Download Imke Plisko. Acelerar la cicatrización de heridas, con reducción del

Neuraltherapeutisches Wundmanagement
Komplementäre und Integrative Medizin, Volume 49, Issue 8, 1 August 2008, Pages 34-38 Imke Plischko
Acelerar la cicatrización de heridas,
con reducción del dolor y menos
complicaciones.
Dra. Imke Plischko
Maximilianstr. 47
80538 München
[email protected]
Terapia Neural
Tratamiento de Heridas
El desarrollo de la estadística médica actual nos obliga a los médicos a comprometernos
más, y a hacer frente a las heridas crónicas, incluyendo un grupo de pacientes en aumento,
que son los de más de 60 años de edad que presentan enfermedades típicas de esa edad
como las úlceras y las úlceras por decúbito. La Terapia Neural es una forma de terapia
eficaz, fácil y económica para el tratamiento de las lesiones crónicas y agudas.
Para el tratamiento de heridas también
hay un costo asociado. Son no sólo un
problema para los afectados y familiares, sino también un gran problema económico para la seguridad social y por lo
tanto un tema importante para el futuro.
Las empresas de seguro reportaban (en
Alemania) para 1993 2,4 millones de
días de incapacidad para el trabajo y 1,6
millones de días de hospitalización solamente como resultado de las úlceras
venosas en las piernas! Por eso cobran
importancia las políticas médicas y de
seguridad social en la Profilaxis y el tratamiento de lesiones crónicas y agudas.
La Piel
La piel se compone de tres capas principales: la epidermis (capa exterior), el
corion (Dermis) y el tejido subcutáneo
(Hipodermis).
La mayoría de las células epiteliales
componen la epidermis, que es
avascular y relativamente delgada, cada
15-30 días es eliminada y renovada.
Entre la epidermis y la dermis existe la
membrana basal que proporciona el
intercambio de fluidos y enlaces estructurales del epitelio con la dermis. En el
colágeno de la dermis existente hay tejido conjuntivo, el cual contiene las glándulas sudoríparas, las glándulas
sebáceas y los folículos pilosos.
La rica red vascular y tejido nervioso de
la dermis suministra oxígeno y nutrientes
a la epidermis, por medio de la membrana basal.
El tejido subcutáneo (hipodermis) se
compone de tejido conectivo y tejido graso. Este posee una mala vascularización, y permanece debajo de la dermis (Fig. 1).
Tipo de lesiones
Lesión parcial. Las lesiones en la piel
pueden abarcar la capa epidérmica o
hasta la dermis. Su curación sucede principalmente por epitelización desde el
borde de la herida y reparación de las
de las células epiteliales de los folículos
pilosos remanentes y las glándulas remanentes.
Lesión completa de piel. Afecta toda
la piel desde la dermis hasta el tejido
subcutáneo, el tejido graso y los músculos, incluso pueden resultar afectados los
tendones o los huesos. En la curación
siempre se genera una cicatriz por medio de la granulación y epitelización desde el borde de la herida.
Etiología de la herida
Etiológicamente hay varias causas para
una herida, ya sea por una acción violenta externa o por enfermedad, tales
como en la angiopatía diabética,
neuropatía, arteriosclerosis.
Las heridas crónicas son por lo general
en efecto un problema de salud de base,
las heridas agudas se consiguen con frecuencia en personas sanas.
El mecanismo de la formación de las
heridas está relacionado con la mecánica de generación: Violencia (pinchazo,
herida de bala, corte, punción, abrasión,
mordida), lesiones por temperatura (quemaduras, escaldadura, congelación, descargas eléctricas) y daño tisular por agentes químicos ácidos y bases.
Cierre de la herida
Determinante para el proceso de curación, es el cierre de la herida en relación
al grado de pérdida de tejido o eventualmente una infección presente. Una herida limpia con bordes no abiertos podrá
generar una rápida cicatrización primaria, generando un rápido cierre de la herida con un mínimo de tejido cicatrizal.
Por ejemplo, no es igual una incisión quirúrgica sana o una herida por lesión (por
intención primaria), que una cicatrización
(por intención secundaria), que cierran
cuando existe un tejido defectuoso o infectado y cierra con la formación de cicatrices fibrosas.
Cicatrización de heridas
El objetivo de la cicatrización es una com-
Imke Plischko
Inflamación
Proliferación
Figura 1: Corte de las capas de la piel
pleta restauración funcional y estética de
la zona (restitutio ad integrum), dependiendo del daño original se obtendrán
diferentes resultados. Dependiendo de
cada autor pueden diferenciarse de tres
a cinco fases solapadas de cicatrización
de las heridas (Fig. 2).
La fase de latencia se caracteriza por
la formación de coágulos, la
vasoconstricción, la hemostasia y la
fagocitosis para neutralizar las bacterias.
