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PRESENTACION
Enfermedades respiratorias
relacionadas con la Obesidad
Dr. Jorge Rodríguez-De Marco*
Médico Neumólogo.
Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa y Enfermedades Prevalentes.
Montevideo, Uruguay.
RESUMEN: La obesidad es una enfermedad crónica prevenible que se clasifica basada en un criterio
antropométrico: el índice de masa corporal (IMC).
Este índice es un predictor de riesgo para padecer
varias enfermedades y se relaciona estrechamente
con enfermedades y síntomas respiratorios como
disnea, el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva
del sueño (SAHO), el síndrome de hipoventilaciónobesidad (SHO), Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC), asma, trombosis venosa profunda
y tromboembolismo pulmonar.
El presente artículo acerca un panorama general de
las enfermedades respiratorias crónicas y la obesidad destacando dos entidades: SAHO y SHO.
Palabras clave: Obesidad, síndrome de
apnea-hipopnea obstructiva del sueño,
síndrome de hipoventilación-obesidad.
Introducción
ABSTRACT: Obesity is a preventable chronic disease which is classified based on an anthropometric
criteria: body mass index (BMI).
This index is a risk predictor of several diseases
and it si closely related to respiratory symptoms and
disease: dyspnea, obstructive sleep apnea-hypopnea
syndrome (OSAHS), obesity hypoventilation syndrome (OHS), chronic obstructive pulmonary disease
(COPD), asthma, deep venous thrombosis and pulmonary embolism.
The present article approaches a general vision of
chronic respiratory diseases and obesity; highlighting
two syndromes: OSAHS and OHS.
Key words: Obesity, obstructive sleep
apnea-hypopnea syndrome,
obesity hypoventilation syndrome.
El síndrome de hipoventilación-obesidad SHO se de-
fine como la combinación de obesidad e hipercapnia en
vigilia, cuyas consecuencias son la somnolencia diurna,
La obesidad se ha convertido en una de las epidemias del
siglo XXI y un problema de salud pública en América
Latina; encontrándose en el quinto lugar como factor
de riesgo de mortalidad en el mundo.
Existen cambios en la función respiratoria relacionados
a la obesidad que se ven fundamentalmente durante el
esfuerzo y la posición supina; sobre todo durante el
sueño.
La topografía de acumulación de la grasa corporal es
un factor decisivo para su producción, sin embrago, el
IMC informa sobre el contenido total de grasa corporal
y no su distribución.
El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño SAHO se caracteriza por episodios reiterados de
entre otros.
El diagnóstico de ambas entidades incluye la historia
clínica y examen físico y la polisomnografía (PSG)
como método diagnóstico “gold standard”.
Las opciones terapéuticas incluyen cambios en el estilo
de vida (reducción de peso), ventilación no invasiva
(VNI) y cirugía.
Si bien las afecciones cardiovasculares y metabólicas
se asocian con frecuencia creciente a la obesidad, el
avance en el conocimiento de algunas complicaciones
(hipopneas) mayor o igual a 10 segundos que se asocian a la persistencia de esfuerzos respiratorios. Esto
lleva a desaturación de la hemoglobina por el oxígeno,
fragmentación del sueño y somnolencia diurna. Las
consecuencias sobre la salud son frecuentes y graves.
de su salud y mejorar su calidad de vida.
interrupciones (apneas) o reducción del flujo aéreo
*E-mail: [email protected]
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012
disnea y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva,
respiratorias, así como la disponibilidad de mejores
recursos terapéuticos para optimizar su manejo (como
es la ventilación no invasiva) hacen imprescindible
profundizar en el conocimiento de los mismos. Esto
permite ofrecer a estos pacientes una adecuada atención
Obesidad
La obesidad es una enfermedad crónica, prevenible,
caracterizada por el aumento del peso corporal debi77
RODRÍGUEZ-DE MARCO J
do a un incremento de la masa grasa del organismo.
Probablemente resulta de la expresión de ciertos genes
sumado a determinadas condiciones ambientales, en
forma especial, los hábitos alimentarios.
El aumento de la grasa corporal es la consecuencia de un
balance energético positivo con predominio del ingreso
en relación al gasto de energía.
La forma más simple de clasificar a una persona como
obesa se basa en un criterio antropométrico: el Índice de
Masa Corporal (IMC o BMI: Body Mass Index). Este
resulta de establecer la relación entre el peso corporal,
expresado en kilogramos y la altura elevada al cuadrado,
expresada en metros.
Un BMI igual o mayor a 30 kg/m2 indica la presencia
de obesidad y constituye un importante predictor de
riesgo de padecer mayor morbi-mortalidad por varias
enfermedades:
• cardiovasculares (principalmente cardiopatía isquémica y accidente cerebro-vascular);
• diabetes,
• trastornos del aparato locomotor (en especial la
osteoartritis) y
• algunos cánceres (endometrio, mama y colon).
El riesgo de contraer estas enfermedades crece con el
aumento del BMI.
