofilina.
2. sulfato de cocaína: pasta base. Se puede fumar. 40-89% de cocaína.
3. base libre purificada: crack. Puede fumarse.
4. coqueo: rumiación de las hojas de coca con la incorporación de bicarbonato de sodio.0,5 a 1% de
cocaína.
5. te de coca: infusión de coca.
Cinética:
 absorción por todas las vías.
 Metabolismo: ensterasas plasmáticas, y hepáticas.
 Metabolito ppal: benzoilecgonina. Otro metabolito metilester de ecgonina. Que se eliminan por
orinal. Hasta un 20% puede eliminarse sin metabolizar.
 V1/2 60 min.
 La dosis mortal es variable.
 Nota: se suele acompañar con bebidas OH. En ese caso OH + cocaína  etilcocaína. Este
metabolito tiene efecto similar a la cocaína que provoca e! psicomotora pero depresión sobre la
función cardíaca. A su vez tiene vida media mas larga que la cocaína.
Mecanismo de acción:
 Inhibición de la recaptación de NA  efecto simpático mimético
 E! de a liberación de DA e inhibición de la recaptación  e! SNC
 Bloqueo de la reabsorción de STH
 Inhibición del flujo de Na en los tejidos neuronales  efecto anestésico y depresor del SNC.
Intoxicación aguda:
 Emergencia clínica. Hay que conocer la cantidad y la pureza de lo consumido.
 Signos y síntomas: aumento del gasto cardíaco, palpitaciones, taquiarritmias supraventriculares
por el aumento de las catecolaminas y el bloqueo de los canales de Na, vc intensa, hipertensión
arterial, IAM (por el aumento del GC y por la vc), miocarditis, endocarditis por vía de
administración, ruptura y diseccipon de Ao (por la HTA). el mayor riesgo esta en la primer hora
de consumo. En casos más severos puede haber hipoTA y shock. En el SNC hemorragias,
infartos, convulsiones, cefaleas y temblores. En el respi broncoespasmo, taquipnea, EAP y paro
respi. Podemos encontrar infiltrados respiratorios en los consumidores inhalatorios. También
puede producir priapismo, insomnio, euforia, excitación, labilidad emocional, irritabilidad,
confusión, alucinaciones visuales, olfatorias, auditivas y táctiles. Trastornos de la memoria,
delirios, ataques de pánico, bruxismo, etc. Midriasis, nistagmus vertical, inyeccipon conjuntival,
lagrimeo, fotofobia, anisocoria, ambliopia bilateral y dolor ocular.
 Dx: por metabolitos en orina. Pueden estar hasta 22 días dsp del consumo en los consumidores
crónicos.
Tto :
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No hay específico
Sostén
Laboratorio
Acidificación de la orina con Ac. Ascórbico IV para aumentar su eliminación. Lograr un Ph
entre 4,5 a 5
Convulsiones: clonazepam IV
hiperTA: diazepam, NPS, labetalol
arritmias: labetalol, fenitoína, lidocaína
precordalgia e isquemia: AAS, NTG y BZP
hipertermia, métodos físicos
excitación psicomotríz: contención física, sedación, lorazepam, IV o SL. No neurolépticos si
hay hipertermia.
Contención psicológica.
Tolerancia, dependencia, abstinencia:
 Dependencia psicofísica. Depresión disforia, somnolencia, fatiga, deseo compulsivo de la droga,
hiperfagia, bradicardia. Tto: ansiolíticos.
PSICOESTIMULANTES: ANFETAMINAS
Son fcos simpaticomiméticas e! del SNC
Dextroisómero: dextroanfetamina
Derivado: metaanfetamina y metilfenidato
Mecanismos de acción:
 E! liberación central e inhibe la recaptación de DA
 E! liberación periférica e inhibe la recaptación de NA
 E! la liberación e inhibe la recaptación de 5TH
 E! R NA y DA
 Se une a R de 5TH y ahí tiene los efectos alucinógenos
Cinética:
 Bases débiles
 Absorción gi, vía inhalatoria, SC, IM,IV y vaginal. Por VO los efectos tardan de 60 a 30 min.
 La Cmax se consigue a los 60-120 min.
 Demoran el vaciamiento gástrico y disminuyen motilidad intestinal.
