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Infecciones virales
IAH AC Infecciones virales
© IAH 2007
Las infecciones virales se encuentran entre las causas principales de las
enfermedades que se tratan en la medicina generalista. Desde el punto de vista
homotoxicológico, la mayoría de las infecciones virales han de tomarse muy en
serio, ya que, por definición, son homotoxinas intracelulares que a menudo
provocan la muerte celular, al centrarse las defensas celulares en las células
infectadas por virus. En la Tabla de la Evolución de la Enfermedad, las
infecciones virales aparecen al principio en la fase de impregnación, pero
podrían causar degeneración e incluso desdiferenciación en un período
relativamente corto. Además de la propia infección viral, a menudo se observan
complicaciones. Éstas podrían ser parainfecciones bacterianas, pero también
otras complicaciones más graves que se denominan síndrome postviral (como
en las infecciones por el VEB).
La medicina convencional sólo tiene unas pocas respuestas para tratar las
infecciones virales habituales, y está más avanzada para inhibir las infecciones
virales graves (p. ej., el tratamiento triple del SIDA). Ello supone para el médico
generalista que las infecciones virales habituales sólo pueden abordarse desde
el punto de vista sintomático, reduciendo la fiebre y controlando la inflamación.
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Virus
• “Virus” procede del latín y significa veneno. Es la homotoxina
exógena intracelular más habitual
• Pequeña entidad genética dentro de una cubierta proteica o
cápsula
• No se considera una unidad o entidad viva
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Un virus es una partícula microscópica extremadamente pequeña que, para
reproducirse, infecta determinadas células del organismo vivo. Los virus sólo
pueden replicarse infectando células y, por consiguiente, no pueden reproducirse
por sí solos como las bacterias. Los virus constan principalmente de material
genético encapsulado en un recipiente proteico llamado cápside. Dependiendo
del tipo, son capaces de infectar a una amplia variedad de organismos: tanto
eucariotas (animales, levaduras, hongos y plantas) como procariotas (bacterias).
La palabra “virus” procede del latín y significa veneno (sinónimo de venenum).
Se sigue debatiendo si los virus son o no organismos vivos, ya que no poseen
todas las particularidades de tales organismos (como la reproducción
propiamente dicha). La mayoría de los científicos no los consideran seres vivos.
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Los microorganismos más importantes
• Bacterias
• Virus (10-6 y 10-8 metros)
• Hongos
• Los microorganismos más simples
• Priones
• Viroides
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Los virus están entre los microorganismos que se desconoce si están vivos o no.
Lo mismo puede decirse de los viroides y los priones. Sin embargo, hay que
distinguir claramente estos tipos para evitar confusiones.
La principal diferencia entre bacterias y virus es el tipo de proliferación o
autorreproducción. Los virus no pueden reproducirse (pues necesitan una célula
anfitriona para hacerlo); las bacterias, sí.
Podríamos afirmar que los virus se parecen más a los microorganismos más
simples, los viroides o los priones, que a las bacterias y los hongos.
El tamaño de los virus oscila entre 10-6 y 10-8 metros, situándose así entre el
micrómetro y los 10 nanómetros.
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Los virus poseen
• Especificidad
• Afinidad
• Autonomía
• Autodefensa
• Capacidad proliferativa
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Los virus poseen unas cuantas características específicas. En primer lugar, son específicos, lo
que requiere una defensa específica para combatirlos. Mientras que los neutrófilos pueden matar
a muchas bacterias distintas, los virus tienen que “unirse” primero a un anticuerpo muy específico
para poder desencadenar cualquier respuesta de anticuerpos.
Los virus poseen también afinidad, un tropismo celular, ya que buscan sus células anfitrionas sólo
en determinados órganos o tejidos, dejando indemnes los demás tipos celulares. De esta afinidad
surgen los síntomas específicos que observamos en las distintas infecciones virales, ya que
todos los virus sólo producen daño celular en ciertos tejidos concretos.
Su autonomía hace referencia a su capacidad de permanecer en “estado competente”, incluso
durante años, cuando no pueden reproducirse. A diferencia de casi todos los organismos vivos,
no precisan nutrición ni respiración. Incluso totalmente aislados pueden mantener su estado
tóxico y activarse en cuanto aparezca una célula adecuada en su entorno. Por otra parte,
dependen totalmente de las células para reproducirse, lo que les otorga menos autonomía que la
de las bacterias, que se dividen cuando están en el medio correcto.
