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INFLAMACIÓN Y
REPARACIÓN
Oscar Achiardi Tapia
Fisioterapia PUCV – 2011
INFLAMACIÓN



Respuesta fisiológica localizada,
dinámica y protectora de los
tejidos vascularizados frente a un
daño (trauma, infecciones, etc.)
Su objetivo es localizar y aislar el
agente agresor, para eliminarlo y
reparar el daño producido
Participan:
Mediadores solubles
 Componentes celulares

Causas más comunes de inflamación
Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones)
 Fractura
 Cuerpo extraño (sutura)
 Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea)
 Agentes microbianos (bacterias)
 Agentes químicos (ácidos)
 Agentes térmicos (quemaduras con fuego o hielo)
 Irradiación (UV o radiación)

Reparación de tejidos
Inflamación
Prepara la zona para la reparación
Proliferación
Reconstruye y refuerza la zona dañada
Maduración
Modifica el tejido a su forma madura
Reparación de tejidos
Maduración
Proliferación
Inflamación
9 días-2 años
3-20
1-6
1 5
10
15
20
25
30
35
40

Días desde el momento de la lesión
INFLAMACIÓN AGUDA
Rubor
Calor
Hiperhemia
Dolor
Tumor
Impotencia
funcional
y vasodilatación
Presión
y mediadores químicos
sobre terminaciones nerviosas
Edema
Todos
los anteriores
Fase de Inflamación (días 1-3)
Involucra eventos superpuestos que incluyen
procesos vasculares, homeostáticos, celulares e
inmunes.
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Vascular
• Vasoconstricción transitoria (minimiza la pérdida de sangre duración de 5 a 10 min-noradrenalina).
• Vasodilatación de Capilares cercanos a la lesión.
•La permeabilidad capilar también aumenta debido a la lesión de
las paredes capilares y a sustancias químicas liberadas por los
tejidos lesionados (se prolonga por mas de 1 hr tras el daño
tisular).
histamina,
factor hageman, bradiquinina,
prostaglandinas y
fracciones complementarias.
Extravasación
1. Marginación
2. Adhesión
3. Diapédesis
4. Emigración
Edema

Acumulación de liquido fuera de los vasos
sanguíneos (espacio extravascular y tejido
intersticiales).
Transudado: casi sin células
ni proteínas
Exudado: con células y proteínas
Electrolitos y agua
Exudado + Leucocitos = Pus
Edema =  Pº hidrostática capilar +  Pº osmótica intersticial +
 permeabilidad de los vasos.
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Hemostática
Controla la pérdida de sangre cuando los vasos están dañados o rotos.
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Celular
Transporte de O2
Eritrocitos
Sangre
Leucocitos
Futuros macrófagos**
Plaquetas
Fagocitosis
Liberan Histamina
Fagocitosis
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Celular
• Neutrófilos
- Limpian la zona para iniciar reparación (fagocitosis)
- Predominan en esta fase (Permanecen en la lesión por
solo 24 horas)
- Liberan factores quimiotácticos que atraen a otros
leucocitos
• Macrófagos:
- Muy importantes (producen gran cantidad de
mediadores químicos que cumplen un rol importante en la
fagocitosis y atracción de fibroblastos).
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Inmune


Macrófagos: presentan antígenos extraños a los
linfocitos T para activarlos.
Sistema del Complemento: serie de proteínas
plasmáticas enzimáticas que se activan por:
vía clásica (complejo antígeno-anticuerpo)
 vía alternativa (sustancias microbianas y celulares)

Aumentan permeabilidad vascular
Estimulan fagocitosis
Estímulo quimiotáctico para leucocitos
MEDIADORES MOLECULARES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Mediadores lipídicos
Sistema del
complemento
Proteasas plasmáticas
Proteínas de la
coagulación
Péptidos y aminas
Cininas
Óxido nítrico
Citoquinas
proinflamatorias
RESOLUCIÓN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

Apoptosis de células senescentes

Apoptosis o muerte celular programada

Apoptosis de neutrófilos puede ser regulada por
algunas citoquinas: TNF-α, IL-10, etc.
RESOLUCIÓN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

Mediadores antiinflamatorios:





IL – 4
Transforming Growth Factor – β (TGF – β)
IL – 10
IL – 13
IL – 6
RESOLUCIÓN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA


Eje hipotálamo hipófisis suprarrenal
Glucocorticoides suprarrenales son
inmunosupresores y antiinflamatorios y pueden
suprimir la respuesta inflamatoria

Interleuquinas y prostaglandinas estimulan
hipotálamo
↑ ACTH
 ↑ cortisol

Fase Proliferativa (días 3-21)
• Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al sitio de
la lesión.
• Consta de cuatro procesos :
1. Epitelización
2. producción de colágeno
3. contractura de la herida y
4. neovascularización.
Fase Proliferativa (días 3-21)
Epitelización



Es el restablecimiento de la epidermis.
Entrega una barrera protectora para prevenir la
pérdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de
infección.
Las células epiteliales no dañadas de los márgenes
de la lesión, se reproducen y migran al área dañada
cubriendo la superficie de la herida y cerrando el
defecto.
Fase Proliferativa (días 3-21)
Fase Proliferativa (días 3-21)
Fibroplasia

Fibroblastos producen colágeno en el tejido
conectivo
Fibroblastos
Colágeno tipo 3
(día 12)
Procolágeno
Troprocolágeno
Tejido de granulación
Fibrillas de
colágeno
Filamentos de
colágeno
Fibras de
colágeno
Colágeno tipo 1
(producción máx. día
21)
Consistencia del
tejido sólo 20%
Fase Proliferativa (días 3-21)
Contracción de la herida

Tira los bordes de la lesión para unirlos.

