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DE LA EVIDENCIA A LA PRÁCTICA CLÍNICA EN LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
Dra. Nieves Antón Tavira
Médico de Atención Primaria. C. de S. Villafranqueza-Alicante
En la actualidad existe un puente peligroso entre las evidencias científicas que se
obtienen de la investigación clínica y la realidad de la práctica clínica.
Tenemos excelentes evidencias de tratamiento, pronóstico y diagnóstico de las
enfermedades cardiovasculares y la realidad es que el control obtenido es bajo, el
incumplimiento de las medidas higiénico-dietéticas y farmacológicas es elevado,
existe poca estratificación del riesgo cardiovascular y los clínicos no modifican el
tratamiento ante el mal control terapéutico
A lo largo del desarrollo de la ponencia se analizará cómo se puede minimizar ese
puente y qué instrumentos necesitamos para mejorar la situación de la práctica
clínica en atención primaria a través de la valoración de las guías de práctica
clínica, el proceso de la medicina basada en la evidencia y las nuevas implicaciones
terapéuticas.
“DE LA TEORÍA A LA PRACTICA EN EL RIESGO CARDIOVASCULAR”
Prof. Jaime Merino Sánchez
Catedrático y Director del Departamento de Medicina y Psiquiatría de la Universidad
Miguel Hernandez (Alicante).
Jefe de Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico de San Juan (Alicante).
El médico, en su practica clínica, debe de tomar múltiples decisiones a cada
momento: preguntar de forma selectiva, explorar determinadas áreas, solicitar
unas pruebas y no otras, elaborar un juicio diagnostico, indicar una terapéutica,
formular un pronostico. Todo ello supone posibilidades de error. No cabe duda, que
de las elecciones posibles en cada caso solo una es la mejor y el medico, en sus
decisiones, aspira a esa excelencia. La decisión crea incertidumbre.
No cabe duda de que esa variación puede hacer que dos médicos, ante un
mismo problema, actúen de forma parecida y diagnostiquen lo mismo, aunque
difieran algo en los fármacos que usarían en el tratamiento. El problema radica si
uno diagnostica un proceso que exige una actuación rápida y de alto riesgo y otro
entiende que el proceso no es grave ni urgente y señala que debe vigilarse el
enfermo. Unas de esas decisiones es errónea y sus consecuencias pueden ser
importantes. Para disminuir esa incertidumbre se ha acudido al procedimiento de
añadir mas “ciencia a la practica medica”.
La relación medico - paciente se ha considerado que era algo mas que ciencia,
tenia “arte”, pero parece que en ese balance se tiende a disminuir el arte para
aumentar la ciencia y con ella disminuir la incertidumbre en la toma de decisiones.
En esa línea de actuaciones surge la Medicina Basada en la Evidencia. Es una forma
de actuar en la que el medico, apoyándose en su propia formación y experiencia
debe utilizar la mejor evidencia científica disponible en la toma de decisiones
clínicas. Para facilitarle esa mejor “evidencia disponible” diversas Instituciones u
Organismos Internacionales se han encargado de revisarla y elaborarla en forma
de “ Guías de Practica Clínica”.
Las Guías de Practica Clínica constituyen una serie de orientaciones
escritas que pretenden informar de las mejores opciones existentes para ayudar a
la toma de decisiones en el campo de la prevención, el diagnostico, y del
tratamiento y seguimiento de determinadas enfermedades. Se han publicado
muchas Guías de buena Practica Clínica para diversas enfermedades,
especialmente en el campo de la patología cardiovascular y sus factores de riesgo,
ya que como es sabido, es la primera causa de mortalidad y de gran prevalencía de
enfermedad entre los ciudadanos de los países ricos.
Sorprende que al lado de esa realidad, el control de esas enfermedades o
factores de riesgo en dichos países, es llamativamente pobre y ello, a pesar de
disponer de medidas terapéuticas y de prevención eficaces. Es evidente que esos
resultados limitados dependen de muchos factores, pero conviene reflexionar
acerca de porque disponiendo el medico de Guías bien elaboradas, los beneficios
terapéuticos son tan exiguos. A mi juicio el hecho puede deberse a :
1.Existe un tiempo decalaje entre las publicaciones de una guía y su
implementación por la colectividad medica. Existe un fenómeno de ondas, en la
difusión del conocimiento, semejantes a las que se forman en un estanque cuando
sobre su superficie se arroja una piedra. Se inicia en los propios gestores de la
guía, en un segundo circulo aparecen los lideres de opinión, en el tercero, los
médicos que trabajan en los centros de mayor excelencia, y en los restantes el
resto del colectivo medico es el que aplica esas normas a un numero grande de
enfermos. El circuito exige tiempo y pasan años antes de que la información
relevante de las Guías se aplique a toda una población.