Los virus se defienden de muchas maneras contra las condiciones ambientales e incluso contra
las propias defensas del organismo dirigidas contra ellos. Esta autodefensa es uno de los
problemas principales al mantener la inmunidad frente a los virus. Entre los mecanismos de
defensa conocidos de los virus están:
- inhibición del CPH: el virus entra en la célula anfitriona sin provocar su eliminación por los
linfocitos Tc, gracias a la inhibición del marcado CPH de dicha célula.
- Adición de una caperuza frente a los anticuerpos: aunque se producen los anticuerpos
correctos, el virus los desprende una vez conectados.
- Mutación: el virus muta con tiempo, de forma que los anticuerpos sintetizados ya no son útiles.
- Infección de células de defensa: el virus usa una célula de defensa como anfitriona, creando así
un problema de autodefensa en el organismo.
Proliferan “reprogramando” el material genético de la célula anfitriona para que los reproduzca a
ellos.
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Los virus se defienden
• Mutación
• Inhibición del CPH
• Adición de caperuza
• Uso de una célula de defensa como célula anfitriona
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El virus se defiende también contra los mecanismos de defensa del
organismo. Aquí se observan cuatro estrategias principales:
1. Mutación: con el tiempo, el virus cambia de tal forma que la inmunidad
adquirida, con formación de anticuerpos específicos, ya no puede
neutralizarlo. Así, el nuevo contacto con (casi) el mismo virus no lo reconoce
la inmunidad y el paciente se infecta y enferma de nuevo.
2. Inhibición del CPH: algunos virus son capaces de entrar en la célula
inhibiendo la presentación de sus características por el CPH. Ello significa
que la célula infectada no presentará su estado de infección en su CPH, con
lo que NO la detectarán las células citotóxicas. De esta forma, la célula tisular
continuará reproduciendo el virus sin ser eliminada por las células de defensa
adecuadas.
3. La “adición de caperuza” es el fenómeno por el que un virus rechaza el
anticuerpo que se le acaba de unir. Al hacerlo, el virus sigue siendo capaz de
entrar en la célula, sin marcarla para su eliminación por fagocitosis.
4. El uso de una célula de defensa como anfitriona es una estrategia protectora
muy peligrosa del virus, pues las defensas del organismo se debilitan de
formas diversas. La célula de defensa infectada será eliminada por otras
células de defensa y la liberación de mediadores de defensa disminuye al
reducirse el número.
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Las propias células de defensa pueden ser
anfitrionas de la infección viral
Linfocitos B
Virus de Epstein-Barr
Gamma-herpesvirus del ratón
Virus de la bursitis infecciosa
Linfocitos T
Virus linfótropos T humanos 1 y 2
VIH
Virus del sarampión
Herpesvirus Saimiri
Herpesvirus humano 6
Macrófagos
Virus Visna
VIH
Citomegalovirus
Virus de lactato deshidrogenasa
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Como se dijo en la diapositiva anterior, la autodefensa del virus puede consistir
en escoger una célula de defensa como anfitriona. Es una situación bastante
compleja y peligrosa para el organismo, ya que las células de defensa son
cruciales para su defensa. Cuando los virus tienen afinidad por las células de
defensa y las usan como anfitrionas, las defensas se debilitan dos veces. Una
porque la célula de defensa infectada ha de eliminarse; la segunda por la propia
reducción de las células de defensa.
La mononucleosis (infección por el VEB) es un buen ejemplo de cómo podría
minar el virus todo un sistema en el cuadro postviral. El VIH es desde luego el
más clásico, y se han descrito muchas otras viriasis graves.
Todos estos tipos de viriasis tienen algo en común: cuanto antes se instaura el
tratamiento para inhibir la proliferación viral, más probable es la curación sin
consecuencias graves a largo plazo para el paciente. De nuevo, tiene que ver
con el número de células infectadas en un período dado y con el debilitamiento
del sistema de defensa día tras día.
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Algunas enfermedades causadas por virus
• SIDA
• linfoma de Burkitt
• varicela
• resfriado
• fiebre por garrapatas de Colorado
• dengue
• encefalitis
• herpes labial
• verrugas genitales
• gastroenteritis
• herpes genital
• rubéola
• hepatitis
• gripe
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• leucemia
• cáncer de hígado
• sarampión
• mononucleosis
• parotiditis
• poliomielitis
• rabia
• herpes zóster
• viruela
• fiebre hemorrágica viral
• verrugas
• fiebre amarilla
• etc.
