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CAPÍTULO 6
PATOLOGÍA OCLUSIVA ARTERIAL
DE LA RETINA
Fernando González del Valle
Fernando Martínez Sanz
Agustín Fonseca Sandomingo
INTRODUCCIÓN
La primera descripción científica de una oclusión
de arteria central de la retina, la realizó Von Graefe en
1859 (1). Desde entonces el oculista está desarmado
terapéuticamente en muchos casos ante la presentación
de este cuadro clínico, tan dramático para la visión.
La patología oclusiva arterial retiniana engloba
una serie de manifestaciones en la práctica oftalmológica diaria, que recogemos a continuación.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL
DE LA RETINA
Anatomía
La arteria oftálmica es la primera rama de la
carótida interna y surge habitualmente a nivel de las
apófisis clinoides anterior (2). La vascularización
del ojo depende de dos sistemas arteriales diferentes, teniendo los dos el mismo origen común en la
arteria oftálmica (3):
— El sistema ciliar vasculariza la mayor parte
del globo ocular. Está compuesto por las arterias
ciliares posteriores cortas (irrigación coroidea, vaina
pial del nervio óptico, anillo de Zinn-Haller), las
ciliares posteriores largas (cuerpo ciliar, anastomosis con las ciliares anteriores, formando el círculo
arterial mayor del iris), arterias ciliares anteriores
(continuación de las arterias musculares, se anastomosan con las ciliares posteriores largas, para formar el círculo mayor del iris, del que a su vez surgirán ramas para el músculo ciliar, ramas recurrentes
coroideas y el círculo menor del iris), coriocapilar
(tercera capa de la coroides y formada por ramas terminales de la circulación coroidea posterior corta y
posterior larga temporal, constituyendo un complejo
sistema vascular (4)) y arteria o arterias cilioretinianas, que en uno de cada cinco casos (5) irrigan parcialmente el haz papilo-macular (en función de la
existencia de estas arterias y del tamaño de las mismas, la visión macular puede preservarse o no, en el
caso de una oclusión de arteria central de la retina)
(fig. 1). Las arterias ciliares posteriores cortas (en
número de 15 a 20) y largas (en número de 2), pro-
Fig. 1. Oclusión de arteria central de la retina con arteria ciliorretiniana. En la imagen de la derecha (corresponde
al caso n.º 4 de la tabla 1), una arteria ciliorretiniana preserva el haz papilomacular, la agudeza visual de la paciente era de contar dedos a 1 metro, al cabo de dos años y medio conserva una visión de 1/3. En la imagen de la izquierda, la arteria ciliorretiniana no llega a irrigar la mácula y se aprecia una mancha rojo cereza (corresponde al caso
n.º 5 de la tabla 1), la agudeza visual era de movimiento de manos y no mejoró.
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vienen a su vez de dos arterias ciliares posteriores,
una medial y otra lateral. La arteria ciliar posterior
medial es la primera rama de la arteria oftálmica y
para algunos autores (6) en un 80% de los casos
tiene un origen común con la arteria central de la
retina, lo que podría explicar algunos casos clínicos que cursan con muy baja visión o amaurosis
desde un principio (fig. 2). Otros refieren porcentajes menores, la arteria central de la retina nacería
de un tronco común con la arteria ciliar posterior
medial en un 10% de los casos, con la arteria ciliar
posterior lateral en un 12,5% o con las dos (ciliar
posterior medial y lateral) en un 6,7% de los casos;
todas estas posibilidades explican la asociación de
oclusión de arteria central de la retina con la neuropatía óptica isquémica anterior (7).
— Sistema retiniano: la arteria central de la retina es la primera colateral de la arteria oftálmica en
aproximadamente el 60% de los casos. En la órbita
penetra a unos 12 mm del globo ocular en las vainas
del nervio óptico, en su porción medial e inferior.
Tiene un calibre de unos 42 mm±10 y una longitud
intraneural de 7,4 mm±0,9 (8). La arteria central de
la retina se divide en ramas temporales y nasales.
Finalmente la circulación arteriolar originada de
estas ramas irriga las capas más internas retinianas.
Anatómicamente la embolización de la arteria
central de la retina exige una importante participación de la providencia, al tener el émbolo que pasar
dos ramificaciones perpendiculares a su trayecto
original, primero el de la arteria oftálmica, al sepa-
Fig. 2. Corresponde con el caso n.º 12 de nuestra
casuística de oclusiones de arteria central de la retina
(ver tabla 1). El paciente llego con una clínica de amaurosis de 24 horas de evolución que no mejoró posteriormente.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
rarse de la carótida y en segundo lugar el de la arteria central de la retina, al nacer de la arteria oftálmica (9).
Datos estadísticos
Se estima la incidencia de este cuadro en
1/10.000 pacientes atendidos en consultas de oftalmología.
Es más frecuente en adultos en la sexta década
de la vida. También hay casos poco frecuentes descritos en la infancia (10) y juventud (11). Los varones están más afectados por esta patología que las
mujeres. Cuando ambos ojos se afectan simultáneamente (lo que puede ocurrir en 1-2% del total de
casos (12)) hay que descartar una patología sistémica subyacente importante para la vida del paciente
(valvulopatías cardíacas, arteritis de células gigantes, vasculitis, etc) (13).
Clínica
La pérdida visual es brusca, no hay dolor asociado y puede instaurarse en cualquier momento del
día (a veces, los pacientes se despiertan perplejos
sin ver por un ojo). Puede haber antecedentes de
amaurosis fugax (14), aunque en la práctica clínica
los pacientes no refieren esta condición habitualmente.
El defecto pupilar aferente se pone de manifiesto en los primeros momentos después de la obstrucción arterial. En ocasiones es la única pista que
puede seguir el oculista, si tiene la suerte de recibir
al paciente en las primeras horas de evolución del
cuadro clínico, cuando todavía no es característica
la imagen del fondo de ojo.
De forma aguda la retina comienza a tener un
aspecto blanco-amarillento o blanco-lechoso, excepto en la región de la fóvea, en donde aparece la característica mancha rojo cereza. Esta mancha puede
variar en tamaño, dependiendo del espesor de la
fóvea (15) (fig. 3). Esta imagen es muy característica
y fácilmente reconocible por los oftalmólogos (16).
La mancha rojo cereza se forma por la extrema delgadez de la retina en esta zona, permitiendo la visualización de la coroides y del epitelio pigmentado retiniano, que en la zona fóvea está constituido por células más altas y delgadas, a la vez que contienen
melanosomas en mayor número y tamaño que en
cualquier otra zona del ojo (17). La mancha rojo
6. Patología oclusiva arterial de la retina
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Fig. 3. Diferentes tamaños de mácula rojo cereza. La imagen superior e izquierda corresponde a una oclusión de
arteria central, que por falta de datos no entró en el estudio. La imagen superior derecha es el caso n.º 5, con una
agudeza visual inicial de movimiento de manos a 1/2, que posteriormente no mejoraría. La imagen inferior
izquierda corresponde al paciente n.º 13, que llegó a la consulta en amaurosis. La imagen inferior derecha es el
caso n.º 8, que pasó de contar dedos a ver 1/4, pero desarrolló una atrofia óptica finalmente. Todos los casos son
de la tabla 1.
cereza puede no aparecer en oclusiones de la arteria
oftálmica, en donde hay un defecto simultáneo de las
circulaciones coroidea y retiniana (18). La palidez
del fondo de ojo es debida al infarto de la retina, por
la falta de aporte sanguíneo. Esta coloración puede
tardar horas en aparecer (fig. 4), aunque nosotros la
hemos observado a los pocos minutos después de la
oclusión, en el transcurso de una vitrectomía pars
plana. En ocasiones puede haber oclusiones de arteria central que se comporten oftalmoscópicamente
como oclusiones de rama arterial (19).
Debemos hacer diagnóstico diferencial ante una
mácula rojo cereza con (20):
— Conmoción retiniana (traumatismo ocular
contuso).
— Enfemedades metabólicas de almacenamiento (sobre todo), siendo las fundamentales:
• Gangliosidosis GM2: Enfermedad de Tay
Sach y Enfermedad de Sandhoff.
• Enfermedad de Niemann Pick.
• Gangliosidosi GM1.
• Enfermedad de Farber.
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Fig. 4. Corresponde al caso n.º 7 de la tabla 1, que
debutó con percepción de luz y que no mejoró. La
paciente relacionó la disminución de su agudeza visual
con una crisis hipertensiva. Inicialmente no presentaba
mácula rojo cereza, posiblemente por compromiso coroideo, que se reperfundió espontáneamente.
• Leucodistrofia metacromática.
• Mucolipidosis o Sialidosis.
Puede haber hemorragias superficiales en forma
de llama, en las proximidades de la papila. Estas
extravasaciones hemáticas podrían explicarse por
una recanalización de la arteria obstruida o por
entrar en funcionamiento anastomosis entre la cir-
Fig. 5. Una arteria ciliorretiniana irriga tímidamente la
foveola. La agudeza visual inicial fue de contar dedos a
30 cm. Corresponde al caso n.º 6.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
culación coroidea y retiniana. Al llegar de nuevo
aporte sanguíneo a unos vasos dañados endotelialmente por la isquemia previa, podrían producirse
estas hemorragias (21).
La agudeza visual inicial suele ser pobre en la
mayoría de los casos, variando entre percepción de
luz y contaje de dedos; la presencia de émbolos en
el fondo se asocia con peor pronóstico visual. La
ausencia de percepción de luz podría estar relacionada con daño concomitante de la circulación coroidea y/o del nervio óptico (12) (fig. 2). La obstrucción concomitante de la circulación coroidea puede
estar relacionada con la existencia de una enfermedad sistémica y conducir a ceguera irreversible a
pesar de instaurar cualquier tipo de tratamiento (22).