 Atraviesan la BHE
 Metabolismo en hígado. Enzimas microsomales
 Eliminación en 24 hrs por orina. Metabolitos: hidroxiefedrina y norefedrina. Hasta un 50% se
elimina sin metabolizar.
Intoxicación aguda:
 Insomnio, cefaleas, midriasis, palpitaciones, dolor torácico, taquiarritmias, hiperTA, IAM,
inquietud, agitación, temblores, sudoración, convulsiones, hipertermia, deshidratación, crisis de
paranoia, psicosis tóxica, rabdomiolisis (ojo IR), hemorragias intraSNC, paro cardiorespi, coma
y muerte.
Tto:
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Generales
Acidificación de la orina (ojo descartar la IR)
Sme de abstinencia:
 Ansiedad, insomnio, cólicos abdominales, mialgias, vómitos, diarrea, hiperfagia,letargia o
somnolencia. El tto es somático.
CANABINOIDES: MARIHUANA
Contiene más de 400 productos. El tetrahidrocannabinol es el responsable de los efectos.
El HASCHISH: es el exudado resinoso seco de los cabos de la planta.
Mecanismo de acción:
 Psicoe!, psicodepresora y alucinógena
 Interactúa con sistemas de NA, DA, Ach, 5TH, y GABA.
 R específicos CB1 y CB2. el ligando endógenos de estos es Anandamida.
Periférica: macrófagos y monocitos.
g. de la base, hipocampo,
cerebelo y corteza.
Asociado a prot Gi
Cinética:
 Vía inhalatoria.
 Cmax 7 y 8 min.
 Efectos clínicos máximos 20 30 min.
 Unión a proteínas 99% !!
 Distribución por tejidos lípidos
 NO existe correlación entre los efectos psicosomáticos y las concentraciones sanguíneas.
 Meta en hígado. Eliminación por orina y por heces.
 Eliminación lenta 4 a 6 semanas por su alta solubilidad y depósito en tejidos grasos. Tener en
cuenta que hace CEH.
Intoxicación aguda:
 Mas importantes en SNC y cardiovascular.
 Relajación, euforia, midriasis, inyección conjuntival, sequedad en mucosas, nistagmus, aumento
del apetito, alteraciones en la percepción, compromiso de las funciones cognitivas, palabra
arrastrada, taqui sinusal, hipotensión ortostática, flashbacks, despersonalización, ilusiones y
alucinaciones ya en dosis más altas.
 Afecta el humor, memoria, atención, el tiempo de reacción. Duran de 4 a 8 horas.
 Cuadros de ansiedad
 Aumento de la sensibilidad a e! externos, colores se perciben más luminosos y brillantes,
sensación subjetiva de enlentecimiento del tiempo.
 Potenciación con OH.
Tto :
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No hay tto específico.
Intoxicación crónica:
 Fatiga crónica, letargia, cambios en los grupos de pertenencia, cefaleas, irritabilidad, trastornos
del estado de ánimo, ataques de pánico, cambios en la personalidad, alteración de la memoria,
compromiso del razonamiento, demencia. Tos seca, sequedad nasal, enfermedad pulmonar,
bronquitis crónica, EPOC por la vía de consumo. En el hombre puede haber impotencia,
disminución del tamaño testicular con espermatozoides anormales, trastornos menstruales,
amenorrea, dismenorrea, alteración de los niveles de PRL y trastornos en la inmunidad cel.
Sme amotivacional: apatía, desinteres. Dependiendo de las características de la personalidad previa del
paciente.
Flashbacks: eventos breves, alucinatorios. Pueden ser placenteros o desagradables.
Sme de abstinencia: leve hasta 10 días de la suspensión del consumo. Puede durar 4 a 5 días. Inquietud,
excitación, depresipon, adelgazamiento, insomnio, náuseas, mialgias, hipertermia y otros.
HC alifáticos
Metano
Etano
Butano
Propano
Nafta
Kerosene
OH minerales
Combustible
de avión
Gasolina
HC aromáticos
Benceno
Tolueno
Xileno
SOLVENTES VOLATILES
Alquilhaloides Alquilnitritos
Cl de metilo
Nitritos de
Cl de metileno amilo
Cl de etilo
Nitrito de
Triclorometano propilo
Tricoloroetilo
Nitrito de
Tetracloruro de isobutilo
metano
Antidoto para
Tetracloruro de CN, vd,
acetilo
combustibles
Freones
de jet.