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Esta lista de enfermedades virales dista mucho de ser completa. Dependiendo
del tipo de virus y del tipo de células empleadas como anfitrionas, la enfermedad
será más o menos peligrosa para la vida. De hecho, no debe descuidarse
ninguna de las infecciones virales, aunque no causen síntomas graves, pues el
daño intracelular siempre es intenso desde el punto de vista de la
homotoxicología y las células dañadas son impredecibles en cuanto a su posible
evolución cuando no las elimina el sistema de defensa adecuado.
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Clasificación de especies virales (clasificación de
Baltimore)
• Virus ADN
• Virus ADNcd (herpes, viruela…)
• Virus ADNcs (parvovirus B19…)
• Virus ARN
• Virus ARNcd
• Virus ARNcs+ (hepatitis C, SARS…)
• Virus ARNcs- (sarampión, parotiditis…)
• Virus con transcripción inversa ADN-ARN
• Virus ARN-TI (VIH-1…)
• Virus ADN-TI (hepatitis B…)
cd: de cadena doble
cs: de cadena simple
cs+: de cadena simple positiva
cs-: de cadena simple negativa
TI: con transcripción inversa
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Virus ADN
Grupo I: los virus poseen ADN de cadena doble; se incluyen las familias Herpesviridae (por
ejemplo, HSV1 (herpes oral), HSV2 (herpes genital), VZV (varicela), VEB (virus de Epstein-Barr),
CMV (citomegalovirus), Poxviridae (viruela) y muchos bacteriófagos con cola. Los mimivirus se
incluyeron también en este grupo.
Grupo II: los virus poseen ADN de cadena simple; comprenden familias tales como Parvoviridae
y el importante bacteriófago M13.
Virus ARN
Grupo III: los virus poseen genomas de ARN de cadena doble; por ejemplo, los rotavirus. Estos
genomas están siempre segmentados.
Grupo IV: los virus poseen genomas de ARN de cadena simple en sentido positivo. En este
grupo se hallan muchos virus bien conocidos, como los picornavirus (familia de virus que
comprende el virus de hepatitis A, los enterovirus, los rinovirus y el virus pie-boca), el virus SARS,
el virus de la hepatitis C, el de la fiebre amarilla y el de la rubéola.
Grupo V: los virus poseen genomas de ARN de cadena simple en sentido negativo. Los
mortíferos virus Ébola y Marburg son miembros bien conocidos de este grupo, junto con los virus
de la gripe, el sarampión, la parotiditis y la rabia.
Virus de transcripción inversa
Grupo VI: los virus poseen genomas de ARN de cadena simple y se replican mediante la
transcriptasa inversa. En este grupo están los retrovirus, de los que forma parte el VIH.
Grupo VII: los virus poseen genomas de ADN de cadena doble y se replican mediante la
transcriptasa inversa. En este grupo está el virus de la hepatitis B.
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Proliferación viral
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Los virus ADN animales, como los herpesvirus, entran en el huésped por endocitosis, el proceso por el que la
célula capta materiales de su entorno. Con frecuencia, tras una colisión accidental con el receptor de superficie
apropiado, el virus penetra en la célula, el genoma viral se libera de la cápside y las polimerasas de la célula
anfitriona comienzan a transcribir el ARNm del virus. Se ensamblan y liberan nuevos viriones, por lisis celular o por
gemación de la membrana de la célula.
Los virus ARN animales pueden dividirse en unos cuatro grupos distintos, en función de su modo de replicación.
La polaridad del ARN determina en gran medida el mecanismo de replicación, además de si el material genético es
de cadena doble o simple. Algunos virus ARN son de hecho virus ADN, pero emplean un producto intermedio de
ARN para replicarse. Los virus ARN dependen mucho de la ARN replicasa codificada por ellos mismos para poder
crear copias de sus genomas.
Los virus de transcripción inversa son virus que se replican mediante transcripción inversa, que es la formación
de ADN a partir de una plantilla de ARN. Los virus que contienen genomas de ARN emplean un producto
intermedio de ADN para replicarse, mientras que los que contienen genomas de ADN emplean un producto
intermedio de ARN con el mismo fin. Ambos tipos de virus de transcripción inversa emplean la enzima transcriptasa
inversa para la conversión del ácido nucleico.
Al final el resultado es el mismo:
• La célula reproduce el virus y la multiplicación de los virus infecta otras células parecidas.
• La célula infectada ha perdido sus características útiles para el organismo y debe eliminarse.
• Los virus reproducidos desencadenan la inmunidad humoral para crear anticuerpos específicos con que evitar la
penetración celular y potenciar la eliminación de virus.