Además, la obesidad se relaciona estrechamente con
enfermedades y síntomas respiratorios:
• disnea de esfuerzo,
• síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño,
• síndrome de hipoventilación-obesidad,
• enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC),
• asma bronquial y
• mayor riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
Se ha comprobado que las personas obesas tienen más
probabilidad de presentar complicaciones respiratorias
durante la anestesia, dificultades para la intubación
y en el post-operatorio (problemas en la ventilación,
acumulación de secreciones bronquiales y neumonía
por aspiración).
Epidemiología de la Obesidad
A nivel mundial, desde hace unos treinta años, la obesidad se ha más que duplicado. En 2008, 1500 millones
de adultos tenían sobrepeso, de los cuales más de 200
millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres
eran obesos. En los EE.UU. de una prevalencia de 15%
en 1980 aumentó al 34% en el año 2006.(1) Para el año
2015 la OMS estima que 10% de la población mundial
será obesa.(2)
El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor de
riesgo de mortalidad en el mundo.(3) Cada año fallecen
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Enfermedades respiratorias relacionadas con la obesidad
por lo menos 2,8 millones de personas adultas como
consecuencia de estas condiciones.
En América Latina se ha convertido en un problema
de salud pública en todos los países del continente. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en
el año 2020, seis de los países con mayor prevalencia de
obesidad en población mayor de 15 años serán latinoamericanos: Costa Rica, Guatemala, México, República
Dominicana, Venezuela y Uruguay.
En Uruguay, de acuerdo a la Segunda Encuesta Nacional de Sobrepeso y Obesidad (ENSO 2),(4) 54% de la
población adulta alcanza o excede el BMI de 25 kg/m2
y 20% el BMI ≥ 30 kg/m2. En suma, uno de cada dos
adultos uruguayos padece sobrepeso u obesidad y uno
de cinco es obeso. Estas cifras epidémicas de obesidad y
sus co-morbilidades determinan un alto riesgo sanitario
para la población general y una considerable carga para
el sistema nacional de salud.
Clasificación de la Obesidad
Para clasificar la obesidad se pueden emplear tres
criterios:
• etiológico,
• el BMI (ver tabla 1)
• la topografía de la acumulación de grasa corporal.
Crieterio etiológico
• Obesidad Primaria o esencial: Es el tipo más
frecuente. La obesidad se produce cuando coinciden
en una persona determinantes genéticos y factores
ambientales desencadenantes. Probablemente, la
epidemia de obesidad que observamos en nuestros
Tabla 1
Clasificación de sobrepeso y obesidad
según Indice de Masa Corporal
Tipo
IMC (Kg/m2)
Sub-Normal <18,5
Normal
18,5 – 24,9
Sobrepeso
25,0 – 29,9
I
30,0 – 34,9
35,0 – 39,9
II
Obesidad
III
≥ 40
(mórbida)
El consenso de la Sociedad Española para el
Estudio de la Obesidad (SEEDO 20071) introduce
modificaciones en relación a la clasificación de la
Organización Mundial de la Salud (OMS):
• Sobrepeso Grado I: 25 - 26,9
• Sobrepeso Grado II (pre-obesidad): 27 - 29,9
• IMC ≥ 50: obesidad grado IV u obesidad extrema.
días, sea el resultado de la herencia de genes que
determinan un bajo gasto energético sumado a una
mayor disponibilidad de nutrientes.
• Obesidad Endócrina: los principales desórdenes de
origen endócrino que pueden vincularse a la obesidad
son:
• hipofisarios (déficit de hormona de crecimiento),
• por alteraciones ováricas (síndrome de SteinLeventhal),
• por hiperfunción suprarrenal (síndrome de Cushing) y
• por formas graves de hipotiroidismo
• Obesidad Hipotalámica: Poco frecuente en seres
humanos, puede ser secundaria a lesiones producidas
por tumores, infecciones, traumatismos, en especial del
núcleo ventro-medial del hipotálamo.
• Obesidad Genética: Se observa como producto de
alteraciones cromosómicas en donde la obesidad forma
parte de síndromes de muy baja prevalencia (PraderWilli, Carpenter, Cohen, Bardet-Biedl).
• Obesidad Farmacológica: Algunos fármacos pueden
originar o potenciar la obesidad: glucocorticoides,
ciproheptadina y psicofármacos (antidepresivos
tricíclicos y fenotiazinas).
Topografía de la acumulación
de la grasa corporal
De acuerdo a este criterio, se distinguen dos tipos de
obesidad:
• Obesidad fémoro-glútea, periférica o ginecoide
(cuerpo “tipo pera”). El tejido adiposo se acumula
preferentemente en el tejido sub-cutáneo de las regiones glúteas, caderas, muslos y mitad inferior del
cuerpo. No se asocia significativamente al deterioro
metabólico y al desarrollo de afecciones cardiovasculares, diabetes y de otras condiciones patológicas.