Un anillo de miofibroblastos envuelve los
márgenes de la herida para comenzar la
contracción y posteriormente el cierre.

Si la contracción de la herida se hace
incontrolable se formará una contractura
(tejido muy resistente y de poca elongación).

Durante la cicatrización, la principal intención
es evitar las contracturas.

En este proceso la cicatriz aparece roja debido
al incremento de la vascularización, fluidos,
inervación y relativa inmadurez del tejido.
Cicatrización por
1º intención
Cicatrización por
2º intención
Fase Proliferativa (días 3-21)
Neovascularización
 Angiogenesis: desarrollo de nuevos vasos
sanguíneos en el área dañada.

Entregar oxígeno y nutrientesa la zona lesionada.
La cicatrización no podría producirse sin
angiogenesis.
 3 mecanismos:

Generación de nueva red vascular
Anastomosis de vasos preexistentes
Acoplamiento de vasos en la zona lesionada
Fase de Maduración (días 9 en adelante)
• Ocurren cambios en el tamaño, forma y tensión del tejido cicatrizal.
• Es la etapa la mas larga
• La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colágeno madura y que
la vascularización disminuye.
• El objetivo de ésta fase es la restauración de la función primaria del
tejido lesionado.
• Durante toda la fase de maduración, la síntesis y lisis del colágeno
ocurren de manera balanceada.
• Durante esta fase, el colágeno sintetizado y depositado es
predominantemente de tipo 1.
• Como el colágeno de tipo 1 es más fuerte que el colágeno tipo 3
depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta.
Fase de Maduración (días 9 en adelante)
•Si el grado de producción de colágeno es mayor que la lisis, se puede
producir una cicatriz queloidea o hipertrófica.
• Queloides: se extienden mas allá del límite original de una lesión e invaden
el tejido circundante
• Cicatriz hipertrófica: a pesar de crecer, permanece dentro de los márgenes
de la herida original.
Inflamación Crónica

La inflamación crónica puede responder a dos razones :
1.
Persistencia de un agente dañino o alguna otra interferencia con
el proceso normal de cicatrización.
2.
Respuesta inmune a algún material extraño o a un tejido huésped
alterado (implantes o suturas) o como respuesta a una
enfermedad autoinmune (AR).
Inflamación Crónica



El proceso normal de inflamación
aguda no debe durar mas de dos
semanas.
Si continúa luego de dos semanas,
se le conoce como inflamación
subaguda.
La inflamación se torna crónica
después de meses o años.
Factores que afectan el proceso de
Reparación

Locales
 Tipo, tamaño y
localización de la
lesión
 Infección (
producción y  lisis de
colágeno)
 Aporte vascular
 Fuerzas externas
 Movimiento
 Agentes físicos

Sistémicos
 Edad
 Enfermedad
 Medicamentos
 Nutrición
LESIÓN
INF. AGUDA
PROLIFERACIÓN
MADURACIÓN
vasoconstricció
n
epitelización
Balance entre
producción y
lisis de colágeno
vasodilatación
fibroplasia
coagulación
Contr. herida
fagocitsis
neovascularizaci
ón
Orientación de
fibras de
colágeno
LESIÓN
REPARADA
TEJIDOS ESPECÍFICOS
CARTÍLAGO
Limitada capacidad para reparar
(carece de vasos sanguíneos, linfáticos
y nervios).
Reacciona diferente cuando:


se lesiona sólo
se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta.**
El cartílago por si sólo, es incapaz de formar un coágulo
(limitada capacidad de inducir cicatrización).
Predispuesto a la degeneración por menor contenido de
proteoglicanos
CARTÍLAGO
• En lesiones de cartílago articular +
hueso subcondral, la
vascularización del hueso
subcondral permite una mejor
reparación.
• Un cartílago de apariencia normal
puede verse en dos meses a partir
de la lesión.
• Células madre
TENDONES Y LIGAMENTOS


Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de
curación.
La reparación final depende de varios factores:
Tipo de tendón
Extensión del daño de la vaina tendinoso
Aporte vascular
Duración de la inmovilización
TENDONES Y LIGAMENTOS
Las primeras dos etapas de la cicatrización tendinosa, inflamación y
proliferación, son similares a otros tejidos.
La tercera fase, maduración de la cicatriz es única para los tendones
ya que puede ejecutar un estado de reparación cercano a la
regeneración.
El 10º día, las fibras de colágeno comienzan a alinearse
paralelamente, a los 2 meses comienza la transición del
alineamiento, a través de la remodelación y reorientación.
La maduración final del tejido ocurre con carga fisiológica.
MUSCULOESQUELÉTICO

Miositis
Oscificante
Los músculos pueden lesionarse por:
 Trauma (provocando contusión)
 Contracción violenta o excesiva tensión
(desgarro)
 Enfermedad muscular degenerativa (distrofia)
Células madre
(reserva)
Quiescente
Activada
Diferenciada
Diferenciada
HUESO

El hueso es un tejido especializado que está
posibilitado de sanarse a si mismo con su propio
tejido.
Hueso

1.
2.
3.
4.
El hueso pasa por cuatro etapas histológicas en
el proceso de cicatrización:
Inflamación: se inicia inmediatamente después
del impacto.
Callo débil: se inicia cuando el dolor y el edema
desaparecen. ( vascularización y proliferación
celular)
Callo Duro: de 3 semanas a 4 meses. Período de
consolidación clínica y Rx de la Fx.
Remodelación del Hueso: puede demorar meses
o años en finalizar. Hueso con disposición
normal.