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Depto.
Depto. Parasitología
Parasitología yy Micología
Micología
CI.CLI.PA
CI.CLI.PA 2010
2010
INTRODUCCIÓN
 La Hidatidosis es causada por las formas larvarias de
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cestodes del género Echinococcus.
Es la zoonosis parasitaria más importante en poblaciones
rurales de todo el mundo.
Parasitosis tesidual, permanente y de lenta evolución.
La acción patógena conlleva a diferentes grados de
morbilidad.
Comportamiento tumal: comprime, capaz de “producir
metástasis”.
Potencialmente grave.
Resolución quirúrgica en la mayor parte de los casos.
Dra. Nora Fernández
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 Diagnóstico presuntivo: clínico y epidemiológico.
 Diagnóstico de certeza: imagenológico y parasitológico .
 No existe un único tratamiento, el mismo puede ser:
quirúrgico/farmacológico.
 Deberá adaptarse a cada individuo y cada quiste, según:
morfología, ubicación y tamaño, para poder clasificarlo
desde el punto de vista ecográfico y así unificar el
diagnóstico y el tratamiento
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EPIDEMIOLOGÍA
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Distribución mundial, mayor en países agrícola-ganaderos.
Uruguay, Argentina, Chile, Brasil, Colombia y Bolivia, son
consideradas por la OMS, como las áreas endémicas con índices
más elevados de infección humana de hidatidosis en América
Latina.
Uruguay tiene el mayor índice de infección del mundo, presenta
una prevalencia de 24 por cada 100 000 habitantes, seguido por
Chipre, Grecia, Chile y Argentina.
Mayor frecuencia entre los 20-40 años.
Sexo masculino.
Contacto estrecho entre humanos-perros-ganado.
Desconocimiento del problema, educación.
Actitudes y hábitos humanos.
Factores climáticos y vectores mecánicos.
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AGENTES
1.
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4.
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E. granulosus ( HD: perros) Hidatidosis quística
E. multilocularis (HD: zorros) Hidatidosis alveolar varias logias.
E. vogeli (HD: perro de monte, zorro) Hidatidosis poliquística.
E. oligarthrus (HD: gato salvaje)
E. granulosus: es el que tiene mayor importancia desde el
punto de vista epidemiológico, por su frecuencia y costos.
El ciclo biológico perro-ovino-perro, es el más importante en
nuestro país.
El hombre se comporta como un huésped intermediario
accidental o inadecuado.
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CICLO BIOLOGICO
3-5-mm de longitud
HOSPEDERO DEFINITIVO
PROGLOTIDE
LARVA O HIDATIDE
ADULTO
HUEVOS
HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS
HOSPEDERO INTERMEDIARIO
ACCIDENTAL
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HIDÁTIDE

Univesicular: una sola cavidad.

Contenido: líquido hidático, escólices,
ganchos.

Policefálica: varios escólices.
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QUISTE HIDÁTICO
ADVENTICIA : Reacción tisular inflamatoria
compuesta por una cápsula fibrosa: fibroblastos,
células gigantes,mononucleares, eosinófilos.
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TIPOS DE HIDATIDOSIS
 Primaria: es originada por la evolución del embrión
hexacanto.
 Secundaria: por rotura de quiste.
 Siembra local
 Serosas
 Hematógena
 Canalicular
 Herotópica: por desgarro de adventicia, abandona su lecho
adventicial.
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Patogenia de la Hidatidosis Primaria
 El desarrollo y crecimiento, depende del potencial
evolutivo del embrión hexacanto, las características del
tejido parasitado y de la resistencia del hospedero.
 La reacción de los tejidos se manifiesta a las 24 hrs.
 Crece alrededor de 1 mm por mes.
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1) Huevos en el medio ambiente
HORAS
2) Embrión libre en el intestino delgado
3) 25-30 µ. -Pasaje hacia los capilares del Sist. Porta
4) HÍGADO
72 hrs masa sólida de 30 µ
A los 7 días comienza a formarse la cavidad
5) A los 20 días 300 µ
6) Quiste hialino o estéril
1 cm
7) Quiste fértil
5-10 MESES
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MECANISMOS DE ACCIÓN PATÓGENA
1. Acción mecánica: crecimiento concéntrico, compresión del
parénquima , tejidos vecinos; degeneración y atrofia de
células; eventual alteración de la función; compromiso de
vasos sanguíneos, conductos, etc.
2. Acción química:


