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Sesión clínica SCMIiMC 16/02/2012 Pedro Juan Moreno Lozano Residente 4º Año Área de Vigilancia Intensiva Medicina Interna Motivo de consulta • Paciente que consulta por: – HIPOTENSION. – HIPOTERMIA. – SIALORREA. Antecedentes • Varón de 57 años, sin alergias. • Sin hábitos tóxicos. Antecedentes patológicos 1. Diabetes Mellitus Tipo 1 desde los 25 años. • Insulina. Última Hb glicada (Ene 2011): 9%. 2. PANCREATITIS CRÒNICA IDIOPÀTICA. • Complicaciones crónicas: – RETINOPATÌA DIABÈTICA. Múltiples abscesos hepáticos – NEUROPATÌA DIABÈTICA: 3. TROMBOSIS PORTAL Y DE VENA ESPLÉNICA. síndrome malabsortivo crónico En tratamiento con Acenocumarol 4. VÉRTIGO PERIFÉRICO. 5. SÍNCOPES DE REPETICIÓN TRATAMIENTO HABITUAL • • • • • • • • • Acenocumarol según pauta, Àcido fòlico 10mg, Insulina Rapida, Loperamida 6mg c/dìa, Pancreatina (2‐3‐3), Betahistina 16 mg/24h, Pantoprazol 40 mg/24h, Tiorfan 100mg c/24h, Furosemida 40mg/dia. Proceso actual • Paciente traído a urgencias por: – Somnolencia, torpeza y disartria de 2 semanas de evolución. – Sialorrea con mal olor y aumento en el numero de sincopes. • Ultimo traumatismo craneoencefálico frontal 28 días antes con TC sin sangrado. – Tendencia a la hipotermia de 2 días de evolución. – Hipoglicemia en contexto de disminucion de la ingesta. EXPLORACIÓN FÍSICA EN URGENCIAS • A su llegada: – PA 77/43 mmHg, FC 55 lpm y Tº 32.9ºC (Periferica). – Tendencia a somnolencia. • Se administra volumen con mejoría parcial de la Presión Arterial. • Se realiza TC cerebral. Exploracion Fisica en AVI • Se traslada al Área de Vigilancia Intensiva. • Exploracion cardiaca, Respiratoria y Abdominal: Normal • EEII: Hematoma en rodilla derecha y aumento de EID. Exploracion Fisica en AVI • Exploracion SNC: – Consciente, orientado. – Lenguaje disártrico. – Movimientos sacádicos horizontorotatorio bilateral: Posible opsoclonus. – Sin alteración de pares craneales. – Sensibilidad simétrica. Fuerza 4/5 EEII y 5/5 EESS. – ROT normales. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. – Dismetría. – Temblor. – Rigidez en rueda dentada. Exploraciones Complementarias • ECG (Ingreso): Ritmo Sinusal a 45x‘. • Rx Torax. Exploraciones Complementarias • Analitica: – PCR 15.46 mg/dL; Creatinina 1.70 mg/dL; ASAT 32.0 UI/L; ALAT 23.0 UI/L; GGT 65.0 UI/L; Bilirrubina total 0.40 mg/dL; Fosfatasa alcalina 398 UI/L; LDH 450 UI/L; Sodi 136 mEq/L; Potasi 4.5 mEq/L; Lactat 18.3 mg/dL. – Recompte de leucòcits 4.40 10^9/L; Recompte d´hematies 3.12 10^12/L; Concentració d´hemoglobina 94g/L; Hematòcrit 0.29L/L; VCM 93fl; HCM 30.1pg; Recompte plaquetes: 46 10^9/L; Neutròfils 76.9%; Limfòcits 15.4%; Temps de protrombina 65.5%; Temps de tromboplastina parcial 33.8 seg. Proceso actual 1. Se orientado como cuadro degenerativo de tronco. Atrofia multisistémica 2. Hipotensión súbita recuperada. Disautonomía. 