Además tiene escasa repercusión sobre la función
pulmonar.(5)
Tabla 2
Indices para clasificación de la obesidad
Valores Normales
Hombres
Mujeres
Indice Cintura/
Cadera
0,78 – 0,94
0,71 – 0,84
Circunferencia
Abdominal
≤ 102 cm
≤ 88 cm
Diámetro Sagital
≤ 25 cm
≤ 25 cm
• Obesidad abdómino-visceral, central o androide
(cuerpo “tipo manzana”). En este tipo el tejido
adiposo se acumula preferentemente en la mitad
superior del cuerpo: cuello, hombros, sector superior
del abdomen e intra-abdominal (obesidad visceral).
En la Tabla 2 se presentan otros índices antropométricos que permiten una mejor caracterización de la
obesidad así como predictores de riesgo asociados
con esta enfermedad. Este tipo de obesidad se asocia
con un aumento significativo del riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, ateroesclerosis, hiperuricemia e
hiperlipidemia.
La relación de la obesidad con el deterioro de la función
pulmonar y con síntomas respiratorios se conoce cada
vez mejor.
Existen estudios que han demostrado que la relación cintura/cadera y el diámetro sagital abdominal elevados tienen una buena correlación con el deterioro de la función
pulmonar.(6) Varios estudios prospectivos han mostrado
que las alteraciones de la función pulmonar tienen valor
predictor en el incremento de morbi-mortalidad cardiovascular independientemente del hábito de fumar.(7)
Función respiratoria en la obesidad
Los cambios de la función respiratoria relacionados a la
obesidad incluyen: alteraciones en la mecánica tóracopulmonar, en los músculos respiratorios, la regulación
de la ventilación y el control de la respiración durante
GLAXO
???
Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y
el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Salas-Salvadó
J, Rubio MA, Barbany M, Moreno B y Grupo Colaborativo de la SEEDO.
Med Clin (Barc) 2007; 128 (5): 184-196
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el sueño. Estas anomalías explican en buena medida el
aumento de la prevalencia de alteraciones respiratorias
en sujetos obesos, especialmente durante el esfuerzo y
en posición supina, sobre todo durante el sueño.
El BMI “per se” no nos suministra la información
suficiente respecto a la distribución de la masa grasa.
El lugar en el cual se produce la acumulación de tejido
graso es decisivo en la producción de alteraciones en la
mecánica respiratoria secundarias a la obesidad.(8)
Si bien no es un hallazgo constante, la capacidad de
difusión puede estar aumentada debido al aumento del
volumen sanguíneo pulmonar.(13)
Volúmenes estáticos
La disminución del volumen de reserva espiratoria
(ERV) y de la capacidad residual funcional (FRC) son
las alteraciones funcionales más frecuente en el obeso
y se correlacionan de forma inversamente exponencial
con el incremento del BMI1. Los cambios en los volúmenes pulmonares ocurren incluso en estadios iniciales de
la obesidad, aunque se acentúan francamente en etapas
más avanzadas.(9)
La capacidad pulmonar total (TLC) está generalmente
conservada, salvo en la obesidad masiva donde puede
verse reducida hasta un 20%.
Volúmenes movilizables y flujos aéreos
La acumulación de tejido graso en la pared anterior del
tórax disminuye la complacencia de las estructuras que
la componen. La acumulación de tejido graso en la pared
anterior del abdomen, a nivel intra-abdominal y visceral
interfieren con la motilidad diafragmática.
No obstante, los cambios de la capacidad vital forzada
(FVC) asociada a la obesidad generalmente son leves, un
patrón restrictivo clínicamente significativo se observa
en las formas más graves de la enfermedad.
Cuando la obesidad es poco marcada, un patrón restrictivo no debería atribuirse a la acumulación de masa grasa
hasta descartar otras causas, por ejemplo una enfermedad
intersticial difusa o patologías neuromusculares.
La disminución de la relación FEV1/FVC (<70%)
es definitoria de una obstrucción al flujo aéreo, pero
no es una característica asociada a la obesidad.(11) Sin
embargo, suelen observarse reducciones del flujo espiratorio medio máximo (FEF25-75) como traducción de
obstrucción de la pequeña vía aérea, particularmente en
las bases pulmonares.(12)
Función de los músculos respiratorios
La fuerza de los músculos respiratorios puede estar
comprometida en la obesidad, lo cual se traduce en una
disminución de la presión inspiratoria máxima.(14) La
disminución de la complacencia de la pared torácica
y el cierre de las unidades funcionales pulmonares a
volúmenes bajos, incrementan el trabajo respiratorio
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y en consecuencia la función mecánica muscular se
vuelve ineficiente.(15) El disbalance entre el aumento
del trabajo y la menor capacidad de generar tensión
muscular, hacen que el paciente perciba un incremento
del esfuerzo para respirar.
Como consecuencia de estas alteraciones funcionales,
a lo cual se agrega una mayor sobrecarga metabólica
por el exceso de peso corporal, la capacidad de realizar
ejercicio del obeso está comprometida.
Por lo tanto existe una estrecha asociación entre disnea
de esfuerzo y obesidad.