Un 26% de los pacientes tiene una arteria ciliorretiniana (23) que puede cubrir la irrigación de
parte del haz papilo-macular. Incluso en estos casos
la agudeza visual inicial no es buena (fig. 5). Si la
arteria ciliorretiniana irriga la foveola, la recuperación de agudeza visual se suele dar al cabo de varias
semanas.
Se pueden visualizar émbolos en un tercio de
los casos aproximadamente de oclusión de arteria
central de la retina (24). El más frecuente es el
émbolo de colesterol (placa de Hollenhorst) (25)
son habitualmente amarillentos y refringentes, pueden tener otras coloraciones, de naranja a cobrizo,
su forma es globular o rectangular. Este tipo de
émbolos pueden originarse en todo el árbol vascular (26) desde el arco aórtico, hasta la arteria oftálmica, pero al parecer se originan y sueltan con más
frecuencia desde una localización en las arterias
carótidas (13,27). Los émbolos de colesterol son
pequeños y muchas veces asintomáticos (fig. 6). A
veces hay émbolos de colesterol de gran tamaño en
la arteria central, rodeados de una malla de fibrina
y de plaquetas, que le dan la forma del vaso que
ocupan (fig. 7). También puede haber émbolos
fibrinoplaquetarios (28), en casos de trombosis
carotídea y de trombosis intracardíaca en relación
con infartos de miocardio recientes. Clásicamente
los émbolos calcificados (fig. 8) se describen como
más grandes y tienen su origen en las válvulas cardíacas (29). En la práctica clínica diaria puede ser
difícil diferenciarlos (30) y no debiera influir sobre
la actitud del oculista a la hora de pedir exploraciones complementarias. Hay émbolos más raros
que pueden originarse de tumoraciones, como
mixomas cardíacos y que tienen descripciones muy
floridas en la literatura («crema de queso») (31)
(ver capítulo 1).
6. Patología oclusiva arterial de la retina
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Fig. 6. Émbolo de colesterol induciendo una oclusión arterial de rama en la derecha. En la imagen izquierda angiografía de otro caso.
La presencia de émbolos visibles se asocia con
mayor mortalidad del paciente (32), sin embargo en
la práctica oftalmológica cotidiana, no siempre se
relacionan estos émbolos con patología cardíaca
que exija anticoagulación o cirugía (24), ni con
patología hemodinámica carotídea tratable quirúrgicamente (33). Pero ante la duda y si descubrimos
un émbolo en una exploración oftalmológica rutinaria en un paciente asintomático, deberíamos referirlo siempre al cardiólogo para estudio y descartar
enfermedades asociadas o factores predisponentes
del accidente vascular (34). Si parece cierto la baja
tasa de supervivencia que tienen estos pacientes,
que ronda los 5,5 años, comparados con los 15,4
años de la población control, que les sobrevive casi
una década (35).
El 18% de los ojos desarrollan rubeosis iridis (36) (fig. 9). Si la neovascularización en el caso
de una oclusión venosa se desarrolla al cabo de
varios meses («el glaucoma de los noventa días»),
en el caso de las oclusiones arteriales, su desarrollo
es más precoz, con una media de 4 a 5 semanas y un
rango de 1 a 15 (37). La neovascularización iridiana se describe incluso a los 12 días de la oclu-
Fig. 7. Émbolo de colesterol adaptado a la pared vascular de la arteria central y de sus ramas retinianas. Corresponde al caso clínico n.º 1 de la tabla 1.
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6. Patología oclusiva arterial de la retina
Fig. 8. Dos ejemplos de émbolos de tipo cálcico. De tamaño más grande habitualmente que los de colesterol. Tienen
su origen en las válvulas cardíacas.
sión (36), estos mismos autores refieren que es
mucho más frecuente de lo que se supone tradicionalmente, desarrollando glaucoma neovascular en un
15% de los casos (ver capítulo 8). Puede haber, incluso, neovascularización de la papila en un 2 a 3% de
los casos (38). Según algunos autores, si la neovascularización de la papila está presente, previamente a
la oclusión de la arteria central, habría que sospechar
una obstrucción crónica de la carótida homóloga,
hemodinámicamente importante (39,40).
La isquemia crónica en estos casos, puede inducir hemorragia vítrea en ojos con oclusión de arteria central de la retina antigua (41) [se ha empleado
Pentoxifilina para disminuir el riesgo de sangrado
en estos casos (42)] o glaucoma (43). La neovascu-
larización ocular también puede ocurrir por obstrucción de la arteria oftálmica (44). La panfotocoagulación consigue la regresión de los neovasos en
el 65% de los casos (45).
Paradójicamente también está descrito el efecto
contrario a la neovascularización, el de la remisión
de una retinopatía diabética no proliferativa después de una oclusión de arteria central (46).
Puede haber recurrencia de fenómenos isquémicos vasculares (ojo, corazón o cerebro) con más frecuencia en los primeros tres meses, con una incidencia más alta en el primer mes de seguimiento (14). En nuestra casuística hemos encontrado
asociado a fenómenos oclusivos retinianos, fenómenos isquémicos cerebrales en un caso.
Fig. 9. Caso número 4 de la tabla 1. La paciente tenía una oclusión de rama venosa antigua isquémica en ojo derecho (figura lateral izquierda), que había precisado fotocoagulación. En ojo derecho varios años después, desarrolló
una trombosis venosa de rama superior (figura central) y 6 meses después de esta una oclusión de arteria central de
la retina (figura lateral derecha). Con tantos accidentes vasculares retinianos, desarrollo neovasos retinianos e iridianos al mes de la oclusión de arteria central. Preciso panfotocoagulación y mantiene una agudeza visual al cabo de
2 años y medio de seguimiento de 1/3, a expensas de una arteria cilioretiniana.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Etiología
Son múltiples las enfermedades que pueden
inducir una oclusión de arteria central de la retina.
En muchos casos no descubrimos ninguna causa.
Los estudios refieren que la hipertensión arterial
está presente en casi un 70% (47) de los casos; este
porcentaje aumenta hasta el 82% (48) en algunas
series en donde no se evidencian fuentes embolígenas. La diabetes mellitus aparece asociada en un
25%. Nosotros hemos encontrado asociada a hipertensión arterial un 16% y a diabetes un 35 % de
todos los casos con patología oclusiva retiniana
revisados retrospectivamente. Los factores de riesgo cardiovascular (hipercolesterolemia, tabaquismo, hipertensión) son muy importantes, pero paradójicamente hay estudios en donde no se encuentra
correlación entre el tabaquismo, la diabetes y la
hiperlipidemia y la enfermedad oclusiva vascular
retiniana (49). En algunos trabajos puede no encontrarse una causa orgánica hasta en un 1/3 de los
casos, estos pacientes suelen ser jóvenes y se invoca a causas funcionales para explicar los cuadros
(espasmo, hipotensión paroxística de Bailliart o a
una combinación de ambos factores) (11).
Según el Retinal Emboli of Cardiac Origin
Study Group, se ha encontrado patología cardíaca
en un 50% de los casos, aunque un porcentaje mínimo de éstos ha precisado anticoagulación (50).
Se han relatado múltiples causas y asociaciones
con la oclusión arterial retiniana:
Patología vascular
— Arteriosclerosis: Aterosclerosis carotídea (51), siendo bifurcación de la carótida el foco
embolígeno más frecuente para algunos (52). Esta
patología se asocia a enfermedad vascular retiniana
oclusiva, sobre todo en pacientes de raza caucásica
y no tanto en pacientes afro-americanos (53)
— Aterosclerosis del arco aórtico (54).
— Displasia fibromuscular (55,56).
— Hipertension arterial (57).
Patología cardíaca
— Prolapso de la válvula mitral (58).
— Valvulopatías aórticas y mitrales (59),
incluyendo estenosis aórtica (24), calcificación
anular mitral (50).
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— Enfermedad reumática (60,61).
— Defecto septal (60).
— Hipertrofia ventricular izquierda (50).
— Infarto de miocardio (62).
— Mixoma cardíaco (63-65), el embolismo en
estos casos es más frecuente en el ojo izquierdo
(70%) (66).
Miscelánea
— Trombosis venosa profunda (15).
— Movimientos bruscos. Se asocia con mayor
riesgo de ictus. Koton S. XXVII Conferencia Americana de Ictus. San Antonio. Febrero 2002. Una de
nuestras pacientes, refería un giro brusco de cuello
previo a la oclusión.
— Síndrome de Susac (microangiopatía del
cerebro, retina y cóclea) (67,68).
— Migraña (69).
— Hipotensión (13).
— Enfermedad de Meniere (70).
— Enfermedad de Fabry (infiltrados corneales
whorl-like, tortuosidad conjuntival y retiniana, alteraciones cristalinianas, etc.) (71).
— Enfermedad de Behcet (72).
— Síndrome de Churg Strauss (asma bronquial
y vasculitis necrotizante diseminada) (73).
— Fiebre botonosa mediterránea (74).
— Enfermedad de Lyme (75).
— Interferón en tratamiento de leucemia mieloide (76).
— Síndrome de descomprensión (submarinismo) (77).
— Linfoma (78).
— Radiación (79), siendo necesarias dosis de
más de 50 Gy en la retina para desarrollar este tipo
de complicaciones (80).
— Cirugía tiroides (81), embolización arterias
tiroideas (82).
