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GUÍA DE TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO HOSPITAL CARLOS HAYA MÁLAGA 2013-2014 Comisión de Infecciones y Política antibiótica ÍNDICE 1. Sepsis grave y shock séptico sin foco evidente............................................. Pág. 4 2. Neumonía adquirida en la comunidad............................................................ Pág. 10 3. Neumonía nosocomial no asociada a ventilación mecánica y neumonía asociada a cuidados sanitarios………………………………………….. Pág. 14 4. Neumonía asociada a ventilación mecánica.................................................. Pág. 17 5. Infección de piel y partes blandas.................................................................. Pág. 22 6. Endocarditis infecciosa................................................................................... Pág. 28 7. Bacteriemia relacionada con catéter.............................................................. Pág. 32 8. Infección intraabdominal................................................................................ Pág. 35 9. Infección del tracto urinario............................................................................ Pág. 38 10. Infección del sistema nervioso central........................................................... Pág. 42 11. Neutropenia febril........................................................................................... Pág. 45 12. Osteomielitis vertebral.................................................................................... Pág. 49 13. Artritis séptica no protésica............................................................................ Pág. 52 14. Infección protésica articular............................................................................ Pág. 55 15. Índice de autores por protocolos.................................................................... Pág. 57 16. Anexos........................................................................................................... Pág. 59 2 PRÓLOGO Las infecciones, tanto comunitarias como nosocomiales o asociadas a cuidados sanitarios, siguen siendo uno de los problemas más prevalentes de la medicina actual. Su relevancia socio-sanitaria no solo deriva de su elevada incidencia y morbilidad, con el consiguiente consumo de recursos, sino de la importante alarma social que generan. De hecho, casi un tercio del gasto farmacéutico hospitalario se destina a combatir las infecciones, ya sean de etiología bacteriana, viral o fúngica. Los antibióticos han sido una de las herramientas terapéuticas que más vidas ha salvado en la historia de la medicina. Por su habitual buena tolerancia y amplio margen terapéutico, sin olvidar sus posibles efectos adversos, probablemente sea la clase de fármacos usados por más médicos, independientemente de su especialidad. Desgraciadamente, los microorganismos nos precedieron y nos sobrevivirán. Es tal su capacidad de adaptación al medio, que desarrollan mecanismos de resistencia susceptibles de inhabilitar incluso los antimicrobianos más modernos y potentes. En la actualidad, existen bacterias que han desarrollado mecanismos tan sofisticados de resistencia que prácticamente no existen antibióticos para tratarlas. Esto explica la enorme y fundada preocupación de los Organismos Internacionales por estimular el uso prudente y científico de los antimicrobianos. Esta Guía de Tratamiento Antimicrobiano Empírico en Adultos del Hospital Carlos Haya, promovida y tutelada por la Comisión de Infecciones y Política Antimicrobiana, nace con la vocación de ofrecer a los profesionales una herramienta útil para facilitar un uso clínico adecuado, racional y eficiente de estos fármacos. Estamos convencidos de que su implantación hospitalaria y revisión periódica a la luz de las mejores evidencias existentes en cada momento, supondrán una mejora en el tratamiento y seguridad de nuestros pacientes, un uso más racional y equitativo de los recursos y un menor impacto en la generación de resistencias. Quisiera, por último, en nombre del equipo directivo, agradecer el esfuerzo de todos los profesionales que han dedicado su esfuerzo a hacerla posible. Miguel Ángel Prieto Director Médico del Hospital Regional de Málaga 3 1. SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO SIN FOCO EVIDENTE Juan M. Mora Ordóñez, Victoria Olea Jiménez, Antonio Narváez de Linares ,Francisco Rodríguez Villanova y Guillermo Quesada García. Servicio de Cuidados intensivos. 1. Introducción La elevada incidencia, morbilidad y mortalidad de la sepsis grave la convierten en un grave problema sanitario. Se estima una incidencia de sepsis grave de 100 casos / 100000 habitantes/año. La mortalidad va aumentando proporcionalmente a la gravedad clínica, siendo de hasta el 50% en situaciones de shock séptico. La precocidad, tanto en la detección como en las medidas de resucitación, influye de manera directa en la probabilidad de supervivencia. En la sepsis grave el retraso conlleva más disfunción orgánica y mayor mortalidad. 2. Definiciones 9 Infección: Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos, o presencia de microorganismos en tejidos normalmente estériles. 9 Bacteriemia: Presencia de bacterias en sangre. De forma similar se define la viremia, la fungemia, etc. 9 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Respuesta inflamatoria sistémica a agresiones graves. Se caracteriza por 2 o más de los siguientes signos: ‐ Tª >38ºC (fiebre) o <36ºC (hipotermia). ‐ Frecuencia cardiaca >90l/min (taquicardia). ‐ Frecuencia respiratoria >20r/min (taquipnea) o pCO2<32mmHg (hipocapnia). ‐ Leucocitos >12000cél/mm3 o <4000cél/mm3 o >10% de formas inmaduras. 9 Sepsis: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido a una infección. 9 Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración aguda del estado mental). 9 Hipotensión arterial: Presión arterial sistólica <90mmHg, o presión arterial media <70mmHg, o una caída de la presión arterial sistólica en más de 40mmHg sobre las cifras tensionales basales, en ausencia de otra causa de hipotensión. 9 Shock séptico: Sepsis con hipotensión arterial pese a una adecuada reposición de volumen y signos de hipoperfusión tisular. Los pacientes que reciben fármacos inotrópicos o vasopresores pueden estar en shock séptico y no presentar hipotensión arterial. 9 Síndrome de disfunción multiorgánica: Presencia de alteraciones agudas de diferentes órganos, de manera que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervención. Hipoxemia arterial, oliguria, aumento de creatinina sérica, prolongación de tiempos de coagulación, trombopenia, íleo, hiperbilirrubinemia, confusión, coma. 4 Entre los diferentes sistemas utilizados para valorar la disfunción de órganos, el SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (Tabla1), es el más específico para los enfermos sépticos. Incluye valoración de 6 órganos, con puntuación total de 24 puntos y puntuaciones para cada uno de 0 a 4; se denomina disfunción cuando se asignan 1 ó 2 puntos y fallo cuando alcanza la puntuación 3 ó 4. Para una puntuación total >15, la mortalidad estimada es mayor al 90%. Puntuación SOFA 0 1 2 3 4 >400 <400 <300 <200 <100 221-301 142-221 67-141 <67 >150 <150 <100 <50 <20 Bilirrubina <1.2 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11.9 >12 Cardiovascular No PAm Dopa ≤5 o Dopa >5 o Dopa >15 o Hipotensión hipotensión <70mmHg Dobuta Nora ≤0.1 Nora >0.1 15 13-14 10-12 6-9 <6 <1.2 1.2-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9 o >5.0 o 500 <200 Respiratorio PaO2/FiO2 o SaO2/FiO2 Coagulación Plaquetas 103/mm3 Hígado SNC Escala de coma de Glasgow Renal Creatinina o Diuresis (mL/d) Tabla 1. 3. Medidas generales de actuación Siguiendo las guías de práctica clínica de la campaña sobrevivir a la sepsis, podemos diferenciar dos paquetes de medidas. 3.1. Medidas a implementar en las primeras 6 horas ‐ Medición de lactato sérico. ‐ Obtención de 2 hemocultivos y cultivo del posible foco antes de administrar antibiótico. En la primera hora desde el inicio de la sepsis. ‐ Inicio precoz de tratamiento antibiótico. En la primera hora desde el inicio de la sepsis. ‐ En presencia de hipotensión o lactato >4mmol/ ‐ o Iniciar la resucitación con un mínimo de 20ml/kg de cristaloides. o Emplear vasopresores En presencia de shock séptico o lactato >4mmol/L: o Medir la presión venosa central y mantener >8mmHg, o >12mmHg si conexión a ventilación mecánica. 5 o Medir la saturación venosa mixta o venosa central para mantener >65% o 70% respectivamente. Todas estas medidas se intentarán realizar lo antes posibles, a ser posible en la primera hora desde el diagnóstico de sepsis grave o shock séptico. La resucitación con líquidos debe iniciarse inmediatamente e independientemente de la ubicación del paciente. La identificación del microorganismo y la localización del foco de la sepsis ha de realizarse de forma simultánea a la resucitación inicial. Ello implica de forma obligada la toma de hemocultivos y de muestras del posible foco para una tinción Gram urgente. - A nivel terapeútico. En presencia de hipotensión o lactato >4mmol/L: - Fluidoterapia inicial agresiva. De 500 a 1000ml. de cristaloides en los primeros 30 minutos. Seguimos a ritmo de 20ml/kg/h. en primera hora y 500 a 1000ml. en la siguiente hora, continuando con: - Vasopresores: Noradrenalina (no esperar a que finalice la resucitación con líquidos para administrar vasopresores si existe hipotensión grave). Los objetivos de esta resucitación inicial serán: ‐ Presión venosa central >8mmHg o >12mmHg si el paciente está conectado a ventilación mecánica. ‐ Tensión arterial media>65mmHg. ‐ Diuresis >0,5ml/kg/h. ‐ Saturación venosa central >70% o saturación venosa mixta >65%. No retrasar la resucitación con líquidos para colocar catéter. Una vez alcanzada la PVC deseada si no se logra el objetivo de la saturación venosa transfundir concentrados de hematíes si el hematocrito <30% o administrar Dobutamina si el hematocrito >30%, hasta un máximo de 20µg/kg/min. - A nivel diagnóstico se recomienda: ‐ Medición del lactato: La hiperlactacidemia indica metabolismo anaerobio e hipoperfusión y tiene valor pronóstico independiente. ‐ Obtener hemocultivos adecuados antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano. Al menos uno extraído percutáneo y otro a través de cada vía de acceso vascular, a menos que la vía se haya insertado recientemente <48h. ‐ Otros cultivos, tales como: orina, LCR, heridas, secreciones respiratorias u otros fluidos, que puedan ser origen de la infección deben obtenerse antes de iniciar el tratamiento si ello no causa retraso significativo en la administración de antibiótico. ‐ Realizaremos pruebas de imagen para intentar confirmar la fuente de infección, siempre que hayamos estabilizado la situación del paciente. ‐ No demorar el ingreso en UCI para continuar tratamiento. 6 3.2. Medidas a implementar en las primeras 24 horas - Administración de corticoides. Se recomienda Hidrocortisona iv a dosis de 200mg/24h en pacientes con shock séptico que no responden a la resucitación con fluidoterapia y vasopresores. No utilizar test de estimulación de ACTH. - Control de glucemia tras la estabilización inicial. - Estrategia ventilatoria protectora en pacientes conectados a ventilación mecánica. Ventilar con volumen tidal bajo, en torno a 6ml/kg (peso ideal) y presión meseta limitada por debajo de 30mmHg. - Profilaxis de trombosis venosa profunda. - Profilaxis de úlcera de estrés. - Valorar uso de hemofiltración veno-venosa continua. 