• Habrá pérdida funcional en el tejido afectado a causa del funcionamiento incorrecto de las células.
(Imagen):
Ciclo de infección y replicación
Lugar de síntesis de proteína G
1. Adsorción, Interacción receptores-virión
2. Penetración, Entrada de virus
3. Retirada de la envoltura
4. Transcripción, Síntesis de ARNm
5. Traducción, Síntesis de 5 proteínas estructurales
6. Procesamiento, Glucosilación de la proteína G
7. Replicación, Producción de ARN genómico a partir de la cadena intermedia +
8. Ensamblaje
9. Gemación, Viriones completos
Receptores de la célula anfitriona
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Progresión de una infección viral
R
e
s
p
u
e
s
t
a
Virus
Anticuerpo
Linfocito Tc
Linfocito NK
0
2
4
6
8
10
12
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Tiempo tras la infección (días)
Respuesta defensiva a la infección viral
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La progresión de la proliferación viral se produce en etapas. Tras la contaminación hay una fase
de incubación en la que el virus prolifera.
Desde el primer momento en que se infectan las células del organismo, las células citotóxicas,
atraídas por el epítopo viral del CPH de clase I, comienzan a destruir la célula dañada. No se
sabe con exactitud de qué manera, pero los linfocitos citolíticos naturales (NK) pueden también
detectar las células infectadas sin cambios del CPH (en las infecciones por virus que inhiben el
CPH como autoprotección).
Al eliminarse las células infectadas, la proliferación o replicación del virus resulta muy inhibida.
Los virus libres, que se mueven por el organismo en los líquidos corporales, no pueden
eliminarse mediante la inmunidad inespecífica, por lo que se precisa la producción de anticuerpos
específicos. Para eso sirve la inmunidad humoral en las infecciones virales. Los linfocitos B
comienzan a producir inmunoglobulinas específicas que se unen a los virus y los vuelven
inofensivos, “marcándolos” y “preparándolos” para su eliminación por el sistema de defensa. Así
se posibilita la eliminación de los virus “libres” después de la respuesta de anticuerpos. El único
problema es que se tardan días o incluso más tiempo en producir los anticuerpos, dando tiempo
al virus a buscar otra célula anfitriona por la que tenga afinidad.
Tras la infección, la memoria del anticuerpo específico permanece y se adquiere así inmunidad
frente al virus. Si el virus no muta, la inmunidad puede durar toda la vida.
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Protección del organismo a dos niveles
• Destrucción de las células
afectadas
• CPH de clase I
• IFN
• Linfocitos NK
• Linfocitos Tc
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• Destrucción del virus
• CPH de clase II
• Defensa específica
• Producción de IgG
•
•
(principalmente)
Unión de la Ig al virus
Fagocitosis (defensa
inespecífica)
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Podemos concluir que la defensa frente a los virus tiene lugar a dos niveles: el celular y el
humoral.
La inmunidad celular se concentra sobre las células afectadas e inhibe la proliferación viral
fundamentalmente destruyendo los centros reproductores de los virus. El cambio del CPH de
clase I en las células activa los linfocitos Tc (células citotóxicas) e incluso los linfocitos NK
(citolíticos naturales). Como esto ocurre casi desde el principio de la infección viral, la eficiencia
de ambos tipos de células de defensa es crucial para inhibir la proliferación. Además de los
linfocitos Tc y NK, también la secreción de interferón por los linfocitos T desempeña un papel
esencial en la inhibición de los virus. El interferón tiene propiedades antivirales y características
de protección celular y fomenta en general la defensa frente a los virus. La inmunidad celular está
mediada por los TH-1.
Por otra parte, en paralelo a la defensa celular se activa una defensa mediada por TH-2. Gracias
al marcado del CPH de clase II en las células de defensa (p. ej., en las células presentadoras de
antígenos o CPA), se establece una defensa específica de antígeno, en este caso específica de
virus, principalmente mediante la producción de anticuerpos. Esta inmunidad humoral dará lugar
a una respuesta de anticuerpos entre la inmunoglobulina y el antígeno del virus agresor, que será
destruido por el sistema de defensa inespecífico.
Ambos tipos de inmunidad, la humoral y la celular, se combinan entre sí. Si una de ellas falta o es
deficiente, ya no será posible contar con una inmunidad eficiente. Éste es el caso de la fase de
SIDA de la infección por el VIH, en la que se infectan demasiadas células T y ya no es posible
ninguna reacción apropiada de las defensas del organismo. Al final, el enfermo de SIDA no podrá
seguir protegiéndose ni de las infecciones bacterianas, virales o micóticas banales, y puede que
muera por esta causa.