3. Deterioro respiratorio + infiltrados bilaterales + aumento de secreciones respiratorias. Posible Broncoaspiración bilateral. • Precisa de IOT+VM y se inicia antibioterapia. Evolución • RMN. • ESTUDIO DE COAGULACION: Antitrombina III 101%; ANTICOAGULANT TIPUS LUPUS Negatiu; IGG Anticardiolipina: Positiu moderat; IGM Anticardiolipina: Negatiu; Plasminogen: 90%; Proteïna C funcional: 94%; Proteïna S lliure: 109%; Resistència a la proteïna C activada: No presenta. • Se retira sedación para destete. Evolución • El día +12: – Empeoramiento clínico + disminución del nivel de consciencia. • RMN. RMN Cerebral 2 Proceso actual • Anticuerpos onconeuronales en suero y LCR (antiHu): negativos. • TC Toraco‐Abdominal. • EEG: Disfunción cerebral difusa moderada. Evolución • Movimientos espasticos en extremidades superiores. • Se realiza: – Punción lumbar que muestra: glucosa 74 mg/dL, proteínas 83.2 mg/dL, LDH 183 U/L celulas 110 /mm³ (monocitos 21%, linfocitos 41%, neutrofilos 36%), ADA 11.2 U/L, Hematies 960 /mm³. – EEG: enlentecimiento difuso de predominio derecho. Actividad epileptiforme continua fronto‐temporal derecha. Sugestivo de estatus epiléptico. • Se inicia: – Antibióticos + antituberculosos + Aciclovir + corticoides. Evolucion • Crisis convulsivas • Sedación propofol y levetirazetam 1000mg/12h. • En EEG sucesivos se observa status • Coma barbitúrico • Buen control de las crisis. Diagnostico Sindromico Evolución • Cultivos LCR: negativos. • PCR VHS tipo 1: positivos. Encefalitis herpética de inicio en tronco. Antibióticos + Antituberculosos + Aciclovir + corticoides Complicaciones • Bacteriemia x S. epidermidis. – Tto: vancomicina + Retirada catéter. • Shock séptico sin foco. – Se inicia Meropenem + Drogas vasoactivas • Insuficiencia renal. – HDFCVV. • HDA x Gastropatía de la hipertensión portal. – Somatostatina. • Se retira coma Barbitúrico. Evolución • Tras retirar coma Barbitúrico: – EEG: Persiste actividad epileptiforme. – Requiere dosis crecientes de antiepilépticos, sin obtener control. • Se reinicia Propofol + RMN. RMN Tratamiento • Día +8 Aciclovir: – PCR en sangre y LCR VHS‐1: Positiva. • Día +7 Aciclovir + Foscarnet: – PCR en sangre y LCR VHS‐1: Positiva. • Día +30: – DTC: Signos de hipertensión intracraneal. – EEG: Aplanamiento. RMN Foscarnet. RMN Evolución • Día +33: – Fracaso Multiorganico. Exitus Letalis VIRUS HERPES SIMPLE • ENCEFALITIS HERPETICA • ROMBOENCEFALITIS • RESISTENCIAS ENCEFALITIS x HERPES SIMPLE • Causa mas frecuente de encefalitis. – 1/250,000‐1/500,000 pacientes/año. – 10–16% de las encefalitis. • Mortalidad: 50‐70% (Sin tratamiento); 20% (Con tratamiento). • Morbilidad: 3%. • Patógeno: VHS 1: 79% • Síntomas: – Fiebre, cefalea, Convulsiones, afasia, alteración conductual, somnolencia, parálisis facial, ... -Koskiniemi et al., 2001; Rantalaiho et al., 2001. -Cinque et al., 1996 -Brainstem encephalitis: an unusual presentation of herpes simplex virus infection; Daniel Livorsio. 