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Colegio de Veterinarios
de la provincia de Buenos Aires
Pequeños animales
Actualización en el diagnóstico y el tratamiento de la septicemia
en pequeños animales
Carrera, J G*
del Amo, A N**
* Pasante de Clínica de Pequeños Animales Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP
** Jefe de Trabajos Prácticos de Clínica de Pequeños Animales, Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Introducción
La septicemia es una enfermedad clínica grave, sistémica asociada con microoganismos patógenos en
la sangre. Casi todos los casos de septicemia se deben a bacterias, aunque virus, hongos, protozoos
y otros microoganismos pueden entrar en la circulación sanguínea y diseminarse hacia los tejidos (12). Las bacterias más comunmente aisladas de pacientes sépticos humanos, caninos y felinos incluyen:
gramnegativas tales como Escherichia coli, Klebsiella neumoniae, Enterobacter spp. y Pseudomona
aeruginosa (3) y grampositivas : Staphylococcus aureus y S. Epidermidis (12). La presencia de estos
microorganismos y sus productos metabólicos en sus últimos estadios puede conducir a un estado de colapso
circulatorio denominado choque séptico (5). Esta entidad está dada por los efectos directos e indirectos
de la septicemia, afectando la producción de energía tisular como respuesta multisistémica a un proceso
morboso disparador (7). Las tasas de mortalidad oscilan desde el 20 al 50%, según algunos reportes, (3)
hasta del 40 al 90% (5), tanto en medicina humana como en veterinaria.
Otros términos de aplicación que se utilizan con frecuencia, pero tienen diferencias de grado son la
bacteriemia que se define como la presencia de bacterias en sangre, sólo durante lapsos transitorios y sin
signología clínica (1-5). Cuando ésta genera sintomatología sistémica (por ejemplo fiebre y depresión) y se
halla durante todo el curso de la enfermedad, el problema se define como septicemia. El término endotoxemia
se refiere a la presencia de endotoxinas, componentes murales de extremas toxicidad de las bacterias
gramnegativas en el torrente sanguíneo del huésped (6-7).
Vías de infección más frecuentes para el desarrollo de la septicemia
En la mayoría de los pacientes septicémicos se puede identificar el foco primario de infección; sin embargo
en un porcentaje menor el origen no se reconoce. Algunos trabajos retrospectivos en medicina humana han
encontrado que el 13% de los pacientes con septicemia fue origen desconocido, con tasas de mortalidad de
alrededor del 86% (13). Los reportes en medicina veterinaria establecen una incidencia del 30 % de animales
con septicemia cuyo origen no pudo ser determinado, sin citar la tasa de mortalidad (3).
Los focos más frecuentemente reportados en pequeños animales son los siguientes:
1» ascendente desde el tracto genito-urinario (2-7).
2» translocación bacteriana: cuando la integridad de la mucosa gastroentérica se ve comprometida
en enfermedades tales como síndrome de dilatación torsión gástrica o la enteritis hemorrágica por
daño ulcerativo local (3-5-6-7).
3» pulmonar
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1
4»
5»
6»
7»
8»
peritoneal
pleural
bucal (2-7)
heridas infectadas
iatogénicas:
» quirúrgicas durante intervenciones tales como: neurocirugía, cirugía intestinal y ortopédica (5-7)
» catéter vascular permanente (12)
» catéter urinario permanente
» tubo pleural
» catéter peritoneal residente
» paracentesis
9» foco desconocido.
Factores predisponentes
Existen ciertas enfermedades que pueden predisponer al desarrollo de una septicemia; algunas de ellas son:
la falla renal, el hiperadrenocorticismo, la diabetes mellitus mal regulada, la desnutrición, ciertas virosis
(Vif – Vilef – Parvovirus), el estrés (7), el choque, el lupus eritematoso sistémico, los tumores malignos y la
pancreatitis (5).
Se reconocen además algunos tratamientos que podrían favorecer el establecimiento de la septicemia; se
mencionan entre otras a los glucocorticoides, a las drogas inmunosupresoras y a los productos de nutrición
endovenosa.
Fisiopatogenia del choque séptico
La septicemia y el choque séptico suelen vincularse frecuentemente con bacteriemia a gramnegativos y
su fisiopatología es llamativamente compleja porque la mayoría de los afectados tienen enfermedades
subyacentes serias que a menudo alteran el estado hemodinámico (5). La causa patógena desencadenante
está dada por la presencia de endotoxinas, un complejo lipopolisacárido (LPS) hallado en la pared de la célula
bacteriana gramnegativa (5-14).