Patrón ventilatorio
y consumo de oxígeno en el obeso
Cuando se comparan con sujetos normales sin sobrepeso, para una misma intensidad de ejercicio, los individuos obesos presentan un incremento del consumo de
oxígeno(16) y de la ventilación minuto por aumento de
la frecuencia respiratoria, en tanto el volumen corriente
disminuye.(17)
Se ha planteado que algunos obesos presentan una alteración a nivel del centro respiratorio que no responde
adecuadamente a un aumento de la presión parcial de
dióxido de carbono (PaCO2),(18) ya que si bien presentan un impulso ventilatorio basal incrementado, lo cual
se traduce en una elevada presión de oclusión (P0,1),
la respuesta a un ascenso de la PaCO2 se encuentra
disminuida. Como este patrón no se observa en todos
los obesos, se ha propuesto la presencia de factores genéticos que controlan la ventilación. Por otra parte, no
se puede descartar que estas alteraciones en el control
ventilatorio sean consecuencia de las alteraciones de
los gases sanguíneos y no la causa de las mismas, o tal
vez forman parte de un mecanismo de adaptación para
disminuir el trabajo respiratorio como consecuencia de
la sobrecarga mecánica.(19) Esto ha llevado a acuñar la
frase de que “los obesos no quieren respirar”.(20)
En el apartado referido al síndrome hipoventilaciónobesidad se harán algunas consideraciones adicionales
sobre el control ventilatorio en esta entidad.
Intercambio gaseoso en el obeso
Con frecuencia se observan alteraciones de los gases
sanguíneos asociados a la obesidad; la magnitud de las
mismas se correlaciona en forma directa con el aumento
del BMI.
La hipoxemia, en general leve, se presenta o se agrava
con el decúbito. Los mecanismos fisiopatológicos que
la explican son el disbalance de la relación ventilación/
perfusión (V/Q) y la hipoventilación alveolar.(21)
Desequilibrio ventilación/perfusión
Las alteraciones de la mecánica respiratoria que entre
otras consecuencias provocan un cierre precoz de la
pequeña vía aérea, aumentan las unidades alveolares
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mal ventiladas. Por otra parte, el aumento del volumen
sanguíneo pulmonar asociado a la obesidad, favorece
el reclutamiento de unidades capilares, especialmente
en las regiones pulmonares basales.
Hipoventilación alveolar
La hipoventilación alveolar se define como una ventilación insuficiente que se expresa por un aumento de
la PaCO2: hipercapnia. La hipoventilación favorece el
desarrollo de hipoxemia, la cual, sumada a la hipercapnia agrava las manifestaciones clínicas observadas en
los pacientes con síndromes de hipoventilación.
La hipoventilación alveolar observada en las personas
obesas obedece a varios mecanismos aún no bien aclarados, principalmente cuáles son las razones por las
que algunos obesos hipoventilan y otros no. El obeso
hipercápnico, en relación al obeso sin complicaciones
respiratorias, presenta una menor distensibilidad de las
estructuras pleuro-pulmonares, disminución del ERV, de
la FRC y de la TLC. Su patrón ventilatorio se caracteriza,
por lo señalado anteriormente, por una respiración rápida
y superficial. Además, se constata una menor fuerza y
resistencia de los músculos respiratorios y una respuesta
ventilatoria a la hipercapnia disminuida o inadecuada.
Síndrome de Apnea–Hipopnea
Obstructiva del Sueño (SAHOS)
El SAHOS se caracteriza por la aparición durante
el sueño, de episodios reiterados de interrupciones
(apneas) o reducciones del flujo aéreo (hipopneas)*
durante 10 segundos o más asociados a la persistencia
de esfuerzos respiratorios. Estos episodios se producen
por aumento de la tendencia al colapso de la vía aérea
superior (VAS).
Las consecuencias del SAHOS son: episodios concomitantes de desaturación de la hemoglobina por el oxígeno,
fragmentación del sueño por la ocurrencia de microdespertares y somnolencia diurna aumentada.(22)
Las repercusiones del SAHOS en la salud son frecuentes
y graves, afectando todos los sistemas del organismo:
por ejemplo a nivel cardiovascular (hipertensión arterial de difícil manejo, arritmias y accidente cerebrovascular) y a nivel neurológico (deterioro cognitivo y
depresión).
Una consecuencia con connotaciones que van más allá
de la salud individual, es el aumento de riesgo de accidentes de tránsito vinculado a esta patología.(23)
Fisiopatología del SAHOS en la obesidad
El SAHOS es una condición cuya prevalencia alcanza
al 4-6% de la población adulta. El riesgo de desarrollar
SAHOS aumenta en forma directa con el incremento
*Hipoapnea: disminución del flujo aéreo >30%-<90%.
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del BMI. En la obesidad mórbida (BMI ≥40 kg/m2), la
prevalencia oscila entre 55 y 90%. La circunferencia
del cuello es mejor predictor de SAHOS que el BMI,
e incluso la circunferencia abdominal es considerado
mejor predictor que los anteriores.(24)
Sin embargo, no es la única alteración respiratoria que se
produce durante el sueño en estos pacientes. Si estudiamos a sujetos obesos mediante polisomnografía (PSG)
o por poligrafía respiratoria (PR), se pueden reconocer
3 grandes tipos de alteraciones:
• 1) episodios obstructivos de la VAS,
• 2) apneas e hipopneas centrales y
• 3) desaturación continua de oxígeno.