— Cirugía otorrinolaringológica (83).
— Anestesia (84).
— Abuso de drogas (61).
— Retinopatía de Purstcher (85).
— Pancreatitis (embolia lípidos) (86).
— Embolismo de fluido amniótico (87).
— Tumores (88).
— Loiasis (89).
— Corea de Sydenham (90).
— Uso de oximetazolona nasal (91).
— Test de Wada (empleado en la evaluación
prequirúrgica de los pacientes epilépticos, consiste
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6. Patología oclusiva arterial de la retina
en la inyección de amital sódico en la arteria carótida interna, para conseguir una anestesia corta de
un hemisferio cerebral) (92).
Exploraciones radiológicas con contraste
—
—
—
—
Linfografía (93).
Histerosalpingografía (94).
Arteriografía (95-97).
Cateteterismo cardíaco (98,99).
Coagulopatías
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
Homocistinuria (100,101).
Anemia de células falciformes (102).
Contraceptivos orales (103).
Embarazo (60) y postparto (104).
Anomalías plaquetarias (60).
Anticoagulante lúpico (105).
Deficiencia de proteína S (106).
Deficiencia de proteína C (107).
Deficiencia de Antitrombina III (107).
Anomalías en el factor V de Leiden (108).
Síndrome de antifosfolípido primario (109).
Colagenosis
—
—
—
—
—
Lupus eritematoso sistémico (110).
Arteritis de células gigantes (111).
Granulomatosis de Wegener (112).
Granulomatosis linfoide de Liebow (113).
Panarteritis nodosa (114).
Asociaciones oculares
— Anillos arteriales prepapilares (115,116).
Curiosamente, también se ha descrito el desarrollo
de estos anillos arteriales prepapilares depués de
una oclusión de arteria central de la retina (117).
— Toxoplasmosis (118).
— Toxocara canis (119).
— Herpes zoster oftálmico (120).
— Drusas del nervio óptico (121).
— Neuritis óptica isquémica anterior (122).
— Melanocitoma del disco óptico (123).
— Aneurisma postraumático de la arteria oftálmica (124).
— Hemangioma capilar (125).
— Trauma ocular (descrito en un varón con
lupus eritematoso sistémico, por posible activación
del factor C5a del complemento (126)).
— Perforación (127).
— Traumatismo frontal (128).
— Inyección retrobulbar (129,130).
— Inyección peribulbar (131).
— Cirugía de refuerzo escleral en miopía (132).
— Blefaroplastia (133).
— Compresión ocular (134).
— Reparación de fractura orbitaria (135).
— Mucormicosis orbitaria (136).
— Fibras de mielina (137).
— Viscoelástico de alto peso molecular. Describimos un caso en donde descubrimos una oclusión de arteria central de la retina secundaria a la
caída de viscoelástico de alto peso molecular (Viscoat® Alcon Labs Inc) desde cámara anterior a
cámara vítrea. El paciente había sufrido un traumatismo quince días antes, con ojo abierto y cuerpo
extraño intraocular y se intervenía en una segunda
ocasión para tratar un desprendimiento de retina sin
afectación macular y colocar una lente suturada a
sulcus (fig. 10).
En muchos casos no es posible llegar a ningún
diagnóstico de base, en la práctica diaria esto ocurre con más frecuencia en pacientes jóvenes (138).
En estos casos, que pueden ser de un 15 a 28% de
los casos, se implican status trombofílicos temporales (139), vasoespasmo o hipotensión paroxística de
Bailliart (11), o arteriolitis no filiada (140).
Manejo diagnóstico
En general irá encaminado por la clínica, solicitando las pruebas pertinentes en cada caso, VSG y
biopsia de la arteria temporal (141), si lo que se sospecha es una arteritis de células gigantes, por ejemplo (sobre todo en oclusiones por encima de los 55
años). En general todas las oclusiones precisarán la
ayuda del especialista en cardiología o del internista (ecocardiografía, eco-doppler de troncos supraorticos, etc.). Se conoce que el 90% de las oclusiones
arteriales retinianas, tiene una enfermedad sistémica de base (12).
Analítica
Se solicitará analítica en todos los casos. El
oculista, el cardiólogo, el internista o el médico de
6. Patología oclusiva arterial de la retina
cabecera deberán pedir: glucemia, colesterol total,
colesterol LDL, triglicéridos, función renal, hemograma completo, pruebas coagulación, microalbuminuria en diabéticos e hipertensos. En casos individualizados podemos solicitar anticuerpos antifosfolípido (142), anticoagulante lúpico [la
presencia de este anticuerpo en el lupus eritematoso sistémico aumenta el riesgo de sufrir episodios
obstructivos arteriales (143)] anticuerpos anticardiolipina IgG, IgM (la positividad de los anticuerpos anticardiolipina se debe mantener al menos 8
semanas en un síndrome antifosfolípido primario).
Para poder llegar al diagnóstico de síndrome antifosfolípido primario hay que asociar a un criterio
clínico de trombosis arteriales y/o venosas, trombocitopenia, abortos recurrentes, etc.; un criterio
serológico de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico positivo (144). Los anticuerpos
anticardiolipina y el anticoagulante lúpico son
anticuerpos antifosfolípido también y se denomina
Síndrome Antifosfolípido Primario cuando aparecen estos anticuerpos, clínica acompañante de
abortos de repetición, trombocitopenia y manifestaciones neurológicas derivadas de fenómenos
trombóticos venosos y arteriales, en ausencia de
otras enfermedades autoinmunes (145). La hiperhomocisteinemia (tan de moda últimamente) se ha
encontrado en oclusión de la arteria central de la
retina ligada a hipertensión y enfermedad cardíaca
isquémica, aunque no con valores estadísticamente significativos (muestra pequeña de 10 pacientes) (146).
Ecocardiografía transesofágica
Este tipo de prueba es del ámbito del cardiólogo, pero el oculista debe saber que existe por las
implicaciones diagnósticas que tiene.
En pacientes jóvenes con patología retiniana
oclusiva, se ha diagnosticado un foramen oval,
mediante esta técnica (147). También es más sensible en el diagnóstico de mixoma cardíaco (148).
Las exploraciones cardiológicas exhaustivas en
pacientes sin valvulopatías ni arritmias, pueden ser
de gran interés, ya que en muchos casos no llegamos a ningún diagnóstico etiológico con exploraciones más convencionales. Esta exploración sería
también la adecuada para estudiar la aterosclerosis
del arco aórtico (149) y debe considerarse su utilización cuando no se identifiquen focos embolígenos carotídeos o cardíacos.
77
Fig. 10. Oclusión de arteria central de la retina en el
transcurso de una vitrecomía (caso n.º 2 de la tabla 1).
El paciente es un varón de 45 años que sufrió un traumatismo en su ojo izquierdo (la vitrectomía es con acceso temporal) con resultado de ojo abierto y cuerpo extraño intraocular no diagnosticado durante una semana.
Acudió a nuestra consulta con endoftalmitis facoanafiláctica (tenía luxación cristaliniana a cámara vítrea). En
una primera cirugía se coloco un cerclaje escleral, se
reparó el polo anterior del ojo, se retiró el cristalino de
cámara vítrea (fue necesario aspirar la hialoides posterior para eliminar totalmente los restos cristalinianos) y
se extrajo el cuerpo extraño intraocular. Desarrolló a los
diez días un desprendimiento de retina superior. En la
segunda cirugía, previamente a la vitrectomía se colocó
una lente intraocular rígida suturada a sulcus. Al
comenzar la vitrectomía diagnosticamos la oclusión de
arteria central de la retina. Pensamos que la caída de
viscoelástico de alto peso molecular, en un ojo previamente vitrectomizado y sin hialoides, unido al estrés quirúrgico, pudo desencadenar el cuadro. Aspirando el viscoelástico con la cánula de extrusión pudimos comprobar como la coloración retiniana volvía a su ser.
Aparentemente no ha dejado secuelas esta complicación
intraoperatoria.
Angiografía fluoresceínica
En la mayoría de los casos agudos no es necesaria la prueba para llegar a un diagnóstico correcto. Sí puede ser interesante si lo que queremos es
estudiar si la oclusión es total o parcial y si hay
reperfusión en el momento del diagnóstico. En la
actualidad nuestra indicación principal es ante la
sospecha clínica de neovascularización.
78
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Fig. 11. Caso clínico n.º 1 de la tabla 1. El único signo angiográfico es el retraso en la llegada de contraste en la fase
arterial. Si la recanalización es completa no se evidenciará ningún signo angiográfico.
Cuando el edema retiniano ha desaparecido (al
cabo de unas semanas), podemos hacer un diagnóstico a posteriori si existe un enlentecimiento en el
llenado vascular arterial. Lo más frecuente, precisamente, es encontrar este patrón de retraso en el llenado de contraste del árbol arterial (fig. 11). A
veces la fluoresceína adopta un patrón similar en
los vasos arteriales, al que observamos en condiciones normales en las venas retinianas, un relleno filiforme siguiendo la pared vascular (150) (fig. 12). El
patrón más característico de oclusión de arteria cen-
tral de la retina es la segmentación de la columna
vascular arterial (fig. 13), con llenado retrógrado
fragmentado. Puede no aparecer ningún signo
angiofluoresceingráfico si la recanalización se ha
producido totalmente. Puede no haber perfusión
coroidea o retraso en el relleno coroideo, apareciendo la coroides negra en las primeras fases del angiograma (151). Estos casos pueden coincidir con obstrucciones parciales agudas de la arteria oftálmica
(18), y se caracterizan por opacificación retiniana
blanco-lechosa intensa y en ocasiones ausencia de
Fig. 13. El patrón más característico de oclusión de arteria central de la retina es la segmentación de la columna vascular arterial, con llenado retrógrado fragmentado. La imagen izquierda corresponde a fases iniciales del angiograma y la imagen lateral derecha a fase finales. La angiografía pertenece al paciente n.º 13. En estos angiogramas también se evidencia el silencio coroideo, en efecto la paciente llegó en amaurosis a nuestra consulta.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
79
Fig. 14. Retinopatía secundaria a éstasis venoso en
oclusión de rama antigua. En estos casos, el llenado de
los vasos arteriales y venosos, puede guiarnos al diagnóstico.
