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Mortalidad embrionaria en bovinos: causas, herramientas diagnósticas y alternativas para
su manejo
Claudia Jiménez Escobar MV MSc S DVSc DACT
Profesor Asociado UN-FMVZ
La mortalidad embrionaria (ME) es la pérdida de la gestación durante los primeros 42 días que corresponden al
periodo embrionario. Es uno de los problemas más difíciles de diagnosticar y corregir en reproducción bovina. Se
considera que si una vaca y un toro son fértiles la concepción a un servicio de esos dos individuos será alrededor del
70%. Este número se basa en la probabilidad de fertilización (que se considera es de un 80-100%) sumado a la
probabilidad de que el embrión sobreviva al reconocimiento materno. Dentro de los factores que han sido
involucrados se tiene factores genéticos, de manejo, estrés, salud animal, entre otros (Diskin and Morris, 2008).
Cuando se habla de mortalidad embrionaria se deben diferenciar dos grandes momentos en el desarrollo del
conceptus. Los primeros 14 días, (etapa del desarrollo embrionario temprano), corresponden a la etapa anterior al
reconocimiento materno de la preñez y después de los 14 días (etapa del desarrollo embrionario tardío)
corresponden a la etapa después del reconocimiento materno de gestación (BonDurant, 2007). Este periodo
embrionario tiene una duración aproximada de 42 días. Durante este periodo no solamente se da el proceso de
organogénesis sino que también se forma la placenta para que el feto pueda continuar su desarrollo. La formación de
la placenta termina completamente hacia el día 90 de gestación y por esto cualquier alteración entre la fertilización
y los 90 días de desarrollo tienden a ser letales (BonDurant, 2007; Diskin and Morris, 2008).
Durante los primeros 14 días se pierden cerca del 30% de las gestaciones, sin que clínicamente sean detectadas
(Dunne et al., 2000). Dentro de este periodo la mayoría (80%) se pierden antes del octavo día considerando que la
transición de morula a blastocisto es un periodo crítico para la supervivencia del embrión. Entre los 14 y 19 días, un
5-10% se pierden alrededor del reconocimiento materno de preñez. Después viene el periodo de formación de la
placenta, entre el día 18-28 y el 30 al 42 donde en cada uno de esos periodos también se pierden alrededor del 510% de los embriones (BonDurant, 2007; Diskin and Morris, 2008).
Causas de mortalidad embrionaria
Origen no-infeccioso
Existe un nivel basal de mortalidad embrionaria que en general está asociado a defectos cromosomales heredados o
adquiridos. Defectos heredados como las translocaciones genéticas han sido detectados y se han logrado eliminar
casi totalmente de las poblaciones. Sin embargo la expresión de genes letales debido a la consanguinidad se está
incrementando en algunas razas y se estima que la ME puede incrementar entre un 2-10% por esta razón (Diskin and
Morris, 2008).
Se ha postulado que el oocito que persiste por un periodo prolongado de tiempo dentro del folículo se le ve alterada
su viabilidad, aunque no siempre se altera su potencial de fertilización. Es decir el espermatozoide es capaz de
fertilizar el oocito comprometido e incluso se puede desarrollar el embrión en sus primeras divisiones pero rara vez
progresa de la etapa de 16 células. Las posibles causas para que un oocito no tenga un adecuado potencial de
desarrollo pueden ser varias. Una hipótesis interesante es que el oocito de las vacas de 2 ondas foliculares
permanece por más tiempo dentro del folículo dominante versus el de las vacas de tres ondas y por consiguiente
puede tener una menor viabilidad (Inskeep and Dailey, 2005).