Esta última, a su vez, puede cursar con o sin hipercapnia.
La desaturación que cursa con hipercapnia traduce una
hipoventilación central (hipoventilación del sueño) o
una hipoventilación obstructiva. La desaturación sin
hipercapnia es secundaria a episodios de hipoxemia
cuyo mecanismo causal es la alteración de la relación
V/Q.(25)
En la obesidad, al producirse un aumento de la disposición de grasa en los tejidos blandos del cuello,
paladar y lengua, se incrementan las presiones extraluminales que operan sobre la VAS y favorecen su
colapso.(26) La reducción de los volúmenes pulmonares
(FRC, FRV y TLC) también contribuye al cierre de la
faringe por un aumento de la tracción longitudinal de
sus paredes.(27)
Se ha demostrado que el aumento de peso incrementa
el índice de apneas/hipopneas (AHI: apnea/hipopnea
index), el cual define la severidad del SAHOS. El AHI
es el número de episodios de apneas e hipopneas por
hora durante el tiempo total de sueño. Este aumenta
marcadamente a medida que aumenta el BMI, en tanto
no ocurre lo mismo a la inversa, la disminución de dicho índice es más lenta que la reducción de peso.(28)
Algunas evidencias sugieren que el SAHOS contribuye
al aumento de peso ya sea por un aumento de la ingesta
de alimentos o por una disminución de la actividad y
caída del gasto energético.
Evaluación del SAHOS
El “gold standard” para el diagnostico de SAHOS es
la polisomnografía (PSG), que nos permite confirmar
el diagnóstico de este síndrome cuando se identifica la
Tabla 3
Clasificación de gravedad del (SAHOS)
Indice de Apnea/Hipopnea (AHI)
Eventos por hora
Grado
<5
Normal
≥ 5 – 14,9
Leve
15 – 29,9
Moderada
≥ 30
Grave
81
También es muy frecuente la imposibilidad de muchos
obesos de mantener la pérdida de peso lograda; es así
que evolucionan en ciclos de pérdida y ganancia de peso
durante años, hasta que desisten en adherir a cualquier
tipo de régimen.
En pacientes que pierden un promedio de 9 kg de peso(30)
se ha comprobado la mejoría en el AHI y de los síntomas relacionados al SAHOS. En contrapartida, 10% de
aumento de peso puede predecir un incremento de seis
veces en la probabilidad de evolucionar de un grado
moderado a uno severo de SAHOS.(31)
Figura 1
Medidas generales
En primer lugar hay que educar al paciente y a sus familiares sobre la adquisición de determinados hábitos
para mejorar la calidad del sueño: dormir en ambiente
tranquilo, sin ruidos, evitar la ingesta de alcohol y
sedantes, no comer copiosamente y no fumar previo
a acostarse.
Las medidas para evitar que el paciente duerma en
decúbito supino deben intentarse siempre, ya que generalmente en esta posición los síntomas son más intensos
y se agrava el colapso de la VAS.
Ventilación no invasiva– CPAP – BiPAP
La VNI mediante un equipo de presión positiva continua sobre la vía aérea por vía nasal (CPAP: continuous
positive airway pressure) es la primera opción de tratamiento en pacientes obesos con SAHOS.(32)
Un equipo de CPAP está compuesto por un generador de
flujo de aire el cual es conducido por un tubo corrugado
al paciente. El aire se aplica a través de una máscara
nasal o facial (incluye boca y nariz) adecuadamente
ajustada para evitar fugas. La aplicación de aire a presión contrarresta las presiones que tienden a colapsar la
VAS y de esa manera corrige el SAHOS.
Se ha demostrado que la CPAP revierte los trastornos
respiratorios durante el sueño, mejora la hiper-somnolencia diurna,(33) disminuye la tasa de mortalidad, reduce
la frecuencia cardíaca, la presión arterial(34, 35) y mejora
el funcionamiento del sistema nervioso autónomo.(36)
Los eventos adversos vinculados al uso de CPAP son
leves y reversibles: congestión nasal, sequedad de
las mucosas, cefalea o claustrofobia. Sin embargo, el
cumplimiento deseable de su uso (al menos 4 horas el
70% de las noches) dista de ser la norma ya que hasta la
mitad de los pacientes no adhieren al tratamiento.(37) Por
esto, es importante hacer un seguimiento del paciente al
cual se le prescribe este tratamiento a fin de promover
y asegurar la adherencia al mismo.
En la Tabla 4 se resumen las medidas que intentan mejorar la adherencia al tratamiento con CPAP.
Existen alternativas a la CPAP, una de ellas es la VNI
con presión inspiratoria y espiratoria positiva en la vía
aérea llamada BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure).
Reducción de peso
El tratamiento de la obesidad requiere igualmente un
abordaje multidisciplinario y debe incluir el tratamiento
dietético, la modificación de los hábitos alimentarios
del paciente y del núcleo familiar y el aumento de la
actividad física.
Lamentablemente un buen porcentaje de pacientes no
puede o no quiere alcanzar un peso corporal adecuado.