La endotoxemia produce choque con rapidez debido a la activación generalizada de los mediadores
de la inflamación que normalmente se localizan en el sitio de infección (6) y produce las siguientes
alteraciones:
1» Activación de los macrófagos: con su producto las citocinas tales como el factor de necrosis tumoral
(FNT) son los posibles mediadores centrales de la respuesta del huésped a la infección bacteriana y que
probablemente media el daño celular mediante la estimulación vía de la ciclooxigenasa (5-6-14).
2» Activación de los eicosanoides: conformada por prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos; surgen del
ácido araquidónico luego de la activación de fosfolipasa A2, donde sus niveles aumentan frente a endotoxinas
y en otras lesiones de membrana (agentes infecciosos y estímulos inmunológicos) (5-7).
3» Activación de la cascada de complemento: es considerada fundamental en la patogenia del choque
séptico. Este fenómeno conduce a la liberación de anafilotoxina, activación mastocítica y liberación de
aminas vasoactivas, hiperpermeabilidad vascular, quimiotaxis leucocitaria y leucoaglutinación (5-7-14).
4» b endorfinas: estos opioides endógenos se liberan en forma concurrente durante el estrés, quienes operan
como poderosos agentes hipotensores que pueden contribuir a la progresión del choque en los pacientes
sépticos y en los perros infundidos con bacterias en forma experimental (5).
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5» Desgranulación de mastocitos: estos contienen histamina y serotonina que incrementan la permeabilidad
capilar y venular, con lo cual facilita la leucopédesis y extravasación del plasma y la liberación de otros
mediadores flogísticos (5-7-14).
6» Activación de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) (14).
7» Activación del sistema cinina: realizada por el factor Hageman XII, con formación de bradicinina la cual
tiene propiedades similares a la histamina (5).
8» Lesiones de la membrana del endotelio vascular: con aumento del efecto de adherencia y de la agrupación
de plaquetas y eritrocitos, así como formación de microtrombos. Una vez iniciada la coagulación, el estado
de hipercoagulabilidad inicial cambia a hipocoagulación, con la aparición del síndrome de coagulación
intravascular diseminada (CID) (1-5-6-14).
6» Activación de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) (14).
7» Activación del sistema cinina: realizada por el factor Hageman XII, con formación de bradicinina la cual
tiene propiedades similares a la histamina (5).
8» Lesiones de la membrana del endotelio vascular: con aumento del efecto de adherencia y de la agrupación
de plaquetas y eritrocitos, así como formación de microtrombos. Una vez iniciada la coagulación, el estado
de hipercoagulabilidad inicial cambia a hipocoagulación, con la aparición del síndrome de coagulación
intravascular diseminada (CID) (1-5-6-14).
Hemocultivo
El cultivo de sangre es una parte crucial de la evaluación del paciente con sospecha de septicemia y
constituye el mejor criterio para definir esta condición. Los cultivos de sangre se siembran, de rutina,
en medios líquidos (método cualitativo), los que permiten identificar al agente actuante y conocer su
sensibilidad antimicrobiana. Para tal fin se colocan 5 ml de sangre en cada uno de los dos frascos que
contienen los medios; uno es ventilado (aeróbico) y el otro no (anaeróbico) (15). Utilizando este tipo
de medios, los mejores resultados se obtuvieron cuando se extrajeron 3 a 4 muestras de sangre con una
diferencia no mayor de una hora (5). Otros autores recomiendan obtener 3 muestras de sangre durante un
episodio febril por espacio de 24 horas (15).
El diagnóstico se basa en dos o más hemocultivos positivos, debe tenerse en cuenta que incluso con una
técnica óptima los cultivos pueden ser negativos debido a una antibioticoterapia (previa o concurrente)
o a causa de una bacteriemia de nivel insuficiente (5). Debe tenerse en cuenta que pueden darse falsos
resultados positivos debido a una técnica de extracción de la muestra sin la adecuada asepsia de la zona de
venipuntura, favoreciendo la contaminación cutánea con Corynebaterium spp, Bacillus spp, Staphylococcus
coagulasa-negativos, Difteroides anaeróbicos , Streptococcus spp. y Clostridium spp. El aislamiento del mismo
organismo de al menos 2 cultivos es una firme sugerencia de patogenicidad, mientras que el crecimiento
en una sola muestra es menos confiable a no ser que se trate de una bacteria patogénica con escasas
posibilidades de tener origen contaminante (15).