4. Tratamiento antibiótico empírico en sepsis grave con foco desconocido Hay que iniciar el tratamiento antibiótico empírico con la mayor precocidad posible (en la primera hora), previa extracción de cultivos, sin que ello retrase su administración. La sospecha del foco y el perfil de resistencias de la flora local orientarán el tratamiento. El tratamiento antiinfeccioso empírico inicial del paciente inmunocompetente con sepsis grave o shock séptico, debe incluir una o más drogas con actividad contra todos los patógenos probables. La elección del antibiótico, generalmente de amplio espectro, debe tener en cuenta el contexto epidemiológico y el foco de la infección, buscando una concentración adecuada en la presunta fuente de la sepsis, así como los patrones de sensibilidad y resistencia antimicrobiana. La administración se realiza de manera intravenosa y a las dosis más altas posibles. Adicionalmente, el tratamiento de la infección incluye el control del foco, por lo que en sepsis de origen desconocido el enfermo será replanteado diariamente, con el fin de localizarlo y excluir dicho foco si fuera posible. Tras 48-72horas del inicio y teniendo en cuenta el resultado de los cultivos microbiológicos, debe reevaluarse el régimen antimicrobiano, para optimizar su eficacia, prevenir el desarrollo de resistencia, reducir la toxicidad y reducir los costes. Reducir el espectro y focalizar frente al patógeno. 9 o Si el paciente mejora: Cultivos positivos: Desescalada antibiótica. La terapia antimicrobiana debe reducirse y centrarse en el patógeno aislado. o No patógeno aislado: Desescalada antibiótica tras 5 días de tratamiento, reducir la doble cobertura antipseudomónica a un sólo fármaco (suspendiéndose aminoglucósido) y plantear suspender fármaco frente a gram +. El tratamiento se interrumpirá a los 7-10días, excepto en casos que exista complicación séptica (osteítis, absceso o endocarditis) o el microorganismo responsable sea multirresistente en cuyo caso se prolongará el tratamiento. 7 Si no existe mejoría o la respuesta es lenta, además de prolongar la duración del 9 tratamiento tendremos que replantear el foco de la sepsis y el propio tratamiento antimicrobiano. Si se determina que el síndrome clínico es debido a causa no infecciosa, se interrumpirá 9 inmediatamente el tratamiento empírico. Dividiremos el tratamiento empírico en dos grandes grupos: o Pacientes con sepsis grave comunitaria sin factores de riesgo donde la cobertura antibiótica irá dirigida frente a bacilos gramnegativos y cocos grampositivos no resistentes (Tabla 2). o Pacientes con sepsis grave nosocomial o con factores de riesgo y por tanto con alta posibilidad de germen multirresistente (Tabla 3). Factores de riesgo: Estancia en residencias o derivación desde otro hospital. Régimen antimicrobiano u hospitalización en los últimos 90días, EPOC grave e insuficiencia renal crónica con necesidad de diálisis, manipulación urológica, cura de úlceras o portador de patógeno multirresistente. NOTA: En pacientes con ingreso en UCI>7 días, tratamiento antibiótico de amplio espectro, pancreatitis grave, cirugía abdominal reciente, colonización multifocal por candida spp., nutrición parenteral o técnica de reemplazo renal, añadir tratamiento antifúngico. Origen extrahospitalario y NO factores de riesgo Ceftriaxona 1g/12h o Cefotaxima 2g/8h o Piperacilina-Tazobactam 4-0,5g/6h ± *Gentamicina o Tobramicina 5-7mg/kg/24h o Amikacina 15-20mg/kg/24h Alternativa: Levofloxacino 500mg/12h o Aztreonam 1g/8h + Amikacina 15mg/kg/24h Tabla 2. 8 Origen nosocomial o con factores de riesgo o shock séptico Meropenem 1g/8h* ± Tobramicina 5-7mg/kg/24h o Amikacina 15-20mg/kg/24h ± Daptomicina 6-8mg/kg/24h** Alternativa: Aztreonam 2g/8h o Tigeciclina 100mg (bolus) y continuar 50mg/12h + Amikacina 15mg/kg/24h + Vancomicina 1g/12h o Daptomicina 6-8mg/kg/24h Tabla 3 * La perfusión en 2 horas mejora los perfiles PK/PD y los resultados terapéuticos. ** Factores de riesgo para infección por Staphilococo aureus meticilin resistente (SAMR): Hospitalización y tratamiento antibiótico en últimos 3 meses. Proviene de centro socio-sanitario o geriátrico. Hemodialisis. Portador de catéter. Alta tasa de SAMR en área de hospitalización. Paciente colonizado. 9 2. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 1 2 3 1 Mª Dolores Sebastián Gil , Antonio Plata Ciézar y Pilar Bermúdez Ruiz . Servicio de Neumología , Servicio de 2 3 Enfermedades infecciosas y Servicio de Microbiología . 1. Clasificación. Etiología Tipos de neumonía que nos podemos encontrar (aunque en determinadas ocasiones se mezclan entre ellas o no son claramente diferenciables): a) Típica Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis. Estos 3 patógenos forman aproximadamente el 85% de todos los casos de neumonías filiadas. Otras causas de neumonías asociadas a factores de riesgo: Klebsiella pneumoniae (en alcohólicos crónicos) y Pseudomona aeruginosa (en personas con bronquiectasias, fibrosis quística, EPOC con múltiples agudizaciones y pacientes institucionalizados). b) Atípica ¾ Zoonóticas: En pacientes en contacto con ovejas, vacas, caballos o gatos. En parturientas sospecharemos la presencia de infección por Coxiella burnetti. Si existe contacto con psitácidos (loros, cotorras, otros agapornis) pensaremos en Chlamydia psitacci, y si existe contacto con ciervos o conejos pensaremos en infección por Francisella tularensis. ¾ No zoonóticas: Este grupo engloba Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae, estos 3 gérmenes representan aproximadamente el 15% de las neumonías de la comunidad. c) Neumonía por aspiración Causada por gérmenes que provienen de la orofaringe y generalmente está provocada por múltiples patógenos (polibacteriana) y generalmente se produce en personas con deterioro del nivel de conciencia u otras circunstancias que favorecen la aspiración como: la disfagia, sonda nasogástrica de uso prolongado, la obstrucción intestinal, la amigdalectomía y la extracción dental, la enfermedad periodontal o la gingivitis. 2. Primera aproximación - Constantes vitales. - Historia clínica (epidemiología), exploración. - Radiografía de tórax póstero-anterior y lateral. - Hemograma, bioquímica (glucosa, creatinina, sodio, potasio y gasometría venosa) y proteína C reactiva. Estudio de coagulación, si procede. Decidir si el paciente puede ser alta a domicilio o debe ser ingresado. Podemos usar alguna de las siguientes escalas: 10 FINE o PSI (Pneumonia Severity Index): Compuesto por 20 variables, poco manejable - salvo que dispongamos de aplicación informática (en ordenador o dispositivo portátil) o de un “tríptico en el bolsillo de la bata”. CURB-65 (British Thoracic Society): Acrónimo de 5 variables fácilmente medibles en el - área de urgencias (CRB-65 retirando la urea del score muestra resultados superponibles): • Confusión (desorientación espacio, tiempo o lugar). • Urea >20 mg/dL (puede prescindirse de la urea sin merma de la S y E). • Respiración >30resp/min. • Blood pressure: sistólica <90mmHg o diastólica <60mmHg. • Edad > 65 años. Aquellos con CURB: 0 ó 1 → Domicilio. 2 → Ingreso. ≥3 → valorar UCI. Es importante decir que los datos objetivos de las escalas siempre podrán ser suplidos por el buen juicio clínico de los médicos, como por ejemplo por la capacidad y seguridad de tomar medicación oral, el soporte social del paciente en domicilio o las comorbilidadas asociadas. 3. Peticiones microbiología Si el paciente es alta a domicilio no precisa estudios microbiológicos salvo que haya sospecha de patógenos infrecuentes por datos epidemiológicos. Si el paciente tiene criterios de ingreso se solicitará: Antígeno de neumococo siempre y legionella (solo cuando existan datos epidemiológicos, clínicos o biológicos sugerentes) en orina, Gram y cultivo de esputo y hemocultivo. Además si existiese liquido pleural deberá tomarse una muestra para cultivo (valorar además antígeno de neumococo y legionella en líquido pleural). Ante sospecha de gripe: aspirado nasofaríngeo o frotis faríngeo y nasal. Si el paciente es subsidiario de ingreso en UCI y no se puede tomar un esputo adecuado, una vez en la UCI, añadiremos la toma de una muestra respiratoria más agresiva (aspirado traqueal, lavado bronquiolo-alveolar, catéter telescopado…). 4. Tratamiento empírico A la hora de prescribir un tratamiento hay que tener en cuenta que la resistencia a derivados de la penicilina, macrólidos y quinolonas, es más frecuentes si el paciente ha tomado alguno de estos compuestos en los últimos tres meses. A. Neumonía que no requiere hospitalización (CURB-65 ≤1 o FINE I-II): Esputo opcional. − Bacteriana clásica: Amoxicilina-Ácido clavulánico 2g/125mg vo/12h 11 − Cuadro inespecífico (o alergia a β-lactámicos): (difícil diferenciar entre típica o atípica) Levofloxacino 500mg vo/24h o Moxifloxacino 400mg vo/24h Si persiste febril a las 48-72 horas deberá volver a urgencias. Duración del tratamiento: 7-10 días. B. Neumonía que requiere hospitalización (CURB-65 ≥2 o FINE >III): Tras la toma de una muestra de esputo, hemocultivos y antígeno de neumococo y legionella. Debe iniciarse el tratamiento dentro de las 6-8 horas de su llegada al hospital porque el retraso en su administración determina una mayor mortalidad a los 30 días y prolonga la estancia media. Levofloxacino 500mg iv/24h (500mg iv/12h el primer día) + Ceftriaxona 2g iv/24h Se recomienda escoger una opción u otra en función de los antibióticos tomados por el paciente en los tres meses anteriores (posible selección de gérmenes resistentes). a) Sospecha de cuadro aspirativo: Amoxicilina-Ácido clavulánico 1-2g/62’5-125mg iv/8h o Clindamicina 600mg iv/8h ± Ceftriaxona 2g iv/24h − Alergia β-lactámicos: Aztreonam 1g iv/8h o Doxiciclina 100mg iv/12h + Clindamicina b) Factores de riesgo más específicos para G- (Bronquiectasias, tumores, residencias, VIH, bacilos Gram - en esputo): plantear cobertura para Pseudomona. Ceftazidima 1-2g iv/8h o Cefepime 1-2g iv/8h o Piperacilina-Tazobactam 4-0’5g iv/6h o Ciprofloxacino 200mg iv/12h c) Neumonía grave: Ceftriaxona 2g iv/24h + Levofloxacino 500mg iv/12-24h − Alternativa: Ceftriaxona 2g iv/24h + Claritromicina 500mg iv/12h 12 En caso de sospecha de Pseudomona se propone asociar 2 antibióticos con actividad antiseudomanal hasta recibir el resultado del cultivo con el antibiograma: Ceftazidima 2g iv/8h o Cefepime 2g iv/8h o Piperacilina/Tazobactam 4g iv/6h + Ciprofloxacino 400mg iv/12h o Amikacina 15-20mg/kg iv/24h Cambio a medicación oral (Quinolonas pueden ser administradas vía oral desde el principio): Los pacientes deben ser cambiados a vía oral cuando estén hemodinámicamente estables y existan datos de mejoría clínica, sean capaces de tomar la medicación y tengan buena tolerancia digestiva 13 3. NEUMONÍA NOSOCOMIAL NO ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA Y NEUMONÍA ASOCIADA A CUIDADOS SANITARIOS Antonio Plata Ciézar, Lucía Valiente de Santis, José Mª Reguera Iglesias. Servicio de Enfermedades infecciosas. 1. Definición Neumonía Nosocomial (NN): aquella que ocurre a las 48h o más del ingreso hospitalario y que no se estaba incubando al ingreso, o se produce durante los primeros 7 días del alta hospitalaria. o Neumonía nosocomial precoz: la que ocurre en los 4 primeros días del ingreso. Suele estar causada por microorganismos comunitarios (Staphylococcus pneumoniae, Haemophilus infuenzae) y son sensibles a los antimicrobianos habituales. o Neumonía nosocomial tardía: la que ocurre a partir del 5º día de ingreso y está producida por patógenos hospitalarios multirresistentes (Pseudomona aeruginosa, enterobacterias). o Neumonía asociada a cuidados sanitarios (NACS): aquella que ocurre en pacientes en estrecho contacto con servicios sanitarios y no están ingresados en el hospital. Es una neumonía precoz que comparte la microbiología de las formas tardías (gérmenes multirresistentes). Se considera NACS si: − Terapia intravenosa, curas de heridas o quimioterapia iv en los 30 días previos. − Vivir en residencias o en centros de cuidados de larga estancia. − Hospitalización en centro de agudos durante 2 o más días en los 90 días previos. − Haber recibido hemodiálisis en los 30 días previos. 