2.- Es posible que exista un exceso de guías. No es infrecuente que determinadas
Sociedades Científicas elaboren sus propias Guías . A veces hay mas de una a nivel
internacional, como por ejemplo en hipertensión la elaborada por la Organización
Mundial de la Salud y el Joint National Committee, luego se elaboran otras a nivel
nacional por ejemplo, la de la Sociedad Española de Hipertensión y el Ministerio de
Sanidad, e incluso otras por Comunidades o Centros. Es impensable que un medico
practico, que es quien al final debe aplicarla, pueda disponer de tiempo y de
ganas para conocer algo que se supone surge para ayudarle en su actividad y lo
que en realidad consigue es complicarla.
3.- Algo mas grave es que en ocasiones las propuestas de las Guías no son
concordantes, e incluso a veces abiertamente contradictorias.
La bibliografía
recoge algunos de estos “desajustes”.
“Atendiendo los criterios de una
determinada guía un porcentaje importante de enfermos con dislipemia no debería
recibir tratamiento farmacológico y según los de otra, mas del 30% de esa
población debe recibirlos”. Estas informaciones generan confusión, en quien debe
aplicarlas.
4.- Uno de los problemas mayores que encontramos es que los expertos que las
elaboran lo hacen utilizando datos provenientes de una población alejada de
aquellas a las que luego debe aplicarse. En nuestro caso, la aplicación directa de
sus indicaciones a nuestras circunstancias pueden conllevar unas dosis de error
importante. Se ha comentado ampliamente que algo así sucede cuando para
calcular el riesgo vascular se utiliza en nuestro medio las tablas elaboradas a partir
de la población de Framinghan. Es cierto que no hay otra información acerca del
riesgo vascular en el mundo como la proveniente de esa experiencia y
probablemente nunca la habrá, pero también se obtiene de ciudadanos con rasgos
genéticos, somáticos y culturales muy diferentes a los españoles y la prevalencía de
la enfermedad cardiovascular en ese ámbito es radicalmente diferente al nuestro.
La extrapolación directa de esos resultados puede ser errónea.
5.- No es infrecuente que al nacer las Guías en el seno de determinada
especialidad medica o ser elaboradas por un grupo de expertos de una
determinada patología, caigan en la contradicción de orientarla en su
propia línea de interés, aunque la mejor solución a esa enfermedad tenga
otro enfoque. Existen múltiples casos en Guías acerca de hipertensión
arterial, dislipemia, diabetes, etc. que una vez dentro de ellas exigen una
valoración del riesgo vascular global. Eso es lógico, ya que hemos
aprendido que esa valoración es imprescindible para actuar por el mejor
futuro del enfermo. Parecería sensato que en vez de una guía de
hipertensión, otra de dislipemia y otra de diabetes hubiera una única que
abordara la problemática global del riesgo vascular.
Como otros comentarios, de menor importancia, las Guías deben ser sencillas y
claras, y aunque la mayoría lo intentan no siempre lo consiguen. Por otra parte a
veces formulan objetivos inadecuados; por ejemplo el control del colesterol total,
en vez de disminuir la morbi o mortalidad que pueda estar ligada a esa elevación,
que es lo que realmente se debe buscar.
Las anteriores líneas en absoluto pretender desacreditar el uso de las Guías de
Practica Clínica. Todo lo contrario, el autor valora, y en mucho su interés y sobre
todo su intencionalidad. Pero pretenden de sacralizarlas. “Contextualizarlas” a
nuestro medio. Insistir en que la practica clínica se debe individualizar, algo que
por cierto muchas Guías defienden, y en esencia seguir defendiendo la importancia
que tiene la relación medico - paciente para conseguir el éxito terapéutico.
INFECCION Y ARTERIOESCLEROSIS. EVIDENCIAS Y CONTROVERSIAS.
Prof. Reyes Pascual Pérez
Profesora Titular del Departamento de Medicina y Psiquiatría de la Universidad
Miguel Hernandez (Alicante).