DIRECTA: tóxica por difusión del líquido hidático.
INDIRECTA: inmunológica, por hipersensibilidad.
(aumento de los eosinófilos ; hipergamaglobulinemia)
3. Acción bacterifera: Las alteraciones anatómicas favorecen
las infecciones bacterianas.
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EVOLUCIÓN DEL QH
 La cuticular puede separarse de la adventicia, sin
romperse, penetrando aire, bilis, sangre, etc.
 QH infectado
 QH calcificado
 Rotura franca de la cuticular y evacuación parcial o
total del contenido larvario (pulmonar: vómica).
 En la evacuación parcial, la cavidad residual contiene
restos de membrana.
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QUISTES VIABLES
 QUISTE HIALINO: sin elementos fértiles, generalmente
pequeños.
 QUISTE FÉRTIL: con elementos fértiles, presencia de
protoescólices.
 QUISTES MULTIVESICULARES: vesículas hijas, gran
tamaño, más frecuente en adultos que en niños.
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CLÍNICA
HIDATIDOSIS PRIMARIA
 La sintomatología estará vinculada al órgano , tiempo
evolutivo y presencia o ausencia de complicaciones.
 Asintomática, Paucisintomática, Sintomática.
 HIDATIDOSIS SECUNDARIA: es una complicación
tardía, consecuencia de la rotura espontánea o siembra
accidental operatoria de un QH.
 HIDATIDOSIS HETEROTÓPICA
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SINTOMAS
 GENERALES: prurito, fiebre, chuchos, cefalea, nauseas,
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
vómitos, diarrea, episodios de tos y disnea.
20-30% de los pacientes presentan eosinofilia.
VINCULADOS A LA LOCALIZACIÓN : hepática, pulmonar,
encefálica, ósea, etc.
COMPLICACIONES: rotura de quistes hialinos voluminosos,
dolor intenso, agudo, fiebre, prurito, etc.
Los quistes hialinos pequeños que se rompen en un canal
biliar, evacuándose completamente, pueden ir a la curación
espontánea.
La rotura puede ser asintomática y pasar inadvertida,
consecuencia alejada hidatidosis secundaria.
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Lóbulo derecho, superficiales.
Hepática 12:1 pulmonar
Asintomática,
Sintomática 88% presentan quistes < 7.5 cm
(Perdomo y cols)
SÍNTOMAS: Pesadez en hipocondrio derecho, dolor,
digestivos
SÍGNOS: Hepatomegalia.
PULMONAR
Cuando el embrión logra sortear el filtro hepático, es
transportado pasivamente por las venas supra-hepáticas, vena
cava, corazón derecho, arteria pulmonar, pulmón.
Mas frecuentes en pulmón derecho, quistes hialinos, únicos,
mas frecuentes en niños.
COMPLICACIONES
Rotura
1.
2.
3.
4.
Intrabrónquica
Vómica
Hemorragia
Pleura: neumotórax hidatídico
CONSECUENCIAS
1. Hidatidosis secundaria
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Complicaciones de la
Hidatidosis Secundaria
 Mecánica: oclusión por pasaje de vesículas hijas,
fragmentos de la cuticular: trombosis, ictericia
obstructiva, asfixia.
 Química indirecta: shock anafiláctico.
 Bacterífera: infecciones. (Pulmón – bronquiectasias)
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COMPLICACIONES

Hidatidosis primaria: por su localización y tamaño.

Hidatidosis secundaria:
 por siembra a nivel local o en las serosas: debido a
rotura espontánea o durante acto quirúrgico.
 Hematógena.
 Canalicular.

Hidatidosis heterotópica: cambio de lugar: peritoneo,
dando lugar a adherencias.

Shock anafiláctico.
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DIAGNOSTICO
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
TENER PRESENTE
Síntomas y signos no patognomónicos , diversos cuadros clínicos.
Puede surgir a cualquier edad y en cualquier órgano.
Puede ser benigna o grave.
Evolución crónica, subaguda o aguda.
Puede desaparecer espontáneamente sin ocasionar síntomas.
 Clínico - Epidemiológico
 Imagenológico: radiografía; ecografía; TAC; RNM.
 Laboratorio
Inmunológicos: métodos indirectos o directos
2. Parasitológico: métodos directos
1.
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ECOGRAFIA HEPATICA
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TC ABDOMEN
RX DE TORAX
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1.
2.
3.
No se produce adventicia
Crecimiento irregular
Degeneración y atrofia de
MO
4. Columna vertebral (44%)
Las técnicas serológicas permiten detectar
1. Anticuerpos: IgG, el isotipo 4 está vinculado al desarrollo y
crecimiento del quiste.
2. Utilidad: diagnóstico y pronóstico.
3. Utilizan los Ags 5 y B.
ANTIGENEMIA
1. Seguimiento postratamiento y detección de recidivas.
E.L.I.S.A H.A.I I.F.I.
Técnicas confirmatorias
Inmunoprecipitación en agar (DD5) e Inmunoblot.
Se sugiere realizar al menos 2 técnicas de screening.
Posteriormente una técnica confirmatoria.
E.L.I.S.A
 Diagnóstico precoz de la enfermedad .
 Estudios epidemiológicos, para detectar áreas de alto
riesgo.
 Seguimiento .
 Los QH óseos, cerebrales, oculares y calcificados producen
escasos o nulos anticuerpos.
 20 -40 % de los pacientes con QH hialinos no producen
anticuerpos.
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 Esencialmente quirúrgico.
 Médico:
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
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

Coadyuvante del tratamiento quirúrgico.
Hidatidosis múltiple en uno o varios órganos.
Siembra
Hidatidosis ósea, etc.
Condición del paciente, riesgo quirúrgico.
ALBENDAZOL
 Protoscolicida.
 Actúa a nivel de la membrana germinativa, produce
alteraciones funcionales y morfológicas, que se
traducen en modificación de la presión osmótica,
reducción del tamaño y finalmente la muerte del quiste.
 Dosis: 10-15 mg/kg/d, repartido en dos dosis, 14 días de
descanso entre cada ciclo.
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1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Educación.
Dosificación periódica con antihelmínticos.
Impedir acceso de perros a zonas de carneada.
Controles veterinarios adecuados en frigoríficos.
Correcto lavado de verduras para consumo.
Lavado de manos.
Hervido de agua de consumo.
TRABAJO INTERDISCIPLINARIO
BIBLIOGRAFIA
 Parasitología Médica- Tomo II -Juan Osimani
 Parasitosis Humanas- David Botero
 Parasitología Clínica- Atias
 Clinical Microbiology Reviews. Jan. 2004, p. 107–135
Dra. Nora Fernández
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