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ATAQUE DE LOS PATÓGENOS
infección
obtención de nutrientes
ACCIÓN FÍSICA
neutralización de defensas
ACCIÓN QUÍMICA
E
N
Z
I
M
A
S
TOXINAS
REGULADORES DEL
CRECIMIENTO
cutinasas
pectinasas
celulasas
ligninasas
proteinasas
amilasas
lipasas
varias
AIA
giberelina
citocininas
etileno
ac. absícico
Cutina: poliéster insoluble proveniente de derivados no
ramificados de hidroxiácidos grasos de C16 y C18
Cutinasas → esterasas; generalmente producidas en bajas cantidades por los
patógenos, hasta el momento de la penetración
Sustancias pécticas:
Constituyente principal de la laminilla media
Forman un gel amorfo
Químicamente son polisacáridos:
*cadenas de ácido galacturónico
ramnosa
ácido glucurónico
otros azúcares
Degradadas por pectinasas: endo y exopectinasas
Reguladas por la presencia del polímero de pectina y ácido
galacturónico
Estrucutra general de la celulosa y de las microfibrillas (A) y disposición de las
moléculas de celulosa en una microfibrilla (B)
¿CÓMO SE DEFIENDEN LAS PLANTAS DE LOS PATÓGENOS?
Defensa
estructural
PREEXISTENTE
FORMADAS EN RESPUESTA A
LAS INFECCIONES
Estructuras histológicas de
defensa
Formación de capas de absición
Formación de tílides
Depósito de sustancias gomosas
Estructuras celulares de defensa
Reacción de defensa necrótica
Defensa metabólica o
bioquímica
PREEXISTENTE
Inhibidores liberados por las plantas
Defensa por falta de factores esenciales
Falta de reconocimiento Pat –Hosp
Falta de receptores a toxinas
Falta de nutrientes para el Pat
Inhibidores presentes en la célula
DEFENSA METABÓLICA INDUCIDA
Inhibidores producidos luego del ataque
Reacción de hipersensibilidad
Aumento de la concentración de fenoles
Fitoalexinas
Otros
Defensa
estructural
PREEXISTENTE
Ceras
Cutinas
Estomas
Corteza
FORMADAS EN RESPUESTA A LAS INFECCIONES
Estructuras histológicas de defensa
Formación de capas de absición
Formación de tílides
Depósito de sustancias gomosas
Estructuras celulares de defensa
Reacción de defensa necrótica
Formación de capa de corcho en una hoja
Formación de una capa de absición
Formación de una capa de corcho en la albura de una raíz
(tubérculo) o de un tallo
Formación
de
tílides
Formación de barrera de goma en una rama
Formación de una cubierta protectora en torno al patógeno
superación
Reacción de defensa necrótica
Defensa metabólica o
bioquímica
PREEXISTENTE
Inhibidores liberados por las plantas
Inhibidores presentes en la célula
Defensa por falta de factores esenciales
Falta de reconocimiento Pat –Hosp
Falta de receptores a toxinas
Falta de nutrientes para el Patógeno
DEFENSA METABÓLICA INDUCIDA
Inhibidores producidos al ataque
Reacción de hipersensibilidad
Aumento de la concentración de fenoles
Fitoalexinas
Otros
exudado al medio ambiente
contenidos en las células
Compuestos
fenólicos
preexistentes
Defensa metabólica o
bioquímica
PREEXISTENTE
Inhibidores liberados por las plantas
Inhibidores presentes en la célula
Defensa por falta de factores esenciales:
lectinas
Falta de reconocimiento Pat –Hosp
Falta de receptores a toxinas
Falta de nutrientes para el Patógeno
DEFENSA METABÓLICA INDUCIDA
Inhibidores producidos al ataque
Reacción de hipersensibilidad
Aumento de la concentración de fenoles
Fitoalexinas
Otros
Fitoalexinas:
compuestos fenólicos inducidos por la infección
DEFENSA METABÓLICA INDUCIDA
Otros:
Aumento de la actividad de polifenoloxidasas → transformación de fenoles en
quinonas
Aumento de la actividad de peroxidasas→ oxidación de fenoles
Aumento de la actividad de la fenilalanina amoníaco liasa, clave en la S! de
fenoles
Inactivación de enzimas pectolíticas del patógeno
Liberación de cianuro
CONTROL DE LAS ENFERMEDADES FORESTALES
PROTECCIÓN INTEGRAL DEL BOSQUE
Sistema Integral del Manejo de Enfermedades
1. Defina el Problema
síntomas, causas, mecanismos de desarrollo: diagnóstico
2. Cuantifique el Impacto
evaluación económica del daño
3. Identifique las opciones de Control
según el patógeno, el hospedante, el tejido u órgano atacado
4. Analice Costos y Beneficios
impacto del control en el ciclo económico de la producción
CONTROL DE LAS ENFERMEDADES FORESTALES
5. Decida → Desarrollo de una Estrategia
Aplique un Tratamiento
Evalúe los resultados
Ajuste la Estrategia
EVALUACIÓN DEL DAÑO
¿cuánto está dañado ahora?
