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Problema clínico
Infección intestinal aguda
B. Roca
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Castellón. Castellón.
Universidad de Valencia. Valencia. España.
Escenario actual
Puntos clave
• La infección intestinal aguda es la
segunda enfermedad más frecuente,
después de la infección respiratoria
aguda.
• Puede estar producida por numerosos
microorganismos, entre los que figuran,
por orden de frecuencia, virus, bacterias
y protozoos.
• La mayoría de casos son banales
y no requieren prácticamente ningún
procedimiento diagnóstico.
• La presencia de leucocitos o de sangre
en las heces sugiere que la infección
intestinal aguda está producida por
bacterias.
• La hidratación, siempre que sea posible
por vía oral, es la medida terapéutica
fundamental.
• En las infecciones por cepas
enterohemorrágicas de Escherichia coli
es fundamental evitar los antibióticos, ya
que aumentan el riesgo de síndrome
hemoliticourémico.
• Los fármacos que disminuyen la
motilidad intestinal, como loperamida,
deben usarse con precaución.
La infección intestinal aguda (IIA) es un proceso muy frecuente, que
se caracteriza por un cuadro clínico de intensidad ampliamente variable, que puede ir desde unas mínimas molestias abdominales hasta severos cuadros de diarrea, náuseas, vómitos y deshidratación.
La IIA es la segunda enfermedad más frecuente después de la infección respiratoria aguda. En los países subdesarrollados es una de las
principales causas de morbilidad y mortalidad. En los países desarrollados la incidencia media aproximada es de un episodio anual por cada
persona, y ocasiona aproximadamente un ingreso hospitalario anual por
cada 1.000 personas. Es más frecuente en los niños que en los adultos.
Esta infección se transmite fundamentalmente a través de alimentos y agua contaminados, pero también puede transmitirse de modo
directo de persona a persona, sobre todo por vía fecal u oral, y de animal a persona. En ocasiones se presenta en forma de brotes e incluso
de epidemias, especialmente cuando el contagio se produce a través
de agua contaminada.
La IIA puede estar producida por numerosos microorganismos, entre los que figuran virus, bacterias y protozoos (tabla I). La importancia de cada grupo de patógenos varía sustancialmente con las circunstancias epidemiológicas concretas, pero globalmente son los virus los
principales responsables. Entre ellos destacan, por este orden, los
norovirus (virus Norwalk) y los rotavirus. Las bacterias también son
agentes etiológicos importantes. Entre ellas destacan Salmonella
spp. y Campylobacter spp., aunque son muchas otras las que también pueden producirla. Por último, entre los protozoos causantes de
IIA destacan Cryptosporidium spp. y Giardia spp.
Los factores más importantes en la patogenia de la IIA son: las eterminadas características de los microorganismos, como el número ingerido de éstos, su capacidad invasiva y las toxinas que producen.
Asimismo determinadas factores protectoras del huésped, como la
flora intestinal normal y la inmunidad, finalmente, la sintomatología
que caracteriza la IIA depende, en buena medida, de la región del intestino predominantemente afectada (tabla II) y del agente etiológico
responsable (tabla III).
¿Cómo diagnosticar una infección intestinal aguda?
La mayoría de casos de IIA son banales y no requieren prácticamente ningún procedimiento diagnóstico. Por el contrario, cuando
la sintomatología es más importante, sí que es adecuado un correcto abordaje diagnóstico (fig. 1). Entre los datos clínicos que aconsejan esta última actitud figuran:
– Diarrea profusa acompañada de signos de deshidratación.
– Presencia de sangre, moco y pus en las heces.
– Temperatura corporal superior a 38,5 ºC.
– Persistencia del cuadro más allá de los 2 días.
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Tabla I.
Virus
Bacterias
Protozoos
Principales microorganismos causantes de infección
intestinal aguda, y parte del intestino que afectan
predominantemente
Tabla III.