2. Factores de riesgo para NN Broncoaspiración, disminución del nivel de conciencia, traumatismo cráneo-encefálico (TCE), accidente cerebro-vascular y cualquier tipo de encefalopatía, portar sonda nasogástrica, manipulación de la vía aérea, presencia de comorbilidades (EPOC, diabetes, hepatopatía...), haber recibido esteroides en los días previos y estancia en cuidados intensivos. Algunos factores de riesgo específicos para infección por determinados gérmenes son: − Staphilococcus aureus: ingreso en UCI, TCE, diabetes mellitus e insuficiencia renal. − Pseudomona aeruginosa: antibióticos o corticoides previos y EPOC grave. − Aspergillus spp: Neutropenia profunda, antibioterapia o corticoterapia prolongada. 3. Diagnostico clínico y etiológico Se realizarán hemocultivos, cultivo de esputo y antigenuria para Staphilococcus pneumoniae y Legionella pneumophila. En paciente con corticoterpia prolongada se solicitará galactomanano e investigará Aspergillus spp en esputo. En caso de falta de respuesta a tratamiento empírico a las 48–72h se plantearán pruebas invasivas. 14 4. Tratamiento empírico Las variables principales a considerar para iniciar un tratamiento empírico cabe clasificarlas en tres apartados: a) Gravedad de la neumonía. b) Factores de riesgo asociados a la infección por determinados microorganismos. c) Tiempo de aparición tras el ingreso. A estas tres variables cabría añadir la correspondiente al área geográfica de estudio, especialmente útil cuando se conoce el mapa bacteriológico local. A. Neumonía nosocomial precoz − Tratamiento de elección: Ceftriaxona 2g iv/24h o Amoxicilina-Ácido clavulánico 2g/125mg iv/8h o Levofloxacino 500mg iv/24h Vía oral si la situación lo permite. B. Neumonía nosocomial precoz con factores de riesgo o tardía − Tratamiento de elección: Piperacilina–Tazobactam 4g iv/6-8h o Cefepime 1-2g iv/8h o Ceftazidima 2g iv/8h o Meropenem 1g iv/8h − + Levofloxacino 500mg iv/12h o Ciprofloxacino 400mg iv/12h Factores de riesgo para SAMR (ANEXO I) añadir: Vancomicina 1g iv/12h o Linezolid 600mg iv o vo/12h − Alternativa: Aztreonam 1g iv/8h + Quinolona + Vancomicina o Linezolid. C. Neumonía asociada a cuidados sanitários (NACS) − Tratamiento de elección: Igual a la neumonia nosocomial tardía. Desescalar el tratamiento cuando se conozca el agente causal y su sensibilidad. 5. Forma de infusión Dado el incremento de los patógenos multirresistentes y panresistentes implicados en el desarrollo de la NNAVM o NACS, hay estrategias basadas en las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de cada antimicrobiano para optimizar su acción: Incremento de dosis en antimicrobianos concentración dependiente como aminoglucósidos y 15 quinolonas. Prolongar la infusión o hacerla continua en los antimicrobianos tiempodependientes como los β-lactámicos. Objetivo: Aumentar las posibilidades de eficacia de la terapia aumentando el tiempo por encima de la concentración mínima inhibitoria (CMI), Impedir la emergencia de resistencias y obtener un beneficio farmacoeconómico potencial. La perfusión extendida es la estrategia más usada: o Piperacilina-Tazobactam 4-0’5g iv/6h infundidos durante 3h o infusión continua16g en 24h. o Meropenem 1g/8h infundido durante 4h. o Cefepime 2g/8h infundidos durante 3h. 6. Duración del tratamiento La terapia secuencial oral se puede realizar a las 48-72h de la mejoría clínica y debe basarse en los resultados de los cultivos. El tratamiento completo debe ser de 14 a 21 días, aunque debe basarse en la evolución y respuesta clínica. En la NN precoz la duración del tratamiento puede ser de 8 a 10 días. 16 4. NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA Juan M. Mora Ordóñez, Victoria Olea Jiménez, Emilio Curiel Balsera, Francisco Rodríguez Villanova y Guillermo Quesada Garcia. Servicio de Cuidados intensivos. 1. Introducción La neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) es la principal infección adquirida en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Conlleva un aumento de la morbilidad y la mortalidad pese al avance en terapia antimicrobiana y la mejora en los cuidados intensivos. Aumenta el tiempo en ventilación mecánica y la estancia en UCI ocasionando un aumento del coste sanitario. La mortalidad cruda de la NAVM es del 24-76% según estudios, siendo en pacientes tras cirugía cardiaca y EPOC, así como en aquellos donde el germen causante es multirresistente (SAMR, Pseudomona aeruginosa y Acinetobacter baumannii) donde la mortalidad atribuible es mayor. 2. Definición La NAVM, puede ser considerada como un subgrupo de neumonía nosocomial. Se define como la inflamación parenquimatosa del pulmón causada por agentes infecciosos en pacientes conectados a ventilación mecánica mediante tubo orotraqueal, nasotraqueal o cánula de traqueostomía y que no estaba presente, ni en periodo de incubación en el momento de la conexión a ventilación mecánica. Es la neumonía que aparece en pacientes tras 48 horas de ventilación mecánica. También se incluye las neumonías diagnosticadas en las 72 horas tras la retirada del ventilador. 3. Diagnóstico Destaca la falta de metodología diagnóstica universalmente aceptada (Tabla 4 y Figura 1). N1 Lavado broncoalveolar (LBA) con un umbral de ≥104UFC/ml o ≥5% de células que contiene bacterias intracelulares en el examen microscópico directo. Cepillo protegido con un umbral de ≥103UFC/ml. Aspirado distal protegido con un umbral de ≥103UFC/ml. N2 Aspirado endotraqueal cuantitativo con un umbral de ≥106UFC/ml. N3 Hemocultivo positivo no relacionado con otra fuente de infección. Crecimiento positivo en el cultivo de líquido pleural. Absceso pleural o pulmonar con aspiración positivo. Examen histológico o pulmonar muestra evidencia de neumonía. Detección de antígenos en la orina. N4 Cultivo positivo de esputo o aspirado traqueal no cuantitativo. N5 Sin microbiología positiva o no hay muestra. 17 Paciente sin enfermedad cardíaca* o pulmonar que tiene una o más series de radiografía de tórax o scanner cardiotorácico, con una imagen sugerentes de neumonía Al menos uno de los siguientes: Fiebre >38ºC sin causa. 3 Leucopenia <4000/mm . 3 Leucocitosis ≥12000/mm . Al menos uno de los siguientes: Al menos dos de los siguientes: Nueva aparición de esputo purulento o cambio en las características del esputo. Nueva aparición de esputo purulento o cambio en las características del esputo. Tos, disnea o taquipnea. Tos, disnea o taquipnea. Auscultación sugestiva (estertores o sonidos bronquiales), roncus, sibilancias. Auscultación sugestiva (estertores o sonidos bronquiales), roncus, sibilancias. Empeoramiento del intercambio gaseoso. Empeoramiento del intercambio gaseoso. N1 N2 N3 N4 N5 Tabla 4 y Figura 1. *Para un paciente con enfermedad cardíaca son dos o más. 4. Tratamiento empírico El tratamiento debe ser precoz, adecuado y teniendo en cuenta la epidemiología y los patrones de susceptibilidad local. Basándonos en los datos del ENVIN-HELICS de los últimos 5 años, en nuestra UCI: o ‐ Microorgansimos más frecuentes responsables de la NAVM precoz: Enterobacterias no multirresistentes (Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus mirabilis, Serratia marcescens). ‐ Staphilococo aureus meticilin sensible (SAMS). ‐ Haemophilus influenzae. o Microorganismos más frecuentes responsables de la NAVM tardía, a los anteriores se añaden: ‐ Acinetobacter baumanii multirresistente y Pseudomona aeruginosa multirresistente. Los patrones de resistencia en nuestra unidad de estos 2 patógenos: Acinetobacter baumanii sólo sensible a Colistina. Pseudomona aeruginosa sensible a quinolona, aminoglucósido y colistina. Resistencia a cefalosporinas antipseudomónicas y resistencias a carbapenemes en aumento. 18 El algoritmo de tratamiento empírico incluye 2 grupos. Grupo 1 (Tabla 5) que no necesita antibioterapia de amplio espectro, porque la neumonía es de presentación precoz y el paciente no presenta factores de riesgo para patógenos multirresistentes y grupo 2 (Tablas 6 y 7), aquellos que requieren antibioterapia de amplio espectro por neumonía de presentación tardía o por tener factores de riesgo para patógenos multirresistentes. NAVM precoz <5días y sin FRMR* Amoxicilina-Ácido clavulánico 2g iv/8h o Ceftriaxona 1g iv/12h o Cefotaxima 2g iv/8h o Piperacilina-Tazobactam 4/0’5g iv/6h o Levofloxacino 500mg iv/12h Tabla 5. *Factores de riesgo de patógeno multirresistente (FRMR): Hospitalización o uso de antibioterapia en los 90 días previos. Estancia hospitalaria actual >5 días. Estancia en residencia. Enfermedad o terapia inmunosupresora. NAVM precoz <5días con FRMR o presentación grave* Ceftriaxona 1g iv/12h o Cefotaxima 2g iv/8h o Piperacilina-Tazobactam 4-0’5g iv/6h + Levofloxacino 500mg iv/12h o Ciprofloxacino 400mg iv/12h ± Linezolid 600mg iv/12h* +/- Linezolid 600mg iv/12h* Tabla 6. *Presentación grave: Shock séptico y/o rápida progresión de infiltrados pulmonares. NAVM tardía >5 días Levofloxacino 500mg iv/12h o Ciprofloxacino 400mg iv/12h o Tobramicina 7mg/kg iv/24h o Amikacina 20mg/kg iv/24h + Colistina 2.000.000UI iv/8h + Colistina 1.000.000U inhalada/68h Tabla 7. *Criterios de riesgo de infección por Staphilococcus aureus meticilin resistente (SAMR): Hospitalización y tratamiento antibiótico en últimos 3 meses. Proviene de centro socio-sanitario o geriátrico. Hemodiálisis. Portador de catéter. Alta tasa de SAMR en área de hospitalización. Paciente colonizado. NOTAS: ‐ Si disponemos de la información de la tinción Gram de la muestra, orientaremos el tratamiento empírico con o sin cobertura frente a Gram +s. 19 ‐ Valorar la posibilidad de patógenos resistentes en pacientes colonizados previamente o en aquellos que se encuentren en áreas donde existen pacientes colonizados o infectados. ‐ En pacientes inmunodeprimidos habrá que tener en cuenta los hongos como posibles patógenos causantes de la neumonía, asociando al tratamiento empírico antifúngicos. 5. Reevaluación del tratamiento A las 48-72 horas del inicio del tratamiento empírico hay que reevaluarlo teniendo en cuenta el resultado de los cultivos microbiológicos. Debe reevaluarse el régimen antimicrobiano, para optimizar eficacia, prevenir desarrollo de resistencia, reducir toxicidad y costes. Reducir el espectro y focalizar frente al patógeno. El tratamiento empírico no debe ser cambiado durante las primeras 72 horas a no ser que exista un rápido deterioro clínico. o Si el paciente mejora: • Cultivos positivos: Desescalada antibiótica. La terapia antimicrobiana debe reducirse y centrarse en el patógeno aislado. Curso corto de antibiótico. • No patógeno aislado: Desescalada antibiótica tras 5 días, reduciendo la doble cobertura antipseudomónica a un sólo fármaco (suspendiéndose aminoglucósido) y suspendiendo fármaco frente a Gram +. Curso corto de antibiótico. o Si el paciente no mejora: • Si tenemos patógeno aislado, revisar si el microorganismo es sensible a nuestro antibiótico, penetración y dosis de administración. 9 Valorar complicaciones de la enfermedad, empiema, absceso, sobreinfección, infección en otra localización, fiebre medicamentosa. 9 Valorar otras posibilidades no infecciosas: Atelectasia, SDRA, embolismo pulmonar, hemorragia pulmonar, neoplasia. • No patógeno aislado: Si seguimos pensando en la neumonía como causante de la enfermedad, ampliar tratamiento y extraer nueva tanda de cultivos. Como herramientas para valorar la evolución y mejoría del paciente, son útiles la puntuación en la escala CPIS (Tabla 8) y el descenso de los marcadores biológicos proteína C reactiva y procalcitonina. Un valor CPIS <6 al tercer día apoya la opción de curso corto de antibiótico. 20 6. Duración del tratamiento La terapia antibiótica se completará durante 7 días, (curso corto antibiótico) en caso de: ‐ Mejoría del paciente. ‐ Microorganismo aislado no sea Pseudomona o aeruginosa un germen multirresistente. La terapia antibiótica se completará al menos durante 14 días, en caso de: ‐ No mejoría del paciente. ‐ Microorganismo multirresistente. ‐ Hasta la negativización del cultivo. Puntaje CPIS 0 1 2 Secreciones traqueales Escasas Abundantes Purulentas >4000 y <4000 y <4000 y >11000, y formas <11000 >11000 inmaduras Temperatura (ºC) 36.5-38.4 38.5-38.9 >39 ó <36 PaO2/FiO2 >240 o ARDS - ≤240 y sin ARDS Radiografía de tórax Sin infiltrado Infiltrado difuso Infiltrado localizado Negativo - Positivo Leucocitos (mm3) Cultivo de aspirado traqual Tabla 8. Escala de valoración clínica de infección pulmonar. 