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Interferón: fuentes e inductores
Propiedad
Nombres
anteriores
Inductores
Alfa
Beta
Gamma
IFN
leucocitario
IFN fibroblástico
IFN inmunitario
Tipo I
Tipo II
Virus (ARN > ADN)
ARNcd
Antígenos,
mitógenos
Fibroblastos, células
epiteliales
Linfocitos T,
linfocitos NK
Tipo I
Virus
(ARN > ADN)
ARNcd
Fuente principal
Leucocitos,
epitelio
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Como ya se ha dicho, el interferón desempeña un papel esencial en la defensa
antiviral. Se conocen tres grandes grupos de interferones: IFN-α, IFN-β e IFN-γ.
Antes se usaba el término "tipo I" para el IFN-α, y a los IFN-β e IFN-γ se les
denominaba interferón de tipo II. En la bibliografía antigua se usaban incluso los
nombres “interferón leucocitario”, “interferón fibroblástico” e “interferón
inmunitario”, respectivamente.
Los virus ARN de cadena doble (ARNcd) inducen la secreción de interferón alfa y
beta. Lo mismo ocurre con la mayoría de los demás virus. Otros antígenos
(incluidos otros tipos de virus) y mitógenos inducen principalmente la secreción
de interferón gamma.
El interferón es secretado por distintos tipos de células, sobre todo las de
defensa. El interferón alfa lo secretan sobre todo las células epiteliales y un gran
grupo de leucocitos. El interferón beta lo secretan los fibroblastos de las MEC y
las células epiteliales. Los linfocitos T y los linfocitos NK secretan interferón
gamma.
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IFN-γ
• Inductor del CPH de clase I (células orgánicas)
• Activación de macrófagos, mayor fagocitosis
• Actividad antiviral
• Inhibición de la proliferación viral por protección celular directa
frente a la intrusión viral
• Inhibe la defensa mediada por TH-2 y favorece la vía mediada
por TH-1 (eliminación de células infectadas)
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El interferón gamma debe llamar especialmente nuestra atención, pues lo
inducen todas las infecciones virales. El interferón gamma potencia la defensa a
varios niveles al mismo tiempo.
El IFN-γ induce el CPH de clase I al presentar proteínas específicas de virus a
los linfocitos T, generando así vías de defensa TH-1 y TH-2 frente al antígeno.
Indirectamente, mediante la inducción TH-1 se potencia la actividad celular de
defensa de los macrófagos. El IFN-γ crea un estado antiviral y favorece la vía
TH-1 al inhibir la vía TH-2 en el equilibrio TH-1/TH-2. En consecuencia, en el
comienzo de la infección viral, los linfocitos Tc se muestran muy activos
eliminando las células infectadas. El IFN-γ también “cierra” la célula a la intrusión
viral.
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Virus
CPA
motivo
Linfocitos NK
Inhibidores
TH-2
Activadores
Mastocitos
células
dendríticas
IL-4
TH-0
IL-12
Eosinófilo
IL-10
TH-1
IFN-γ
IL-2
IFN-γ
IL-2
IFN-γ
Linfocito
B
IgG2a
TH-2
IFN
-γ/
TN
Fβ
IL-12
IL-4 IL-5
IL-3
IL-4
IL-6 IL-13
IL-10
Linfocito
B
Linfocito
Tc
macrófago
Activación
Activación
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Mastocito
Otras
clases de Ig
Crecimiento
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Una gran cantidad de mediadores regulan la respuesta inmunitaria en las
infecciones virales. Aunque los dos lados del equilibrio TH-1/TH-2 inducen
acciones diferentes, ambos son capaces de ‘controlar’ e inhibir recíprocamente
sus propias acciones. Una vía mediada por TH-1 inhibirá, liberando interferón
gamma, la vía TH-2; y viceversa, la célula TH-2 puede liberar interleucina 10
para inhibir la vía TH-1. Mediante la inhibición recíproca por un lado, y la
estimulación selectiva por el otro (agonista / antagonista), se produce el equilibrio
TH-1/TH-2 en la infección viral.
En función de que la inmunidad sea humoral o celular, se activan distintos
inmunocitos. En ambas vías, la actividad de la última célula de la cascada influye
en el comienzo de la misma. Los macrófagos estimulan la actividad TH-1 para la
liberación de IL-12, pero se activan ellos mismos por la liberación de IFN-γ y
TNF-β, ambos por parte de las células TH-1. De esta forma, se crea un bucle
esencial en los sistemas de retroalimentación que se observan en los procesos
autorreguladores, como el de la inflamación.