En la fase de exhudación (también inflamación o infección) la herida genera
secreciones para limpiar de gérmenes y
cuerpos extraños. El fijado o cerrado de
los bordes de la herida se hace a través
de la formación de fibrina. Parte del
exhudado seroso son células
inflamatorias. Los monocitos maduran a
macrófagos, que j unto con los
fibroblastos afrontan la reparación primaria estructural del tejido defectuoso de
la herida. La defensa inmunológica se
desarrolla a nivel celular y humoral. El
eritema y el edema son los signos clíni-
Figura 3: Antes del cierre, rotación de
colgajo
Fibroblastos
Estabilidad
Intensidad
Mediadores
inflamatorios
Regneración
Días
Figura 2: Fases de la cicatrización de heridas
cos del límite de la herida y la inflamación.
La fase de proliferación o de granulación es el surgimiento de tejido conectivo
nuevo que rellena la herida. La
vascularización aumenta con el crecimiento de vasos capilares. La fase de
granulación permanece, dependiendo
de la fuente de nutrientes, desde el cuarto al decimosegundo día, la maduración
de las fibras de colágeno comienza alrededor del octavo día.
La fase final es la fase de regeneración,
comienza en la segunda semana y dura
varias semanas. Su característica principal es la epitelización de la herida. Una
contracción del tejido granuloso cierra la
herida. El tejido de granulación forma
cada vez más fibras de colágeno. El tejido cicatrizal no contiene fibras elásticas, lo que hace al tejido cicatrizal un
tejido de capacidad funcional limitado.
Durante la fase de maduración dismi-
Figura 4: Cierre de la cicatriz
nuye el estrés mecánico del tejido
cicatrizal, el contenido de agua del tejido disminuye, la cicatriz se encoge, el
aporte vascular se limita. La maduración
de una cicatriz toma entre uno a dos
años en promedio, y alcanza sólo el 80%
de la resistencia original que el tejido
poseía.
El objetivo de la terapia de la
herida: Atención óptima de
la herida
La atención óptima en la gestión de manejo de una herida además de la
hemostasia es la reducción del dolor.
Factores que influyen en la buena curación de una herida, deben ser la limpieza, la cubierta aséptica para proteger la
herida e inmovilizar para la prevención
de infecciones.
Factores sistémicos y factores locales,
como la microcirculación (Fumadores!),
el estado nutricional, e inmunológico del
Figura 5: Quemadura química. Ej. tratamiento tópico
Komplementäre und Integrative Medizin, Volume 49, Issue 8, 1 August 2008
Traducción fines didácticos. Biotecnoquímica Medicamentos Natruales C.A. Venezuela 2010
Figura 6: Infiltración de una cicatriz
queloidea
paciente, inmunosupresión inducida por
fármacos, diabetes y similares
influencian el proceso de curación. Para
ello será necesario mejorar dentro de lo
posible las condiciones sistémicas del
paciente y las condiciones locales.
También buscando minimizar los costos
se debe, por ejemplo, tomar acciones
profilácticas como la terapia con
antibióticos, no sólo por el desarrollo de
la resistencia sino también por razones
de controlar el rechazo de los gastos (por
parte de los seguros).
Los disturbios cicatrízales se pueden
dividir en agudos y crónicos, así como
asépticos (Queloides, úlcera atrófica, cicatriz hipertrófica, hematoma, necrosis
de bordes, dehiscencia) y sépticos
(pirogénicos, abscesos, heridas
anaeróbica y tóxicas, fístula, ulcus infectado, etc.). La sintomatología puede confirmarse por lo general con una evaluación clínica.
Terapia Neural en heridas
recientes
Además de la terapia convencional con
ungüentos, enjuagues, antibióticos y
sustancias para la limpieza y el retiro de
detritos, usamos la Terapia Neural en la
herida fresca como tratamiento simple y
económico, con buenos resultados observados.
Se infiltran todas las capas incluso durante la cirugía (Fig. 3) e inmediatamente después de cerrar la herida (Fig. 4)
infiltrando generosamente con procaína
al 1%. En lesiones superficiales se usa
a veces la aplicación tópica de procaína
al 1% en forma de compresas embebidas (por ejemplo, quemaduras superficiales, quemaduras, abrasiones y
excoriaciones), o pomada de procaína
al 20% (quemadura solar). La Figura 5
muestra un ejemplo de una quemadura
por base fuerte que consigue la curación
Figura 7: Granulación de úlcera crónica indicando los sitios de inyección
Figura 8 : Úlcera por presión, con señalización de los sitios de la inyección
rápida con una aplicación tópica de
procaína al 1%. Además se logra una
reducción muy rápida de dolor.
En las citas de control también se aplican inyecciones intradérmicas y profundas de procaína al 1%. Para heridas leves es suficiente este régimen para la
recuperación total.