Fig. 12. Retraso en la llegada de contraste, relleno filiforme siguiendo la pared vascular, a modo de vena, en la
fase arteriovenosa.
mancha rojo cereza. Puede haber desprendimientos
localizados del epitelio pigmentado, así como
ausencia de registro electrorretinográfico. Estas
manifestaciones coroideas pueden llegar a aparecer
hasta en un 10% de los casos (152). En las oclusiones antiguas puede haber retinopatía secundaria a
éstasis venoso (153). En estos casos (fig. 14), podemos encontrar patrones angiográficos muy diversos, alteración en el calibre, alteraciones maculares
(fig. 15), vasos colaterales si ha habido problemas
en la recanalización. Estos vasos colaterales son
muy raros y sólo se pueden demostrar angiográficamente (154). Por último se ha postulado la angiografía fluoresceínica para evaluar a nivel ocular el
éxito del tratamiento quirúrgico (endarterectomía)
en enfermedad carotídea oclusiva (155).
Angiografía con verde indocianina
En estos casos podría tener su indicación, ya
que la visualización del angiograma es mejor que
con la fluoresceína a igualdad de opacidad cristali-
80
6. Patología oclusiva arterial de la retina
niana y estos pacientes, por su edad, suelen tener
catarata. Podría estar indicada si existe nefropatía
importante (con más prevalencia en enfermos
hipertensos o diabéticos) y no se puede administrar
fluoresceína, que se metaboliza en riñón. El metabolismo del verde indocianina es hepático.
Esta técnica también nos ayudaría a estudiar la
vascularización coroidea y conocer si existían oclusiones de otras arterias asociadas a la oclusión de
arteria central o de arterias retinianas. En estos
casos se evidencia un defecto en el relleno de arterias coroideas y de la coriocapilar. Al parecer el
mejor método para hacer este estudio, es emplear
una lente panorámica de contacto, que permite estudiar grandes zonas coroideas en el mismo tiempo
del angiograma (156), al contrario de los montajes
fotográficos que recogen grandes áreas de coroides,
pero en diferentes estadios vasculares.
Campimetría
No ayuda al diagnóstico, pero sí puede ser interesante para el control evolutivo del cuadro. Puede
Fig. 15. Oclusión de rama macular antigua con edema
macular quístico en el angiograma. En la foto aneritra (figura 15a) se aprecia la tortuosidad de la rama macular obstruída. Es el caso n.º 11 de las oclusiones de rama (tabla 2).
Fig. 16. Campo visual del caso clínico n.º 1 de las oclusiones de arteria central. El fondo de ojo del mismo caso
está ilustrado en la figura 7. Defectos campimétricos
poco específicos. El resto de agudeza visual y campimétrico es importante en esta paciente, ya que la recanalización se estaba completando (ver figura 11, de la
misma paciente).
6. Patología oclusiva arterial de la retina
ser muy variable, desde abolición total del campo, a
campimetría dentro de normalidad (fig. 16), pasando por alteraciones profundas campimétricas con
islotes visuales correspondientes a zonas no afectadas o recanalizadas tempranamente (arteria ciliorretiniana).
Electrorretinografía
Se puede observar una reducción en la amplitud
de la onda b (correspondiendo a una disfunción en
las células de Müller y/o de las células bipolares), la
zona que anatómicamente corresponde a las capas
internas de la retina, irrigadas por la circulación
arterial retiniana. La onda a (que estudia la función
de los fotorreceptores, de las capas externas de la
retina), no suele estar comprometida. Es tan específico el electrorretinograma, que se ha utilizado para
valorar modelos experimentales de obstrucción
arterial retiniana (157). La respuesta de segundo
orden de los electroretinogramas multifocales
mediría específicamente la actividad eléctrica de las
capas más internas de la retina y podrían valorar
más el daño a este nivel (158).
Algunos autores propugnan al electrorretinograma como estudio para comprobar la efectividad
del tratamiento empleado, al parecer hay correlación entre la mejoría del cuadro y de la prueba neurofisiológica (159).
Eco-doppler color
Ayuda al estudio vascular de la enfermedad, al
poder estudiar pequeños vasos merced al color. La
mayoría de los parámetros hemodinámicos estudiados en la arteria central de la retina y en la arteria
oftálmica presentan diferencias estadísticamente
significativas, comparados con los ojos adelfos y
con ojos controles sanos (160). Encontrándose en
los ojos con oclusión de la arteria central de la retina, un pico de velocidad sistólica máxima muy disminuido, un índice de resistencia aumentado y una
velocidad diastólica final disminuida en la arteria
central, y en la arteria oftálmica un índice de pulsatilidad significativamente superior. El estudio ecodoppler color es utilizado por los mismos autores
para estudiar la reperfusión de la arteria central, que
apareció a las dos semanas del inicio del cuadro.
Para otros la reperfusión ocurriría a partir de la primera semana (161).
81
Posiblemente estos estudios no invasivos puedan ser de utilidad para tener datos hemodinámicos
fiables en los distintos tratamientos utilizados en
esta patología. Se están ensayando contrastes que
podrían realzar la señal Doppler en los vasos, en
nuestro caso retinianos, con gran potencial para la
exploración clínica futura (162).
El eco-doppler color también ha demostrado ser
útil a nivel orbitario para la detección [a nivel clínico, ya que estaba descrito previamente por Zimmerman en autopsias (163) y refrendado posteriormente por más autores (164)] de émbolos en la circulación retrobulbar, cuando oftalmoscópicamente
no se encuentra ninguno (165-167). En los casos en
donde el oftalmólogo no encuentra émbolos, puede
ser muy importante esta técnica, para indicar el tratamiento adecuado; los mismos autores del Wills
Eye Hospital (165) comentan el caso de un paciente de 92 años, en el que merced a esta técnica de
imagen se llego al diagnóstico correcto de accidente vascular retiniano embolígeno, descartándose
arteritis de células gigantes (tenía una velocidad de
sedimentación de 72 mm) y evitándose un tratamiento agresivo con corticosteroides.
Tratamiento
Es muy importante conocer el tiempo de instauración del cuadro. Es sabido que después de unos 100
minutos de oclusión experimental (en monos jóvenes)
de la arteria central de la retina, la recuperación anatómica y funcional es imposible (168), aunque los mismos autores refieren recuperación, medida con métodos electrofisiológicos en un tiempo de oclusión de
95-98 minutos, siendo unos escasos 5 minutos los que
separan el daño reversible del irreversible (169) y
como en monos adultos con lesiones ateroscleróticas
no encuentran daño morfométrico (angiográfico u
oftalmoscópico) cuando la oclusión es inferior a 100
minutos y como el daño se manifiesta como atrofia
óptica cuando supera los 240 minutos (170). Para
Pournaras, 45 minutos en anoxia son suficientes para
producir daños celulares irreversibles a las capas más
internas de la retina (171). Sin embargo en la práctica
clínica puede haber recuperaciones después de varias
horas, por que se demuestra angiográficamente que no
suele haber una parada completa de la circulación arterial retiniana (172). En la práctica quirúrgica tenemos
la experiencia de la cirugía retiniana y como puede
haber oclusiones arteriales de muy variable tiempo de
duración y siempre sin repercusión funcional en casos
82
de minutos [Pneumocausis (173)] a horas (cirugía clásica, cirugía vítreorretiniana). Están descritos también
casos de recuperación visual después de 4 días de evolución de una oclusión de arteria central de la retina
asociada a oclusión coroidea (arteria ciliar posterior
lateral), en un varón de 70 años, que pasó de ver luz
durante esos 4 días a 2/3 de visión final, al parecer la
retina tardó en reperfundirse esos 4 días (174).
Se han ensayado múltiples tratamientos con
resultados no contrastados:
1. Anticoagulación oral
Podría ser efectiva para prevenir embolismo
desde placas de ateroma en aterosclerosis y para
evitar la formación de trombos móviles sobre placas ulceradas (175). La anticoagulación debe ser de
elección en casos en que se demuestre una coagulopatía sistémica (síndrome antifosfolípido primario,
etc.). Se evidencia mejoría anticoagulando con
heparina la vasculitis arterial oclusiva asociada al
Lupus Eritematoso Sistémico (176) o con anticoagulantes orales (acenocumarol, sintrom®) (177).
6. Patología oclusiva arterial de la retina
funcional extraordinaria en un caso de 6 horas de evolución (de amaurosis a 0,5) y no hay ganancia visual,
aunque si reperfusión arterial en otro de 24 horas de
evolución. El tratamiento consistió en bolo de 75 mg
de rTPA intravenoso y 50 mg a la hora siguiente. Tras
la fibrinolisis se mantiene la heparinización terapéutica 24 horas más. Sin embargo, tenemos en la literatura española un caso de 12 de oclusión de arteria central de 15 horas de evolución, presentado por VM
Asensio Sánchez y colaboradores (182), en el que se
realiza fibrinolisis con rTPA a dosis mayores (100 mg
en bolo y 50 mg a los 30 minutos en bomba de infusión, vigilando los productos de degradación del fibrinógeno) y no mejora la agudeza visual.