Jefe de Sección de Medicina Interna del Hospital de Elda (Alicante)
HISTORIA:
La implicación de agentes infecciosos en el desarrollo de arterioesclerosis
data de primeros del siglo pasado, cuando varios autores, sugirieron que la
esclerosis de la edad avanzada podía ser simplemente una sumación de lesiones
derivadas de toxinas infecciosas o metabólicas. Desde entonces varios agentes
infecciosos se han asociado con las lesiones arterioescleróticas . Hace más de 25
años Fabricant y Benditt and Benditt sugirieron un potencial papel de los virus en el
proceso arterioesclerótico , identificando genomas virales en los vasos con
arterioesclerosis , efectos proaterogénicos en los cultivos celulares infectados por
virus y proliferación de fibroblastos y lesiones ateroescleroticas cargadas de lípidos
en animales infectados por virus herpes avial, así como un efecto ateroprotector de
la preinmunización con un virus herpes de pavo . Durate unos años el tema pareció
olvidarse hasta que estudios seroepidemiológicos a primeros de 1980 relacionaron
a la Chlamydia pneumoniae (C. pneumoniae) con el riesgo de enfermedad
cardiovascular . Desde entones numerosas investigaciones han implicado a otros
agentes infecciosos como virus herpes simples , citomegalovirus, helicobacter
pylori, porphromonus gingivalis y la misma chlamydia . En base a ello diferentes
estudios abrieron la puerta al tratamiento potencial de este enfermedad con
antimicrobianos y su prevención mediante vacunas .
EVIDENCIAS:
Actualmente se dispone de evidencias que incluyen; 1) datos
seroepidemiológicos, 2) identificación de virus y bacterias en placas
arterioescleróticas, 3)
asociación entre infecciones específicas, como CMV, y
ateroesclerosis en transplantados, 4) modelos experimentales que muestran
inducción o aceleración de la arterioesclerosis por virus o bacterias, 5) capacidad de
organismos infecciosos o sus componentes estructurales para inducir respuestas
proaterogénicas y protrombóticas en células implicadas en la aterogénesis (células
musculares lisas, monocitos macrófagos, células T y células endoteliales) y 6) datos
de ensayos clínicos con antibióticos.
a) Evidencias seropepidemiológicas:
1.- CMV: En estudios realizados en población general, los pacientes con
arterioesclerosis coronaria documentada en coronariografías y los intervenidos por
enfermedad coronaria, muestran más frecuencia de anticuerpos frente a CMV que
los controles. Los pacientes con lesiones arterioescleróticas significativas de la
carótida interna tienen más frecuencia de anticuerpos frente a CMV que los
controles sin arterioesclerosis. La presencia de títulos de anticuerpos frente a CMV
se ha relacionado con la estenosis coronaria posangioplastia pero no en la
reestenosis de la carótida interna tras dilatación.
2.- Virus herpes simplex: En un estudio realizado en sujetos mayores de 65
años con infarto de miocardio no fatal o que murieron por causa cardiovascular, se
observó que la serología positiva para virus herpes simplex tipo 1 se asociaba con
un riesgo 2 veces superior de sucesos adversos mientras que no había diferencias
entre los sujetos con serologías positivas para CMV o Chlamydia pneumoniae y los
controles. Un estudio reciente ha mostrado una interacción entre el tabaco,
serología para virus herpes simple tipo 1 y riesgo cardiovascular, con un
incremento del riesgo asociado a serología positiva confinado a los fumadores.
3.- Chlamydia pneumoniae: Muchos trabajos han demostrado una relación
positiva entre concentraciones elevadas de anticuerpos frente a C. pneumoniae y
cardiopatía isquémica. El estudio pionero de Saikku a finales de 1980 demostró
que, los pacientes con IAM reciente presentaban títulos de anticuerpos IgG e IgA
elevados frente a C. pneumoniae en comparación con los controles. Un metaanálisis
de 18 estudios seroepidemiológicos observó que títulos elevados de anticuerpos
frente a C. pneumoniae se asociaban con una prevalencia aumentada de dos a
cuatro veces de cardiopatía isquémica. En el Helsinki Heart Study se encontró una
asociación significativa entre títulos altos de IgA e inmunocomplejos circulantes
frente a C. pneumoniae y la incidencia de IAM entre 3 y 6 meses después de la
determinación serlógica (RR de 2,6). Trabajos posteriores han mostrado también
asociación. Aunque estudios más recientes no han encontrado relación entre la
presencia de anticuerpos frente a C. pneumoniae y cardiopatía isquémica, algunos
autores han observado que títulos elevados de anticuerpos frente a C. pneumoniae
son dos veces más frecuentes entre los casos que en los controles y que los títulos
más altos se asociaban con una odds ratio de 2,2 para sucesos cardiovasculares,
que aumentaba a 4.0 para los sucesos precoces.
