Download Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)

DIARREA AGUDA INFECCIOSA
Prof.Dr. Juan Ricardo Cortés
HSR 2015
 Enfermedad infecciosa debilitante de las más comunes.
 Afecta a todas las edades y poblaciones del mundo.
 Frecuente consulta de guardia, la 2da detrás de enf respiratoria.
 Importante causa de morbi-mortalidad mundial.
 Principal causa de mortalidad infantil.
 Morbilidad a largo plazo: desnutrición, repercución en desarrollo
y crecimiento.
 Ausentismo laboral.
 Amplia variedad etiológica.
DEFINICION
 Síndrome caracterizado por la inflamación o disfunción del
intestino producida por un microorganismo o sus toxinas.
 Diarrea: 3 o más deposiciones diarias de menor consistencia, con
incremento en la frecuencia del ritmo deposicional, acompañada
de nauseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre.
 Diarrea Aguda: autolimitada y no necesita un estudio diagnóstico
específico.
CLASIFICACIÓN
Evolución
 Aguda: < de 2 sem
 Persistente: > 2 sem
 Crónica: > 4 sem
Etiología
 Infecciosa
 No infecciosa
Causas de Diarrea Aguda
CLASIFICACIÓN
Fisiopatogenia
 Osmótica
 Secretora (bacterias enterotoxígenas)
Motora
Exudativa/Inflamatoria (bacterias enteroinvasivas,
Entamoeba hystolitica, etc.)
CLASIFICACIÓN
Patogenia
 Toxigénica
- Neurotoxinas
- Enterotoxinas: acción directa
sobre mucosa con secreción de
líquido
- Citotoxinas : destrucción de
mucosa, colitis inflamatoria
- Mixtas
 Invasiva
Húesped
 Del viajero
 Nosocomial
 Inmunocomprometido
Toxinas Bacterianas Entéricas
Neurotoxinas
Enterotoxina secretoria
 C. botulinum
 S. aureus
(enterotox b)
 B. cereus (tox
hemética)
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


V. cholerae
Vibrios no colericos
E. coli (TL yTE)
Salmonella
Klebsiella
C. perfringens (A)
Shigella dysenteriae
B. cereus
Citotoxinas
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
Shigella
C.Perfringens A
V. Parahaemolyticus
S. Aureus
C. Difficile A y B
ECEH (O: 26, 39, 128,
157)
C. Jejuni
H. Pylori
B. fragilis
PRESENTACION CLINICA
 Diarrea
 Fiebre
 Vómitos, nauseas.
 Dolor abdominal
 Signos de deshidratación.
 SUH
Anamnesis






Tiempo de evolución de la diarrea
Número de deposiciones en las 24 horas
Presencia o ausencia de productos patológicos
Afectación simultánea de otros miembros de la familia
Antecedentes de toma de ATB y/o viajes al extranjero
Relación temporal con el consumo de alimentos, inicio
precoz de los síntomas (antes de 8 horas) sugiere la ingesta
de una toxina preformada (Staphylococcus aureus, Bacillus
cereus o Clostridium perfringens)
Manifestaciones extraintestinales de
la diarrea aguda infecciosa
Examen Físico
 1º gravedad:
- Virulencia del agente patógeno:
Agentes enterotoxígenos: pérdida de agua y electrolitos con
deshidratación.
Gérmenes enteroinvasivos: inflamación de la mucosa con
exudación de moco, sangre y proteínas + PMN en las heces.
- Estado inmune del paciente:
Edades extremas de la vida, inmunosupresión (VIH, tratamiento
inmunosupresor, enfermedades autoinmunes, etc.) o enfermedades
crónicas graves (IH, IRC, IC, IR).
ETIOLOGIA SEGÚN PATOGENIA
Toxigénicas
Staphylococcus aureus
Clostridium perfringens
Bacterias
Bacillus cereus
Vibrio cholerae
E. coli enterohemorrágica
Protozoos
Virus
Giardia lamblia
Cryptosporidium sp.
Isospora belli
Microsporidium sp.
Cyclospora sp
Virus Norwalk
Rotavirus. Adenovirus
Invasivas
Salmonella sp. no typhi
Campylobacter sp.