5. Masaje ocular
Es lo más intuitivo y están descritos casos de
reperfusión de la circulación retiniana a los pocos
minutos del mismo (183). La mayoría de los artículos sobre terapia de la oclusión arterial retiniana, asocian el masaje al tratamiento novedoso propuesto.
6. Corticoides (184)
2. Inyección retrobulbar de fármacos
vasodilatadores
— Tolazolina, en la serie de Ogallar Utrera
(178) hay una mejoría espectacular (de amaurosis a
unidad al mes de evolución) en un caso de oclusión
de arteria central con un tiempo de evolución no
contrastado.
— Papaverina (179).
Naturalmente es el tratamiento de elección en
casos indicados, como la arteritis de células gigantes,
en dónde se precisan megadosis (185) (1.000 mg de
metilprednisolona intravenosa cada 12 ó 24 horas
durante tres o cuatro días) en el caso de oclusión de
arteria central o neuropatía óptico isquémica.
7. Acetazolamida intravenosa (186)
3. Infusión intravenosa de Uroquinasa
Sin buenos resultados. El grupo de Albalad
(180) recopila 4 casos de oclusión de arteria central
de la retina con un tiempo de evolución de uno a
tres días, no hubo recuperación visual en ninguno.
4. Fibrinolisis con activador tisular
del plasminógeno recombinante (rTPA)
intravenoso
Cilveti Puche A y colaboradores (181) presentan
dos casos de oclusión de arteria central de la retina
con amaurosis inicial. Consiguen una recuperación
Los pacientes suelen acudir al Servicio de
Urgencias ante la súbita pérdida visual y los hay
que abogan porque el personal sanitario no especialista, comience un tratamiento lo más precoz posible y a su alcance (inyección de acetazolamida)
(187). Con la acetazolamida se persigue la disminución de la presión intraocular; por el mismo motivo
también se han usado betabloqueantes tópicos.
8. Respiración de una mezcla gaseosa de CO2
al 5% y de O2 al 95% (Carbogen) (188,189)
En estudios animales, se prueba mediante electrorretinografía que al respirar O2 al 100% puede
6. Patología oclusiva arterial de la retina
aparecer respuesta electrorretinográfica en oclusiones retinianas arteriales; este O2 difundiría desde la
coroides (190). Además de ser difícil de conseguirla en la práctica clínica, al parecer no ofrece ninguna ventaja terapéutica (191), aunque rizando el rizo
y midiendo el índice de resistencia vascular por
eco-doppler en pacientes con oclusión de arteria
central, se aporta que la mezcla 95/5 no modifica
este índice, pero sí se disminuye el índice de resistencia vascular con una mezcla de oxígeno al 92%
y CO2 al 8% (192). Algunos autores asocian a esta
mezcla gaseosa, tratamiento coadyuvante con ácido
acetilsalicílico y aspirina; Perkins (193) obtiene
buenos resultados visuales en dos casos de oclusión
de arteria central con este tratamiento, aunque en el
mismo artículo presenta tres casos más con el
mismo tiempo de evolución (más de dos horas), en
donde la recuperación visual fue espontánea.
83
mitis (200). Nosotros hemos intentado descomprimir el globo ocular mediante esta técnica en 5 ocasiones, en una revisión retrospectiva con motivo de
este capítulo (tabla 1). En los cinco casos hay mejoría de la agudeza visual, excepto en un caso de
amaurosis. De todas formas hay artículos que
demuestran (la unidad de retina vascular del Wills
Eye Hospital (91), el mismo hospital del que 5 años
antes salió la referencia bibliográfica que hemos
utilizado nosotros para ilustrar la técnica quirúrgica
de la paracentesis) que la utilización combinada de
terapia inhalatoria de Carbogen (95% oxígeno +5%
dióxido de carbono) y paracentesis no induce una
diferencia estadística significativa al comparar grupos tratados así (40 pacientes) y no tratados (47
casos).
11. Vitrectomía
9. Cámara hiperbárica
El tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica
no ofrece resultados concluyentes. Los casos tratados son pocos y en todos los casos se emplea terapia adyuvante. La serie israelí de Beiran (194) recoge 3 casos con un tiempo menor de evolución de
dos horas, que mejoran y un caso con 6 horas de
evolución sin resultado visual final satisfactorio;
esta serie asocia en el tratamiento oxigenoterapia
hiperbárica, glicerol, nifedipino y masaje ocular.
Aisenbrey (195) en su serie alemana tiene buenos
resultados en 4 de 8 casos y asocia al oxígeno hiperbárico, masaje ocular, acetazolamida y paracentesis. De todas formas, aunque se probará su bondad,
este tratamiento nunca podrá generalizarse, al estar
limitado por la disponibilidad del aparataje para
instaurar la terapia en un tiempo razonable desde el
comienzo de los síntomas; además está demostrada
la toxicidad retiniana del oxígeno hiperbárico en
cortos períodos de tiempo (196) e incluso la del oxígeno a presión atmosférica en largos períodos de
tiempo (197).
10. Paracentesis de cámara anterior (198)
Sin dificultades técnicas quirúrgicas, y muy
accessible para cualquier oftalmólogo, se puede
realizar en la lámpara, aunque es más fácil bajo el
microscopio (199) y más seguro realizarlo en quirófano para evitar complicaciones como endoftal-
En un caso para controlar la descomprensión
ocular, realizamos una vitrectomía, bajando la presión de infusión a cero y aspirando a la vez con la
cánula de extrusión (fig. 17), hasta que las paredes
oculares empezaban a colapsarse. Pero si lo que
busca la paracentesis de cámara anterior es bajar la
presión de perfusión a nivel ocular y con eso reper-
Fig. 17. Intentando movilizar el émbolo enclavado en la
papila, con una cánula de extrusión y máxima aspiración. Como cabría esperar, el émbolo no se movió un
ápice con este sistema. La descompresión del globo fue
total, dejábamos de aspirar cuando las paredes oculares
se empezaban a colapsarse sobre sí mismas. No hubo
recuperación visual. Es el caso n.º 1 de la tabla 1 y ya
está reflejado en las figuras: 7 (postvitrectomía), 11
(angiografía) y 16 (campo visual).
84
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Tabla 1. Oclusiones arteria central de la retina. Hospital Gral. la Mancha Centro
N.º
SEXO/
EDAD
OJO
A.V. INICIAL
TIEMPO
DE
LATENCIA
TRATAMIENTO
CONCOMITANTES
CONCOMITANTES
A.V. FINAL
(tiempo
seguimiento)
1
f/75
OI
1/4
32 horas
VITRECTOMÍA
–HIPERCOLESTEROLEMIA
–ATEROMATOSIS CAROTÍDEA
2
m/45
OI
C.D.
20 minutos
RETIRADA DEL
VISCOELÁSTICO
OACR EN EL TRANSCURSO
¿?
DE UNA VPP (VISCOELÁSTICO)
3
f/82
OD
AMAUROSIS + 24 horas
MASAJE
–INSUFICIENCIA CARDÍACA
–HTA
–COR PULMONALE
4
f/79
OI
C.D.
6 horas
–PUNCIÓN C.A.
–ATEROMATOSIS CAROTÍDEA
–MASAJE
–NEOVASOS
–ACETAZONAMIDA –OCLUSIONES VENOSAS
–β-LOQUEANTES
RETINIANAS
1/4
(2 años y 6
meses)
5
f/78
OI
M.M.
48 horas
NO
NO
MM
(6 meses)
6
f/92
OI
M.M.
1 hora
–PUNCIÓN C.A.
–MASAJE
–CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
–EPOC
–ACVA
C.D.
(3 meses)
7
f/68
OD
P.P.L.
24 horas
–ANTIAGREGANTE –HTA
–HIPERCOLESTEROLEMIA
–ELONGACIÓN DE TRONCOS
SUPRAAÓRTICOS
P.P.I.
(4 meses)
8
f/50
OD
C.D.
20 horas
–PUNCIÓN C.A.
1/6 (2 años
y 5 meses)
9
m/70
OD
P.L.
4 horas
–MASAJE
–ATEROMATOSIS CAROTÍDEA
–ACETAZOLAMIDA –Ca LARÍNGEO
–MANITOL
–HIALITIS ASTEROIDE
2/3
(3 meses)
10
m/79
OD
P.L.
+24 horas
NO
–ATEROMATOSIS CAROTÍDEA
–HTA
AMAUROSIS
(1 mes)
11
f/76
OD
M.M.
8 horas
–PUNCIÓN C.A.
–HTA
–INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
C.D.
(1 mes)
12
m/73
OI
AMAUROSIS 24 horas
–PUNCIÓN C.A.
–FUMADOR IMPORTANTE
–HTA
–TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
AMAUROSIS
(8 meses)
13
f/70
OI
AMAUROSIS 17 horas
NO
–HTA
–INSUFICIENCIA AÓRTICA
–HEMORRAGIA VÍTREA
PREVIA
AMAUROSIS
(4 años
y 6 meses)
–PRÓTESIS VALVULAR
–DMNID
–HTA
1/4 (3 meses)
AMAUROSIS
(6 meses)
6. Patología oclusiva arterial de la retina
fundir la arteria central obstruida, con la vitrectomía no conseguimos más de lo que teníamos antes.