Pueden emplearse como alternativa los medios de cultivos sólidos (método cuantitativo), los que brindan
información adicional sobre la cantidad de gérmenes caracterizado en un crecimiento de colonias individuales
con el número y el cálculo de concentración de bacterias por ml de sangre (17). Se utilizan placas mezclando
agar con 1 ml de sangre en la superficie; se prefieren una muestra de 10 ml de sangre para que sean más
seguros y son útiles sólo si hay presentes muchas bacterias (17).
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Método de concentración: la técnica de filtración básica de membrana modificada incluye a una solución
que lisa las células sanguíneas antes de filtrarla, luego los microorganismos se filtran y se centrifugan para
posteriormente sembrarlos en medios sólidos. La ventaja de esta técnica es que permite recuperar más
bacterias grampositivas, pero es un método más costoso y lento (17). Debido a la creciente incidencia de
las septicemias polimicrobianas, relacionadas con enfermedades que dan inmunosupresión, durante cirugías
prolongadas y como consecuencia de la colocación de catéteres intravasculares; estos métodos resultan
particularmente beneficiosos, ya que reconocen más facilmente a las distintas bacterias.. La complicación de
los métodos de concentración es que al requerir varios pasos, éstos se pueden contaminar con más facilidad
(17).
Significado clínico de los cultivos cuantitativos: El espectro clínico de la bacteriemia es amplio, desde un
evento autolimitado séptico post traumático hasta infecciones fatales. En un estudio los resultados mostraron
que muchos episodios de bacteriemia clinicamente significativa tenían pocas bacterias en el hemocultivo
(17). Otros estudios, sin embargo expresan que la relación entre la magnitud de la bacteriemia y la severidad
del cuadro clínico podría ser proporcional a la cantidad de bacterias halladas, por ejemplo se encontraron
que el 100% de los pacientes con más de 100 unidades formadoras de colonias (UFC) /ml murieron y que con
menos de 100 UFC/ml sólo el 41% fue fatal(17).
Análisis de sangre
La coagulopatía de consumo que puede estar asociada , se descubre por descenso de la cantidad de plaquetas
y de las cifras de protrombina y fibrinógeno, así como por la presencia de productos de la degradación de la
fibrina (1-5-6-7).
En las primeras etapas del paciente septicémico se halla leucopenia y pocos neutrófilos tóxicos; a medida
que se desarrolla el síndrome de choque aparecen leucocitosis con desvío a la izquierda y muchos neutrófilos
tóxicos (1-5-6-7).
Durante el curso del choque séptico los niveles de glucosa suelen estar alterados. La hiperglucemia es una
alteración inicial común y representa una respuesta inespecífica al estrés, glucogenólisis/gluconeogénesis
bajo inducción hormonal y menor utilización de la glucosa. La hipoglucemia es un signo tardío habitual y es
una consecuencia directa del incremento de las catecolaminas plasmáticas que elevan la tasa de oxidación de
la glucosa (2-5-6-7).
También se deben analizar la actividad de las enzimas hepáticas, urea y creatinina, las cuales incrementan sus
valores en las etapas terminales (5-6-7-).
Análisis de endotoxina plasmática
Existe una prueba, por ahora inaccesible para el veterinario general, utilizada en la vigilancia de los
pacientes de alto riesgo y la confirmación de la endotoxemia. Los niveles normales en los perros promedian
los 0.053 ng/ml con un rango de 0.000 a 0.101 ng/ml (5)
Gases sanguineos
Al progresar el choque séptico, la acidosis metabólica se vuelve más pronunciada. Al principio hay
hiperventilación compensatoria, pero ésta fracasa por la progresión de la hipotensión y acidosis láctica. En
el curso tardío se presentan hipoxemia e hipercapnia como resultado de la desigualdad ventilación/perfusión
pulmonar, que lleva a una acidosis respiratoria y metabólica combinada (5-6-7).
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Tratamiento Antibióticos
En términos generales, el tratamiento principal del paciente séptico se basa en la administración de
antibióticos. La selección adecuada de éstos se basa en los resultados del hemocultivo y el antibiograma,
pero como hay una demora para su ejecución, en principio las drogas son elegidas empíricamente en función
de los patógenos sospechosos (5-7).