21 5. INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS Juan de Dios Colmenero Castillo. Servicio de Enfermedades infecciosas. 1. Introducción Las infecciones de piel y partes blandas (IPPB) se pueden clasificar según: localización anatómica, tipo de lesión cutánea elemental, mecanismo patogénico, etiología microbiana, existencia o no de necrosis etc. Pero la forma más clínica y eficiente de hacerlo es clasificarlas en base a su potencial gravedad y/o necesidad de un tratamiento médico o médico-quirúrgico. 2. Clasificación de las infecciones severas de la piel y los tejidos blandos A. Primarias: • • No necrosantes: − Erisipela. − Celulitis. − Piomiositis. Necrosantes: − Celulitis necrosante. − Fascitis necrosante. − Mionecrosis. B. Secundarias: • Mordeduras animales o humanas. • Infección de la herida quirúrgica. • Infecciones en el pie del diabético. • Infección de úlceras por presión. 3. Celulitis primarias En el diagnóstico de cualquier infección de la piel y los tejidos blandos lo más importante es determinar si existe necrosis, la profundidad de la lesión, el grado de afectación sistémica y los factores de riesgo de mala evolución. La erisipela (celulitis superficial) y las celulitis no necrosantes que afectan sólo a piel y tejido celular subcutáneo, suelen tener buen pronóstico. Salvo circunstancias poco habituales (exposición de la piel al agua o contacto con pescado) las celulitis son producidas en más del 95% de los casos por Cocos Gram + (Staphylococcus pyogenes, la erisipela, Streptococcus y Staphylococcus spp, las celulitis no erisipelosas). El diagnóstico de estas infecciones es clínico y no requiere habitualmente la toma de muestras para cultivos. Solo se debería hacer una tinción de Gram y cultivar el aspirado de las flictenas caso de existir. Salvo situaciones clínicas concretas (pacientes neutropénicos, inmunodeprimidos, con sepsis grave o shock), la rentabilidad del hemocultivo es baja, por lo que no se aconseja su realización rutinaria. El tratamiento empírico recomendado se muestra en la Tabla 9. 22 Cuadro clínico Tratamiento de elección Alternativa Erisipela Penicilina G o Amoxicilina VO Clindamicina VO Celulitis Cefazolina o Cloxacilina Clindamicina o Moxifloxacino Sospecha MRSA Vancomicina Linezolid o Clindamicina o TMT-SMX Mordeduras humanas Amoxicilina-Ácido clavulánico Clindamicina + Quinolona Mordeduras animales Amoxicilina-Ácido clavulánico + Quinolona Clindamicina + Quinolona Inmersión agua dulce Fluorquinolona o Piperacilina/Tazobactam Trimetropim/Sulfametoxazol o Aminoglucosido Inmersión agua salada Doxiciclina + Cefotaxima Doxiciclina + Quinolona Fascitis sinérgica Tipo I Piperacilina/Tazobactam o Imipenem o Ceftriaxona + Metronidazol Tigeciclina o Aztreonam Vancomicina + o + Metronidazol Quinolona o Linezolid Fascitis necrosante Tipo II Cefazolina + Clindamicina Clindamicina + Quinolona Mionecrosis postraumática Penicilina G + Clindamicina Clindamicina + Moxifloxacino Tabla 9.Tratamiento antibiótico de las infecciones severas de piel y tejidos blandos. Cuando se sospeche fascitis necrosante, la exploración quirúrgica precoz es necesaria ya que permitirá confirmar la sospecha diagnostica y conocer el tipo y alcance de la necrosis tisular, facilita el drenaje y permite tomar muestras adecuadas para identificar el agente causal y dirigir el tratamiento antimicrobiano adecuado. Para una información más profunda sobre este tipo de infecciones y el correcto manejo integral de los pacientes, consultar la guía clínica de IPPB disponible en la Web del Hospital. 23 4. Infección del pie diabético Con el término de infección del pie diabético (IPD) se incluye cualquier infección inframaleolar en una persona con diabetes mellitus. Los microorganismos implicados en las IPD son muy variados. Los cocos Gram +s Staphylococcus aureus y Streptococcus β-hemolítico (grupos B pero también A, C, y G) producen la mayoría de las infecciones agudas y superficiales. Por el contrario, en las úlceras crónicas y de las extremidades mal vascularizadas predomina una flora mucho más compleja a menudo mixta, que incluye enterococos, diversas enterobacterias, anaerobios, Pseudomona aeruginosa, y otras bacterias Gram -s no fermentadoras. Por este motivo, en los casos graves el diagnóstico microbiológico adecuado es fundamental para prescribir los tratamientos antimicrobianos más adecuados. El tratamiento empírico de las infecciones del pie diabético se muestra en la Tabla 10. La escala PEDIS (Perfusion, Extent/size, Depth/tissue loss, Infection, and Sensation. International consensus on the diabetic foot) que mide la profundidad y gravedad de la lesión se muestra en la Tabla 11. Escala PEDIS Tratamiento de Elección 1 No precisa tratamiento antibiótico. 2 Puede precisar tratamiento antibiótico, pero puede demorarse hasta la consulta especializada Iniciar tratamiento antibiótico empírico igual que en grado 3 de PEDIS 3 sin tratamiento antibiótico previo Cloxacilina Clidamicina o Quinolona 3 previamente tratada* Amoxicilina-Ácido clavulánico Clidamicina + Quinolona 3 previamente tratada y con isquemia severa** 4** Ceftazidima o Aztreonam + Vancomicina Piperacilina-Tazobactam o Imipenem o Ertapenem Alternativa Clidamicina + Ciprofloxacino o Tigeciclina o Linezolid + Ciprofloxacino Tigeciclina o Vancomicina o Linezolid + Aztreonam o Quinolona o Metronidazol Tabla 10. * Requiere toma de cultivo. ** Requiere ingreso hospitalario y cultivo 24 Manifestaciones clínicas Severidad PEDIS Ulceración sin pus ni signos inflamatorios. No Infectada 1 Leve 2 Moderada 3 Grave 4 Presencia de ≥2 signos de inflamación (secreción purulenta o eritema, dolor, tumefacción, calor o induración), pero con cualquiera de los signos inflamatorios que no se extiende ≤2cm de la úlcera, limitándose la infección a los tejidos superficiales y sin que presente el paciente signos de respuesta sistémica ni mal control metabólico. Infección que no se extiende ≤2cm de la úlcera, limitándose la infección a los tejidos superficiales pero que tiene ≥1 de las siguientes características: celulitis extensa, linfangitis, afectación de tejidos profundos, gangrena o afectación de tendones, músculos, articulaciones o huesos. Infección con sepsis o mal control (fiebre, escalofrío, SRIS, confusión, vómitos, leucocitosis, acidosis, hiperglucemia severa, ascenso de creatinina). Tabla 11. Clasificación clínica de la infección del pie diabético. NOTA. La isquemia del pie incrementa la severidad de cualquier infección. Cuando la isquemia es crítica la infección por definición es grave. 5. Infección de la herida quirúrgica Según su profundidad, las infecciones de la herida quirúrgica se dividen en: • Infección incisional superficial: afecta a la piel y el tejido celular subcutáneo. • Infección incisional profunda: es la que alcanza tejidos parietales más profundos como la aponeurosis y el músculo. • Infección de compartimentos profundos (infección de órgano y espacio): como son la cavidad abdominal, articulaciones u órganos sólidos como el hígado, el bazo o el cerebro. La etiología de estas infecciones es diferente según el tipo de procedimiento quirúrgico. En la cirugía limpia la infección suele ser monomicrobiana, con predominio de cocos Gram +s, en particular del género Staphylococcus, mientras que en la cirugía limpia-contaminada, contaminada y sucia (senos paranasales, cirugía gastroduodenal, del intestino delgado y el colon) las infecciones generalmente son polimicrobianas, con implicación de bacilos gramnegativos y frecuentemente flora mixta aerobia y anaerobia. Solo la primera de ellas puede manejarse ambulatoriamente. En todos los casos se requiere apertura de la herida, toma de muestras adecuadas para cultivos y desbridamiento tan amplio como el caso requiera. El tratamiento empírico de las infecciones de la herida quirúrgica se muestra en la tabla 12. 25 Escenario clínico Cirugía Limpia SIN riesgo de SAMR Cirugía Limpia CON riesgo de SAMR* Cirugía limpia/contaminada o sucia por encima del diafragma Cirugía limpia/contaminada o Sucia de cavidad abodominal Cirugía limpia/contaminada retroperitoneal Tratamiento de elección Alternativas Cloxacilina Levofloxacino o Clindamicina Vancomicina Linezolid Amoxicilina-Ácido clavulánico o Cefalosporina 3ªG + Clindamicina Aztreonam + Clindamicina o Aztreonam + Vancomicina o Aztreonam + Linezolid* Aztreonam o Ciprofloxacino + Metronidazol o Ertapenem** Aztreonam o Levofloxacino o Ertapemem** Piperacilina-Tazobactam o Cefalosporina 3ªG + Metronidazol Cefalosporina 3ªG o Piperacilina-Tazobactam Tabla 12. *Ver Anexo 1, **Usar solo en casos graves o con sospecha de germen productor de BLEE. 6. Infección de úlceras por presión. Las infecciones de las ulceras por presión suelen ser polimicrobianas. En ellas se asocian de forma sinérgica gérmenes cocos Gram + y bacilos Gram -, aerobios y anaerobios. El tratamiento antibiótico de las úlceras por presión sólo está indicado existen datos inequívocos de infección; fiebre no atribuible a otras causas, inflamación neta de los bordes, secreción maloliente, supuración o zonas de necrosis húmeda. Los cultivos superficiales son poco representativos de la infección profunda, por esa razón deben tomarse antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano hemocultivos si existe fiebre y SRIS, cultivos profundos tras desbridar las zonas necróticas o de la biopsia de un borde con signos inflamatorios. El tratamiento empírico tendrá en consideración si la úlcera por presión se ha producido en la comunidad o en un entorno nosocomial (Tabla 13). Siempre se desescalará precozmente tras conocer el resultado de los cultivos. 26 Lugar de origen Tratamiento de elección Comunitario Amoxicilina-Ácido clavulánico o Cefalosporina 3ªG + Metronidazol Nosocomial Piperacilina-Tazobactam o Meropenem ± Vancomicina Alternativas Ciprofloxacino + Metronidazol o Clindamicina Levofloxacino + Metronidazol ± Linezolid Tabla 13. 27 6. ENDOCARDITIS INFECCIOSA José Mª Reguera Iglesias y Antonio Plata Ciézar. Servicio de Enfermedades infecciosas. 1. Introducción Ante todo paciente con alguno de los siguientes criterios primarios: • Fiebre sin foco aparente. • Patología cardiaca predisponente; prótesis cardiaca, marcapasos, valvulopatía reumática etc. • Antecedentes de procedimiento diagnóstico o terapéutico productor de bacteriemia (sondajes, catéteres, manipulación dentaria…). A los que se asocia alguno de los siguientes criterios secundarios: • Identificación de nueva lesión valvular. • Trastornos de conducción de nueva aparición. • Debut de insuficiencia cardiaca. • Eventos embólicos (cerebral, renal o esplénico). • Aparición lesiones cutáneas (Osler, Janeway). • Infarto esplénico o espondilitis de origen incierto. • Deterioro de la función renal sin causa clara. • Infiltrados pulmonares multifocales. • Cuadro séptico sin foco aparente. • Hemocultivos positivos a germen típico: Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis. Debe sospecharse una posible endocarditis, en estos casos debemos realizar: Hemocultivos seriados: El tratamiento empírico debe iniciarse tras la extracción de dos hemocultivos seriados (Un hemocultivo seriado consta de dos tandas de 2 botellas: una anaerobia y otra aerobia, cada una espaciadas 20 minutos) y cambiando el lugar de la venopunción, con al menos 12 h de intervalo entre los dos hemocultivos. En la endocarditis es fundamental el diagnóstico microbiológico y en la gran mayoría de los casos no pasa absolutamente nada por demorar un tratamiento antibiótico durante dos-tres días con el fin de tomar correctamente los hemocultivos previos a antibioterapia. Si las complicaciones mortales iban a producirse difícilmente íbamos a evitarlas por haber iniciado 72 horas antes un tratamiento empírico. En cambio, un tratamiento antimicrobiano prescrito con precipitación puede negativizar un hemocultivo dificultándonos y retrasando un correcto diagnóstico e imposibilitando una planificación adecuada del tratamiento (antibióticos a usar y duración). 