Otros autores refieren previamente la realización de
una vitrectomía para intentar tratar la oclusión de la
arteria central de la retina (201) o en otro caso de 6
horas de evolución, la eliminación y fragmentación
de un émbolo localizado en una rama arterial,
pasando de una agudeza visual de contar dedos a
0,1 (202). También se ha reflejado la posibilidad de
suplir de oxígeno la retina isquémica con perfusión
intravítrea (203,204).
12. Miscelánea
Algunos autores (205) han empleado una combinación de muchos de los tratamientos descritos
anteriormente y de otros: masaje ocular + dinitrato
de isosorbide sublingual + acetazolamida intravenosa + manitol intravenoso o glicerol oral + paracentesis de cámara anterior + metilprednisolona intravenosa + estreptoquinasa intravenosa + inyección
retrobulbar de tolazolina. Rumelt y sus compañeros
israelitas comparan así un grupo de 11 pacientes con
oclusión de la arteria central de la retina tratados de
esta forma tan agresiva y 5 pacientes en donde el tratamiento fue aleatorio (con sólo alguno de los tratamientos anteriores), el resultado del trabajo se
decanta por la terapia agresiva, lo que salvaguarda la
intregridad psicológica del oculista ante tanto
esfuerzo terapéutico (eso sí, con mejores resultados
si el tiempo de evolución era menor de 12 horas).
13. Fotocoagulación (206)
El láser argón se ha utilizado para destruir un
émbolo (207).
14. Terapia transfusional,
exanguinotransfusión (209)
Ha sido usada para tratar la oclusión de rama y
central de la retina en la hemoglobinopatías falciformes con distintos resultados. Se especula en
algunos casos que estas terapias transfusionales de
eritrocitos podrían aumentar la poliglobulia, la
hiperviscosidad, la hipoxia y finalmente la falciformación, describiéndose un caso de infarto macular
en un infante después de un recambio de eritrocitos
(210). Destacamos que hay casos de mejorías
85
espontáneas sin ningún tipo de tratamiento en estos
síndromes (211), posiblemente la juventud de estos
pacientes desempeñe un importante papel en estas
recuperaciones visuales.
15. Hemodilución
Bajo esta terapia este grupo de Aquisgrán
(212,213) consigue éxito en 10 de 20 pacientes con
oclusión de arteria central de la retina y en 14 de 20
con oclusión de rama arterial. La hemodilución es
hipervolémica o isovolémica, dependiendo del
hematocrito del paciente.
16. Papaverina sistémica (214)
17. Inyección de sustancias fibrinolíticas a
nivel de la arteria supraorbitaria
Las sustancias empleadas han sido heparina,
papaverina, estreptoquinasa, sólas o en combinación. Canalizando la arteria supraorbitaria, se
inyectan estas sustancias que llegan retrógradamente a la arteria oftálmica y de allí a la arteria central
de la retina. Se consiguen recuperaciones visuales
completas en 4 de 14 pacientes (215).
18. Fibrinolisis local
— Con activador tisular del plasminógeno
recombinante (rTPA) a nivel de la carótida interna. De difícil manejo clínico, es necesaria la colaboración con un servicio de neuroradiología intervencionista, precisa vigilancia del paciente en una unidad de cuidados intensivos y para que sea efectiva se
recomienda a pacientes con menos de 6 horas de
evolución desde el comienzo de los síntomas (216).
— Con rTPA a nivel de la arteria oftálmica.
Para otros autores (Richard G y colaboradores del
Hospital Universitario de Hamburgo (217)), el tratamiento podría ser efectivo con 8 horas de evolución, aunque ellos no encuentran diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes tratados antes o después (la media fue de 14 horas, con
un rango de 3 a 50 horas de evolución). Del total de
53 casos (46 pacientes con oclusión de arteria central de la retina y 7 con oclusión arterial de rama),
25 habían mejorado más de dos líneas, 10 de una a
dos líneas de visión, 12 no presentaron ninguna
86
mejoría visual y 6 empeoraron su visión (escala
visual logarítmica de 18 líneas; en la práctica diaria,
las escalas de optotipos tienen 8 ó 10 líneas). El tratamiento consistió en una infusión transfemoral,
con un microcateter que llegaba a la arteria oftálmica, de 10 a 20 mg de rTPA en 50 ml de cloruro sódico. Esta dosis se repetía cada hora, hasta en un
máximo de tres ocasiones.
— Con Urokinasa a nivel de la arteria oftálmica. En un estudio prospectivo bien diseñado, el
grupo de FJ Fernández del Hospital Miguel Servet
de Zaragoza (218) comparan dos grupos de pacientes con un tiempo de latencia parejo desde el inicio
de la oclusión (alrededor de 11 horas). En el primero se instauró un tratamiento convencional con acetazolamida, inyección retrobulbar de papaverina,
timoftol, etc; consiguiendo mejoría en la agudeza
visual en un solo caso de 7 totales (que paso de contar dedos a 0,1), en el segundo grupo se canalizó
selectivamente la arteria oftálmica con un microcatéter (219) infundiendo Urokinasa en una dosis total
máxima de 30.000 UI y hasta observar una repermeabilización del árbol vascular retiniano(oftalmoscopia indirecta y/o angiografía selectiva del
territorio cateterizado). Después de la fibrinolisis
todos los pacientes fueron heparinizados y hospitalizados durante 3 días. En este grupo se consiguió la
ganancia visual en 4 de 5, la mejor agudeza visual
conseguida fue 0,4. Otros autores consiguen mejores resultados visuales (220) aunque sólo mejoran
espectacularmente 4 de 14 pacientes tratados y
siempre con tiempos de latencia menores de 6
horas, una dosis mayor de urokinasa y una técnica
neurorradiológica menos depurada (en catéter no
está dentro de la arteria oftálmica, sino al inicio de
la misma), lo que provoca mayores complicaciones
de hemorragia cerebral (221), aunque estos autores
publican un número mayor de pacientes tratados,
un total de 23. Un grupo suizo (222) tiene publicada una serie de 17 pacientes tratados con dosis elevadas de 100.000 a 900.000 UI de urokinasa en la
arteria oftálmica (durante 10 a 90 minutos). Del
total recuperan completamente la visión 3 pacientes, 2 llegan a 2/3 de visión final, 6 mejoran levemente y en 6 no hay ninguna mejoría. En definitiva,
un tercio de los pacientes tratados con fibrinolisis
intraarterial mejoran en esta serie, en comparación
con ninguno del grupo control (15 casos tratados
con paracentesis y/o acetazolamida).
Beatty et al (223) revisan 16 series (todas son
retrospectivas y no están randomizadas) con un
total de 100 casos de fibrinolisis intrarterial en oclu-
6. Patología oclusiva arterial de la retina
sión central de la retina, encontrando que un 14%
llegan a una agudeza visual de 1, un 27% a 0,5 y
que un 60,6% sólo alcanza 0,05 o menos. En estas
series se describen cuatro casos de problemas neurológicos graves, que no redundaron en déficits permanentes. La fibrinolisis intrarterial puede ser el
tratamiento definitivo sobre todos los demás, aunque todavía no puede recomendarse su uso generalizado sobre la base de la evidencia médica.
Para finalizar quizás deberíamos contar con
medios diagnósticos suficientes para conocer el
estado de repermeabilidad de la arteria obstruída. El
Doppler color se presenta como una herramienta
muy importante para conocer la situación vascular
retiniana exacta de nuestros pacientes (224). Este u
otros estudios deberían estar presentes a la hora de
valorar la eficacia de los distintos tratamientos propuestos. No sólo debe ser importante el tiempo de
evolución, sino el estado de reperfusión arterial. Si
en una oclusión de arteria central de la retina, está
reperfundida completamente, no tiene sentido realizar ningún tratamiento agresivo independientemente de la agudeza visual o el tiempo de evolución del
cuadro clínico.
Aunque en su día Hayreh y Podhajsky (225)
establecieron que ningún tratamiento era eficaz; si
nos llega un enfermo de estas características y ante la
duda, siempre es mejor hacer algo (como mínimo
masaje ocular), ya que hay artículos para todos los
gustos, que defienden y denostan todas los tratamientos. Parece ser que la fibrinolisis intrarterial será
el tratamiento del que más oíremos hablar en un futuro y el doppler-color el sistema de diagnóstico vascular ocular, pero si no disponemos de ellos por tiempo o por infraestructura sanitaria, no hay que desesperarse. Ya lo decía Horacio: «Incluso el sabio es un
tonto si busca la virtud más allá de lo necesario».
OCLUSIÓN ARTERIAL DE RAMA
La etiología es la misma, lógicamente, que para
las oclusiones de arteria central de la retina.
El 38% de los casos de oclusiones arteriales son
de rama (un 57% son oclusiones de arteria central y
un 5% de arteria cilioretiniana (226)). Recogemos
la casuística que hemos recopilado en la tabla 2.
Más del 90% de los casos de obstrucciones de rama
arterial recaen en los vasos retinianos temporales.
No está claro si la mayoría de las oclusiones nasales quedan sin diagnosticar por ser asintomáticas
(15) (fig. 18).
6. Patología oclusiva arterial de la retina
87
Tabla 2. Oclusiones arteriales de rama 1995-2001. Hospital Gral. la Mancha Centro
SEXO/
EDAD
OJO
A.V. INICIAL
RAMA
ENFERMEDADES
CONCOMITANTES
1
f/16
OI
2/3
TEMP INF
FUMADORA MODERADA
RESTO NORMAL
DEFECTO CAMPIMÉTRICO
1
(1 año)
2
m/71
OD
2/3
TEMP INF
HTA
ATEROMA CAROTIDA DECH
ASOCIADO A ROTURA DE
MACROANEURISMA
2/3
(3 meses)
3
m/55
OI
1/2
TEMP INF
SECUNDARIA A
TOXOPLASMOSIS
OCLUSIÓN VENOSA EN OD
SECUNDARIA A
TOXOPLASMOSIS
2/3
(6 meses)
4
m/70
OD
1/20
TEMP SUP
ALTERACIÓN RELAJACIÓN
VENTRÍCULO IZDO.