Si se sospecha de un trastorno de la cicatrización de las heridas debe considerarse incluir en el tratamiento a las arterias aferentes y estructuras por encima
de la herida, como por ejemplo el ganglio estrellado o lumbar simpático. Al
lograr la simpáticolisis, aumenta la perfusión, de ello se deriva como consecuencia, entre otras cosas, un mejor
suministro de oxígeno y micro-nutrientes,
así como una mejor eliminación de mediadores inflamatorios.
fiere que en las cicatrices hay situaciones como “Todavía activa” (por ejemplo,
picor, tensión o tiramiento, eritema). En
estos casos se infiltra la totalidad de las
cicatrices por vía intradérmica y en todas las capas de la lesión original. (Fig.
6).
Terapia Neural en cicatrices
antiguas.
En Terapia Neural se infiltran con
procaína todas las cicatrices, en todas
las capas y en el segmento respectivo,
incluso en cicatrices discretas.
Es más, en el contexto de un diagnóstico de campos de interferencia o sospecha de campos de interferencia todas las
cicatrices son tratadas con fines terapéuticos.
Úlceras crónicas
El tratamiento de las úlceras crónicas
presenta un desafío especial par el
médico tratante.
Con ayuda de la Terapia Neural el tratamiento es posible, interrumpiendo el círculo vicioso de la perfusión, inflamación,
dolor y limitación del movimiento.
El 60% de las úlceras del pie diabético son causadas por polineuropatía, y
el 30% por enfermedad oclusiva arterial
periférica y el 10% por la combinación
de varios factores. En la mayoría de los
casos una úlcera diabética fue desencadenada por traumatismos previos. La
úlcera venosa (ulcus cruris venosum)
la padecen en Alemania entre 1 y 5,3
millones de pacientes con enfermedad
venosa avanzada (Fig. 7).
La úlcera por decúbito es causada sobre todo por presión en las prominencias óseas, por ejemplo, talón o trocánter
Cicatrices hipertróficas y
queloides
El tratamiento habitual y no siempre exitoso de cicatrices hipertróficas y
queloides son el vendaje de compresión,
relleno con silicón e inyección de
cortisona. Con Terapia Neural podemos
dar tratamiento con sorprendente éxito
en estos casos, igual si el paciente re-
Figura 9: Aplicación tópica de
Procaína 1% en zona luego de
Dermoabrasión
Imke Plischko
principales (Fig. 8). Las heridas tienden
a complicarse frecuentemente en pacientes post operados, inmunosuprimidos, con diabetes mellitus, que sufren tumores, que poseen problemas
vasculares o después del trasplante de
órganos. También se presentan problemas de curación de cicatrices
postoperatorias cuando hay hematoma,
seroma y tejido desvitalizado.
La Figura 9 muestra una herida después
de la dermoabrasión. Incluso para esta
lesión postoperatoria la aplicación de
procaína al 1% tópica a menudo conlleva a una aceleración de la cicatrización,
además de un efecto analgésico.
Terapia Neural, esquema de
tratamiento de las heridas
Todas las heridas y cicatrices descritas
independientemente de la etiología y la
situación son tratadas con el mismo esquema de terapia neural:
• Inyección i.v.
• Inyección intradérmica de procaína e
infiltración de todas las capas de la herida o la cicatriz.
• La aplicación tópica en forma de embebido con una compresa con procaína.
• Eventualmente la inyección de las arterias aferentes e “inundación” de las estructuras como por ejemplo el ganglio
estrellado o troncal simpático lumbar.
• Infiltración de la base de la herida (En
estos casos debido al dolor que puede
originarse hay que decidirlo con el paciente; por ejemplo, una úlcera con dificultades de curación).
• Para las heridas resistentes al tratamiento y los queloides el tratamiento
debe comprender la exploración de campos de interferencia.
Resultado de la Terapia
Neural. Cuidado de las
Heridas
Con la Terapia Neural, de bajo costo y
fácil aplicación, la mayoría de las heridas mejoran junto con sus síntomas asociados. Esto se logra con el estímulo en
el lugar correcto, pero las diferentes acciones farmacológicas de la procaína
(sympaticolítico, vaosdilatador, endoanestésico, antihistamínico, antiinflamatorio, inmunomodulador) contribuyen
para la mejoría de varios de los síntomas que acompañan a la herida aguda
o crónica. Así que a menudo experimentamos una sorprendente reducción en el
dolor y por lo tanto un profundo agradecimiento de los pacientes. Resultado de
una mejor nutrición debido a la mejoría
de la perfusión tisular hacia todas las estructuras en el borde de la herida, la superficie y el tejido de la herida en profundidad, se produce una acelerada cicatrización de las heridas. En primer lugar, directamente por los efectos
antimicrobianos y el efecto anti-inflamatorio de la Procaína y luego por el estímulo al transporte de los mediadores
inflamatorios, se consigue una profilaxis
o reducción de la infección, y por ende
menos complicaciones o disturbios
cicatrízales.