Los cuerpos luteos (CL) provenientes de folículos durante el posparto temprano, tienden a tener una vida media más
corta o niveles inadecuados de progesterona (P4). Esto niveles bajos de P4 tienden a favorecer la persistencia de
folículos que finalmente ovulan con oocitos comprometidos (Labernia et al., 1996). Igualmente un CL que no tenga
un adecuado desarrollo puede tener una vida media más corta desencadenando los mecanismos luteolíticos de una
manera temprana y evitando así que el embrión alcance a enviar la señal del reconocimiento materno (Diskin and
Morris, 2008). También se ha discutido que la ME en las vacas de leche puede estar asociada la alto metabolismo
hepático de las mismas (Sangsritavong et al., 2002). De esta manera, las vacas lecheras tienen un mayor catabolismo
de la progesterona y se sugiere que cuando el embrión necesita producir Interferon Tau (IFNτ) para el
reconocimiento materno de la preñez, esta producción se ve directamente afectada por los niveles relativamente más
bajos de P4. En otras palabras, la hipótesis es que a mayores niveles de P4 (dentro de niveles fisiológicos) mayor
producción de IFNτ mayor probabilidad de pasar el periodo crítico del reconocimiento materno (Binelli et al., 2001).
Los protocolos de sincronización pueden estar involucrados en la fisiopatología de la ME. Si los progestágenos que
se utilizan no logran generar una retroalimentación negativa completa, el folículo tiende a persistir alterándose la
viabilidad del oocito. La persistencia del folículo en estas circunstancias se da porque los niveles inadecuados de P4
no logran una adecuada retroalimentación negativa de la GnRH y de la_LH y por tanto la pulsatilidad de la LH
permite que el folículo se mantenga y no sufra atresia para desencadenar una nueva onda folicular. Adicionalmente
se deben considerar los protocolos a tiempo fijo (IATF) donde se induce la ovulación de un folículo que si tiene un
tamaño pequeño, puede terminar con un oocito inmaduro y en la formación de un CL pequeño con niveles
insuficientes de P4 (Inskeep and Dailey, 2005).
Diferentes condiciones que alteren la calidad del oocito también pueden generar ME (Starbuck et al., 2004). Se
considera que los eventos que ocurran dentro de los dos ciclos estrales anteriores a la ovulación pueden afectar la
calidad del oocito. Las causas más comunes serían, vacas que pierden excesiva condición corporal (Silke et al.,
2002), sufren una disminución súbita de consumo de apetito particularmente alrededor de la IA, dietas ricas en
proteína o bajos consumos de materia seca (Roche, 2006; LeRoy et al., 2008), estrés particularmente el estrés
calórico o por frío (Chebel et al., 2007), traumas, fiebre, cojeras, retención de placenta, endometritis y enfermedades
metabólicas. Esto explica porque las vacas que se recuperan de cualquiera de estos eventos, pueden entrar en celo
pero no necesariamente terminar con una gestación viable (Peter and Bosu, 1988). También explica por qué las
vacas que pierden considerablemente condición corporal durante los primeros 30 días postparto tienen menores
tasas de preñez cuando son servidas a los 70-100 días (Diskin and Morris, 2008).
Se han realizado discusiones sobre la posibilidad de generar mortalidad embrionaria a través del diagnóstico de la
gestación temprana. Romano et al. (2007) concluyeron que el riesgo es mínimo si un veterinario experimentado
realiza el diagnóstico a través del deslizamiento de membranas. Otro estudio incluso encontró que había una mayor
riesgo de ME cuando se realiza el deslizamiento entre los días 35 y 42 que es el periodo más crítico de la
placentación bovina (Thurmond and Picanso, 2003). Indiscutiblemente el uso del ultrasonido (US) en la
reproducción bovina va a disminuir aún más el riesgo de ME ya que la manipulación es mínima cuando se utiliza
esta técnica; además es una herramienta que permite detectar problemas de mortalidad embrionaria tardía (Vassilev
et al., 2005).
Origen infeccioso
La lista de agentes patógenos podría ser innumerable y por consiguiente se van a resaltar los que puedan tener más
relevancia en nuestro medio. Dentro de ellos están, tricomoniasis, leptospirosis, diarrea viral bovina, IBR
(BonDurant, 2007).