5
f/21
OI
1/3
NASAL
INFERIOR
NEURORRETINITIS
TOXOPLÁSMICA
DEFECTO CAMPIMÉTRICO
2/3
(3 años)
6
m/67
OI
1/10
RAMA
MACULAR
EPILEPSIA. EPOC.
TABAQUISMO
ATEROMATOSIS CAROTÍDEA
QUIRÚRGICA
GENTAMICINA
SUBCONJUNTIVAL EN
CIRUGÍA PREVIA ¿?
1/10
(3 años)
7
f/69
OI
1/4
TEMP INF
HTA
ATEROMA COROTIDA
PUNCIÓN DE C.A.
2/3
(3 años)
8
m/78
OI
2/3
TEMP SUP
DM, HTA, Ac
ANTICARDIOLIPINA +
INFARTOS LACUNARES,
ACVA,
VÁLVULA Ao CALCIFICADA,
HIPERTROFIA CARDIACA
9
m/35
OD
1
TEMP SUP
10
f/78
OI
1/10
TEMP INF
11
m/33
OD
12
N.º
COMENTARIO
A.V.
FINAL
(seguimiento)
1/3
(8 meses)
1/2
(5 meses)
ALTERACIÓN
CAMPIMÉTRICA
1
(3 meses)
HTA, DM,
HIPERCOLESTEROLEMIA,
POLIMIALGIA REUMÁTICA,
INSUF. CARDÍACA ISQUÉMICA,
ACVA ISQUÉMICO,
POLIMIALGIA REUMÁTICA
OCLUSIÓN ANTIGUA
1/10
MM
RAMA
MACULAR
VHS OD
OCLUSIÓN ANTIGUA CON
EDEMA MACULAR
MM
(6 meses)
f/61
OI
MM
TEMP SUP
HTA, DM
MM
(1 año)
13
m/78
OD
1/6
EPOC. FIBRILACIÓN
AURICULAR
1/3
(1 mes)
14
f/63
OI
1/2
TEMP INF
Ca VAGINAL
15
f/47
OD
2/3
TEMP SUP
ANEMIA
MIGRAÑA
MASAJE Y EDEMOX
2/3
(2 meses)
2/3
(6 meses)
88
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Fig. 18. Oclusión arterial de rama nasal inferior en ojo izquierdo, secundaria a foco de neurorretinintis toxoplásmica. La agudeza visual de esta joven de 21 años, se mantiene a lo largo de los últimos 6 años (caso n.º 5 de la tabla 2).
Ocasionalmente puede haber neovascularización retiniana (227,228) sobre todo en pacientes
diabéticos (229) y puede haber incluso rubeosis iridis (230).
Para Sharma y Brown (15) el desarrollo de
colaterales arterio-arteriales es patognomónico de
la oclusión arterial retiniana de rama (fig. 19)
Angiográficamente hay retraso en el llenado de la
rama afectada y como en la oclusión de la arteria
central de la retina, relleno laminar siguiendo las
paredes del vaso arterial. En ocasiones podemos
evidenciar un retraso venoso en la zona, como consecuencia del éxtasis sanguíneo que se ocasiona con
la oclusión arterial (fig. 20). Puede haber también
exudación en la zona de la oclusión (fig. 21).
Al estar menor territorio retiniano afectado, el
pronóstico visual es mejor, a menos que la mácula
se vea involucrada. Puede quedar un defecto cam-
Fig. 19. Colateral arterio-arterial. Es el mismo caso que el de la figura 18. En la imagen lateral izquierda, tomada
al año de iniciarse el cuadro clínico, se observa la cicatrización del foco de toxoplasmosis. En la imagen lateral derecha aparece un año más tarde la colateral (flecha). Es el caso n.º 5 de la tabla 2.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
89
Fig. 20. Niña de 16 años, que acude por disminución de agudeza visual. Apreciamos cierto retraso venoso en la zona
de la obstrucción arterial (flecha). Desde hace tres años antes, refería episodios de amaurosis fugax. Su único antecedente de interés es un tabaquismo muy moderado. Enferma n.º 1 de la tabla 2.
pimétrico permanente (fig. 22) y es frecuente
encontrar alteración de la capa de fibras nerviosas
después de la resolución del cuadro (fig. 23).
Si no hay implicación visual importante, no
estaría indicado ningún tipo de tratamiento.
Finalmente en la tabla número 2 recopilamos
retrospectivamente una serie de pacientes que
hemos podido rescatar trabajosamente de los archivos del Hospital «La Mancha-Centro», entre 1995 y
2001, con oclusión arterial de rama.
OCLUSIÓN DE ARTERIA CILIORETINIANA
Se evidencia la arteria cilio-retiniana en estudios angiográficos en un 32% de los ojos (231).
Brown GC y colaboradores (232) distinguen
clásicamente tres formas clínicas de presentación:
1. Oclusión de arteria cilioretiniana asociada a
oclusión de vena central de la retina (en un 40% de
los casos) (233,234). A veces no es una arteria
90
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Fig. 21. Exudación secundaria en territorio de oclusión arterial de rama. Mujer de 47 años con posible migraña como
factor etiológico (caso n.º 15 de la tabla 2).
cilioretiniana y si una rama arterial macular, que se
comporta como tal (235). Esta combinación de
oclusión de arteria cilioretiniana y de vena central
de la retina es más frecuente que la oclusión simple
de la arteria cilioretiniana, es más, el cuadro clínico
florido de una obstrucción de vena central, sobre
todo si es isquémica, puede enmascarar frecuentemente la asociación con una oclusión de la arteria
cilioretiniana (236). La oclusión de la vena central
de la retina, como primer escalón patogénico (237),
induce un aumento de la presión intraluminal en los
capilares retinianos, al seguir bombeando sangre la
arteria central. Este aumento de presión se puede
transmitir hacia los vasos más grandes y como la
presión de perfusión de la arteria cilioretiniana, es
más baja que la de la arteria central de la retina,
inducir una oclusión de la primera (238). También
el edema del disco óptico puede comprometer el
flujo de la arteria cilioretiniana.
El índice de rubeosis en este cuadro vascular es
bajo (238).
2. La oclusión de la arteria cilioretiniana también
se asocia con neuropatía óptica isquémica en un 15%
de los casos (fig. 24), siendo esta la asociación que
cursa con peor pronóstico visual (232). No debe sorprender esta asociación, ya que son manifestaciones
conjuntas de la insuficiencia del mismo sistema vacular, de las ciliares posteriores (239,240). En estos
casos se debería descartar siempre, con un cuadro clínico compatible, la arteritis de células gigantes.
3. Oclusión aislada de la arteria cilioretiniana.
Es la forma más frecuente de presentación clínica.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
91
Fig. 22. Alteraciones campimétricas crónicas en oclusiones arteriales de rama. La imagen lateral izquierda se corresponde con las figuras 18 y 19 (caso n.º 5). La imagen lateral derecha es de un varón de 35 años sin patología sistémica concomitante, con una agudeza visual de 1, pero con una pequeña alteración residual campimétrica (caso n.º 9).
Los dos casos de la tabla 2.
Fig. 23. Alteración en la capa de fibras nerviosas en la arcada temporal inferior del ojo izquierdo. Nótese el brillo
diferente en la misma zona del ojo adelfo. Estas retinografías corresponden a las figuras 20 y están realizadas 3 meses
después del accidente vascular retiniano (caso n.º 1 de la tabla 2).
92
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Su pronóstico visual es bueno y aunque el haz papilomacular se dañe, puede haber recuperaciones
muy llamativas a expensas de las capas de fibras
nerviosas sanas superiores e inferiores.
OCLUSIÓN ARTERIAL ASOCIADA
A OCLUSIONES VENOSAS
Fig. 24. Varón de 85 años con cataratas maduras, neuritis óptica isquémica anterior bilateral y oclusión de
arteria cilioretiniana en ojo izquierdo. La agudeza visual
en el ojo derecho es amaurosis y en el ojo izquierdo de
movimiento de manos. Tenía una obstrucción del 80% en
la carótida derecha y placas de ateroma en troncos
supraórticos bilateralmente.
Además de la asociación descrita antes entre
oclusión venosa y de arteria cilioretiniana, podemos encontrarnos en la práctica clínica con oclusiones concomitantes de arteria y vena central de
la retina. Los factores sistémicos predisponentes
para tener una u otra obstrucción son muy semejantes. Podemos encontrarnos con enfermos que
desarrollaron en su día oclusiones venosas y que
más tarde desarrollan oclusiones arteriales
(fig. 9).
Es más frecuente el desarrollo de rubeosis iridis, hasta en el 81% de algunas series que estudian
la oclusión concomitante de arteria y vena central
de la retina (241) en estos casos la panfototocoagulación de la retina suele inducir en la mayoría de los
casos la involución de la rubeosis (242).
El pronóstico visual, como cabría esperar de
esta nefasta asociación, es muy malo; sin embargo
también están descritas recuperaciones visuales
(243).