Sintomatología que caracteriza a la infección
intestinal aguda, según el agente etiológico
Agente etiológico
Sintomatología fundamental
Norovirus
Cuadro muy intenso pero autolimitado
Intestino delgado
Intestino grueso
Norovirus
Adenovirus
Rotavirus
Afectan casi exclusivamente a niños
Rotavirus
Citomegalovirus
Salmonella spp.
Sepsis, insuficiencia renal
Astrovirus
Virus del herpes simple
Campylobacter spp.
Artritis reactiva y síndrome de Guillain-Barré
Salmonella spp.
Campylobacter spp.
Shigella spp.
Convulsiones, reacciones leucemoides,
artritis reactivas
Escherichia
coli enterotoxigénica
Shigella spp.
Escherichia coli
enterohemorrágicas
Diarrea con sangre, pero sin fiebre; síndrome
hemoliticourémico (serogrupo O157:H7)
Clostridium perfringens
Yersinia spp.
Yersinia spp.
Adenitis mesentérica
Vibrio cholerae
Escherichia coli
enterohemorrágica
Vibrio cholerae
Epidemias en países subdesarrollados
Staphylococcus aureus
Clostridium difficile
Clostridium difficile
Colitis seudomembranosa
(tras tomar antibióticos)
Bacillus cereus
Vibrio parahemolyticus
Staphylococcus aureus
Predominio de los vómitos (toxina)
Listeria monocytogenes
Plesiomonas shigelloides
Diarrea del viajero
Aeromonas hydrophila
Escherichia coli
enterotoxigénica
Brachyspira spp.
Cryptosporidium spp.
Cuadro muy intenso pero autolimitado
Cryptosporidium spp.
Entamoeba histolytica
Giardia spp.
Cyclospora cayetanensis
ciones, el posible contacto con animales, la realización de viajes recientes, la ingesta de determinados alimentos, la posible
utilización de antibióticos u otros fármacos.
– Una exploración física que incluya la valoración del estado
de hidratación, la posible presencia de fiebre y de signos de
irritación peritoneal.
Isospora belli
Cyclosporidium spp.
Microsporidia
Tabla II. Sintomatología que caracteriza a la infección
intestinal aguda, según la región del intestino
predominantemente afectada
Intestino delgado
Intestino grueso
Diarrea acuosa y abundante
Diarrea poco voluminosa
Vómitos
Tenesmo rectal
Dolor abdominal tipo cólico
Dolor abdominal coincidiendo con las
deposiciones
Esos datos permiten saber si el proceso afecta al intestino
delgado o al grueso, y en muchos casos orientan acerca de la
etiología. Por ejemplo, la presencia de fiebre sugiere infección
por microorganismos enteroinvasivos, como Salmonella spp.;
mientras que una IIA en viajeros con frecuencia está producida
por cepas enterotoxigénicas de Escherichia coli. Por su parte,
la presentación clínica en las primeras 6 h después de la ingesta
de alimentos sospechosos sugiere que el cuadro está provocado
por las toxinas de Staphylococcus aureus o Bacillus cereus.
Suele haber fiebre
Meteorismo
No suele haber fiebre
No suele haber sangre o pus
en las heces
Suele haber sangre y pus en las heces
La invasión de la pared intestinal
por los microorganismos es fundamental
en la patogenia
Las enterotoxinas juegan un papel
fundamental en la patogenia
– Dolor abdominal intenso.
– Hospitalización reciente.
– Empleo reciente de antibióticos.
– Edad avanzada del paciente.
– Inmunodeficiencias.
Estudios complementarios
La presencia de leucocitos o de sangre oculta en las heces sugiere que la IIA está producida por bacterias. La determinación de lactoferrina en las heces posee un significado similar
al de la determinación de leucocitos.
La utilidad del cultivo de heces es bastante limitada, ya que
la mayoría de cuadros de IIA están producidos por virus y además son autolimitados. Pese a ello, sí que es recomendable su
realización en casos como los siguientes:
– Cuadros severos o prolongados, con presencia de leucocitos o sangre en las heces.