Clostridium difficile
Yersinia enterocolítica
E.coli no enterohemorrágica
Shigella sp
Listeria sp.
Aeromonas sp.
Plesiomonas sp.
Entamoeba histolytica
Examen Físico
Signos asociados a
mayor gravedad
Criterios de Ingreso
Hospitalario
 Duración superior a tres días.
 Síntomas y/o signos de deshidratación (sed
intensa, sequedad de piel y mucosas,
hipotensión ortostática y/o disminución del
ritmo de diuresis).
 Carácter inflamatorio de la diarrea.
Diagnóstico
 LBT de rutina: citológico, función renal, VSG, ionograma
 Recuento de PMN en heces:
Positivo: >3 leuco/c  Inflamatoria  colon
Negativo  No Inflamatoria  int. Delgado
 Salmonelosis, infección por Yersinia, Vibrio parahemolítico o C. difficile, la
presencia de leucocitos es variable, dependiendo de la virulencia de la
cepa y de la mayor o menor afectación cólica.
 Shigella y E. coli enterohemorrágico inicialmente no tienen leucocitos
¡¡¡¡¡ Un resultado positivo establece el carácter inflamatorio
del proceso, pero la negatividad del test no lo excluye!!!!
VPP 20-90%
Características clínicas de la diarrea inflamatoria
Diagnóstico
 Sangre Oculta en heces
Entamoeba histolytica, Salmonella, Yersinia o Clostridium
difficile pueden cursar con gran cantidad de hematíes y escaso
número de leucocitos
en heces.
 Detección de toxinas
- En materia fecal (C. difficile A o B, cólera, Salmonella, Shigella,
ETEC, EHEC, Campylobacter).
- En alimentos por RIA o ELISA (S. aureus, C. botulinum)
Diagnóstico
 Examen Microbiológico
- 40% de los casos, no llega a obtenerse un diagnóstico etiológico
- Solicitar Coprocultivo en las siguientes situaciones:
Diarrea de > 3 días de evolución con PMN positivos
Criterios de diarrea grave y presencia de cél. inflamatorias
Pacientes con EII ( brote vs sobreinfección bacteriana)
Pacientes con evidencia o sospecha elevada de sida u HSH
Manipuladores de alimentos que requieren cultivo
negativo antes de reincorporarse al trabajo.
Diagnóstico
 Examen Microbiológico:
- Indicaciones de Coproparasitologico:
Diarrea de más de 14 días
Antecedente de viaje a un país tropical (Entamoeba histolytica) o a
Rusia y Nepal (Giardia, Criptosporidium y Ciclospora)
Paciente homosexual (Giardia, Entamoeba histolytica)
Pacientes con SIDA (Cryptosporidium,Microsporidium)
Diarrea prolongada en niños de guarderías (Giardia, Criptosporidium)
Diarrea mucosanguinolenta con leucocitos escasos o ausentes
(Entamoeba histolytica)
Brote epidémico que se ha transmitido por aguas (Giardia,
Cryptosporidium)
Diagnóstico
 Endoscopia
- La exploración endoscópica del intestino grueso, combinada con biopsia para
cultivo y/o estudio histológico, es útil en pacientes con proctitis para hacer
diagnóstico diferencial con enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa o la colitis
isquémica.
-Sospecha Colitis por C. difficile (seudomembranas)
- En huésped inmunodeprimido. En enfermos con SIDA, con CD4 < 200 y
cultivos negativos la endoscopia con biopsia puede informar la presencia de
inclusiones citoplasmáticas del CMV
- Paciente homosexual masculino con clínica de proctitis con afectación de los
últimos 15 cm sugiere infección por herpes-virus, gonococo, clamidias o sífilis.
Si la colitis se extiende más proximalmente infección por Campylobacter,
Shigella, Clostridium difficile o Clamydia.