Fig. 25. Este paciente tiene 67 años y el antecedente previo de una cirugía de catarata realizada bajo anestesia retrobulbar que se complicó (lente intraocular de cámara anterior + inyección subconjuntival de gentamicina). Después
desarrolló una oclusión de arteria macular asociada a trombosis venosa de rama temporal inferior. Especulamos con
varias posibilidades etiológicas: toxicidad por aminoglicósidos, lesiones vasculares secundarias a anestesia retrobulbar o infarto retiniano asociado a trombosis venosa en el contexto de su patología sistémica (EPOC, tabaquismo, ateroma carotídeo). Estas retinografías se realizaron meses después del cuadro agudo. La agudeza visual a los 3 años es
de 1/10 (caso n.º 6 de la tabla 2).
6. Patología oclusiva arterial de la retina
93
(244) habría que hacer diagnóstico diferencial con
la toxicidad a aminoglicósidos (fig. 25).
EXUDADOS ALGODONOSOS
Fig. 26. Arteritis de Horton. Oclusión de rama macular
y exudado algodonoso (único). Catarata acompañante.
VSG de 98 mm. Varón de 73 años. Consultó en urgencias
por disminución de agudeza visual (1/8). No está dentro
del cuadro de oclusiones arteriales de rama. No está
recogido en la tabla 2 por falta de datos clínicos sobre
su evolución.
Característicamente la inyección retrobulbar
puede provocar este cuadro (241). Para Brown
También son llamados exudados blandos, nódulos disóricos o cotton-wool spot en inglés. El color
de estas lesiones varía entre el blanco y el amarillo.
Son de pequeño tamaño, pero están descritos exudados de varios diámetros papilares (245). Pueden
aparecer aislados (fig. 26) o en un número limitado
(de 4 a 7) en el polo posterior (no aparecen nunca
en la periferia retiniana ni en el área macular), cerca
de las bifurcaciones vasculares o de los cruces arteriovenosos (246). Se localizan superficialmente en
la retina y es el reflejo de una isquemia retiniana
secundaria a la obstrucción de una arteriola terminal (247,248). Es difícil que aparezcan en el área
macular porque en este territorio, cualquier punto
recibe su perfusión de varias arteriolas terminales (246).
La hipoxia induce el bloqueo del flujo axoplásmico en la capa de fibras nerviosas (249) y las células
retinianas aumentan su metabolismo anaerobio, para
producir suficiente energía metabólica (250). Histopatológicamente (246) el exudado algodonoso consiste en la degeneración de los axones de la capa de
fibras nerviosas, de las células ganglionares, la fibra
se altera y forma acúmulo redondeados u ovales en el
Fig. 27. Zonas de isquemia en una paciente con retinopatía diabética no proliferativa y exudados algodonosos. No es
un efecto pantalla, en este caso, ya que son zona más extensas que los propios exudados.
94
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Tabla 3
1. Retinopatía Diabética
2. Hipertensión arterial
3. Enfermedades del colágeno:
— Lupus eritematoso sistémico
— Dermatomiosistis
— Poliarteritis nodosa
— Esclerodermia
— Arteritis de células gigantes
4. Enfermedades cardíacas
— Prolapso de la válvula mitral
— Enfermedad reumática
— Endocarditis
5. Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
6. Oclusiones venosas retinianas
7. Arteria central de la retina
8. Leucemia
9. Trauma
10. Retinopatía por radiación
extremo del axón («degeneración varicosa o nódulos
de Cajal»); también se han llamado cuerpos cistoides
(que recuerdan células con núcleos) y al microscopio
electrónico estos cuerpos tienen mitocondrias (15).
En la mayoría de las ocasiones no hay repercusión visual, aunque puede haber disminución de la
visión, si las áreas de isquemia son muy extensas.
Angiográficamente se corresponden con zonas de
no-perfusión capilar en la retina (251) (fig. 27).
Las enfermedades relacionadas con los exudados algodonosos las recogemos en la tabla 3 (recogida de Sharma S, Brown GC. Retinal artery obs-
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
Carcinoma metastásico
Leptospirosis
Enfermedad de las Montañas Rocosas
Retinopatía de las alturas
Anemia
Hemorragia aguda
Papiledema
Papilitis
Aterosclerosis carotídea
Disproteinemias
Septicemia
Síndrome del arco aórtico
Drogadicción intravenosa
Pancreatitis aguda
Oncocerquiasis
Alfa interferon sistémico
Síndrome de Alport (252)
truction. In: Ryan SJ. Retina. Third edition. St.
Louis: Mosby, Inc.; 2001; II: 1364, que a su vez la
recoge de . Sanborn GE, Magargal LE. Arterial obstructive disease of the eye. In: Duane’s Clinical
Ophthalmology. Revised Edition 1994. Philadelphia: J.B. Lippincott Company; 3; 14: 1-2, que lo
había adaptado de Brown GC, Brown MM, Hiller
T, Fischer D, Benson WE, Magargal LE. Cottonwool spots. Retina 1985; 5: 206-214. Hemos modificado la tabla, introduciendo al síndrome de Alport
(252). Nosotros también hemos encontrado exudados algodonosos asociados a epiescleritis (fig. 28).
Fig. 28. Paciente de 62 años con escleritis y exudado algodonoso en el mismo ojo. No se ha encontrado patología sistémica que explique el cuadro ocular.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
En teoría cualquier enfermedad que pueda inducir
una oclusión de arteria central o de rama, puede
ocasionar exudados algodonosos en la retina
(fig. 29). La causa más frecuente de exudados algodonosos es la diabetes mellitus y la aparición de
exudados en una retinopatía diabética previa, se
considera signo de empeoramiento (253). La hipertensión arterial es muy importante etiológicamente
hablando (no se desarrolla un exudado blando a
menos que la tensión diastólica suba por encima de
110 mmHg (15) (fig. 30) y siempre que aparezca
hay que pensar en que se está iniciando la malignización del proceso (246)). La tercera causa más
importante es el Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida, Freeman encuentra exudados algodonosos en más de la mitad de los pacientes con SIDA
(254). Este porcentaje podría subir mucho más si
tenemos en cuenta que en autopsias de población
con SIDA ronda el 70% (255) o si revisamos series
españolas (el 73,6% para Adán y colaboradores
(256)). En la población pediátrica sería menos frecuente (menos de un 3%) en la serie de 57 pacientes de Peláez Morales y colaboradores (257). En
cualquier caso sería el hallazgo oftalmológico más
frecuente en el SIDA (258) (fig. 31) y patogénicamente estaría inducido por la presencia de grandes
cantidades de inmunocomplejos circulantes, que
acabarían lesionando las paredes vasculares de las
arteriolas y con el tiempo desarrollando una vasculitis de vasos pequeños (259).
95
Fig. 29. Oclusión arterial de rama, acompañada de exudado algodonoso en la misma zona. Lógicamente la etiología, en este caso, es común. Son dos manifestaciones clínicas de la misma enfermedad. El paciente es un varón de
78 años con buena agudeza visual (2/3). Tiene de todo un
poco: una válvula aórtica calcificada, es diabético, hipertenso, ha sufrido un accidente cerebrovascular y anticuerpos anticardiolipina positivos (Caso n.º 8 de la tabla 2).
Es muy importante en personas jóvenes, la
importancia patogénica del prolapso de la válvula
Fig. 30. Hipertensión maligna con exudados algodonosos. La paciente, de 42 años acudió a la urgencia oftalmológica por visión borrosa y cefalea occipital, que atribuía al problema visual. El diagnóstico de la hipertensión lo realizó
el oculista de guardia. La tensión arterial era de 280/160.
96
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Fig. 31. Retinopatía SIDA. Puede haber un único exudado, o ser un cuadro mucho más florido.
Fig. 32. Exudado algodonoso en paciente varón de 32 años con prolapso de la válvula mitral en ojo derecho. En ojo
izquierdo, vemos la evolución al cabo de 2 meses de un exudado algodonoso previo.
Fig. 33. Mancha de Roth. Es el mismo paciente de la imagen 32. Al cabo de tres meses desarrolló una membrana neovascular subretiniana en el ojo izquierdo. En los dos había tenido exudados algodonosos centrales, que son más difíciles de encontrar clínicamente, al tener que bloquear varias arteriolas a la vez de la red perifoveolar.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
mitral (síndrome de Barlow) como origen de émbolos retinianos a nivel arteriolar (260) (fig. 32).
Gómez-Ulla, Salorio y Armendáriz (246) precisan el significado clínico de las Manchas de Roth
(261), que no son otra cosa que exudados algodonosos acompañados de hemorragias sin significación patognomónica especial, sólo representan un
mal estado general (leucemia, septicemia, endocarditis, anemia, etc.) (fig. 33).
La retinopatía de Purstcher es una angiopatía
retiniana hemorrágica con exudados algodonosos y
disminución de la agudeza visual (262). Descrita
originariamente como postraumática (263), puede
ser secundaria a pancreatitis, lupus eritematoso sistémico y a otros causas que recuerdan el cuadro clínico «original» (264,265). Para algunos autores
sería patogénicamente indistinguible del embolismo graso (266). La agudeza visual puede ser muy
variable, existiendo casos con graves perdidas funcionales (267).
La migraña, también prevalente en jóvenes,
puede inducir un microinfarto de la capa de fibras
nerviosas, con escotoma positivo y la aparición de
un exudado algodonoso en la zona (268). Se ha llegado a describir un síndrome heredado de forma
autosómica dominante (Storimans y colaboradores
(269)) que asocia retinopatía vascular generalmente
asociada a migraña, alteraciones mentales y fenómeno de Raynaud. En general cuando encontremos
un exudado algodonoso, habrá que pensar en un
agravamiento de la enfermedad subyacente, aunque
esto no puede establecerse para todas las enfermedades (270).
97
7.
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