28 Ecocardiograma: Ante toda sospecha de endocarditis es necesario realizar un ecocardiograma transtorácico. La decisión de un ecocardiograma transesofágico será consensuada entre el Servicio de Cardiología y el Servicio de Enfermedades infecciosas. 2. Tratamiento empírico Sospecha de endocarditis, pendiente de resultado del hemocultivo, una vez conocido el resultado se cambiará al tratamiento dirigido según germen. A. Válvula nativa: • Comunitaria: β-lactámicos 4-6 semanas. Aminoglucosidos 1-2 semanas. Cloxacilina 2g/4h + Ampicilina 2g/4h + Gentamicina 3mg/kg/24h • Relacionada con la asistencia sanitaria o alérgicos a Penicilina: Vancomicina /Daptomicina 4-6 semanas. Aminoglucósidos 1-2 semanas. Vancomicina 1g/12h o + Gentamicina 3mg/kg/24h Daptomicina 8-10mg/kg/24h • ADVP: Cloxacilina 4 semanas. Gentamicina 2 semanas. Cloxacilina 2g/4h + Gentamicina 3mg/kg/24h B. Válvula protésica: • Endocarditis precoz (<1 año desde implante): Daptomicina / Vancomicina, Rifampicina y Cefepime 6 semanas. Gentamicina 2 semanas. Vancomicina 1g/12h + o Daptomicina 8-10mg/kg/24h • Gentamicina 3mg/kg/24h + Rifampicina 900mg/24h ± Cefepime 2g/8h Endocarditis tardía (>1 año desde implante): − Comunitaria: 6 semanas de tratamiento. Cloxacilina 2g/4h + Ampicilina 2g/4h + Rifampicina 900mg/24h − Relacionada sistema sanitario: 6 semanas de tratamento. Vancomicina 1g/12h o + Rifampicina 900mg/24h Daptomicina 8-10mg/kg/24h NOTA: Se preferirá Daptomicina a Vancomicina si shock séptico, insuficiencia renal o CMI≥1 a Vancomicina (aunque en antibiograma ponga sensible). 29 La asociación Vancomicina + Aminoglucósidos por su elevada nefrotoxicidad requiere monitorización estrecha de la función renal, se podría valorar Daptomicina especialmente en pacientes con edad avanzada o predispuestos a insuficiencia renal. 3. Indicación quirúrgica Se consideran endocarditis subsidiarias de Cirugía y obligan a contactar sin demora con el Servicio de Cirugía cardiovascular las siguientes: − Fallo cardiaco progresivo afectación valvular aórtica. − Fallo cardiaco completo o rápidamente progresivo en localización mitral que no responde completamente a tratamiento médico intensivo o que recidiva. − Dehiscencia protésica u obstrucción de la misma. − Complicaciones paravalvulares (abscesos o fístulas intracardiacas). − Episodios embólicos múltiples (2 o más) tras una semana de tratamiento antimicrobiano correcto. − Bacteriemia (hemocultivos positivos) persistente más de 7 días a pesar de tratamiento antimicrobiano adecuado. − Pericarditis purulenta. − Recidiva. En caso de ser la primera recidiva puede intentarse nuevo tratamiento médico, durante 6-8 semanas a las máximas dosis permitidas. − Endocarditis por hongos. 4. Anticoagulación Todo paciente con sospecha de endocarditis o endocarditis confirmada en caso que precise anticoagulación ésta se realizará con heparina de bajo peso molecular, NUNCA con Acenocumarol por riesgo de embolismo y hemorragia cerebral posterior. 5. Tratamiento dirigido en gérmenes más frecuentes A. S. aureus o S. epidermidis / coagulasa negativo sobre válvula NATIVA: Tratamiento de Elección: − Sensible a Meticilina: Cloxacilina 2g/4h 4-6 semanas ± Gentamicina 3mg/kg/24h durante 3-5 días. − Resistente a Meticilina: Vancomicina 1g/12h o Daptomicina 8-10mg/kg/24h ± Gentamicina 3mg/kg/24h durante 3-5 dias 4-6 semanas 30 B. S. aureus o S. epidermidis /coagulasa negativo sobre válvula PROTÉSICA: Tratamiento de Elección: − Sensible a Meticilina: Cloxacilina y Rifampicina se mantendran 6 semanas, Gentamicina 2 semanas. Cloxacilina 2g/4h 4-6 semanas + Rifampicina 900mg/24h + Gentamicina 3mg/kg/24h − Resistente a Meticilina: Vancomicina y Rifampicina se mantendran 6 semanas, Gentamicina 2 semanas. Vancomicina 1g/12h + o Rifampicina 900mg/24h + Gentamicina 3mg/kg/24h Daptomicina 8-10mg/kg/24h C. Streptococcus spp (grupo viridans y bovis): Tratamiento de elección: − Si CMI a Penicilina <0.5: Penicilina G sódica 18-24millones/24h en perfusión continua 4 semanas + Gentamicina 3mg/kg/24h (3-5 días si CMI a Penicilina <0.1 y 2 semanas si CMI 0.1-0.5). − Como alternativa: Sustituir Penicilina por Ceftriaxona 2g/12h especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca por exceso de sal de la Penicilina G sódica. D. Enterococcus faecalis: Tratamiento de elección: Ampicilina 2g/4h durante 4 semanas + Gentamicina 2-4 semanas Si insuficiencia renal: Ampicilina 2g/4h + Ceftriaxona 2g/12h 4 semanas E. Otros gérmenes menos frecuentes (Bacilos Gram -s, Hongos, Fiebre Q…): Precisan tratamientos individualizados que se escapan de protocolos. 31 7. BACTERIEMIA RELACIONADA CON CATÉTER (BRC) 1 1 2 1 José Mª Reguera Iglesias , Antonio Plata Ciézar y José Porras Ballesteros . Servicio de Enfermedades infecciosas y 2 Servicio de Microbiología . 1. Criterios diagnósticos A. Con retirada de Catéter: Crecimiento del mismo germen en punta del catéter (MAKI > 15 UFC) y en el hemocultivo de sangre periférica. B. Sin retirada de Catéter: Crecimiento del mismo germen en hemocultivo de sangre periférica y de sangre del catéter siempre que: o La diferencia de tiempo > 120 minutos a favor del catéter. o El número de UFC/ml sea 3 veces mayor en sangre del catéter. Para enviar los hemocultivos con crecimiento diferencial a Microbiología extraeremos un set de hemocultivo (un frasco de aerobios y otro de anaerobios) de una vena periférica e idem del catéter central, extrayéndose el mismo volumen de sangre, con la menor diferencia de tiempo posible e identificando claramente en la petición qué dos frascos corresponden a la vena periférica y cuales proceden del catéter. En el vale de Microbiología se identificará con las pegatinas de las botellas de hemocultivo en la parte frontal del volante y se marcará adecuadamente la casilla vena periférica o catéter central. 2. Tratamiento empírico de la BRC Iniciar tratamiento antibiótico: ‐ Situación de inestabilidad por sepsis grave. ‐ Presencia de signos locales supurativos. ‐ Neutropenia o inmunosupresión grave. ‐ Cardiopatía valvular o material protésico. ‐ Otras circunstancias especiales: Hemodiálisis o manipulación de catéter permanente cuando el juicio a juicio del médico responsable. Puede NO INICIARSE tratamiento cuando no se cumplan ninguna de estas circunstancias y hayamos retirado el catéter. El tratamiento antibiótico empírico dependerá: • Conocimiento de los gérmenes implicados. • Factores de riesgo para determinados patógenos. • Patrones de resistencia locales. 32 2.1. Tratamiento antibiótico A. Pacientes sin sepsis grave, no supuración local, ausencia de material protésico y de inmunosupresión: o Si retiramos el catéter podemos no hacer tratamiento hasta disponer de los resultados de microbiología o comenzar con: Cloxacilina 1g vo o 2g iv/6h o Vancomicina 1g/12h NOTA: (nuestro hospital tiene una baja prevalencia de SAMR pero alta de estafilococos coagulasa negativos resistentes a meticilina). B. Paciente con sepsis grave o shock séptico o signos de infección local, presencia de material protésico o inmunosupresión. o Cuando queremos mantener el catéter o existe alta sospecha de SAMR: Daptomicina 8-10mg/kg/24h. o o Sospechar SAMR en pacientes con: • Antecedente de colonización o infección por SARM. • Prevalencia de infección por SARM en el centro >10%. • Cumplir dos o más de los siguientes criterios: ‐ Hospitalización en el último año o procedencia de centro con SARM. ‐ Tratamiento previo con Quinolonas. ‐ Edad >65 años. ‐ Insuficiencia renal crónica en programa de diálisis. Cuando se ha podido retirar el catéter: Vancomicina 1g iv/12h. o Añadir a lo anterior cobertura frente a Gram - si: • Neutropenia grave. • Antibioterapia previa. • Colonización conocida. • Catéter femoral. Cefepime 1g iv/8h o Meropenem 1g iv/8h (Si riesgo de BLEE). o Añadir cobertura contra Candida spp si: 33 • Nutrición parenteral. • Cateterización femoral. • Antibioterapia prolongada Fluconazol 400mg iv/12h • Si el paciente está hemodinámicamente inestable o tiene tratamiento previo con azoles: Anidulafungina 200mg iv (dosis de carga) y 100mg iv/12h o Caspofungina 70mg iv (dosis de carga) y 50mg iv/24h (Micafungina podría también ser usada) 2.2. Debemos retirar el catéter • Si existen signos evidentes de infección local. • Presencia de complicaciones sépticas. • Implicación de agentes con conocida morbilidad (staphylococcus aureus, candida spp y pseudomonas spp). • Sepsis grave o shock que no se controla en 48-72 horas. • Bacteriemia mantenida a pesar del tratamiento (Bacteriemia en brecha). Si se retira el catéter, tomar nueva muestra de hemocultivo. Una vez conocida la etiología se desescalará el tratamiento en función de los hallazgos microbiológicos. 34 8. INFECCIÓN INTRAABDOMINAL Manuel Ruiz López y Jose Aranda Narvaez. Servicio de Cirugía general y digestiva. 1. Colecistitis, Colangitis La presencia de coledocolitiasis, ictericia, diabetes mellitus, edad superior a 70 años, cirugía biliar previa e inmunosupresión se ha asociado a mayor riesgo de colonización biliar bacteriana. En colecistitis aguda el tratamiento es quirúrgico aunque no se considera urgencia quirúrgica inmediata salvo en peritonitis difusa, y se tratan de forma conservadora cuando el diagnóstico se realiza varios días después de la instauración del cuadro clínico, ante la existencia de importante plastrón local o en pacientes de elevado riesgo. En estos casos se puede valorar la realización de una colecistostomía percutánea. En colangitis, según la gravedad se valorará la realización dentro de las primeras 4872h de un drenaje de la vía biliar mediante CPRE. El tratamiento se inicia al diagnóstico y se mantiene hasta la exéresis de la vesícula o de 5 a 7 días después en caso de colecistitis enfisematosa o gangrenosa o signos de infección. La etiología más común son las enterobacterias y en menor grado microorganismos anaerobios, sobre todo en ancianos y pacientes sometidos previamente a cirugía biliar. En las infecciones de la vía biliar adquiridas en la comunidad, no es necesario cubrir a enterococo. A. Colecistitis aguda simple (litiásica): • Elección: Amoxicilina-Ácido clavulánico 2-0,2g iv/8h o Ceftriaxona 1g iv/12-24h o Cefotaxima 1-2g iv/6h • Alternativa: En alergia a β-lactámicos: Ciprofloxacino 200mg iv/12h. B. Colangitis o colecistitis enfisematosa, gangrenosa o con criterios de sepsis grave: • Elección: Piperacilina-Tazobactam 4-0’5g iv/6-8h o Cefotaxima 1-2g iv/6h o 35 Cefepime 1-2g iv/8-12h o Meropenem 1g iv/8h • Alternativa: En alergia a β-lactámicos: Ciprofloxacino 400mg iv/12h + Metronidazol 500mg iv/12h o Tigeciclina 100mg iv seguidos de 50mg iv/12h C. Colecistitis alitiásica: La elección vendrá dada en función de los antibióticos que el enfermo haya recibido previamente y el antibiograma por lo que será tratamiento dirigido. En general puede emplearse la asociación de un carbapenem con un glucopéptido y considerar añadir fluconazol. D. Colangitis secundaria a endoscopia de la vía biliar. • Elección: Piperacilina-Tazobactam 4-0’5g iv/6-8h o Ceftazidima 1-2g iv/8h-12h o Cefepime 1-2g iv/8-12h • Alternativa: En alergia a β-lactámicos: Ciprofloxacino 200mg iv/12h o Tigeciclina 100mg iv seguidos de 50mg iv/12h 2. Peritonitis secundaria y terciaria La peritonitis secundaria puede definirse como la inflamación difusa de la cavidad abdominal provocada por el crecimiento de microorganismos en esta región, previamente estéril, y la consecuente respuesta inflamatoria del huésped en relación fundamentalmente con la perforación de una víscera hueca. Peritonitis terciaria es