Dispositivo de avance mandibular
Los dispositivos de reposicionamiento mandibular
tienden a “abrir” la VAS; pueden ser eficaces en el
tratamiento del ronquido, del SAHOS leve y moderado con bajo BMI y episodios no significativos de
desaturación.
Es un método alternativo para aquellos pacientes que
no toleran o no se adaptan al uso de CPAP.
Algoritmo de estudio en pacientes con sospecha de trastornos respiratorios del sueño
presencia de apneas o reducción del flujo aéreo asociado
a desaturación de oxígeno o a un despertar o ambas a
la vez. Para ello el Índice de Apnea/Hipopnea (AHI),
debe ser mayor a 5. (Ver Tabla 3)
Sin embargo, la PSG es un estudio que insume altos
recursos en equipamiento y operadores debidamente
entrenados por lo cual no está disponible fácilmente. En
consecuencia se han desarrollado otras estrategias para
determinar la presencia de SAHOS como la oximetría
nocturna o la poligrafía respiratoria (PR).
La PR es un procedimiento menos costoso y más fácil
de realizar; se cataloga como un estudio de tipo 3(29)
mediante el cual se registra la respiración, esfuerzo
tóraco-abdominal y oximetría de pulso, con un total de
4-7 canales. Debe considerarse su realización en aquellos pacientes cuya probabilidad pre-test para SAHOS es
alta, e incluso en quienes dicha probabilidad es baja.
Para establecer una determinada probabilidad de
SAHOS se utilizan elementos de la historia clínica y
del examen físico:
• circunferencia del cuello**,
• configuración anatómica de la oro-faringe,
• ronquidos habituales,
• episodios presenciados por la persona que comparte
la habitación con el paciente,
• determinación de la somnolencia diurna
(p.e.: escala de Epworth).
No obstante, estas herramientas clínicas no proporcionan la suficiente precisión diagnóstica para reemplazar
**Una circunferencia de cuello>43.2 en los varones y 40.6 cm en
las mujeres, se relaciona con un aumento significativo del riesgo para
SAHOS.
82
un procedimiento que registre el sueño. En la figura 1
se presenta un algoritmo de estudio para aplicar en pacientes con sospecha clínica de trastornos respiratorios
del sueño.
Manejo terapéutico del SAHOS
en pacientes obesos
Para el tratamiento del SAHOS en pacientes obesos
es imprescindible un abordaje multidisciplinario en el
cual se deben incluir medidas generales, sistemas de
ventilación mecánica no invasiva (CPAP) y cirugía.
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012
Tabla 4
Estrategia para motivar y asegurar
la adherencia al tratamiento con CPAP
1 - Educación del paciente y su familia
F Explicar las consecuencias del SAHOS sin tratamiento
con CPAP
F Explicar los beneficios del tratamiento con CPAP
2 - Evaluar la respuesta del paciente al tratamiento
F Preguntar sobre los cambios en la calidad del sueño
con el uso de CPAP (requiere consultar al paciente y
a su compañero/a de habitación:
- Persistencia de ronquidos
- Frecuencia de despertares nocturnos
- Nicturia
- Movimientos durante el sueño
(por ej.: piernas inquietas)
F Preguntar sobre la evolución de la hiper-somnolencia
diurna y reiterar el test de Epworth
3 - Evaluar la adherencia al tratamiento
F Actualmente los dispositivos tienen un software integrado que permite monitorizar el uso del equipo:
- Porcentaje de noches de uso de CPAP
- Horas de uso de CPAP por noche
- Eventos respiratorios residuales
- Fugas de aire
4 - Investigar sobre la presencia de algún obstáculo
al uso o efectividad de CPAP
F Afecciones rino-sinusales
F Perturbaciones psicológicas:
- Insomnio
- Ansiedad o claustrofoia
F Distensión gástrica
F Erosiones o ulceraciones las zonas de apoyo de la
máscara del equipo
5 - Mejorar la calidad del sueño
F Dormir en decúbito lateral
F Elevar la cabecera de la cama
F Evitar el uso de alcohol
F Evitar la ingesta de sedantes
F Evitar la ingesta copiosa antes de ir a dormir
F Evitar el tabaquismo
Cirugía
Los procedimientos de cirugía maxilo-facial como la
úvulo-palato-faringoplastia tienen una aplicación muy
limitada en este contexto.
Sin embargo, la cirugía bariátrica es un procedimiento
muy efectivo para el tratamiento de la obesidad mórbida, ofrece resultados muy superiores al tratamiento
médico convencional en cuanto a la pérdida de peso,
disminución o curación de las co-morbilidades y mejoría
en la calidad de vida.(38) Mejora significativamente los
síntomas del SAHOS e incluso el uso de CPAP puede
interrumpirse luego de una pérdida significativa de
peso.(39)
83
RODRÍGUEZ-DE MARCO J
Enfermedades respiratorias relacionadas con la obesidad
Sin embargo, estos métodos no están exentos de complicaciones, algunas de ellas muy importantes. Por lo
tanto, deben ser practicados por un equipo multidisciplinario que conozca las modificaciones anatómicas y
funcionales que ocurren en el tracto gastrointestinal
para prevenir y tratar las complicaciones nutricionales
relacionadas a la aplicación de estas técnicas.