En el 30 al 70 % de los pacientes septicémicos, las bacterias halladas son gramnegativas, grampositivas en el
25 a 50 %, anaeróbicas en el 10 a 30 % y combinadas en el 10 a 50 %. Puesto que una infección desconocida
puede ser de cualquier tipo, parece prudente seleccionar un antibiótico con amplio espectro de actividad y
que pueda ser el más eficaz para el paciente (7). Sin embargo, se prefiere combinar más de un antibiótico,
por ejemplo: asociar un aminoglucósido como la gentamicina, con una penicilina o una cefalosporina de
primera o segunda generación dados por separado mediante ruta endovenosa para el tratamiento de las
bacterias aerobias (5-7-9). Si la infección no responde a esta combinación en 12 a 24 horas, el régimen
antibiótico debe ser modificado porque puede ocurrir resistencias contra los antibióticos utilizados. Una
combinación más propicia puede ser un aminoglucósido diferente, sumado a una penicilina resistente a la
beta lactamasa, más metronidazol para los anaerobios (7).
La terapia contra los anaerobios incluye cinco clases de antimicrobianos eficaces. La penicilina en dosis altas
puede ser eficaz, aunque es creciente su resistencia. El cloranfenicol, la clindamicina, el metronidazol, la
cefoxitina y el moxalactan son otros fármacos de elección (9).
El cloranfenicol es el más activo contra todas las cepas de bacterias anaeróbicas, por ende, algunos lo
consideran la droga de elección para el tratamiento de las mismas (9). No obstante, su actividad in vivo en
ocasiones es menor que in vitro (9).
En términos generales, la mayoría de los estudios coinciden en que para el paciente con septicemia se
prefiere el uso de drogas bactericidas, ya que éstas matan más rápidamente a las bacterias intravasculares (56). Sin embargo, algunos autores postulan que el uso de éstos podría agravar la endotoxemia (6).
Tratamiento de choque séptico
El objetivo principal en todos los tipos de choque es mejorar la perfusión tisular y la oxigenación (10).
La medida terapéutica principal es expandir el volumen intravascular circulante, disminuir la viscocidad
sanguínea, y aumentar el retorno venoso, ayudando así a mejorar al gasto cardíaco.(8). El aumento de
la perfusión tisular comienza entonces a revertir la acidosis celular, y aporta oxígeno a las células. El
volumen de sangre circulante, no sólo debe ser restituído hasta su valor normal en los casos que se asocie
a hipovolemia, sino que, en muchos casos, debe superar el valor normal. Para conseguir este objetivo, se
procede a la administración de grandes volúmenes de fluído intravenoso. Debe considerarse la administración
de bolos shock de 90 ml/Kg en perros y 60 ml/Kg en el gato. Inicialmente se administran en forma rápida
30-40 ml/Kg,, mientras se observa cuidadosamente al animal por una respuesta o por evidencia de que el
bolo de fluído pueda causar algún problema. Si el animal comenzara a mejorar, el clínico podrá enlentecer
la velocidad de administración de fluído antes de que la cantidad total haya sido administrada. Muchos
pacientes en choque severo requerirán la administración completa del bolo de 60 a 90 ml/Kg. Luego de la
mejoría inicial, algunos pacientes pueden entonces requerir tanto como 8 a 14 ml/Kg/h durante las primeras
24 horas (8).
La solución de elección es una solución cristaloide de reemplazo como el Ringer lactato que contiene los
principales electrólitos tales como: sodio, potasio, calcio, cloruro y lactato, en concentraciones similares
a las presentes en el compartimiento extracelular normal (7). En algunos pacientes, como resultado de la
alta tasa de reemplazo requerida de cristaloides, pueden surgir diversos problemas que son más severos
en aquellos animales hipoproteinémicos o que presenten vasculitis. Dado que sólo cerca del 25% de una
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solución de cristaloide permanece en la circulación, puede ocurrir la acumulación en el tejido intersticial. Los
mecanismos protectores de la formación de edema como el aumento del drenaje linfático y la disminución de
la proteína intersticial pueden saturarse, llevando a la acumulación de fluído y al edema. Una alternativa en
estos casos es la administración intravenosa de solución de ClNa 7.5% (4 ml/Kg) y Dextrán 70 (4-5 ml/
minuto), durante 5 minutos. La solución de ClNa al 7.5% se logra diluyendo una ampolla de ClNa al 20% en
60 ml de ClNa al 0.9%. Los estudios de esta modalidad terapeútica hallaron un incremento significativo de la
presión arterial central, recuperación de la oxigenación y del estado hemodinámico (4).