Tricomoniasis: es una enfermedad venérea que altera la calidad del endometrio (endometritis-piómetra) y puede
generar ME por un mal ambiente uterino. También se ha reportado que el parásito puede quedar dentro del embrión
al momento de la eclosión, y después de múltiples replicaciones generar aborto por daño directo al feto. Sin
embargo esta última forma de infección sería menos frecuente. Como es una enfermedad venérea, su control está
dirigido al control de los portadores del parásito, el toro. Se deben identificar los toros positivos y eliminarlos del
hato. Se requieren al menos tres cultivos negativos realizados con intervalo de una semana para certificar un toro
como negativo a tricomoniasis (BonDurant, 2007).
El control de las vacas afectadas es más complicado debido al impacto económico que implicaría descartar todas las
vacas expuestas. Las vacas se deben separar por grupos. Un grupo de más de 5 meses de gestación (probabilidad de
aborto baja) y un grupo de menos de 5 meses de gestación (probabilidad de aborto alta). Las vacas vacías se deben
separar en vacas con piómetra o con anormalidades uterinas y vacas aparentemente normales. A pesar de que es
posible que las vacas con anormalidades uterinas se “curen”, el daño endometrial es tan severo que muchas veces las
vacas no preñan y van a ser descartadas por infertilidad. Por consiguiente las vacas con las anormalidades se deben
eliminar idealmente del rebaño, además porque son un riesgo de contaminación para los toros. La recomendación
final para esta enfermedad es que los toros que se deben introducir a un hato deben ser vírgenes y no debe rotarse
por diferentes hatos cuyo estatus sanitario sea desconocido (BonDurant, 2007).
Leptospirosis: esta enfermedad es causada por Leptospira borgpetersenii, serovar hardjo,tipo hardjobovis. Se han
detectado varios tipos de leptospira sin embargo se considera que en el bovino, la patógena es borgpetersenii. Esta
diferenciación es importante porque los esquemas vacunales no han sido eficaces en la prevención de la enfermedad,
posiblemente porque se está vacunando con el patógeno inadecuado. La leptospirosis causa comúnmente aborto
entre el segundo y tercer mes de gestación, pero también puede ser causal de ME y de infertilidad. La bacteria entra
a través de las membranas mucosas y persiste en el riñón y el tracto reproductivo. Estos animales son portadores y
diseminadores importantes de la enfermedad pero además tienen afectado su potencial reproductivo (BonDurant,
2007).
El control de la enfermedad no es fácil debido a que las vacas portadoras eliminan constantemente la bacteria y
además la reinfección en las condiciones del trópico son muy altas. El control de la enfermedad se basa en
programas de vacunación, control de los factores de riesgo (roedores, aguas estancadas etc) y en la eliminación del
estado portador de las vacas a través de tratamientos como ((BonDurant, 2007):
• Oxytetracyclina (20 mg/kg,i.m.) una sola aplicación
• Ceftiofur (i.e., 5 mg/kg, i.m. sid por 5 d; o 20 mg/kg, i.m. sid por 3 días
• Amoxicillina (15 mg/kg, i.m. dos Tx q 48 h)
• Los tratamientos con estreptomicina no se incluyen debido a que están prohibidos en animales de consumo.
Existen muchas vacunas y muchos programas para el control de la enfermedad. Lo más importante es la
determinación de la presencia de la enfermedad a través de las diferentes pruebas serológicas así como la
identificación del tipo de Leptospira que afecta el ganado para determinar si las vacunas comerciales serían o no
eficaces (BonDurant, 2007).
Diarrea Viral Bovina (DVB): el virus de la DVB puede afectar la gestación en cualquiera de sus etapas. Durante la
gestación temprana (menos a 4 meses) el virus es generalmente letal. El sistema de transmisión más importante
parece ser a través de los animales persistentemente infectados o PI. Estos diseminan la enfermedad en todo el hato
de una manera muy eficiente y con prevalencia alrededor del 70% (BonDurant, 2007).