aquella infección intraabdominal complicada y de origen hospitalario por definición en la que un paciente, habitualmente crítico y con disfunción multiorgánica, habiendo sido sometido a varios ciclos de antibioterapia para el tratamiento de una peritonitis secundaria, no puede controlar de forma eficaz dicho proceso, sobre infectándose generalmente con gérmenes multirresistentes. Atendiendo a la localización anatómica del órgano dañado, las peritonitis secundarias a perforaciones gástricas intestinales proximales o de la vía biliar van a estar causadas principalmente por Streptococcus spp y bacilos gran negativos (BGN), mientras que en aquellas derivadas de perforaciones de intestino delgado distal y colon predominarán los BGN aerobios, Escherichia coli y Bacteroides fragilis. En la peritonitis de origen nosocomial, sigue 36 existiendo un predominio de BGN entre la flora causal aunque con un menor porcentaje de Escherichia coli con una mayor presencia de otros microorganismos como Enterobacter spp y Pseudomona aeruginosa. Entre los Gram +s destaca Enterococcus spp. y en aquellos casos con peritonitis persistente y sometidos a tratamiento antibiótico prolongado (peritonitis terciaria) hay que considerar además la presencia de Staphylococcus coagulasa-negativo y Candida spp. A. Peritonitis secundaria leve en un paciente que no ha recibido tratamiento antibiótico en el mes previo: • Elección: Amoxicilina-Ácido clavulánico 2-0’2g iv/6-8h o Ertapenem 1g iv/24h o Piperacilina-Tazobactam 4-0’5g iv/6h • Alternativa: En alergia a β-lactámicos: Gentamicina 240mg iv/24h o Ciprofloxacino 200mg iv/12h o Aztreonam1-2g iv/8h + Metronidazol 500mg iv/8h B. Peritonitis secundaria en un paciente que no ha recibido tratamiento antibiótico en el mes previo, grave o inmunodeprimido: • Elección: Piperacilina-Tazobactam 4-0’5g iv/6h + Metronidazol 500mg iv/8h o Meropenem 1g iv/8h • Alternativa: En alergia a β-lactámicos. Gentamicina 240mg iv/24h + Metronidazol 500mg iv/24h o Aztreonam 1-2g iv/8-12h + Metronidazol 500mg iv/12h o Tigeciclina 100mg seguido por 50mg iv/12h C. Peritonitis secundaria en un paciente que ha recibido tratamiento antibiótico en el mes previo: Meropenem 1g iv/6h o Piperacilina-Tazobactam 4-0’5g iv/6-8h + Amikacina 15mg/kg iv/24h D. Peritonitis terciaria: • Elección: 37 Meropenem 1g iv/6h + Vancomicina 15-20mg/kg iv/8-12h + Fluconazol 200mg iv/12h • Alternativa: En alergia a β-lactámicos: Tigeciclina (100mg bolo) 50mg iv/12h + Gentamicina 240mg iv/24h + Fluconazol 200mg iv/24h 9. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO 1 2 1 Juan de Dios Colmenero Castillo e Inmaculada de Toro . Servicio de Enfermedades infecciosas y Servicio de 2 Microbiología . 1. Bacteriuria asintomática (BA) Solo se recomienda tratamiento en: A. Embarazada entre 12-16 semana de gestación: • Tratamiento de elección: Fosfomicina-Trometamol 3g monodosis. • Alternativa: Amoxicilina-Ácido clavulánico 500/125mg/8h/3-7días o Cefuroxima 500mg/12h/3-7días. B. Neutropénicos y trasplantados: o Tratamiento dirigido según información del cultivo y antibiograma. C. Previa resección prostática u otra intervención urológica con sangrado de mucosa: Tratamiento inmediatamente antes de intervención una dosis una hora antes y repetir una dosis después del procedimiento siguiendo información del antibiograma. o Tratamiento dirigido según información del cultivo y antibiograma. D. Implantación de prótesis cardiovasculares u osteoarticulares: Tratamiento inmediatamente antes de intervención una dosis una hora antes y repetir una dosis después del procedimiento. o Tratamiento dirigido según información del cultivo y antibiograma. No indicación de tratamiento de BA en: ‐ Mujeres premenopáusicas no gestantes. ‐ Mujeres postmenopáusicas. ‐ Diabéticas. ‐ Ancianos (institucionalizados o no). ‐ Lesionados medulares ni portadores de sonda permanente o intermitente. 2. Cistitis no complicada Infección en mujer no embarazada, sin anomalías de la vía urinaria, sin sonda vesical, ni instrumentación urinaria previa, ni diabetes, ni inmunodeprimida. No precisa urocultivo pretratamiento. 38 o Elección: Fosfomicina-Trometamol 3g, repetir en 48-72h o Nitrofurantoína 100mg/12h/5días o Alternativa: Amoxicilina-Ácido clavulánico 500/125mg/8h/5días o Cefuroxima 500mg/12h/5días o Ciprofloxacino 250mg/12h/3días o Levofloxacino 500mg/24h/3días (Usar solo en mujeres jovenes con infección adquirida en la comunidad, sin infección ni tratamiento previos). 3. Cistitis complicada Realizar siempre urocultivo pretratamiento. Estos pacientes pueden manejarse ambulatoriamente excepto en los casos en los que la tolerancia oral está comprometida. o Elección: Fosfomicina-Trometamol 3g, repetir en 48-72h o Alternativa: Amoxicilina-Ácido clavulánico 875/125mg/8h o Cefixima o Ceftibuteno 400mg/24h Modificar el tratamiento según resultado antibiograma y mantener 10 días. 4. Pielonefritis no complicada A. Sin criterios de gravedad. Imprescindible realizar urocultivo pretratamiento o Elección: Ceftriaxona 1g o Gentamicina 5mg/kg y 12 horas de Observación Alta domiciliaria con Amoxicilina-Ácido clavulánico 875/125mg/8h/10días. Cefixima o Ceftibuteno 400mg/24h/10días. o Alternativas: Ciprofloxacino 500mg/12h/7días o Levofloxacino 750mg/24h/5días. (Usar solo en mujeres jóvenes con infección de la comunidad sin infección ni tratamiento prévios). B. Con criterios de gravedad y estabilidad hemodinámica 39 o Adquisición extrahospitalaria sin riesgo de uropatógenos productores de BLEE (Infección o colonización previa por gérmenes productores de BLEE, contacto con el sistema sanitario, tratamiento previo con β-lactámicos o Quinolonas): • Elección: Ceftriaxona 1-2g/24h/7-10días • Alternativa: Amoxicilina-Ácido clavulánico 1g-125mg/8h o Gentamicina 5mg/kg/24h/7días + Levofloxacino 500mg/24h o Aztreonam 2g iv/8h/7-10días o Adquisición extrahospitalaria CON riesgo de uropatógenos productores de BLEE: • Elección: Ertapenem 1g iv/24h/7-10días • Alternativa: Aztreonam 2g iv/8h/7-10días o Amikacina 15mg/kg/24h/7-10días Desescalar precozmente tras conocer resultado de urocultivo. 5. Pielonefritis complicada Todos requieren ingreso hospitalario. Realizar hemocultivo y urocultivo pretratamiento. o Adquisición comunitaria, sin riesgo de uropatógenos productores de BLEE: • Elección: Ceftriaxona+ Gentamicina 3-5mg/kg/d24h/10días • Alternativas: Aztreonam + Gentamicina o Ciprofloxacino 200mg iv/12 h + Amikacina Desescalar precozmente tras conocer resultado de urocultivo o Adquisición comunitaria, CON riesgo de uropatógenos productores de BLEE: • Elección: Meropenem 1g iv/8h • Alternativa: Aztreonam + Gentamicina 40 o Ciprofloxacino + Amikacina Desescalar precozmente tras conocer resultado de urocultivo o Adquisición nosocomial: • Elección: Meropenem 1g iv/8h • Alternativa: Piperacilina-Tazobactam 4-0’5g iv/6-8h/7-10días o Ceftazidima + Amikacina o Aztreonam + Amikacina o Ciprofloxacino + Amikacina 6. Pielonefritis aguda con sepsis grave y/o shock séptico • Elección: Meropenem 1-2g iv/8h + Amikacina 5mg/kg/24h • Alternativa: Piperacilina-Tazobactam 4-0’5g iv/6h + Amikacina 5mg/kg/24h o Aztreonam + Amikacina + Ampicilina o Aztreonam + Amikacina + Vancomicina 1g/12h Tratamiento parenteral hasta apirexia, desescalada precoz y completar 2 semanas. 41 10. INFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 1 1 2 1 Juan Diego Ruiz Mesa , Lucía Valiente de Santis y Juan M. Mora Ordóñez . Servicio de Enfermedades infecciosas y 2 Servicio de Cuidados intensivos . Sospecha de meningitis bacteriana Inmunodepresión. Enfermedad del SNC. Convulsión. Papiledema. Deterioro de conciencia. Focalidad neurologica NO SI ‐Realizar punción lumbar y hemocultivos inmediatos ‐ Iniciar tto ATB empirico y dexametasona ‐Tac de cráneo indicado ‐Realizar hemocultivos inmediatos ‐ Iniciar tto ATB empirico y dexametasona TAC de cráneo negativo Hallazgos en LCR compatibles con meningitis bacteriana Realizar punción lumbar Tinción de gram LCR Positiva Dexametasona + tratamiento dirigido Negativa Dexametasona + tratamiento empírico 42 Recomendaciones corticoides: • Administrar ante toda evidencia de meningitis bacteriana comunitaria en nuestro medio. • Dosis: 8-10mg/6h/4días. • Cuando: 10-20min antes o concomitante con antibiótico. • Suspender cuando se confirme germen distinto a neumococo Edad Bacterias más frecuentes Terapia recomendada Streptococcus agalactiae, < 1 mes Escherichia coli, Listeria Ampicilina + Cefotaxima o Aminoglucósido Vancomicina + Cefotaxima o Ceftriaxona monocytogenes, Klebsiella spp. Staphylococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, 1-23 meses Streptococcus agalactiae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli. 2-65 años Neisseria meningitidis, Staphylococcus pneumoniae. Staphylococcus pneumoniae, > 65 años Neisseria meningitidis, Listeria Vancomicina + Ampicilina monocytogenes, enterobacterias. + Cefotaxima o Ceftriaxona Tabla 14. Terapia antimicrobiana empírica por edad. Factor Bacterias más frecuentes Fractura base S. pneumoniae, H. influenzae, S. cráneo pyogenes Terapia recomendada Vancomicina + Cefotaxima o Ceftriaxona + Meropenem o Cefepime o Ceftazidima Traumatismo penetrante S. aureus, S. Coagulasa(-), Post BAGN (P aeruginosa) Vancomicina neurocirugía Fístula de LCR S. pneumoniae, H. influenzae, BAGN (P aeruginosa) Derivación de S. Coagulasa(-), S. aureus, LCR BAGN (P aeruginosa), P. acnes Esplenectomía Inmunodepresión S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis Listeria monocytogenes, BAGN Vancomicina + Vancomicina + Meropenem o Cefepime Meropenem o Cefepime o Ceftazidima Vancomicina + Cefotaxima Ampicilina + Cefalosporina 3ª o Cefepime Tabla 15. Terapia antibicrobiana según los factores predisponentes. 43 Alergia a β-lactámicos: Sustituir por Levofloxacino 750mg/24h iv, Ciprofloxacino 400mg/12h iv, Aztreonam 2g/8h iv. En caso de sospecha de Listeria monocytogenes sustituir por Cotrimoxazol 320/1600mg/6-8h. Dosis recomendada en pacientes adultos* Amikacina 15mg/kg (8) Ceftriaxona 4g (12-24) Meropenem 6g (8) Ampicilina 12g (4) Cloxacilina 12g (4) Penicilina 24mU (perf) Aztreonam 6-8g (6-8) Ciprofloxacino Rifampicina 600mg (24) Cefepime 6g (8) Colistina 5-10mg/kg (6) Tobramicina 5mg/kg (8) Gentamicina 5mg/kg (8) Cotrimoxazol Levofloxacino 750mg (24) Vancomicina Cefotaxima Ceftazidima 300mg/kg (46) 6g (8) 800-1200mg (8-12) 10-20mg/kg (6-12) 30-45mg/kg (8-12) Tabla 16. *Dosis diaria total. (Intervalo horario). 44 11. NEUTROPENIA FEBRIL 1 2 3 Antonio Plata Ciézar , Manuel Barrios García y M. Concepción Mediavilla Gradolph . Servicio de Enfermedades 1 2 3 infecciosas , Servicio de Hematología y Servicio de Microbiología . 1. Definición Se considera neutropenia febril el aumento de temperatura (38ºC o más) en paciente con cifra de neutrófilos absolutos <500/mm3 (o <1000/mm3 si se espera un descenso en siguientes 48h). 2. Actitud diagnóstico - terapéutica 2.1. Tras una historia clínica y exploración detalladas, así como las pruebas complementarias pertinentes, se realizará la extracción de HEMOCULTIVOS (+ cultivos de otras localizaciones si existe focalidad). NO administrar ANTITÉRMICOS hasta después de extraer cultivos. 2.2. Valoraremos si el paciente puede ser manejado ambulatoriamente estratificando su riesgo aplicando la escala MASCC. (Multinational Association for Supportive Care in Cancer) (Tabla 17). Características Puntos Severidad de la Síntomas moderados 5 enfermedad Ausencia de síntomas o leves 3 Ausencia de hipotensión 5 No EPOC 4 Tumor sólido o ausencia de infección micótica previa en hematológico 4 Paciente ambulatorio 3 Ausencia de deshidratación 3 Edad menor de 60 años 2 Tabla 17. - Si ≥21 puede considerarse de bajo riesgo y podría recibir tratamiento domiciliario. - Si <21 se trataría de un paciente de alto riesgo que precisa ingreso y tratamiento parenteral. Otro aspecto que debe ser considerado para decidir tratamiento ambulatorio es si el paciente tiene RIESGO DE COMPLICACIONES. Los siguientes grupos de pacientes se consideran de alto riesgo y precisan ingreso y tratamiento intravenoso: a) Neutropenia severa (<100cél/ml) o que se prevé dure más de 7días. (generalmente aplicable a pacientes hematológicos en tratamiento por leucemia aguda o sometidos a trasplante de progenitores hematopoyéticos). 