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XIII CONGRESO DE SAEM
RAEM • 2003
Vol 40 • No. Supl.
T I R O T O X I C O S I S E N PA C I E N T E S C O N T R ATA M I E N T O A N T I V I R A L I N F E C TA D O S C O N
E L V I R U S C D E H E PAT I T I S .
Lowenstein, A.; Fainboim, H.; Schroeder, T.; Lutzky, C.; Reyes, A.
Div. Endocrinología, Hosp. J.M. Ramos Mejía Urquiza 609; Unidad 4, Hosp. F. Muñiz. Buenos Aires.
Se ha reportado que el uso de a Interferón (INF) determina la aparición de patología tiroidea. En trabajos previos
hemos comunicado que se requiere la evaluación de la funcionalidad tiroidea pre y durante el tratamiento antiviral de los pacientes infectados con el virus C (HCV), ya que pueden presentar disfunciones como hipotiroidismo o
tirotoxicosis. Hemos encontrado que el sexo y los anticuerpos antitiroperoxidasa (TPOAb) no son capaces de predecir la evolución durante el tratamiento.1,2
Objetivo: notificar la prevalencia, etiología y evolución de la tirotoxicosis durante la administración de alfa interferon(IFN), solo o combinado con ribavirina.
Material y Métodos: Población: se estudiaron 100 pacientes tratados con IFN Standard (3 MU veces/semana) solo o
combinado con ribavirina. Los pacientes fueron evaluados en forma clínica pretratamiento, trimestralmente y
luego de suspendido el IFN. Se determinó TSH por quimioluminiscencia en iguales tiempos y T4 libre por quimioluminiscencia cuando la TSH se hallaba fuera del rango de referencia y anticuerpo antiperoxidasa (TPOAb) por
inmunoensayo directo.
Resultados: de los 100 pacientes, 6 presentaron durante el tratamiento TSH inhibida y 4 de ellos T4 libre por encima del rango de referencia, realizándose el diagnóstico de tirotoxicosis. El diagnóstico etiológico se estableció
luego de realizar captación de I131 y TRAb (anticuerpo antirreceptor de TSH) en aquellos que se sospechó enfermedad de Graves. Así quedaron establecidas 2 etiologías: autoinmune (Enf de Graves, 3 pacientes) captación elevada y TRAb elevado y tiroiditis destructiva (3 pacientes) con captación baja.
Los datos anteriores expresan valores individuales. La T4 libre inicio y los Ac TPO no se determinaron en todos los pacientes
Estudios complementarios
Autoinmune (Enf Graves)
Destructiva (Tiroiditis)
INICIO
CON IFNa
INICIO
CON IFNa
TSH (V ref 0,6 –4,0 µUI/ml )
1,3 - 1,58
< 0,015<0,015<0.06
1,12 - 0.6 - 2,4
<0,015 - 0,01 - 0,05
T4Libre (V ref 0,9 –2,0 ng/ml)
1,25 4 - 2,9 - 4,7
1,12 - 1,1
3,9 - 1,4 - 0,7
Captación I 131 3hs-24hs (%)
47-81 14-47 - 22-64
2-2 1-1 5-5
TPOAb (V ref < 0,5 U/ml)
<0,3
3,6 – 3,9 - 1
8 - 0,5
50 – 38
El diagnóstico de la disfunción se realizó en las formas autoinmunes a los 3, 4 y 7 meses respectivamente y en las
destructivas a los 3 meses en los 3 casos.
La tirotoxicosis no determinó la interrupción del tratamiento antiviral. Fue más severa clínica y por laboratorio en
la forma autoinmune.
Los pacientes con enfermedad de Graves fueron tratados con Iodo 131. Todos evolucionaron entre 1 y 3 meses al
hipotiroidismo clínico que persistió después de haber suspendido el IFN.
Los 3 pacientes con tiroiditis destructiva, no requirieron tratamiento y evolucionaron al hipotiroidimo transitorio y
eutiroidismo en forma sucesiva, como es esperado en las lesiones tiroides de diversas etiologías. Uno de ellos al
reiniciarse otro esquema de tratamiento con IFN presentó hipotiroidismo severo que requirió reemplazo con T4.
Conclusiones: la tirotoxicosis como complicación del tratamiento con IFN se presentó en el 6% de nuestros
pacientes. Esta fue tratada u observada según la etiología, no siendo motivo de suspensión del tratamiento antiviral.
Los 3 pacientes con enfermedad de Graves tratados con Iodo 131, fueron rápidamente al hipotiroidismo, pudiéndose adjudicar esto a un efecto inmunomodulador del IFN. Sugerimos, en esta situación, la administración de dosis
Iodo 131 menores a las habitualmente utilizadas en la enfermedad de Graves.
Las tiroiditis destructivas por efecto directo del IFN no requirieron tratamiento antiinflamatorio y evolucionaron en
forma espontánea hacia el eutiroidismo. Deberá observarse si episodios reiterados sí determinan lesiones definitivas, según referimos en un caso. Los TPOAb no han sido de utilidad para predecir disfunciones tiroideas en una
serie previa; en este grupo los valores más elevados se obtuvieron durante la evolución de la forma destructiva.
Referencias:
1. Lowenstein A. y col. X Jornadas FASEN 1998. Autoinmunidad y disfunción tiroidea en pacientes con hepatitis
crónica por virus C.
2. Schroeder T. y col. XI Congreso Argentino de Hepatología. 2001. Evaluación del compromiso tiroideo en
pacientes infectados con el virus C de hepatitis con y sin tratamiento antiviral- informe final.