Cuando un animal se infecta, el virus se va a ubicar preferentemente en el tacto reproductivo, empezando por los
ovarios. El virus genera ooforitis alterando la concepción de la vaca al afectar la calidad del oocito, la capacidad
esteroidogénica del folículo y la formación del CL. Si el embrión eclosiona, el virus es letal una vez se replica en el
individuo. Después de los 120 días, el feto puede sobrevivir a la infección y generarse el estado de PI. El Dx
serológico de DVB es de poca utilidad debido a la alta prevalencia en los hatos. Es más importante detectar los PI a
través de detección de antígenos para proceder a su eliminación. También se deben instaurar programas de
bioseguridad para evitar la entrada de animales PI al hato. Los programas vacunales son importantes parra reducir el
riesgo de infección, sobre todo en fincas abiertas (BonDurant, 2007).
Rinotraqueitis bovina (IBR): El virus del IBR también afecta la viabilidad de la gestación en todas sus etapas. Causa
ooforitis generando repetición de calores, ME y abortos. Es una enfermedad fácil de diagnosticar por serología y las
vacunas que se encuentran en el mercado son buenos inmunógenos. Si el diagnóstico de la enfermedad es adecuado,
una implementación apropiada de programas de control incluyendo la vacunación con las diferentes cepas
comerciales, generalmente ofrece una respuesta inmediata en cuanto a la disminución de los problemas de fertilidad
y de aborto en las vacas (Nandi et al., 2009).
Diagnóstico de ME
La ME tardía es posible diferenciarla a través de varias herramientas. La primera de ellas es la tasa de no retorno. Es
decir vacas que fueron inseminadas y que no entran en celos, se supone que están preñadas. Si posteriormente entran
en celo, especialmente si el celo no coincide con un múltiplo de 20 días,, se puede asumir una posible ME.
Indiscutiblemente este sistema de diagnóstico es subjetivo. Con la utilización del ultrasonido (US) se hace posible el
diagnóstico de mortalidad embrionaria tardía una vez se confirme una preñez viable que después ya no se encuentra.
Este diagnóstico puede ser tan temprano como 28-30 días (más temprano en novillas que en vacas).
Otras herramientas diagnósticas son de poca aplicabilidad en campo. Entre ellas se tiene la determinación de
progesterona hacia el día 21 posterior al servicio (tiene futuro, con la medición de progesterona en leche por equipos
de ordeño automatizados), y la medición de proteínas específicas de la preñez como la proteína trofoblástica B
(PSPB), Glicoproteína asociada a la preñez-PAG1, PSP60
Herramientas para disminuir la Mortalidad Embrionaria
Para disminuir la ME se han reportado varias estrategias tales como el uso de antiprostaglandínicos, progestágenos,
disminución de la producción de estrógenos, incrementar el tamaño del cuerpo luteo entre otros. Los resultados son
conflictivos donde algunos reportan un incremento en las tasas de preñez mientras otros no encuentran ninguna
reducción en la ME.
En programas de transferencia de embriones (ET) se ha tratado de generar un folículo mayor durante la
sincronización para generar un CL de mayor tamaño. Esto lo han realizado con el uso de programas de
sincronización y creando niveles subluteales de P4 (induciendo lisis del CL con PG al inicio del protocolo y no
aplicando benzoato de estradiol o GnRH en este momento) para inducir un folículo persistente. En el estudio de
Moura et al., (2001) no se encontraron diferencias significativas en las tasas de preñez con este tipo de protocolos.