Hay estudios que demuestran que los obesos normocápnicos tienen un impulso ventilatorio aumentado,(44)
tal vez una respuesta adaptativa para sobreponerse a
las alteraciones adversas de la mecánica respiratoria.
Por el contrario, los obesos que cursan con un SHO
no presentan esta respuesta, por lo cual se plantea que
tienen un trastorno del control ventilatorio.
Síndrome de
Hipoventilación – Obesidad (SHO)
Papel del SAHOS
Debido a la estrecha relación existente entre SAHOS
y el SHO, se ha postulado que el primero, al producir
una hipoxemia crónica y fragmentación del sueño,
sumado al deterioro de la mecánica respiratoria, puede
desencadenar una depresión ventilatoria la cual conduce
a la hipoventilación.
En la figura 2 se presenta una secuencia de eventos que
se ha dado en llamar el “círculo vicioso” del SHO.(45)
El SHO se define como la combinación de obesidad,
definida por un BMI≥ a 30 kg/m2 e hipercapnia en
vigilia (PaCO2 >45 mm Hg o >6 kPa), siempre que se
descarten otras causas de hipoventilación.(40)
Fue descrito por primera vez por Burwell,(41) autor que
presentó un caso que cursaba con hipoventilación durante el día, eritrocitosis inducida por hipoxemia, hipertensión pulmonar y corazón pulmonar. Por recordar al
personaje descrito en una obra de Charles Dickens***,
Burwel denominó este cuadro clínico: Pickwickian
syndrome (síndrome de Pickwick (SP)).
La prevalencia del SHO no se conoce. Es una entidad
sub-diagnosticada y sub-tratada y algunos estudios
epidemiológicos sugieren que sería aproximadamente
un 10% de la prevalencia del SAHOS. En un estudio
Nowbar y colaboradores(42) encontraron que sólo en 13%
de pacientes con SHO se había indicado un tratamiento
efectivo y los pacientes que han requerido internación
hospitalaria por SHO tuvieron una mortalidad al año
cercana al 20%, dos veces mayor a la tasa registrada
en pacientes con obesidad “simple”.
Fisiopatología del Síndrome
Hipoventilación/Obesidad
Papel de la leptina
Se ha encontrado que la leptina,(46) sustancia hormonal
liberada por el tejido adiposo y que actúa sobre los
receptores hipotalámicos regulando el apetito, también
actúa sobre los centros de la respiración estimulando la
ventilación.
Hay hallazgos que sugieren que el aumento de la respuesta ventilatoria observada en obesos normocápnicos,
se debería a los elevados niveles séricos de leptina que
presentan estos pacientes.(47) A su vez, se ha propuesto
la teoría de que los obesos que presentan una respuesta
ventilatoria inadecuada a los estímulos (hipoxemia y/o
hipercapnia), a pesar de tener niveles sanguíneos eleFigura 2
Los mecanismos fisiopatológicos del SHO no son claros
hasta la fecha. Las alteraciones fisiopatológicas resultan
de las modificaciones de la mecánica tóraco-pulmonar,
de alteraciones del control ventilatorio central y de
alteraciones respiratorias durante el sueño.
Ya hemos mencionados algunas de las alteraciones de
la mecánica respiratoria que diferencian a los obesos
que hipoventilan de los obesos sin hipercapnia diurna:
reducción de la TLC, de la FRC y el FRV. (Ver Función
Respiratoria en la Obesidad)
84
Presentación Clínica del SHO
La presentación clínica va desde una hipoxemia no
explicada hasta un amplio espectro de síntomas: hipersomnolencia diurna, disnea y síntomas de insuficiencia
cardíaca congestiva.
La concomitancia con alteraciones respiratorias relacionadas al sueño es muy alta, por lo que pueden
presentar además sueño fragmentado, agravación de las
alteraciones gasométricas por las noches, descanso no
reparador, disminución de la productividad y cefaleas
nocturnas o matinales.
En pacientes estables, la medición de los gases en sangre
arterial nos permite detectar la presencia de hipercapnia
diurna acompañada de hipoxemia y de una compensación metabólica de la acidosis respiratoria.
Además de la analítica habitual (hemograma, hematocrito, etc.), se incluirán estudios funcionales respiratorios
que deben realizarse de rutina: espirometría, medición
de la presión inspiratoria máxima, oximetría de pulso
y poligrafía respiratoria. En tanto puede ser opcional
la gasometría y capnografía nocturnas, la medida de la
presión de oclusión, la respuesta a la hipercapnia y a la
hipoxemia y la PSG.(49)
Tratamiento del Síndrome
Hipoventilación - Obesidad
El tratamiento de elección y curativo para estos pacientes es la reducción significativa del peso, ya sea
mediante medidas no invasivas o a través de procedimientos quirúrgicos.