4.- Helicobacter pylori: No se ha observado asociación entre la infección por
H. Pylori y arterioesclerosis en estudios casos y controles. Sin embargo sí se ha
encontrado una relación con cepas unidas a citotoxinas asociadas al gen A(Cag A),
un fuerte factor de virulencia.
A pesar de estos datos todavía estamos lejos de establecer una relación
definitiva entre la serología positiva frente a determinados microorganismos y la
arterioesclerosis. Muchos de los primeros estudios fueron transversales y en ellos
la evidencia de exposición al agente infeccioso se valoró después de que la
arterioesclerosis se hubiera ya desarrollado y no previamente. Los hallazgos de
estas investigaciones sólo pueden ser considerados como generadores de hipótesis
más que hipótesis probadas. Trabajos recientes siembran dudas sobre los
resultados de los primeros estudios. Así, Ridker y cols, en un trabajo
cuidadosamente diseñado, no encuentra relación entre infección previa por CMV,
herpes simples virus y C. pneumoniae y desarrollo de infarto de miocardio o ictus.
b) Identificación de virus y bacterias en las placas de ateroma: Mediante
técnicas de hibridación in situ y PCR se han identificado antígenos de CMV en
células musculares lisas de arterias carotídeas, coronarias y aorta con lesiones
arterioescleróticas, al igual que genoma de virus herpes simples en la media y la
íntima de aorta y endotelio de coronarias de pacientes con arterioesclerosis.
También se ha identificado C. Pneumoniae en placas de ateroma de arterias
coronarias y carotídeas, pero no en zonas de tejido normal. En algunos casos la
demostración de la bacteria en los estudios histopatológicos no se correlaciona con
la presencia de anticuerpos específicos.
c) Asociación de infección y arterioesclerosis en transplantados: Entre los
pacientes sometidos a transplante cardiaco, la arterioesclerosis es más frecuente en
los pacientes con infección por CMV, aunque para algunos autores esta relación se
presenta solo en los pacientes más jóvenes y, para otros, únicamente existe
asociación en los primeros dos años postransplante.
d) Modelos experimentales: En animales de experimentación la infección
por CMV, tras la lesión endotelial por balón intravascular, aumenta la proliferación
de la neoíntima, incrementa el contenido lipídico del endotelio y produce lesiones
histológicas similares a las de animales no infectados con hipercolesterolemia.
También se han inducido lesiones arterioesclerosas en conejos tras la inoculación
de C. pneumoniae.
e) Inmunidad e inflamación:
C. pneumoniae expresa una proteína , HSP
60, de gran similitud con la HSP 60 humana localizada en el endotelio. Se ha
sugerido que podría producirse una reacción cruzada entre ambas proteínas dando
lugar a un proceso inflamatorio y autoinmune local. Investigaciones recientes han
demostrado la presencia de proteína C reactiva, proteína HSP 60 de C. pneumoniae
(cHSP 60) y HSP60 humana en muestras de lesiones arterioesclerosas coronarias
de pacientes con angina inestable y estable, encontrando valores significativamente
más altos en los pacientes con angina inestable. Estos datos sugieren que la C.
pneumoniae en la pared del vaso puede ser un estímulo crónico para los procesos
inflamatorios y/o estrés implicados en la ruptura de la placa.
f) Otras infecciones: También se ha demostrado una relación entre la
presencia de diferentes infecciones crónicas y el desarrollo de arterioesclerosis.
