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Sesión clínica
SCMIiMC
16/02/2012
Pedro Juan Moreno Lozano
Residente 4º Año
Área de Vigilancia Intensiva
Medicina Interna
Motivo de consulta
• Paciente que consulta por:
– HIPOTENSION.
– HIPOTERMIA.
– SIALORREA.
Antecedentes
• Varón de 57 años, sin alergias.
• Sin hábitos tóxicos.
Antecedentes patológicos
1. Diabetes Mellitus Tipo 1 desde los 25 años.
• Insulina. Última Hb glicada (Ene 2011): 9%. 2. PANCREATITIS CRÒNICA IDIOPÀTICA.
• Complicaciones crónicas: – RETINOPATÌA DIABÈTICA.
Múltiples abscesos hepáticos
– NEUROPATÌA DIABÈTICA:
3. TROMBOSIS PORTAL Y DE VENA ESPLÉNICA.
síndrome malabsortivo crónico
En tratamiento con Acenocumarol
4. VÉRTIGO PERIFÉRICO.
5. SÍNCOPES DE REPETICIÓN
TRATAMIENTO HABITUAL
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Acenocumarol según pauta, Àcido fòlico 10mg, Insulina Rapida, Loperamida 6mg c/dìa, Pancreatina (2‐3‐3), Betahistina 16 mg/24h, Pantoprazol 40 mg/24h, Tiorfan 100mg c/24h, Furosemida 40mg/dia.
Proceso actual
• Paciente traído a urgencias por:
– Somnolencia, torpeza y disartria de 2 semanas de evolución.
– Sialorrea con mal olor y aumento en el numero de sincopes.
• Ultimo traumatismo craneoencefálico frontal 28 días antes con TC sin
sangrado.
– Tendencia a la hipotermia de 2 días de evolución.
– Hipoglicemia en contexto de disminucion de la ingesta.
EXPLORACIÓN FÍSICA EN URGENCIAS
• A su llegada:
– PA 77/43 mmHg, FC 55 lpm y Tº 32.9ºC (Periferica).
– Tendencia a somnolencia. • Se administra volumen con mejoría parcial de la Presión Arterial. • Se realiza TC cerebral.
Exploracion Fisica en AVI
• Se traslada al Área de Vigilancia Intensiva.
• Exploracion cardiaca, Respiratoria y Abdominal: Normal
• EEII: Hematoma en rodilla derecha y aumento de EID.
Exploracion Fisica en AVI
• Exploracion SNC: – Consciente, orientado.
– Lenguaje disártrico.
– Movimientos sacádicos horizontorotatorio bilateral: Posible opsoclonus. – Sin alteración de pares craneales.
– Sensibilidad simétrica. Fuerza 4/5 EEII y 5/5 EESS. – ROT normales. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. – Dismetría. – Temblor. – Rigidez en rueda dentada. Exploraciones Complementarias
• ECG (Ingreso): Ritmo Sinusal a 45x‘.
• Rx Torax.
Exploraciones Complementarias
• Analitica:
– PCR 15.46 mg/dL; Creatinina 1.70 mg/dL; ASAT 32.0 UI/L; ALAT 23.0 UI/L; GGT 65.0 UI/L; Bilirrubina total 0.40 mg/dL; Fosfatasa alcalina 398 UI/L; LDH 450 UI/L; Sodi 136 mEq/L; Potasi 4.5 mEq/L; Lactat 18.3 mg/dL. – Recompte de leucòcits 4.40 10^9/L; Recompte d´hematies 3.12 10^12/L; Concentració d´hemoglobina 94g/L; Hematòcrit 0.29L/L; VCM 93fl; HCM 30.1pg; Recompte plaquetes: 46 10^9/L; Neutròfils 76.9%; Limfòcits
15.4%; Temps de protrombina 65.5%; Temps de tromboplastina parcial 33.8 seg. Proceso actual
1. Se orientado como cuadro degenerativo de tronco. Atrofia multisistémica
2. Hipotensión súbita recuperada.
Disautonomía.
3. Deterioro respiratorio + infiltrados bilaterales + aumento de secreciones respiratorias.
Posible Broncoaspiración bilateral.