Pero queloides o cicatrices hipertróficas
que han existido por años, y representan no sólo un problema estético sino
funcional, pueden ser tratadas con infiltración de procaína con la consiguiente
mejora evidente en el aspecto estructural, funcional y estético.
Además con la Terapia Neural, no sólo
se hace el tratamiento de las heridas
agudas y crónicas locales, sino también
se reduce el efecto de la generación potencial de un campo de interferencia.
La atención con terapia Neural en el
manejo de cicatrices agudas y crónicas
tiene un aspecto económico, por ser una
terapia barata tiene significación para la
demoscopía (estadística médica), entendiendo que el aumento y número de las
heridas crónicas es de interés para todos los involucrados.
Por otro lado la terapia neural ayuda a
los pacientes a tener un menor riesgo
de recidivadas, reducción del dolor, aceleración de la cicatrización de heridas y
menor número de complicaciones!
Huneke, 14. Aufl . Heidelberg: Haug 1995
[8] Eberhardt S, Heinemann A, Kulp W et al.
Dekubitusprophylaxe und -therapie, 1. Aufl . Köln:
Deutsche Agentur für Health Technology Assessment
des Deutschen Instituts für Medizinische
Dokumentation und Information 2005
[9] Fischer L. Neuraltherapie nach Huneke
Grundlagen, Technik, praktische Anwendungen, 2.
Aufl . Stuttgart: Hippokrates 2001
[10] Hahn-Godeffroy JD. Wirkungen und
Nebenwirkungen von Procain: was ist gesichert? KiM
2007;2:32–34
[11] Heberer G, Köle W, Tscherne H. Chirurgie.
Heidelberg: Springer 1994
[12] Hjerppe A, Paananen S, Huhtala H, Vaalasti A.
The number of leg ulcers increases – a 20-yearquestionnaire study. European Wound Management
Association Journal 2006;6(2):5–8
[13] Janßen H, Becker R. Integrated system of chronic
wound care healing – creating, managing and cost
reduction. European Wound Management Association
Journal 2007;7(3):19–23
[14] Kujath P, Michelsen A. Wunden – von der
Physiologie zum Verband. Dtsch Arztebl 2008;
105(13):239–248
[15] Nasemann Th, Sauerbrey W. Lehrbuch der
Hautkrankheiten und venerischen Infektionen, 4. Aufl .
Heidelberg: Springer 1981
[16] Pfl ughaupt M, Koch T, Hübler M. Veränderungen
des vegetativen Nervengewebes im Laufe des Lebens.
Continuing Medical Education. Heidelberg: Springer
2008
[17] Plischko I. Das Störfeld – eine Herausforderung.
Störfelder gekonnt diagnostizieren und erfolgreich
behandeln. KiM 2007;2:8–13
[18] Smola H, Eming S, Hess S, Werner S, Krieg T.
Wundheilung und undheilungsstörungen: Moderne
Konzepte zur Pathophysiologie und Therapie. Dtsch
Arztebl 2001;98(43): A-2802 / B-2387 / C-2235
[19] Steigleder GK. Dermatologie und Venerologie,
6. Aufl . Stuttgart: Thieme 1992
Bibliografía
[1] Andree C, Stark GB. Fortschritte in der
Behandlung schwieriger Wunden. In: Krupp S. (Hrsg.)
Plastische Chirurgie. 18. erg. Lieferg. Landsberg:
Ecomed 09/2001
[2] Australian Wound Management Association:
Clinical Practice Guidelines for the Prediction and
Prevention of Pressure Ulcers. West Leederville WA:
Cambridge Publishing 2001
[3] Australian Wound Management Association:
Standards For Wound Management. West Leederville
WA, Cambridge Publishing 2002
[4] Barop H. Lehrbuch und Atlas Neuraltherapie nach
Huneke. Stuttgart: Hippokrates 1996
[5] Coerper S, Gottwald G, Beckert S, Becker H.
Wound Healing and Wound Treatment 2004 – the
current state. European Wound Management
Association Journal 2005;5(1):4–8
[6] Dissemond J. Kompressionstherapie bei Patienten
mit Ulcus cruris venosum. Dtsch Arztebl
2005;102(41): A-2788 / B-2354 / C-2220
[7] Dosch P. Lehrbuch der Neuraltherapie nach
Komplementäre und Integrative Medizin, Volume 49, Issue 8, 1 August 2008
Traducción fines didácticos. Biotecnoquímica Medicamentos Natruales C.A. Venezuela 2010
Información cortesia de: Artrocel 1%