Todo ello ha llevado a acuñar el término de carga patógena, sugiriéndose que el
impacto de la infección en el desarrollo de arterioesclerosis sería el resultado de la
interacción de múltiples patógenos más que de un solo patógeno individual.
g) Interacción agentes infecciosos/pared vascular: Los diferentes agentes
infecciosos inducirían la producción de factor de necrosis tumoral e interleucinas en
monocitos, producción de citoquinas y moléculas de adhesión por las células
endoteliales, efectos sobre el metabolismo lipídico como, inhibición de lipoproteín
lipasa e inhibición de la actividad de la hidrolasa citoplasmática, cambios
protrombóticos en el endotelio, aumento de proteína C y fibrinógeno, además del
efecto sistémico indirecto de los agentes infecciosos en la pared arterial. Todos
estos sucesos inducen el desarrollo de arterioesclerosis al lesionar las células
endoteliales, favorecer la proliferación de células musculares lisas, generación de
radicales libres, oxidación de colesterol LDL, estimulación de la formación del
activador del plasminógeno tisular (t-PA), y favorecer la agregación plaquetaria y la
formación de trombos.
h) Ensayos clínicos con antibióticos: Todos los datos anteriores avalan la
posible etiología infecciosa de la arterioesclerosis, lo que ha dado lugar al desarrollo
de estrategias de tratamiento basadas en el uso de antibióticos.
En 1997 se publicaron los resultados preliminares del estudio ROXIS, primer
estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego. En él se incluyeron 202 pacientes
con angina inestable o IAM sin onda Q, que fueron tratados con placebo o
roxitromicina durante un mes y controlados durante seis meses. El grupo tratado
con antibióticos presentó menor incidencia de episodios coronarios agudos durante
el periodo de seguimiento. Sin embargo, en el seguimiento posterior a largo plazo,
la diferencias significativas no se prolongaron después de los seis primeros meses.
Otro estudio aleatorizado, doble ciego, prospectivo sobre 213 pacientes con IAM y
una media de seguimiento de 18 meses, valoró si los títulos de anticuerpos frente a
C. pneumoniae constituían un factor de riesgo para sucesos isquémicos, y, si el
tratamiento con azitromicina tenía influencia sobre la cardiopatía isquémica. Los
pacientes se dividieron en grupos según los niveles de anticuerpos. Los que tenían
títulos más altos fueron aleatorizados a recibir placebo o azitromicina durante tres
días. Los pacientes tratados tuvieron una menor incidencia de episodios coronarios
(8% frente a 25% los tratados con placebo). También se ha ensayado la eficacia
del tratamiento con doxiciclina en un estudio doble ciego, prospectivo y
aleatorizado en un pequeño grupo de 34 pacientes con serología positiva para C.
Pneumoniae y con by-pass coronario previo, no
significativas entre el grupo tratado y el grupo placebo.
objetivándose
diferencias
Los resultados de estos estudios han de valorarse con cautela debido a
fundamentalmente a su pequeño tamaño muestral. Por ello se han diseñado varios
estudios a gran escala, que están actualmente en marcha: a) El ACADEMIC,
(azitromicina en la arteriopatía coronaria, eliminación del infarto de miocardio
agudo asociado a Chlamydia) del que se dispone de resultados a corto plazo en los
que se observa una reducción significativa de los marcadores de inflamación a los
seis meses de seguimiento. Falta por completar el seguimiento a largo plazo. b) El
WIZARD( intervención semanal con azitromicina en trastornos ateroescleróticos).
Incluye 3.500 pacientes que habían presentado un IAM y a los que se administra de
de forma aleatoria azitromicina o placebo. Se evaluarán las complicaciones
cardiovasculares tras 2, 5 años de seguimiento. c) El
MARBLE (¿Puede la
azitromizina reducir las complicaciones en la lista de espera para
revascularización?). En este estudio se han incluido 1.200 pacientes en lista de
espera para revascularización coronaria, distribuidos aleatoriamente para recibir
azitromicina o placebo durante tres meses. Se controlarán las complicaciones
cardiovasculares y se estudiarán los efectos del antibiótico sobre la placa de
ateroma. d) El AZACS, , (Azitromicina en pacientes con síndromes coronarios
agudos) ha incluido 1.400 pacientes con síndromes coronarios agudos
(independientemente de los resultados serológicos frente a C. pneumoniae). e) El
ACES, (Azitromicina y sucesos coronarios agudos) esponsorizado por el Instituto
Nacional de la Salud de Estados Unidos, planea reclutar 4.000 pacientes con
cardiopatía isquémica crónica. f) El PROVE-IT, incluirá 4.200 pacientes tratados con
pravastatina o atorvastatina y tratamiento antiinfeccioso.