• Precisa de IOT+VM y se inicia antibioterapia.
Evolución
• RMN.
• ESTUDIO DE COAGULACION: Antitrombina III 101%; ANTICOAGULANT TIPUS LUPUS Negatiu; IGG Anticardiolipina: Positiu moderat; IGM Anticardiolipina: Negatiu; Plasminogen: 90%; Proteïna C funcional: 94%; Proteïna S lliure: 109%; Resistència a la proteïna C activada: No presenta.
• Se retira sedación para destete.
Evolución
• El día +12:
– Empeoramiento clínico + disminución del nivel de consciencia. • RMN.
RMN Cerebral 2
Proceso actual
• Anticuerpos onconeuronales en suero y LCR (antiHu): negativos.
• TC Toraco‐Abdominal.
• EEG: Disfunción cerebral difusa moderada.
Evolución
• Movimientos espasticos en extremidades superiores.
• Se realiza:
– Punción lumbar que muestra: glucosa 74 mg/dL, proteínas 83.2 mg/dL, LDH 183 U/L celulas 110 /mm³ (monocitos 21%, linfocitos 41%, neutrofilos
36%), ADA 11.2 U/L, Hematies 960 /mm³. – EEG: enlentecimiento difuso de predominio derecho. Actividad epileptiforme continua fronto‐temporal derecha. Sugestivo de estatus epiléptico.
• Se inicia: – Antibióticos + antituberculosos + Aciclovir + corticoides.
Evolucion
• Crisis convulsivas
• Sedación propofol y levetirazetam 1000mg/12h. • En EEG sucesivos se observa status • Coma barbitúrico • Buen control de las crisis.
Diagnostico Sindromico
Evolución
• Cultivos LCR: negativos.
• PCR VHS tipo 1: positivos.
Encefalitis herpética
de
inicio en tronco.
Antibióticos
+
Antituberculosos
+
Aciclovir
+
corticoides
Complicaciones
• Bacteriemia x S. epidermidis.
– Tto: vancomicina + Retirada catéter.
• Shock séptico sin foco. – Se inicia Meropenem + Drogas vasoactivas
• Insuficiencia renal.
– HDFCVV.
• HDA x Gastropatía de la hipertensión portal.
– Somatostatina.
• Se retira coma Barbitúrico.
Evolución
• Tras retirar coma Barbitúrico:
– EEG: Persiste actividad epileptiforme.
– Requiere dosis crecientes de antiepilépticos, sin obtener control.
• Se reinicia Propofol + RMN.
RMN
Tratamiento
• Día +8 Aciclovir:
– PCR en sangre y LCR VHS‐1: Positiva.
• Día +7 Aciclovir + Foscarnet: – PCR en sangre y LCR VHS‐1: Positiva. • Día +30:
– DTC: Signos de hipertensión intracraneal.
– EEG: Aplanamiento.
RMN
Foscarnet.
RMN
Evolución
• Día +33:
– Fracaso Multiorganico.
Exitus Letalis
VIRUS HERPES SIMPLE
• ENCEFALITIS HERPETICA
• ROMBOENCEFALITIS
• RESISTENCIAS
ENCEFALITIS x HERPES SIMPLE
• Causa mas frecuente de encefalitis.
– 1/250,000‐1/500,000 pacientes/año.
– 10–16% de las encefalitis.
• Mortalidad: 50‐70% (Sin tratamiento); 20% (Con tratamiento). • Morbilidad: 3%.
• Patógeno: VHS 1: 79%
• Síntomas:
– Fiebre, cefalea, Convulsiones, afasia, alteración conductual, somnolencia, parálisis facial, ...
-Koskiniemi et al., 2001; Rantalaiho et al., 2001.
-Cinque et al., 1996
-Brainstem encephalitis: an unusual presentation of herpes simplex virus infection; Daniel
Livorsio. 2010.
ENCEFALITIS x HERPES SIMPLE
• PCR LCR/Biopsia:
– Sensibilidad/especificidad: 90/92% (LCR), 98%/99% (Bx).