Tetracloruro de
carbono
Esteres
Combustibles
de cohetes,
solventes para
alcaloides,
tintas, ésteres,
gomas, lacasa,
aceites,
pinturas,
plásticos,
resinas
Cetonas
Limpia
esmaltes de
uñas, solventes
para dhesivos.
Solv de pinturas, pegamentos
Cementos, colas, tintas, plásticos
Combustible para aviones
Lámparas, encendedores
Solv de grasas, pinturas, plásticos
propelentes, quitamanchas, liquidos de
limpieza, liquido refrigerante,
anestésicos cutáneos
Practicas de inhalación:
Sniffing: inhalación de vapores
Huffing: inhalación de vapores desde una tela
Bagging: inspiración y espiración de una bolsa.
Mecanismo de acción:
 Vía inhalatoria muy rápida absorción
 Lipofílicas
 Provocan daño neurológico irreversible  afectan la mielina y m neuronal.
 Actúan asociados por medio R glut y GABA.
 Efecto anestésico like
Metabolismo:
 Excreción pulmonar, urinaria
 Metabolismo por hígado.
Intoxicación aguda:
 Seg y min dsp de la inhalación
 C max 15 y 30 min
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Dx:
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Clínica según la dosis
La vía inhalatoria aumenta la toxicidad por que se evita el metabolismo hepático.
S y s: mareos, cefaleas, irritación del tr respi, neumonitis química, anorexia, diplopía, acúfenos,
alucinaciones visuales y auditivas, síntomas gastrointestinales, excitación psicomotríz, euforia,
temblores, ataxia, convulsiones, depresión del SNC, somnolencia, estupor, coma. Ojo edema
cerebral. Sensibilizan el miocardio a las catecolaminas, alteraciones hemáticas, daño hepático,
acidosis tubular renal, rabdomiolisis, metaHb.
Complicaciones graves: obstrucción coronoaria, hiperTendo, edema pulmonar, asfixia y
depresión respi.
anamnesis
orina los metabolitos:
1. benceno  fenol
2. tolueno  ac hipúrico
3. xileno  ac.metilhipúrico
tto:
No hay específico. ABC y el sintomático.
ALUCINÓGENOS
Agentes causantes de alteraciones perceptivas, cognitivas y emotivas en ausencia de otras alteraciones del
sensorio.
Dietilamina del ácido lisérgico LSD
Es el tóxico patrón.
Se obtiene adsorbido en pequeños rectángulos de papel (pepas, blotters) y en forma de terrones de azucar,
aspirina o solubilizado en agua o H2O. La administración es oral. Otras son IV o ocular. El LSD no se
fuma.
 Dosis bajas: efectos de corta duración. Inestabilidad afectiva e ilusiones visuales y auditivas.
 Dosis altas: aumento de la FC y TA, midriasis, piloerección, hiperreflexia y leve pirexia. Signos
de + SNA para simpático como sialorrea, epiforia y rubor facial
 Luego pueden aparecer distorsiones de las percepciones , ilusiones, los colores parecen más
brillantes e intensos, alucinaciones de cualquier modalidad, delirios, sinestesias.
 Finalmente los efectos decrecen.
 Los efectos duran entre 6 a 12 hrs.
 Puede aparecer un período residual con alteraciones del sueño y patrones de alucinaciones más
alla de las 24 a 36 hrs.
Mecanismos de acción: agonistas parcial del R 5TH2a. A nivel de la Cx produce + de las cel piramidales
por agonismo directo de este R  eumento de la liberación del GLU  aumento de la excitabilidad
cortical + aumento del tono GLU en el tálamo. Esto provoca las distorsiones de las percepciones del
individuo. Falla los mecanismos de filtro del tálamo a la Cx.
Variabilidad de rta en cada individuo.
Bad trips: malos viajes. Personas que experimentan displacer en lugar de placer. Sentimientos de terror y
profunda depresión.
Tto: tranquilizarlo + medidas generales + si es necesario se usan BZP. Y tto de las comorbilidades como
la posible depresión, psicosis o trastornos del pánico.
El consumo provoca tolerancia. Y tolerancia cruzada a psicocilibina, psicocina y mescalina. Se desarrolla
entre 4 a 7 días de consumo continuo y decae a los 3 días.