Los resultados de estos estudios nos ayudarán a valorar el efecto del
tratamiento antimicrobiano sobre la evolución de la enfermedad arterioesclerótica y
cuál sería el antibiótico y la dosis más eficaz de ser cierta la relación infección
enfermedad-coronaria. Hasta disponer de estos datos se debe posponer las
intervenciones terapéuticas antiinfecciosas debido a la falta de consistencia de los
estudios disponibles y el potencial desarrollo de resistencias microbianas.
Es probable que la infección, más iniciar el proceso arterioesclerótico, sea un
factor más a añadir a los muchos implicados en su génesis. Lo que sí parece
sugestivo, es el posible papel de los microorganismos en la desestabilización y
ruptura de la placa de ateroma y la potencial prevención de estos sucesos con
antimicrobianos.
EL PROCESO BASADO EN LA EVIDENCIA APLICADO A LA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR.
Prof. Vicente Gil Guillén
Profesor Titular. Departamento de Medicina y Psiquiatría de la Universidad Miguel
Hernandez (Alicante).
Médico de Familia. C. De S. de Monóvar (Alicante)
El proceso de la práctica clínica basada en la evidencia consiste en (1):
1.- Convertir las necesidades de información en preguntas susceptibles de
respuesta. Las preguntas clínicas que se quieren responder surgen de las propias
fases del proceso clínico: actividades preventivas, diagnóstico, pronóstico,
tratamiento, seguimiento y cumplimiento terapéutico; en el caso que nos ocupa de
la enfermedad cardiovascular.
2.- Localizar con la máxima eficiencia las mejores evidencias científicas con las que
responder a través de la búsqueda de la mejor información en la bibliografía o en
otras fuentes.
3.- Valorar críticamente la validez, fiabilidad y utilidad de las evidencias
encontradas.
4.- Aplicar los resultados de esa valoración a la práctica clínica y
5.- Evaluar su rendimiento.
La estrategia de búsqueda de la mejor evidencia cardiovascular se puede
resumir en la siguiente tabla:
Pregunta clínica
Análisis de la evidencia científica
Actividades
Preventivas (2)
Guías preventivas:
- US Preventive Services Task Force
- Canadiem Task Force y
- American College of Physicians
A FAVOR EN LAS TRES GUÍAS
-TA en mayores de 20 años
-Consejo sistemático en fumadores
A FAVOR EN DOS GUÍAS
- CT : Varones entre 35 y 59 años. Mujeres
entre 45 y 56 años
- Detección de abuso de alcohol: a todos los adultos mediante
entrevista y/o cuestionario estandarizado breve
Pruebas
Diagnósticas (3)
Buscar los indicadores:
- ANTES DE LA PRUEBA:
Validez: Sensibilidad y Especificidad
- DESPUÉS DE LA PRUEBA:
Utilidad Clínica:Cociente de Prob. + y –
- Cuantificar la sospecha clínica a través de la
Prob. Preprueba.
- Usar el árbol de decisión clínica en la
interpretación de los síntomas, signos y pruebas
complementarias para confirmar o descartar la
enfermedad CV.
Pronóstico (4)
Establecimiento de las prioridades en prevención cardiovascular
ayudándose de las tablas de predicción global del riesgo según el estudio de
Framingham: (De mayor a menor prioridad).
- Paciente con enf. CV: Cardiopatía Isquémica u otra
enfermedad vascular ateroesclerótica ya conocida.
- Riesgo CV alto o riesgo igual o superior al 20% de
sufrir una enf. CV en los próximos 10 años.
- Riesgo CV moderado: presentan alguno de los
factores
de
riesgo
CV
(tabaquismo,
HTA,
hipercolesterolemia o diabetes mellitus) y riesgo CV
inferior al 20% en los próximos 10 años.
- Riesgo CV bajo: no presentan ninguno de los fact.
de riesgo CV.
Tratamiento (5)
- Análisis de los ensayos clínicos aleatorios o los
metaanálisis para valorar las diferentes intervenciones
con
medidas
higiénico-dietéticas
o
tratamiento
farmacológico.
- Cálculo y valoración de los indicadores de relevancia
clínica:
-Reducción de riesgo absoluto (RRA), reducción
de riesgo relativo (RRR) y número necesario de
pacientes a tratar para evitar una complicación (NNT).
-Valoración de la significación estadística y de
los límites de confianza al 95% para conocer la
precisión de la estimación.