45 b) Alguno de los siguientes problemas médicos: 9 Inestabilidad hemodinámica. 9 Mucositis gastrointestinal que impide la deglución o produce diarrea severa. 9 Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, nausea o vómitos o diarrea) que dificulta el tratamiento oral. 9 Alteración del estado de conciencia. 9 Sospecha de infección del catéter. 9 Nuevo infiltrado pulmonar, hipoxemia o enfermedad pulmonar subyacente previa. 9 Insuficiencia hepática (transaminasas x5) o insuficiencia renal (ClCr <30ml/min). Una vez valorado el paciente y extraídos los cultivos, el tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse lo antes posible. 3. Tratamiento Empírico 3.1. Si puede ser tratado ambulatoriamente con tratamiento oral (el paciente debe tener teléfono para poder contactar con él en caso de positivad en hemocultivos): • Elección: Amoxicilina-Ácido clavulánico 2g-125mg/12h + Ciprofloxacino 500mg/12h • Alternativa: Si alergia a Penicilina: Moxifloxacino 400mg/24h o Ciprofloxacino 500mg/12h + Clindamicina 600mg/8h 3.2. Si precisa ingreso y tratamiento intravenoso: 3.2.a. Neutropenia febril sin foco: • Elección: Cefepime 2g/8h (en alto riesgo, plantear Meropenem 1g/8h) + Vancomicina en inestabilidad hemodinámica, colonización previa o mucositis grave. 3.2.b. Neutropenia febril con sepsis grave o shock séptico y sin focalidad: • Elección: Vancomicina 1g/12h Meropenem* 1-2g/8h + o ± Amikacina 20mg/kg/24h Daptomicina 6-10mg/kg/24h * La perfusión en 2 horas mejora los perfiles PK/PD y los resultados terapéuticos. • Alternativa: Si alérgia a Penicilina: Tigeciclina 50mg/12h (100mg 1ªdosis) + Aztreonam 1g/8h / Amikacina 20mg/Kg/24h o 46 Aztreonam 1g/iv/8h + Ciprofloxacino 200mg/12h + Vancomicina 1g/12h 3.2.c. Neutropenia febril con focalidad: (Tabla 18). Focalidad Catéter Tratamiento inicial Cefepime + Vancomicina o Daptomicina Comentarios Considerar retirar el catéter Neumonía Infiltrado focal o bilateral Cefepime + Levofloxacino o Cefepime + Levofloxacino Bilateral: Considerar Trimetropim/Sulfametoxazol si no profilaxis para Pneumocystis jiroveci Abdominal Piperacilina-Tazobactam Considerar antifúngico si mucositis importante Perianal Piperacilina-Tazobactam Considerar tratamiento quirúrgico Piel y partes blandas Cefepime + Cefazolina Considerar Cefepime + Linezolid si sospecha de SAMR Tabla 18. 4. Consideraciones Será importante conocer infecciones previas o colonización por gérmenes resistentes (consultar histórico de Servolab) por si hubiera que cubrir BLEE (β-lactamasas de espectro extendido) con Meropenem 1g/8h o SAMR (Staphylococcus aureus Meticilin Resistente) con Vancomicina 1g/12h o Daptomicina 6-10mg/kg/24h. Extraer siempre hemocultivos antes de iniciar tratamiento antibiótico, si es alta a domicilio también, el paciente deberá tener teléfono para avisarlo en caso de que sean positivos. 5. Evolución Se deben realizar valoraciones diarias de la evolución del paciente (respuesta, toxicidad, analítica, cultivos). Entre 2 y 5 días tras el comienzo del tratamiento empírico, reevaluar éste para introducir, modificar o retirar fármacos. a) En caso de EVOLUCIÓN FAVORABLE (desaparición de la fiebre): Continuar tratamiento empírico (o modificar según cultivos y antibiograma) hasta recuperación leucocitaria (N>500 /mm3 y en aumento). En estos casos es posible plantear paso de tratamiento intravenoso a oral, si el germen y el estado del paciente lo permiten. b) Si la EVOLUCIÓN es DESFAVORABLE (no desaparición de la fiebre): • Bajo riesgo: en paciente con tratamiento domiciliario, plantear ingreso hospitalario y tratamiento intravenoso. • Alto riesgo: si la infección está documentada, ajustar antibioterapia. Si no lo está, considerar nuevas pruebas complementarias y ampliar cobertura antiinfecciosa: 47 o En el paciente estable, se pueden esperar resultados de pruebas complementarias. o En el paciente inestable, iniciar pruebas complementarias y asociar Vancomicina (si no se administraba previamente), cubrir gérmenes resistentes (SAMR, BLEE, etc) y hongos. 6. Tratamiento antifúngico El tratamiento antifúngico se debe establecer sólo en pacientes de alto riesgo tras 47días sin respuesta a un tratamiento empírico correcto. La elección del antifúngico dependerá de la estrategia de tratamiento y de la existencia de profilaxis antifúngica previa: o Tratamiento anticipado (imágenes sugerentes de infección por Aspergillus en TAC, o galactomanano positivo): Voriconazol 6mg/kg/12h (2 dosis) y continuar 4mg/kg/12h Si profilaxis previa con azoles: Anfotericina B liposomal 3mg/kg/24 o Candina o Tratamiento empírico (fiebre persistente 4-7días sin imágenes compatibles ni galactomanano positivo): Candina o Anfotericina B liposomal 3mg/kg/24h o Voriconazol (si NO profilaxis con azoles previa) Si profilaxis previa, sospecha de germen resistente o zigomicetos: Anfotericina B liposomal 3mg/kg/24h o Posaconazol 200mg/6-8h 48 12. OSTEOMIELITIS VERTEBRAL 1 1 2 Juan de Dios Colmenero Castillo , Lucia Valiente de Santis y Francisco Villanueva Parejo . Servicio de Enfermedades 1 2 infecciosas y Servicio de Cirugía ortopédica y traumatología . 1. Definición La osteomielitis vertebral (OV) es un proceso inflamatorio de etiología infecciosa que afecta al cuerpo, disco y/o apéndices articulares (láminas, apófisis). La OV en una infección relativamente infrecuente, pero que depara una alta morbilidad, elevado consumo de recursos sanitarios e importantes secuelas funcionales. Estudios de amplia base poblacional estiman su incidencia en 2.4 casos/105 habitantes. La OV afecta por igual a ambos sexos y su incidencia aumenta con la edad, con un pico máximo entre los 50-70 años. El incremento de la longevidad, la agresividad de los procedimientos médicos y del número de pacientes sometidos a cirugía raquídea, contribuirá a un aumento de su incidencia en los próximos años. 2. Localización Puede afectar a cualquier segmento raquídeo incluido el sacro. Aunque ocasionalmente la OV puede ser monotópica, lo habitual es que afecte a dos cuerpos y su disco intervertebral 3. Etiología Existen dos grandes grupos etiológicos: o Granulomatosas: Tuberculosis y Brucella. o Piógenas: bacterias y hongos. Cualquier microrganismo puede producir OV piógena pero los más frecuentes son aquellos que por su mayor agresividad producen bacteriemia; Staphylococcus aureus, Streptococcus spp y bacilos Gram -. La etiología de la OVP posquirúrgica difiere algo de la hematógena, aumentado porcentualmente en la primera de forma significativa S. coagulasa – y los casos polimicrobianos. 4. Criterios de sospecha o Dolor raquídeo de ritmo inflamatorio. o Dolor raquídeo de cualquier naturaleza acompañado de fiebre. o Aparición, persistencia o aumento del dolor en pacientes con instrumentación raquídea previa (incluida anestesia epidural). o Fístulización crónica que paciente con fijación vertebral mecánica. 5. Aproximación diagnóstica o Historia clínica (infecciones o episodios de bacteriemia previa, TBC o exposición a Brucella, instrumentación o cirugía raquídea previa). 49 o Exploración física: Completa (buscando signos de inflamación local, deformidad, dolor raquídeo a la presión directa o axial, contractura paravertebral o déficits neurológicos). o Hemograma, VSG, proteina C reactiva, bioquímica con proteinograma y ADA. o Serología a Brucella (RB, SAT y Bcapt). o Hemocultivo con incubación prolongada. o Mantoux y/o Quantiferón. o Radiografía simple antero-posterior y lateral del segmento afectado. o Resonancia magnética con gadolinio del segmento afectado. o El TAC sólo estaría indicado si se va a realizar biopsia percutánea. o La gammagrafía con Tc99 si se sospecha que el cuadro podría ser metastático. 6. Criterios de ingreso Excepto aquellos casos de clara etiología tuberculosa o brucelar que aporten en su primera visita una resonancia magnética y no tengan indicación quirúrgica, TODOS los pacientes con sospecha de OV u OV confirmada deben ingresarse para un diagnóstico rápido y tratamiento oportuno. 7. Tratamiento Empírico Salvo que el paciente esté séptico o tenga meningitis secundaria (circunstancias excepcionales ambas), el tratamiento se comenzará una vez establecido el diagnóstico etiológico, o al menos una vez tomadas las muestras adecuadas (hemocultivos y biopsia vertebral). A. Sospecha de etiología Brucelar comenzar con: Doxiciclina 100mg iv-vo/12h + Estreptomicina sulfato 1g im o Gentamicina 5mg/kg iv/24h B. Sospecha de etiología TBC: Isoniacida 300mg + Rifampicina 600mg + Pirazinamida 20mg/kg + Etambutol 15mg/kg C. Sospecha de etiología piógena: Cloxacilina 2g iv/6h + Levofloxacino 500mg/12h D. Pacientes nosocomiales no postquirúrgicos: Cloxacilina 2g iv/6h o Daptomicina* 8mg/kg/24h + Ciprofloxacino 750 mg vo/12h E. Pacientes postquirúrgicos: Vancomicina 1g iv/12h o Daptomicina* 8mg/kg/24h + Levofloxacino 500mg/12h *Si riesgo de SAMR o presencia de material de fijación. 50 8. Tratamiento Definitivo El tratamiento definitivo será dirigido frente al microorganismo aislado. Normas generales: A. OV de etiología brucelar: Doxiciclina 100mg/12h 3 meses + Estreptomicina 1g im/3sem o Gentamicina 240mg/24h/15días o Rifampicima 900mg vo/24h/3meses B. OV de etiología tuberculosa: 2 meses (INH+ RIF+PZ) + 7 meses (INH+ RIF). C. OV de etiología piógena: 3 semanas de tratamiento intravenoso, si los fármacos usados no tienen buena biodisponibilidad oral dirigido al germen responsable, seguido de 5 semanas de tratamiento oral. 9. OV de etiología no definida A. Adquisición comunitaria: Cloxacilina + Levofloxacino iv 3sem, seguido de Cloxacilina 1g vo/6h + Levofloxacino vo 5sem B. Adquisición nosocomial no postquirúrgicos: Vancomicina o Daptomicina + Ciprofloxacino 3sem Seguido de: Cloxacilina o Linezolid + Levofloxacino vo 5 sem C. Adquisición nosocomial postquirúrgicos: Vancomicina + Levofloxacino 3sem, seguido de Linezolid + Levofloxacino vo 5sem 10. Criterios Quirúrgicos Se considerarán candidatos a tratamiento quirúrgico los pacientes con: - Grandes masas de partes blandas (paravertebrales y/o epidurales). - Absceso del Psoas no drenable mediante catéter pig-tail. - Existencia de compresión radicular o medular. - Lesiones muy destructivas que provocan inestabilidad vertebral. - Existencia de material de Fijación (cuando la retirada del mismo es posible). - Fallo del tratamiento médico. 51 13. ARTRITIS SÉPTICA NO PROTÉSICA 1 2 3 Juan de Dios Colmenero Castillo , Gabriel Jiménez Núñez y Begoña Palop Borrás . Servicio de Enfermedades 1 2 3 infecciosas , Servicio de Reumatología y Servicio de Microbiología . 1. Introducción La artritis séptica (AS) es una urgencia médica cuya incidencia es difícil de conocer porque los datos proceden de cohortes retrospectivas, dada la naturaleza infrecuente de dicha patología. 2. Etiología El agente etiológico más frecuente es Staphylococcus aureus seguido de Streptococcus spp. Staphylococcus aureus meticilin resistente constituye el 6–8% de los casos de artritis séptica, con una incidencia creciente. Factores de riesgo de colonización por SAMR son: la edad avanzada, hospitalización reciente, procedimientos invasivos, antecedentes de diabetes o colonización previa y presencia de artritis reumatoide o dermopatía crónica. Los bacilos Gram - representan entre un 10-20% de las AS, siendo los más frecuentes Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella y Enterobacter. Son más frecuentes en inmunodeprimidos y ancianos. Existe riesgo de infección por Pseudomona aeruginosa en ADVP, traumatismos abiertos, inmunodeprimidos, amputados por insuficiencia vascular y diabetes mellitus (DM) mal controlada. En jóvenes sexualmente activos hay que valorar siempre la posibilidad infección por Neisseria gonorrhoeae. 