2010. ENCEFALITIS x HERPES SIMPLE • PCR LCR/Biopsia: – Sensibilidad/especificidad: 90/92% (LCR), 98%/99% (Bx). • LCR: Alterado 95% (Linfocitosis, proteinorraquia, Glucosa normal) • RMN. – Lesión Temporal uni/bilateral +/‐ afectación límbica. – Pudiendo afectar: • Tronco del encéfalo, parietal, occipital, capsula interna. – Lesiones hipointensas en T1, Hiperintensas en T2. • EEG: 1º lentificado, 2ª altos voltajes . -Demaerel et al., 1992 -Unusual progression of herpes; simplex encephalitis with basal; ganglia and extensive white; matter involvement; Yoichi Ono,1 Yasuhiro Manabe,1 ENCEFALITIS x HERPES SIMPLE • Fisiopatología: – Lesiones agudas x invasión directa del VHS: • Infiltrado perivascular, destrucción de estructuras. – Lesiones crónicas (Hipótesis): • Alteraciones inmunomediadas (No inclusiones virales). • Edema. • Desmielinizacion. – Vía de acceso: • Hematogena vs Nervio trigémino - Unusual progression of herpes; simplex encephalitis with basal; ganglia and extensive white; matter involvement; Yoichi Ono,1 Yasuhiro Manabe,1. - -Herpes Simplex Virus Type 2 Infections Presenting as Brainstem Encephalitis and Recurrent Myelitis; Hideto Nakajima, Daisuke; Internal Medicine 34: 839-842, 1995. ENCEFALITIS x HERPES SIMPLE • Tratamiento: – Inhibidor selectivo de la DNA polimerasa especifica del VHS. – Aciclovir 10‐30mg/Kg. • 14dias (Inmunocompetente). • 21dias (Inmunodeprimido). – Corticoides. • Factores pronósticos: – ≤30 años. – ≤4 días evolución. – ≥6 Glasgow. - Herpes simplex encephalitis ; P G E Kennedy, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73:237–238 Encefalitis de Tronco x VHS • Etiologia: 1ªListeria, 2ªEnterovirus, 3ªVHS, 4ªBehçet, 5ªparaneoplasica. • 1ª Descripción: Dayan AD. Brain stemencephalitis caused by herpes virus hominis. Br Med J 4: 405, 1972. • Incidencia desconocida (24 casos publicados). • Media edad: 41.4 años (rango 18–71). Hombre/Mujer: (54/46%) • Afectacion : – Tronco: 21% – Tronco+Otro foco: 71%. ‐Atypical Brainstem Encephalitis Caused by Herpes Simplex Virus 2; Kon Chu, MD; ARCH NEUROL/VOL 59, MAR 2002. ‐Jereb et al. Encefalitis de Tronco x VHS • No mas mortalidad. • Morbilidad 54%. • Media edad: 41.4 años (rango 18–71). Hombre/Mujer: (54/46%). • Clínica atípica: – (Neuro‐oftalmologica 81%, Pares craneales 69%, fiebre 69%, Ataxia 38%, Disfagia 31%, Tetraplejia 19%). • RMN atípica. ‐Whitley et al. ‐Brainstem encephalitis: an unusual presentation of herpes simplex virus infection; Daniel Livorsi J Neurol (2010) 257:1432–1437 Resistencias VHS • Mecanismo: – 95% mutación thymidine kinase (TK). – 5% DNA polimerasa. • Se asocia a – Inmunodeprimidos tratados con antivirales. • Alternativa 2º Linea → Foscarnet. – Mejor penetrancia en SNC. (VHH‐6)¥. • Recaída (≥14 dias): – Reactivación – Reinfección • Menor tiempo de tratamiento. • Menor dosis. ‐Testing of herpes simplex virus for resistance to antiviral drugs; Andreas Sauerbrei. ‐¥ Akhyani N, Fotheringham J, Yao K, Efficacy of antiviral compounds in human herpesvirus-6-infected glial cells. J Neurovirol. 2006 Aug;12(4:284-93) Conclusiones • Inicio precoz del tratamiento. • Alto nivel de sospecha.