No produce sme de abstinencia ni adicción.
No hay datos de muertes por LSD.
 Efectos crónicos: cuadros psicóticos crónicos y trastornos depresivos. Flash backs.
Pseudoalucinaciones, falsos movimientos en la periferia, visión e luces coloreadas, mcropsias,
micropsias, lentificación del tiempo, fatiga, etc.
Afetaminas alicinógenas
Metilendioximetanfetamina = éxtasis MDMA
Metilendioxianfetamina = droga del amor MDA
Mecanismo de acción: Liberación presináptica de NA, DA y 5TH. Por desplazamiento de las vesículas
de almacenamiento. También inhiben la recaptación presináptica de aminas así como su eliminación en la
brecha por la MAO.  efectos simpático miméticos.
Refuerzo +. Y tiene efectos alucinógenos porque + R 5TH2a como el LSD.
Se consumen por VO. Se metabolizan por hígado el MDMA a MDA. Los efectos comienzan a los 30
min. Duración de 6 a 8 horas.
Eliminación renal  aumenta con acidificación de la orina
 Intoxicación: trastornos en la percepción, hiperTA, taqui, rigidez muscular. En casos más graves
puede haber agitación, rabdomiolisis, ataques de pánico e hipertermia.
Tto: sostén + BZP + acidificación de la orina + ojo si hay IR por la rabdomiolisis.
Anestésicos disociativos
Fenilciclidina (PCP)
Ketamina
Dextrometorfano
Producen anestesia con conservación de la conciencia = disociativos
Consumo por VO o inhalatoria por fumar.
Pasa rápido la BHE
Mecanismo de acción: antagonista de R NMDA de glutamato a niverl cortical.
 A dosis bajas: respiración superficial y taquipnea, hiper TA, aumento de la FC, aumento de la T.
 Dosis más altas: se suman nauseas, visión borrosa, mareos y anestesia. Incoordinación, rigidez
muscular
 Casos severos: hipertermia y muerte.
Cuadros psi: despersonalización, distorsión de la percepción espacial, temporal y la propia imagen
corporal, alucinaciones, y pánico. Sentimientos de fuerza sobre humana
 Crónicos: trastornos mnésicos y depresión.
Refuerzo +.
No usarse neurolépticos para el tto de la intoxicación, por ejemplo: clorpromazina.
La ketamina tiene presentación liquida y sólida. Es menos potentes que el PCP
El dextrometorfano es igual que el PCP.
Platas y hongos alucinógenos
Psilocybe (cucumelo)
Datura
(stramoniumchamicoinnoxia)
Hongo
Ppios +:
Dentro de este género
escopolamina
estan: p. mexicana,
y hiosciamina
semilanceata, cubenis,
Efectos
caerulescens.
psicotrópicos.
Ppios +: Psilocibina y
psilocina.
Agonistas de 5TH2a.
Psilocina 10 a 100 veces
+ potente que el LSD.
Comienzo 30 min
Ilusiones, alucinaciones,
euforia y vértigo
Efectos atropinicos
Dura 6 horas el efecto.
Solanáceas
brugmansia arborea, b
aurea, b sanguinea, b
suaveolens y b
versicolor (floripondio)
Escopolamina,
hiosciamina,
atropina y otros
alcaloides como
norescopolamina,
apoescopolamina
y meteloidina.
Maceración de las
flores para
consumirlas.
Si se las cocina
puede liberar
nicotina y ser
arritmogénicas ojo!
Atropa belladonna,
hyosciamus niger, h
Albus y madragora.
Amanita muscaria
Escopolamina,
hiosciamina,
atropina.
Escopolamina +++
en hiosciamus y
niger
Hio ++ en belladona.
Alucinógenos.
Efectos atropínicos.
Ppio +: muscimol
Agonista no selectivo de
R GABA.
Ácido iboténico actúa
bloqueante de R NMDA
de glu.
Se consumen secos al
sol o en infusiones.
Accion a los 30 min
hasta 3 horas.
Efectos: vómitos,
vértigo, sueño por la
depresión del SNC.
Otros: euforia, disforia,
visiones coloreadas y
macropsias.
Tto de las intoxicaciones: sostén + BZP y antipsi cuando sea necesario. En casos de efectos
anticolinérgicos graves se puede evaluar la posibilidad de usar anticolinesterásicos para revertirlos.