Otros protocolos han buscado disminuir el efecto estrogénico en periodos críticos de la gestación. Al eliminar un
folículo dominante se diminuirán los estrógenos y por consiguiente habrá menos posibilidad de que se desencadene
un efecto luteolítico. La aplicación de hCG, GnRH o LH entre los días 11-13 elimina el folículo dominante y,
además de reducir los niveles de estradiol, se genera un CL accesorio que incrementa los niveles de P4. Qué tan
benéficos son los tratamientos con relación a las tasas de preñez, es conflictivo. Algunos estudios muestran efectos
positivos y otros no (Peter, 1996). Santos et al. (2001) recomienda mejor que esta aplicación sea a los 5 días después
de la IA encontrando efectos positivos en las tasas de preñez.
Otra estrategia ha sido la de incrementar el número de CL a través del tratamiento con eCG durante los protocolos
de sincronización (antes de la IA). Con estos protocolos se incrementa el tamaño del folículo ovulatorio y por ende
el del CL y además también se puede presentar una ovulación múltiple con la consecuente formación de otros CLs.
Binelli et al., (2001) reportan que los niveles de progesterona eran más altos y se encontraron mayores tasas de
preñez en novillas receptoras de embriones cuando se les aplicaba durante el protocolo de sincronización 800UI de
eCG 48h antes de remover el dispositivo de P4.
También se pueden incrementar los niveles de P4 con hCG, LH o GnRH aplicándolas 6-7 días después de la IA. Los
tratamientos con hCG fueron más efectivos en inducir CL accesorios con mayores niveles de P4 debido a que tiene
una vida media más larga que la GnRH o LH (Binelli et al., (2001).
Alnimer y Lubbadeh (2008) ensayaron la utilización de un dispositivo intravaginal de progesterona (CIDR) para
disminuir el efecto negativo de un CL insuficiente posterior a programas de sincronización e IATF. Al grupo de
vacas tratadas se les colocó el CIDR a los 14 días de la IATF y se dejó por siete días. Si las vacas no entraban en
celo se les colocaba nuevamente CIDR entre los días 28 y los 35 días. Las tasas de preñez fueron mayores a los 45 y
90 días en el grupo de las vacas tratadas comparadas con el grupo control (38.9% y 31.9% respectivamente). Este
estudio además encontró que el beneficio del tratamiento se observó entre los 28 y los 35 días post servicio y no
entre los 14 y 21 días postservicio (Alnimer and Lubbadeh, 2008).
Larson et al. (2007), también encontraron un efecto benéfico en suplementar P4 entre los 3.5 y 10 días posteriores a
la IA. Las tasas de preñez incrementaron del 35% (control) al 48% en animales tratados con CIDR de 1.9 g. El
efecto se le adjudicó al incremento significativo de los niveles de P4.
Conclusión
La mortalidad embrionaria, a pesar de ser difícil de determinar, es una causa importante de ineficiencia reproductiva
particularmente en ganaderías de leche. Hoy día, herramientas como la US, nos permiten tener un estimativo de la
ME tardía (después del día 28) la cual debe ser analizada. El Médico Veterinario debe ser conciente de los múltiples
agentes patógenos que pueden causar la misma, y por ende estar acucioso en la implementación de programas de
control adecuados para cada circunstancia. Para lograrlo se deben realizar las pruebas necesarias para su diagnóstico,
con el apoyo de laboratorios acreditados. Adicionalmente se deben considerar programas de control de
enfermedades empezando por un manejo de bioseguridad de los hatos y una adecuada nutrición para tener animales
con un buen estatus inmunológico; no se debe olvidar tampoco que los programas vacunales, son solo una
herramienta más en el control de enfermedades infecciosas. Se debe tener presente que existe una ME de origen no
infeccioso, en la que se han buscado alternativas de tratamiento para su reducción. A pesar de los varios protocolos
farmacológicos para disminuir la ME, los resultados no son concluyentes. Es indiscutible que manejar un adecuado
programa nutricional disminuyendo además las condiciones de estrés y enfermedad, sin duda alguna son
herramientas muy importantes.
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