Las soluciones coloidales de reemplazo como el Dextrán o el Hidroxietilalmidón son invalorables en el manejo
del choque en el paciente hipoproteinémico. Los coloides sintéticos permanecen dentro del lecho vascular,
otorgando una persistente expansión del volumen; las moléculas grandes causan aumento en la presión
coloido-osmótica que actúa reteniendo el líquido en la circulación el que, de otro modo, se perdería en el
intersticio. Por lo tanto se necesitan volúmenes de coloides relativamente pequeños en comparación con los
de cristaloides para lograr un efecto cardiovascular similar. Si bien la reducción de la acumulación intersticial
de fluídos es dificil de cuantificar clinicamente, se ha comprobado un aumento en la supervivencia y un
descenso en la morbilidad de los pacientes críticos a medida que se ha aumentado el uso de soluciones de
coloides sintéticos (8).
La sangre entera o plasma deben darse en cantidades suficientes para mantener el hematocrito por encima del
20 % y la proteinemia total en más de 3.5 g/dl respectivamente.
Glucocorticoides
Los esteroides tienen muchos efectos beneficiosos potenciales en todas las formas de choque, si bien hoy en
día su uso es discutido y se restringe sólo al choque séptico
1» estabilizan de la integridad de membrana celular y organelos
2» mejoran el metabolismo celular gluconeogénesis
3» mejoran el flujo sanguíneo capilar, menor producción de factores depresores miocárdicos
4» reducen la absorción intestinal de endotoxina
5» disminuyen la agregación, secuestro y desgranulación de leucocitos
6» revierten la depresión del S R E
7» reducen del daño orgánico y potenciación de la función visceral
Los glucocorticoides más utilizados son: el succinato sódico de metilprednisolona (Solu-medrol)
10-30 mg/kg EV y el fosfato disódico de dexametasona (Decadron Shock) 6-15 mg/kg EV en dosis
única.
Inhibidores de prostaglandinas y leucotrienos
La terapia con antiprostaglandinas normaliza las modificaciones hemodinámicas tales como la hipotensión
sistémica y la hipertensión pulmonar que ocurren durante el choque, mejorando la supervivencia, pero no
modifican la leucopenia, la trombocitopenia, la acidosis, ni a las coagulopatías (7).
Se han obtenido efectos beneficiosos cuando se administra meglumina de flunixin (Banamine) 1-2 mg/kg EV
(repetida una vez en 2 horas) durante la etapa temprana del choque (5-6-7).
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Terapéutica de combinación
El tratamiento con fármacos múltiples produce un aumento en la supervivencia comparada con el uso de
agentes únicos. Se han logrado efectos beneficiosos a largo plazo en sepsis caninas o en endotoxemia
mediante la administración de metilprednisolona combinada con gentamicina o ibuprofén o la combinación
de metilpredmisolona asociada a ibuprofén y naloxona. La terapéutica con naloxona no resulta del todo
clara pues solo ha sido benéfica en el choque endotóxico canino. Las combinaciones de antiinflamatorios
esteroideos y no esteroideos tienen grandes riesgos de causar perforación gastrointestinal en el perro. Se
han administrado agentes como el nitroprusiato o fenoxibenzamina con objeto de vencer la vasoconstricción
periférica, pero pueden causar una grave hipotensión cuando se emplean en forman inapropiada o sin un
control cuidadoso de la presión sanguínea (6).
Terapias en investigación
Los dos enfoques principales de experimentación acerca del tratamiento del choque séptico con endotoxina
son a: bloquear la acción de la endotoxina con una antitoxina o con análogos de la endotoxina y b:
obstaculizar las acciones de los mediadores inflamatorios, estos últimos son:
»
»
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»
inhibidores de fosfolipasas,
inhibidores del factor activador de las plaquetas,
inhibidores del factor de necrosis tumoral (FNT),
inhibidores de la producción de radicales-oxígeno,
cazadores de radicales–oxígeno,
antiproteasas,
antagonistas de calcio,
glucagón y
antitrombina III (6) .
Dentro de los inhibidores de los radicales oxígeno se encuentra la enzima inhibidora del óxido nítrico. El
óxido nítrico, un vasodilatador producido por el húesped (inducido por endotoxinas o citoquinas), causa
hipotensión durante el choque séptico, pero podría también proteger al endotelio y mantener el flujo
sanguíneo de los órganos (11). Dichos efectos podrían ser revertidos mediante el uso de inhibidores de óxidonítrico sintetasa y estos agentes podrían tener un efecto beneficioso en el tratamiento del choque séptico
severo. Estudios preliminares en medicina humana sugieren que la inhibición de la óxido nítrico sintetasa
mejoraría la presión sanguínea y estabilizaría al paciente hemodinámicamente; los resultados sobre las tasas
de mortalidad quedan aún por determinarse (16).