• LCR: Alterado 95% (Linfocitosis, proteinorraquia, Glucosa normal)
• RMN.
– Lesión Temporal uni/bilateral +/‐ afectación límbica.
– Pudiendo afectar:
• Tronco del encéfalo, parietal, occipital, capsula interna. – Lesiones hipointensas en T1, Hiperintensas en T2.
• EEG: 1º lentificado, 2ª altos voltajes .
-Demaerel et al., 1992
-Unusual progression of herpes; simplex encephalitis with basal; ganglia and extensive
white; matter involvement; Yoichi Ono,1 Yasuhiro Manabe,1
ENCEFALITIS x HERPES SIMPLE
• Fisiopatología:
– Lesiones agudas x invasión directa del VHS:
• Infiltrado perivascular, destrucción de estructuras.
– Lesiones crónicas (Hipótesis):
• Alteraciones inmunomediadas (No inclusiones virales).
• Edema.
• Desmielinizacion.
– Vía de acceso: • Hematogena vs Nervio trigémino
- Unusual progression of herpes; simplex encephalitis with basal; ganglia and extensive white; matter
involvement; Yoichi Ono,1 Yasuhiro Manabe,1.
- -Herpes Simplex Virus Type 2 Infections Presenting as Brainstem Encephalitis and Recurrent
Myelitis; Hideto Nakajima, Daisuke; Internal Medicine 34: 839-842, 1995.
ENCEFALITIS x HERPES SIMPLE
• Tratamiento:
– Inhibidor selectivo de la DNA polimerasa especifica del VHS.
– Aciclovir 10‐30mg/Kg.
• 14dias (Inmunocompetente).
• 21dias (Inmunodeprimido).
– Corticoides.
• Factores pronósticos:
– ≤30 años.
– ≤4 días evolución.
– ≥6 Glasgow. - Herpes simplex encephalitis ; P G E Kennedy, J Neurol Neurosurg Psychiatry
2002;73:237–238
Encefalitis de Tronco x VHS
• Etiologia: 1ªListeria, 2ªEnterovirus, 3ªVHS, 4ªBehçet, 5ªparaneoplasica.
• 1ª Descripción: Dayan AD. Brain stemencephalitis
caused by herpes virus hominis. Br Med J 4: 405, 1972.
• Incidencia desconocida (24 casos publicados). • Media edad: 41.4 años (rango 18–71). Hombre/Mujer: (54/46%)
• Afectacion :
– Tronco: 21%
– Tronco+Otro foco: 71%. ‐Atypical Brainstem Encephalitis Caused by Herpes Simplex Virus 2; Kon Chu, MD; ARCH NEUROL/VOL 59, MAR 2002.
‐Jereb et al.
Encefalitis de Tronco x VHS
• No mas mortalidad.
• Morbilidad 54%.
• Media edad: 41.4 años (rango 18–71). Hombre/Mujer: (54/46%).
• Clínica atípica:
– (Neuro‐oftalmologica 81%, Pares craneales 69%, fiebre 69%, Ataxia 38%, Disfagia 31%, Tetraplejia 19%).
• RMN atípica.
‐Whitley et al.
‐Brainstem encephalitis: an unusual presentation of herpes simplex
virus infection; Daniel Livorsi J Neurol (2010) 257:1432–1437
Resistencias VHS
• Mecanismo:
– 95% mutación thymidine kinase (TK).
– 5% DNA polimerasa.
• Se asocia a – Inmunodeprimidos tratados con antivirales.
• Alternativa 2º Linea → Foscarnet.
– Mejor penetrancia en SNC. (VHH‐6)¥.
• Recaída (≥14 dias): – Reactivación
– Reinfección
• Menor tiempo de tratamiento.
• Menor dosis.
‐Testing of herpes simplex virus for resistance to antiviral drugs; Andreas Sauerbrei.
‐¥ Akhyani N, Fotheringham J, Yao K, Efficacy of antiviral compounds in human
herpesvirus-6-infected glial cells. J Neurovirol. 2006 Aug;12(4:284-93)
Conclusiones
• Inicio precoz del tratamiento.
• Alto nivel de sospecha.