3. Criterios de sospecha Debe sospecharse una AS en pacientes con fiebre y malestar, con dolor localizado, tumefacción, rubor y disminución de la movilidad articular de 1 a 2 semanas de evolución, en presencia de factores de riesgo. Factores de riesgo: edad >65 años, artritis reumatoide u otra enfermedad articular, procedimientos articulares invasivos, diabetes, enfermedades de la piel, de trasmisión sexual o inmunodeficiencias. 4. Aproximación diagnóstica La artrocentesis diagnóstica es el elemento más importante en el abordaje de esta patología. En el líquido articular se solicitará examen citológico, determinación de glucosa, proteínas, LDH, tinción de Gram y cultivo en medios ordinarios, y Brucella o micobacterias si procede. Cuando exista duda de la naturaleza infecciosa de la artritis, es recomendable realizar un examen a microscopía óptica de luz polarizada para descartar la presencia de cristales de ácido úrico o pirofosfato cálcico dihidratado. 52 Siempre se realizará hemograma, bioquímica, proteína C reactiva y hemocultivo convencional, que se incubará durante 2 semanas en caso de sospecha de Brucelosis. Ante la sospecha de una AS debe realizarse siempre una radiografía simple de la articulación afecta y contralateral. La ecografía está indicada para la detección de derrame en articulaciones profundas así como la realización de una artrocentesis dirigida. 5. Criterios de ingreso La simple sospecha de una AS obliga siempre al ingreso hospitalario. 6. Tratamiento empírico Es suficiente la sospecha de AS para iniciar el tratamiento antimicrobiano empírico tras la artrocentesis y toma de hemocultivos. El tratamiento se ajustará al germen aislado en los cultivos. Dicho tratamiento debe ser al menos 2 semanas vía intravenosa, y posteriormente si buena evolución vía oral hasta completar 4-6 semanas. 7. Artrocentesis y drenaje quirúrgico La mayor parte de la destrucción articular y secuelas se debe a reacción del sistema inmune frente a los antígenos bacterianos. La artrocentesis repetida permite la eliminación de dichos productos bacterianos que mantendrían activado el sistema inmune, además de favorecer la llegada del ATB al reducir la presión de los vasos intrasinoviales. La artrocentesis permite valorar también si existe buena respuesta al tratamiento antimicrobiano. El drenaje quirúrgico está indicado en artritis séptica de cadera y hombro, presencia de tabicación del espacio articular que impida la artrocentesis, evolución clínica desfavorable o persistencia cultivo líquido sinovial positivo pasados 5 días de iniciar en tratamiento. No hay evidencia para recomendar artrocentesis versus cirugía como modo inicial de drenaje en AS. Si la tabicación impide la artrocentesis evacuadora una alternativa es instilar urokinasa 25000UI en 10cc de suero fisiológico, y a la hora usar un abbocath®. 53 Tinción Gram Negativa o no realizada Cocos Gram + Riesgo de SAMR Cocos Gram - Bacilos Gram - Antibioterapia de elección Cloxacilina 2gr iv/4h + Ceftriaxona 2g iv/im/24h o Cefotaxima 12g iv/8h Cloxacilina 2gr iv/im/4h Gentamicina 3± 5mg/kg/24h/3o Cefazolina 5días 2gr iv/8h Daptomicina 6-8mg/kg iv/24h o Linezolid 600mg iv/vo/12h Ceftriaxona 1g iv/24h o Cefotaxima 1g iv/8h* Ceftriaxona Amikacina 1gr iv/im/12h 15mg/kg ± iv/im/24h/3o Cefotaxima 5días 2gr iv/8h Antibioterapia alternativa Vancomicina 1g iv/12h o Daptomicina 68mg/kg/24h + Ciprofloxacino 400mg iv/12h o 750mg vo/12h o Amikacina 15mg/kg/24h Vancomicina 1g iv/12h o Levofloxacino ± Gentamicina 3-5mg/kg iv/24h/3-5días Vancomicina ± Rifampicina Ciprofloxacino 400mg iv/12h o 750mg vo/12h o Levofloxacino 500mg iv/vo/24h Ciprofloxacino 400mg iv/12h o 750mg vo/12h ± Amikacina 15mg/kg iv/24h/3-5 días Tabla 19. 54 14. INFECCIÓN PROTÉSICA ARTICULAR 1 1 2 Juan de Dios Colmenero Castillo , Beatriz Sobrino Díaz y Juan M. Hernández Molina . Servicio de Enfermedades 1 2 infecciosas y Servicio de Microbiología . 1. Introducción Ante sospecha de infección de una protésica articular (IPA) no se recomienda el inicio de tratamiento antimicrobiano de forma empírica hasta haber sido establecida la indicación quirúrgica y haberse obtenido las muestras clínicas intraoperatorias pertinentes (4-6) para cultivo. Una vez hecho esto, la primera dosis del tratamiento empírico debe ser administrado en el mismo quirófano. No se recomienda la profilaxis habitual con Cefazolina previa a la cirugía. Sólo se recomienda el inicio de tratamiento empírico en caso de síndrome febril de alto grado con repercusión moderada-severa del estado general, situación de sepsis o shock séptico o ante la coexistencia de contraindicaciones para la cirugía o negativa del paciente a la misma. En estos casos, la terapia antimicrobiana se comenzara la vez hayan sido recogidas las muestras pertinentes para cultivo: ‐ Hemocultivo en todos los casos. ‐ Frotis exudado profundo herida quirúrgica o fistula si existieran (al menos 2). ‐ Líquido articular por artrocentesis si fuese posible. ‐ Aspirado de colecciones profundas periarticulares (ECO o TAC) si las hubiere. 2. Tratamiento empírico. Escenarios clínicos posibles 2.1.- Infección protésica precoz (Tabla 20) (primeras 4 semanas posteriores a la cirugía de implante): Escenario clínico Pacientes sin factores de riesgo para infección por SAMR, Pseudomonas o enterobacterias productoras de BLEE Pacientes con factores de riesgo para infección por MRSA o Pseudomonas* Pauta recomendada Pauta alternativa Ceftriaxona 1g iv/12h + Cloxacilina 2g iv/6h Alergia a β-lactámicos Ciprofloxacino 200mg iv/12h + Vancomicina 1g iv/12h Ceftazidima 2g iv/8h + Vancomicina 1g iv/12h Alergia a β-lactámicos Ciprofloxacino 200mg iv/12h + Vancomicina 1g iv/12h Alergia Vancomicina o Insuf. renal: Ceftazidima 2g iv/8h + Daptomicina 8mg/kg/24h Alergia a β-lactámicos Pacientes con factores de riesgo para infección por BLEE** Meropenem 1g iv/8h + Vancomicina 1g iv/12h Tigeciclina 100mg (dosis de carga) 50mg iv/12h o Daptomicina 8mg/kg/dia*** + Ciprofloxacino 200mg iv/12h o Aztreonam 1g iv/8h Tabla 20. 55 1 2 *Factores de riesgo para infección por MRSA y/o Pseudomonas : 1 Diabetes, dermatosis crónicas, ADVP, colonización o infección previa por MRSA ingresos hospitalarios recientes, portadores de catéteres vasculares, pacientes en hemodiálisis, tratamiento antibiótico previo (especialmente Fluorquinolonas). 2 Neoplasia activa, desnutrición, grandes quemados, estancia en UCI, portadores de sonda vesical. **Factores de riesgo para infección por enterobacterias productoras de BLEE: Infección o colonización previa por gérmenes productores de BLEE. Estancia hospitalaria previa, residentes en centros de larga estancia, contacto habitual con el sistema sanitario, portadores de sonda vesical, tratamientos antimicrobianos previos con quinolonas o βlactámicos. ***Siempre se desescalará en el momento de conocer la etiología. 2.2.- Infección hematógena aguda: La infección de la prótesis se produce en el contexto de una bacteriemia desde un foco primario a distancia. Si se conoce el agente que provocó la bacteriemia se iniciará tratamiento en base al antibiograma de dicho germen. Si no fuera así, se seguirán las recomendaciones del protocolo de sepsis del presente manual de terapia antimicrobiana empírica. 2.3.- Infección protésica tardía (Tabla 21) (transcurridas más de 4 semanas desde el implante): Pauta recomendada Ceftazidima 2g iv/8h + Vancomicina 1g iv/12h Pauta alternativa Alergia a β-lactámicos: Ciprofloxacino 400mg iv/12h + Vancomicina 1g iv/12h Alergia a Vancomicina o Insuficiencia renal: Ceftazidima 2g iv/8h + Daptomicina 10mg/kg/24h Tabla 21. Desascalar el tratamiento tras identificar y testar la sensibilidad del agente etiológico. 56 15. ÍNDICE DE AUTORES POR PROTOCOLO 1. Protocolo de tratamiento antibiótico empírico sepsis grave y shock séptico sin foco evidente. Juan M. Mora Ordóñez, Victoria Olea Jiménez, Antonio Narváez de Linares, Francisco Rodríguez Villanova y Guillermo Quesada García. Unidad de Cuidados intensivos. 2. Protocolo tratamiento empírico de la Neumonía adquirida en la comunidad. Mª Dolores Sebastián Gil1, Antonio Plata Ciézar2 y Pilar Bermúdez Ruíz3. Servicio de Neumología1, Servicio de Enfermedades infecciosas2 y Servicio de Microbiología3. 3. Protocolo de tratamiento empírico de la neumonía nosocomial no asociada a ventilación mecánica y neumonía asociada a cuidados sanitarios. Antonio Plata Ciézar, Lucía Valiente De Santis y José Mª Reguera Iglesias. Servicio de Enfermedades infecciosas. 4. Protocolo de tratamiento empírico de la neumonía asociada a ventilación mecánica. Juan M. Mora Ordóñez, Victoria Olea Jiménez, Emilio Curiel Balsera, Francisco Rodríguez Villanova y Guillermo Quesada García. Servicio de Cuidados intensivos. 5. Protocolo de tratamiento empírico de la infección de piel y partes blandas. Juan de Dios Colmenero Castillo. Servicio Enfermedades infecciosas. 6. Protocolo de tratamiento empírico de la endocarditis infecciosa. José Mª Reguera Iglesias y Antonio Plata Ciézar. Servicio de Enfermedades infecciosas. 7. Protocolo de tratamiento empírico de la bacteriemia relacionada con catéter. José Mª Reguera Iglesias1, Antonio Plata Ciézar1 y José Porras Ballesteros2. Servicio de Enfermedades infecciosas1 y Servicio de Microbiología2. 8. Protocolo de tratamiento empírico infección intraabdominal. Manuel Ruiz López y Jose Aranda Narváez. Servicio de Cirugía general y digestiva. 9. Protocolo de tratamiento empírico infección del tracto urinario. Juan de Dios Colmenero Castillo1 y Inmaculada de Toro Peinado1. Servicio de Enfermedades infecciosa1 y Servicio de Microbiología2. 57 10. Protocolo de tratamiento empírico en la infección sistema nervioso central. Juan Diego Ruiz Mesa1, Lucía Valiente de Santis1 y Juan M. Mora Ordóñez2. Servicio de Enfermedades infecciosas1 y Servicio de Cuidados intensivos2. 11. Protocolo de tratamiento antimicrobiano empírico en la neutropenia febril. Antonio Plata Ciézar1, Manuel Barrios García2 y Concepción Mediavilla Gradolph3 Servicio de Enfermedades infecciosas1, Servicio de Hematología2 y Servicio de Microbiología. 12. Protocolo de tratamiento empírico antimicrobiano en osteomielitis vertebral. Juan de Dios Colmenero Castillo1, Lucia Valiente de Santis1 y Francisco Villanueva Parejo2. Servicio de Enfermedades infecciosas1 y Servicio de Cirugía ortopédica y traumatología2. 13. Protocolo de tratamiento empírico de la artritis séptica no protésica. Juan de Dios Colmenero Castillo1, Gabriel Jiménez Núñez2 y Begoña Palop Borrás3. Servicio de Enfermedades infecciosas1, Servicio de Reumatología2 y Servicio de Microbiología3. 14. Protocolo de tratamiento empírico en infección protésica articular. Juan de Dios Colmenero Castillo1, Beatriz Sobrino Díaz1 y Juan M. Hernández Molina2. Servicio de Enfermedades infecciosas1 y Servicio de Microbiología2. 58 16. ANEXOS Anexo 1. Factores de riesgo de colonización y/o infección por SAMR Ingreso hospitalario reciente(3 meses) Tratamiento antibiótico previo (3 meses) Infección previa por S. aureus Relación con el sistema sanitario. (Proviene de centros sociosanitarios o geriátricos) Colonización previa por SAMR Portador de catéter central Alta tasa de MARSA en el área de hospitalización Uso de drogas por vía parenteral Deportes de contacto Uso compartido de prendas deportivas Anexo 2. Factores de riesgo para infección/colonización por enterobacterias productoras de BLEEs Ingreso hospitalario reciente(3 meses) Tratamiento antibiótico previo (3 meses) con quinolonas o β-lactámicos Infección o colonización previa por BLEEs Residencia en centros de larga estancia, geriátricos Contacto habitual con el sistema sanitarios Portadores de sonda vesical permanente Alta tasa de BLEEs en el área de hospitalización Anexo 3. Factores de riesgo para infección por Pseudomonas Neoplasia activa Desnutrición Grandes quemados Estancia en UCI prolongada Portadores de sonda vesical permanente 59