-Valorar la aplicabilidad de los resultados
obtenidos en nuestros pacientes a través del análisis de
los criterios de selección del estudio.
Cumplimiento (6)
Identificar el mejor método que mide el cumplimiento
CV en la práctica clínica (S, E y CP+ y -).
Analizar las formas de incumplir, los motivos y los
factores predictores.
Buscar la mejor estrategia de intervención mixta para
satisfacer el incumplimiento (RRA, RRR y NNT).
En las guías de práctica clínica o en los consensos se protocolariza
las actividades fundamentalmente diagnósticas y terapéuticas según el
entorno sanitario, utilizando diferentes escalas de medición de riesgo CV
(basadas en el estudio Framingham) y los diferentes niveles de
intervención en los factores de riesgo cardiovasculares específicos. Las
más conocidas son para la HTA y para las dislipemias: NCCP, JNC, 5
Sociedades Europeas, OMS-ISH, Sociedad Europea de Arterioesclerosis,
Consenso Nacional sobre la HTA, Consenso Nacional sobre el colesterol, 3
Sociedades Españolas, PAPPS-SEMFyC, etc...
Vamos a desarrollar dos ejemplos clínicos para conocer cómo se aplica en la
práctica clínica CV el proceso de la MBE:
a) Prueba Diagnóstica. Acude un paciente con dolor precordial típico, se le
realiza un ECG par confirmar o descartar un IAM.
¿Qué información nueva me aporta el ECG?
¿Puedo confirmar o descartar el IAM?
Aplicando los resultados de nuestro grupo de trabajo (7), se construye el
árbol de decisión clínica y:
Antes de pedir la prueba
Después de la prueba
CP
Nivel
evidencia
Probabilidad
Preprueba: 27,8%
(+)
( ST)
Infinito
ECG
(-)
0.33
(ST normal)
S= 66,7%
E= 100%
A
C
FN= 33,3%
FP= 0%
Aplicando los niveles de decisión según el grupo de MBE (8), como el CP+ es
mayor de 10 ó nivel A, los cambios que genera son concluyentes para confirmar el
diagnóstico de IAM. El problema es, que los cambios que genera para descartar el
diagnóstico se encuentran en el nivel C ó CP entre 0.5-0.2, que indica que los
cambios son pequeños.
CONCLUSIÓN: El ECG sirve para confirmar de forma concluyente el diagnóstico de
IAM si el resultado es positivo, pero no nos sirve para descartarlo si el resultado es
negativo.
b) Pronóstico y Tratamiento (4):
Acude un varón de 54 años, fumador, con una PAS de 140 mmHg, un CT de 280
mg/dl y C-HDL de 48 mg/dl.
¿Qué riesgo de padecer un evento CV presenta en los próximos 10 años?
¿Cómo se modificaría el riesgo CV si dejara de fumar?
¿Qué relevancia clínica presenta el abandono del tabaco?
-La puntuación del riesgo CV utilizando la talla de Framingham (4) es de 22 puntos
y ello equivale a un riesgo del 21% ó riesgo CV alto.
-Si deja el tabaco, los puntos bajan a 18 y ello equivale a tener un riesgo CV del
14%.
-Los cálculos de relevancia clínica son (5):
RRA= Riesgo basal – Riesgo si abandona el tabaco= 21% - 14% = 7%.
RRA
0.07
RRR=----------------- = ----------- = 0.333 ó 33.3%
Riesgo Basal
0.21
1
1
NNT=--------- = ---------- = 14.3
RRA 0.07
CONCLUSIÓN: Si abandonara el tabaco, su riesgo absoluto bajaría un 7%, con lo
que dejaría de tener un riesgo CV alto, obteniendo un beneficio de reducción de
riesgo del 33,3% con respecto al riesgo basal. Así mismo sería necesario tratar a 14
pacientes con estas características para evitar un evento CV.
Para finalizar, el proceso de la evidencia en la práctica clínica CV se podría
resumir en el siguiente esquema:
Proceso clínico
Actividades
Preventivas
Diagnóstico
Realizar de
Forma
Oportunista
Las de tipo A
Validez ( S y E)
y utilidad
clínica (CP+ y -)
Consistencia o
Fiabilidad.
Pronóstico
Tablas
de
riesgo CV.
Valoración
de la
Efectividad
Tratamiento
RRR
RRA
NNT
L de C (95%)
y
Valor de “p”
Cumplimiento
Dx
y
Tto.