– Pacientes inmunodeprimidos o con comorbilidades.
– Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, en los
que es importante diferenciar la IIA de la reactivación de la
enfermedad.
Anamnesis y exploración
La evaluación de una IIA debe incluir:
– Una anamnesis que incluya detalles acerca de la duración
de los síntomas, el número y las características de las deposi40
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En los medios de cultivo convencionales crecen sin dificultad las bacterias más habitualmente productoras de IIA, como
Salmonella spp. y Campylobacter spp.; sin embargo, cuando
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se sospecha infección por otras bacterias, como Escherichia
coli O157:H7, es fundamental advertírselo al laboratorio, para
que utilice las técnicas más adecuadas.
El diagnóstico de la IIA por Clostridium difficile se realiza
habitualmente mediante la detección en las heces de alguna
de las toxinas que produce el germen.
La determinación de protozoos en las heces puede estar indicada en algunos casos de IIA, pero es mucho más útil en el
diagnóstico de la diarrea prolongada.
Diagnóstico diferencial
La IIA debe diferenciarse de otras causas de diarrea aguda,
entre las que destacan: algunas toxinas de pescados y otros
alimentos, la alergia a los alimentos, los efectos secundarios
de los fármacos, la tirotoxicosis, el síndrome carcinoide, diversas enfermedades del aparato digestivo, como la enfermedad
inflamatoria intestinal.
Tabla IV. Tratamiento de elección para los principales
microorganismos causantes de infección
intestinal aguda
Microorganismos
Tratamiento antimicrobiano*
Virus
La mayoría no requiere ninguno
Salmonella spp.
Ninguno o ciprofloxacino
Campylobacter spp.
Azitromicina o ciprofloxacino
Staphylococcus aureus (toxina)
Ninguno
Bacillus cereus (toxina)
Ninguno
Shigella spp.
Ciprofloxacino
o trimetoprim-sulfametoxazol
Yersinia spp.
Ciprofloxacino o doxiciclina
Clostridium difficile
Metronidazol o vancomicina
Escherichia coli enterohemorrágica
Ninguno
Escherichia coli enterotoxigénica
Ciprofloxacino
o trimetoprim-sulfametoxazol
Vibrio cholerae
Ciprofloxacino o doxiciclina (una dosis)
Entamoeba histolytica
Metronidazol
¿Cuál es el abordaje terapéutico de una infección intestinal aguda?
Giardia spp.
Metronidazol
Cryptosporidium spp.
Nitazoxanida
La rehidratación es la medida fundamental en el tratamiento
de la IIA. Siempre que sea posible es preferible utilizar la vía
oral, ya que se ha comprobado que la capacidad de absorción
en el intestino delgado sigue presente en los pacientes con
*Posologías más habituales: ciprofloxacino 500 mg/12 h, 5 días; azitromicina 500
mg/día, 3 días; trimetoprim con sulfametoxazol 160 y 800 mg, respectivamente, 3
días; doxiciclina 100 mg/12 h, 7 días; metronidazol 250-500 mg/6 h, 10 días;
vancomicina 125 mg/6 h, 10 días; nitazoxanida 500 mg/12 h, 3 días. Todos ellos,
incluida vancomicina, por vía oral.
Figura 1.
Evaluación del paciente
con infección intestinal aguda.
Náuseas, vómitos, diarrea
Tratamiento sintomático: rehidratación
Resolución en 1 o 2 días
Sí
No
Según anamnesis: exploración y análisis de heces
Diarrea no inflamatoria
(intestino delgado)
Diarrea inflamatoria
(intestino grueso)
IIA, siempre que en el intestino haya suficiente cantidad de
agua, glucosa y electrolitos.