Algoritmo de actuación Diarrea Aguda Infecciosa
Algoritmo de actuación Diarrea Aguda Infecciosa
TRATAMIENTO
 Rehidratación, vía oral o parenteral
- SRO recomendada OMS: 3,5g ClNa; 2,5g CO3HNa; 1,5 g ClK y 20g glucosa (o
40g sacarosa)
- Elaboración domiciliaria: 1 litro de agua, jugo de un limón, media cucharadita
(1,8g) sal fina, media cucharadita (1,8g) bicarbonato y 4 cucharadas soperas
(40 g) de azúcar
 Dieta Astringente
TRATAMIENTO
 Tratamiento Sintomático
- EVITAR!!! - Fármacos que disminuyen la frecuencia de las
deposiciones.
- Inhibición de la motilidad puede desencadenar megacolon
tóxico (utilizados con precaución o incluso no emplearse en
diarrea inflamatoria).
- Bismuto tiene un efecto antibacteriano directo, estimula la
reabsorción de sodio y agua y fija enterotoxinas bacterianas.
TRATAMIENTO
 Antibióticoterapia
- Controvertido.
Más del 90% de los cuadros de diarrea aguda infecciosa son leves y
autolimitados.
La antibioterapia puede retrasar la eliminación de salmonela en
heces, favorecer el desarrollo de resistencias bacterianas, alteraciones en la
microbiota intestinal, y aumentar el riesgo SUH
La indicación de iniciar antibióticos depende de dos factores: el
microorganismo responsable y el tipo de paciente sobre el que incide la
infección.
TRATAMIENTO
 Antibióticoterapia
Tratamiento con independencia del agente causal:
1) diarrea aguda con criterios de gravedad
2) edades extremas (lactantes o ancianos)
3) inmunosupresión o enfermedad crónica grave
4) prótesis valvular cardiaca
5) anemia hemolítica
Microorganismo
Fármacos
Campylobacter sp.
Eritromicina 500 mg cada 6horas x 5 días
Azitromicina 500 mg al día x 3 días
E. coli enterohemorrágico 01
No emplear antimicrobianos: Aumenta el riesgo de SUH
E. coli enterotoxigénico
Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12horas x 3 días
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 3 días
Salmonella sp. no typhi
No recomendado salvo diarrea severa o enfermedad de base
Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 5-7 días
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 5-7 días
Ceftriaxona 1-2 g al día (iv) x 5-7 días
Shigella sp
Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 3 días
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 3 días
Ceftriaxona 1-2 g al día (iv) x 3 días
Yersinia sp.
No recomendado salvo diarrea severa o enfermedad de base:
Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas
Vibrio cholerae
Doxiciclina 300 mg en dosis única – Azitro en embarazo
Ciprofloxacino en dosis única
Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 3 días
C. difficile
Suspender el tratamiento antimicrobiano, si es posible y añadir
Metronidazol 250 mg cada 6-8 horas x 5-7 días (de elección)
Vancomicina 125 - 250 mg cada 6 horas (vía oral) x 5-7 días
G. lamblia y E. histolytica
Metronidazol 250-750 mg cada 8 horas x 7-10 días
Isospora sp. y Cyclospora sp.
Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 7-10 días
Puntos de Incertidumbre
¡¡¡¡Fin!!!!
Características clínicas de la diarrea inflamatoria
Toxinas
Invasora
Período de incubación
corto
Período de incubación
y duración más
prolongados
Heces acuosas
No sangre, no pus, no
moco
Leve dolor abdominal
No fiebre, ni tenesmo
Autolimitada (<2días)
Fiebre y escalofríos
Dolores tipo cólico,
tenesmo
Moco, pus y sangre
Leucocitosis
Mecanismos: Patogenia
Mecanismo
No inflamatorio
(enterotox, adher/inv
superf)
Inflmatorio
(invasion, citotox)
Penetrante
Localización
Intest delg prox
Colon
Intest delg distal
Enfermedad
Diarrea acuosa
Disenteria
Fiebre enterica
Examen heces
Sin leucos
Leve o nulo aumento
de lactoferina
PMN
Lactoferrina muy
elevada
MN
Ej
V. Cholerae
ECET
C. Perfringens
B. Cereus
S. Aureus
Giardia
Rotavirus y Norwalk
C. Parvum
Microsporidios
C. cayetanensis
Shigella
ECEI, ECEH
S. Enteritidis
V. Parahaemolyticus
C. Difficile
C. Jejuni
E. histolytica
S. Thypi
Y. Enterocolitica
C. fetus??