No obstante, los resultados no son alentadores debido a
la dificultad que se presenta, en un alto porcentaje de pacientes, para alcanzar una reducción de peso suficiente
para revertir las alteraciones fisiopatológicas que están
en la base de esta entidad.
• Pacientes con SHO y un AHI normal
Serán tratados directamente con VNI. La VNI es la primera opción en el tratamiento de estos pacientes, tanto
para los episodios de falla respiratoria aguda como en
pacientes estables con hipercapnia crónica. Con esta
intervención terapéutica se ha demostrado mejoría
clínica y funcional y del estado de salud percibido por
los pacientes.(51)
Los resultados obtenidos por la aplicación de la VNI
puede deberse a varios mecanismos: recuperación de
la sensibilidad de los quimiorreceptores por la mejoría
del intercambio gaseoso, aumento del impulso respiratorio central, disminución de la fatiga de los músculos
respiratorios y mejoría de los volúmenes pulmonares,
especialmente de la FRC.
Para estos pacientes los equipos de elección son los que
trabajan con dos niveles de presión (binivel o Bi-PAP)
ya que presentan una frecuencia aumentada de eventos
obstructivos nocturnos, además de una elevada impedancia torácica, por lo cual requieren niveles mayores
de IPAP (inspiratory positive airway pressure) en tanto
la EPAP (expiratory positive airway pressure) evita el
colapso de la VAS.
Esta modalidad permite un ajuste independiente de la
IPAP y de la EPAP. La diferencia entre ambas es la presión de soporte (PS). De esta forma mejora el volumen
corriente, el intercambio gaseoso, disminuye el trabajo
respiratorio y la frecuencia respiratoria.
En una proporción importante de pacientes con SHO se
ha demostrado la aparición de un SAHOS -no detectado
en evaluaciones previas-, luego de corregida la situación
de hipercapnia con el uso en domicilio de la VNI. En
ellos, la sustitución de la VNI por CPAP ha presentado
buenos resultados.
Figura 3
Ventilación no invasiva en el
Síndrome Hipoventilación – Obesidad
Si bien la CPAP corrige los episodios de apneas e hipopneas, no siempre normaliza la hipercapnia diurna.
En la Normativa sobre Diagnóstico y Tratamiento del
Síndrome de Apneas - Hipopneas del Sueño(50) de la
Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR)
se proponen distintas estrategias. (Ver Figura 3)
Control ventilatorio
Se ha observado que pacientes con SHO pueden lograr
normo e incluso hipocapnia si realizan maniobras de
hiperventilación voluntaria.(43) Por lo tanto, puede deducirse que las alteraciones de la mecánica respiratoria
no son el único factor que explica la hipoventilación en
pacientes con SHO.
***The Posthumous Papers of the Pickwick Club.
vados de leptina, pueden presentar una “resistencia” a
esta sustancia.(48)
*SHO: Síndrome Hipoventilación/Obesidad
**SAHOS: Síndrome Apnea Hipopnea Obstructiva del Sueño
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012
• Pacientes con SHO y AHI patológico
A estos pacientes se les indicará inicialmente CPAP. A
los “no-respondedores”, es decir aquellos en los cuales
la hipoventilación diurna o nocturna persiste, se les
indicará BiPAP. A su vez, si hay una mejoría inicial con
CPAP, es decir se trata de pacientes “respondedores”,
se los mantendrá con este tratamiento.
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012
Estrategia para seleccionar la modalidad de
ventilación no invasiva en pacientes con SHO (50)
85
RODRÍGUEZ-DE MARCO J
Conclusiones
La epidemia mundial de obesidad, a la que no escapa
Uruguay, nos plantea el desafío de mejorar el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades respiratorias
que presentan los pacientes obesos.
La obesidad junto a la EPOC constituyen las prescripciones más frecuentes de VNI, tanto en los episodios de
descompensación aguda como en el tratamiento de los
casos estables en domicilio. Esto obedece al aumento
de la prevalencia de esta enfermedad, a un mejor conocimiento de las afecciones respiratorias asociadas a la
misma y a la introducción de modalidades terapéuticas
especialmente útiles en esta patología.
La VNI ha demostrado su eficacia en revertir las distintas alteraciones gasométricas que ocurren en estos
pacientes así como un impacto positivo sobre su calidad
de vida y sobrevida y sobre el consumo de recursos en
Enfermedades respiratorias relacionadas con la obesidad
atención de la salud. Por lo tanto, el desafío consiste
en profundizar los estudios que nos permitan mejorar
nuestro conocimiento sobre estas entidades y contar en
la práctica clínica diaria, con las herramientas diagnósticas y terapéuticas para un abordaje adecuado e integral
de estos pacientes.
Sin embargo, el mayor reto que trasciende al campo
de la medicina y exige el compromiso de muchas disciplinas, instituciones y de la sociedad en su conjunto,
es el combate a la epidemia de la obesidad. Para ello,
es necesaria la elaboración de políticas de salud y planes educativos que promuevan conductas alimentarias
saludables y de actividad física.
Recepción y aprobación del Artículo
Fecha de recepción: 2 de abril de 2012.
Fecha de aprobación: 30 de abril de 2012.
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