¿cuánto se dañará en los próximos 10 años?
Herramienta de evaluación: volumen afectado → área basal
¿cuál es el daño? No todo patógeno es un problema sanitario
¿Qué enfermedad es? Diagnóstico
¿Cuál es su distribución? Intensidad
¿Cuánto ataca a las plantas? Severidad
MANEJO DE LAS ENFERMEDADES:
ESTRATEGIAS
1.Evasión del patógeno
2.Exclusión del patógeno
3.Erradicación
4.Protección
5.Resistencia
6.Terapia
1. EVASIÓN DEL PATÓGENO
Plantación en áreas donde el patógeno no existe
Plantación en áreas donde el medio ambiente no
favorece el desarrollo del patógeno
2. EXCLUSIÓN DEL PATÓGENO
Aplicación de cuarentenas
Inspección de plantas in situ
Certificación de semillas, estacas, rollizos y
otros, libres de patógenos
Control biológico
3. ERRADICACIÓN
Eliminación del patógeno y/o hospedante
Quema del hospedante enfermo
Podas y raleos sanitarios
Aplicación de fungicidas: control químico
4. PROTECCIÓN
Métodos que evitan la infección por parte del
patógeno:
a. Fungicidas
b.Micorrizas
c. Fertilizantes
d.Manejo silvícola
5. RESISTENCIA
Desarrollo de variedades resistentes
Desarrollo de variedades tolerantes
6. TERAPIA
Aplicación de compuestos químicos que eliminan
al patógeno que ataca a las plantas
MÉTODOS DE CONTROL
1. REGULADORES O LEGALES
Legislación (nacional y provincial)
Cuarentenas
Inspecciones
2. CULTURALES
Eliminación de plantas enfermas
Eliminación de hospedantes alternativos
Rotación de cultivos
Podas y raleos sanitarios
Mejoras en las condiciones de crecimiento del
hospedante y desfavoracimiento del patógeno:
selección del sitio, selección del hospedante
(especie/ variedad)
Manejo silvícola
MÉTODOS DE CONTROL
3. BIOLÓGICOS
Selección de variedades genéticas resistentes
Aplicación y uso de micorrizas
Aplicación de bacterias benéficas para el crecimiento
del hospedante
Aplicación de hongos antagónicos del patógeno
4. FÍSICOS
Calor (vapor / agua caliente)
5. QUÍMICOS
Fungicidas
Bactericidas
Viricidas
Herbicidas
FUNGICIDAS
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Baja o nula toxicidad
Acción rápida
Humectable en agua…pero no tanto
Capacidad de formar una película resistente en la atmósfera
A. POR MODO DE ACCIÓN
Local
Sistémicos
B. POR ESTRUCTURA QUÍMICA
Inorgánicos
Orgánicos
C. POR NIVEL DE ESPECIFICIDAD
Inespecíficos
Específicos
FUNGICIDAS LOCALES
INORGÁNICOS
Cúpricos:
1. SO4Cu + Cal = caldo bordelés
Ej. 10 kg SO4Cu + 10 kg cal + 100 lt agua
10: 10: 100
Otras formulaciones: 8: 8: 100
2: 2: 100 (baja el nivel de toxicidad, para plantas jóvenes)
2. Cobres fijos o insolubles: oxicloruro de Cu
Solo ligeramente solubles, son menos tóxicos
Son tóxicos en altas concentraciones
Desnaturalizan proteínas y enzimas
Mercuriales:
Cloruro de mercurio, Cianuro mercúrico
Altamente tóxicos y acumulables en la naturaleza
Se unen inespecíficamente a las enzimas y las desnaturalizan
Azufrados:
S inorgánico: en polvo, pasta o líquido (suspensión)
Sulfatado, coloidal, micronizado, humectado
0.12-0.72 kg : 100 lt. agua
Tratamiento de oídios, tizones y royas (enfermedades foliares)
Son fitotóxicos a más de 30 °C
El S interfiere en la cadena de transporte de e-
ORGÁNICOS
Son compuestos de mayor especificidad
Biodegradables
Efectivos a bajas concentraciones
Mayor duración
Ditiocarbamatos:
Maneb, Thiram, Mancozeb
Son metabolizados a isotiocianatos (= —N—C=S): inactivan el —SH de proteínas
Compuestos Aromáticos:
Tienen en común un anillo aromático.
Inhiben la síntesis de compuestos con —NH2 y —SH (aminoácidos y enzimas)
PCNB: patógenos del suelo
De amplio
espectro
Suelo, hojas, frutos
Compuestos heterocíclicos:
Captán (dicarboximidas): inhibe la síntesis de aminoácidos y proteínas
Amplio espectro: especialmente enfermedades foliares, frutos, y en céspedes
FUNGICIDAS
SISTÉMICOS
Son erradicantes y terapéuticos
Resisten degradación rápida
Son absorbidos por las plantas por raíces u hojas
Benzimidazoles: Benomil, de amplio espectro
Acilalaninas: Metalaxil (Ridomil)
Específicos contra oomicetes (Phytophthora)
uso en suelos