La Organización Mundial de la Salud recomienda administrar la siguiente solución rehidratante: 1 l de agua, 3,5 g de
cloruro sódico, 2,9 g de citrato trisódico o 2,5 g de bicarbonato
sódico, 1,5 g de cloruro potásico, 20 g de glucosa o 40 g sacarosa. También pueden ser útiles otras soluciones similares.
También es recomendable que los pacientes con IIA, aparte
de la solución rehidratante, tomen una dieta fácil de digerir, consistente en productos como arroz hervido, caldos vegetales, etc.
Pero es especialmente importante que eviten los alimentos que
contienen lactosa (leche y derivados, productos de repostería,
etc.), ya que en la IIA es común la malabsorción de lactosa.
En pacientes con vómitos o con náuseas importantes no resulta factible la rehidratación oral ni la ingesta oral de cualquier tipo. En estos casos, especialmente si hay deshidratación, debe recurrirse a las perfusiones intravenosas.
Antibióticos
Cultivo, toxina de
Clostridium difficile
Escherichia coli
enterohemorrágica
posible (ausencia de fiebre,
sangre en las heces)
Sí
Segir con el tratamiento
sintomático
Evitar
antibióticos
No
Considerar
antibióticos
La mayoría de casos leves o moderados de IIA no requiere tratamiento antibiótico, ya que éste no proporciona beneficio alguno, e incluso en determinados casos es contraproducente:
en las infecciones por Salmonella spp. estos fármacos dificultan la eliminación del microorganismo del tubo digestivo y en
las infecciones por cepas enterohemorrágicas de Escherichia
coli aumentan el riesgo de síndrome hemoliticourémico. Por
tanto, cuando se sospeche que la IIA está producida por alguna
de esas 2 bacterias, en general, deben evitarse los antibióticos.
En pacientes con sospecha de IIA por Clostridium difficile
también deben evitarse los antibióticos, aunque en los casos
más graves debe administrarse metronidazol o vancomicina.
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En determinados cuadros, sugestivos de infecciones bacterianas, los antibióticos sí que están indicados:
– Cuadros de IIA de intensidad moderada o severa, en los
que se da alguna de las siguientes circunstancias: 8 o más deposiciones al día, deshidratación, duración superior a una semana, presencia de sangre o pus en las heces (excepto si se
sospecha infección por cepas enterohemorrágicas de E. coli).
– Pacientes con inmunodeficiencias.
– “Diarrea del viajero”, si se presenta con fiebre y más de 4
deposiciones diarreicas al día.
En la mayoría de estos casos puede emplearse como tratamiento empírico ciprofloxacino a la dosis de 500 mg cada 12 h
durante 4 o 5 días.
Cuando logra establecerse la etiología, debe utilizarse el antibiótico más adecuado para cada microorganismo (tabla IV).
Por tanto, esos medicamentos no deben utilizarse en pacientes que tienen fiebre alta, importante sintomatología sistémica, presencia de sangre en las heces,
Los antieméticos, como metoclopramida, pueden aliviar los
vómitos, pero probablemente prolongan la duración de la diarrea; por tanto su empleo rutinario no parece recomendable.
Profilaxis
Entre las medidas para prevenir las IIA destaca el cumplimiento de las normas higiénicas básicas, como lavado de manos antes de las comidas y después de manipular productos
posiblemente contaminados, ingesta de agua potable o hervida, ingesta de comidas correctamente cocinadas. J
Bibliografía recomendada
Otros tratamientos
Los fármacos que disminuyen la motilidad intestinal, como loperamida o difenoxilato, pueden aliviar la diarrea propia de la
IIA, pero deben usarse con precaución, ya que pueden enmascarar la cantidad de fluidos perdidos, dificultar la eliminación
de microorganismos al inhibir el peristaltismo, favorecer el
desarrollo del síndrome hemoliticourémico en pacientes con
infección por Escherichia coli enterohemorrágica y ocasionar
un íleo paralítico.
Atmar RL, Estes MK. The epidemiologic and clinical importance of
norovirus infection. Gastroenterol Clin North Am. 2006;35:275-90.
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