Otros estudios encontraron que la inhibición de la producción de óxido nítrico deprime el ritmo cardíaco y no
mejora la supervivencia (11).
Bibliografía
» Blood, DC; Radostits, OM .: “Septicemia/Viremia” en: Blood, DC.- Radostits, OM. -Medicina Veterinaria- Ed. Interamericana – Mc.
Graw-Hill- México- VII edición, Vol 1 pp. 39-101, 1992.
» Cheville, NF. : “Sepsis y septicemia” en: Cheville, NF.- Introducción a la anatomía patológica general veterinaria. Ed. Acribia, S.A.
Zaragoza- España- pp.399-412, 1994.
» Dahlinger, J.; Marks, SL.; Hirsh, DC. : “Prevalence and identity of translocating bacteria in healthy dogs”- Journal of Veterinary
Internal Medicine,1997 Vol 11, N° 6, 319-322.
» Fantoni, DT. ; Auler Junior, JO.; Futema, F.; Cortopassi, SR.; Migliati, ER.; Faustino, M.; de Oliveira, CM.: “Intravenous administratium
of hypertonic sodium chloride solution with dextran or isotonic sodium chloride solution for treatment of septic shock secondary to
Actualización en el diagnóstico y el tratamiento de la septicemia en pequeños animales. //
http://cvpba.org.ar
7
pyometra in dogs”- J Am Vet Med Assoc, 1999 Nov 1; 215(9):1283-7.
» Goodwin, JK.; Schaer, M: “Sindrome de choque séptico”, Selecciones Veterinarias,1993 ,.N° 0- 01,8-14.
» Hardie EM.: “Endotoxemia”- en: Greene, C: Enfermedades Infecciosas Perros y Gatos. Ed. Interamericana Mc. Graw-Hill. pp. 519-522,
1993.
» Haskins, SC. : “Choque” en: Kirk, R; Bistner, S. y Ford, R..- Manual de Procedimientos, Tratamiento de Urgencia en animales pequeños.
Ed. Intermëdica- Bs. As. Argentina. 5° edición. pp. 28- 43, 1994.
» King, LG.: “Triage y manejo inicial del paciente en shock”. Manual del XXIII Congreso de la Asociación Mundial de Medicina Veterinaria
de Pequeños Animales. Tomo I, pp323-326, 1998.
» Lappin, MR. : “ Terapia antimicrobiana” en: Lorenz, MD.; Cornelius, LM.; Ferguson, DC. Manual de Terapéutica en Animales Pequeños.
Ed Intermédica pp 379-397, 1993.
» Mandell, DC.; King, LG. : “ Fluid therapy in shock”. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1998 May; 28(3): 623-44.
» Natanson, C; Hoffman, WD.; Suffredini, AF.; EIChacker, PQ.; Danner, RL. “Selected treatment stragies for septic shock based on
proposed mechanisms of pathogenesis”- Ann Intern Med 1994 May 1; 120(9): 771-83.
» Palm, Ü.; Boemke, W; BayerlD.; Schnoy N; Jhur, NC.: “Prevention of catheter-related infections by a new, catheter-restricted
antibiotic filling technique” , Laboratory Animals, 1991, 25, 142-152.
» Reyes, WJ.; Brimioulle, S;Vincent, JL.: “ Septic shock without documented infection: an uncommon entity with a high mortality.” En :
Intensive Care Med. 1999 Nov; 25(11): 1267-70.
» Schulz, LCL.: “Trastornos de la circulación” en: Kitt, T. Tratado de Anatomía Patológica General para veterinarios y estudiantes de
veterinaria.- Ed. Labor, SA. Barcelona España. pp 214-72, 1985.
» Turnwald, GH.: “Microbiología y enfermedades infecciosas” En: Willard, M; Tvedten, H; Turnwald, G. Diagnóstico Clínicopatológico
Práctico en los Animales Pequeños. Ed. Intermédica, Montevideo-Uruguay. pp. 347-71, 1993.
» Vallance, P.; Moncada, S.: “Role of endogenous nitric oxide in septic shock” New Horiz 1993 Feb;1 (1): 77-86.
» Yagupsky, P; Nolte, FS.: “Quantitative Aspect of Septicemia”, Clinical Microbiology Reviews, 1990,Vol 3 (3),269-279.
Actualización en el diagnóstico y el tratamiento de la septicemia en pequeños animales. //
http://cvpba.org.ar
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