En la vía TH-2 se observa un bucle similar. Los mastocitos inducen la actividad
TH-2, con lo que se liberan las interleucinas 3, 4 y 10, que a su vez activan al
mastocito.
Para finalizar, podemos afirmar que tanto la vía TH-1 como la TH-2 estimulan,
mediante la retroalimentación positiva, sus propios bucles, que sólo resultan
inhibidos por la inhibición recíproca entre TH-1 y TH-2, y el efecto regulador de
las células Treg (liberación de TGF-beta).
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Acción del IFN
• “La unión del IFN a su receptor origina la transcripción de un
grupo de genes que codifican las proteínas antivirales
implicadas en la prevención de la replicación viral en esa célula.
En consecuencia, la célula está protegida de la infección por
virus hasta la degradación de las proteínas antivirales, proceso
que tarda varios días.”
• ¡¡¡El IFN actúa como protector celular e inhibe la
proliferación viral!!!
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El bloqueo de la célula para la intrusión y la reproducción virales se produce por
activación génica después de estimularse el receptor de IFN específico. Al
activar estos genes, la célula genera proteínas que evitan o bloquean la
reproducción del virus en dicha célula. Este estado protegido puede durar varios
días después de estimularse el receptor, lo que significa que la célula está
“estropeada” para la proliferación viral.
Podemos afirmar con fundamento que el interferón actúa como protector celular
e inhibe, de muchas maneras indirectas, la proliferación o reproducción de los
virus.
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Usos clínicos de los interferones
Interferón
Uso terapéutico
Hepatitis B (crónica)
Hepatitis C
IFN-alfa, IFN-beta
Herpes zóster
Virus del papiloma
Rinovirus (sólo profiláctico)
Verrugas
Lepra lepromatosa
IFN-gamma
Leishmaniasis
Toxoplasmosis
Enfermedad granulomatosa crónica (EGC)
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En la medicina académica, el interferón se emplea para tratar muchas
enfermedades. La lista que presentamos está incompleta, pero da una idea de
sus aplicaciones.
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Efectos secundarios habituales de los IFN
Efectos secundarios
• Fiebre
Malestar
Astenia
Dolores musculares
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Toxicidad para:
• riñón
hígado
médula ósea
corazón
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El uso de la citocina interferón en la medicina académica (como medicamento)
no carece de riesgos y efectos secundarios. A causa de su efecto contundente
sobre el mecanismo regulador de la inmunidad, observamos numerosos efectos
secundarios, lo que motiva que esta medicación sea de segunda elección. Los
pacientes que toman interferón como medicamento se quejan a menudo de
fiebres repentinas e intermitentes. Suele haber sensación de malestar y fatiga, lo
que lleva al enfermo a rechazar el tratamiento. Las mialgias constituyen otro
síntoma importante de los tratamientos con interferón.
El interferón puede causar problemas graves, sobre todo si se usa a largo plazo.
Se sabe que es tóxico para el hígado, los riñones, el corazón e incluso la médula
ósea. Éste es uno de los motivos por los que el interferón se emplea en medicina
durante poco tiempo, al menos durante el menor tiempo posible.
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Anticuerpos
Especificidad
Tipo Ig
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La principal característica de la inmunidad específica es la producción de inmunoglobulinas. Las
inmunoglobulinas (o anticuerpos) son específicas de antígeno.
Los anticuerpos son proteínas que forman una gran “Y”; el sistema inmunitario los usa para
identificar y neutralizar cuerpos extraños (antígenos) tales como bacterias y virus. Cada
anticuerpo reconoce un antígeno concreto que constituye su único objetivo. Ello se debe a que
las dos puntas de la “Y” del anticuerpo contienen un “parátopo” (estructura análoga a una
cerradura) que es específico para un solo “epítopo” (estructura análoga a una llave) antigénico, lo
que permite el encaje exacto de ambas estructuras, como en el caso de una llave y una
cerradura. Este preciso mecanismo de unión le permite al anticuerpo marcar a un microbio o una
célula infectada para que sea atacado por las demás partes del sistema de defensa, o neutralizar
directamente su objetivo (p. ej., bloqueando una parte del microbio que sea esencial para su
invasión y supervivencia). La producción de anticuerpos es la función principal del sistema
inmunitario humoral.
El anticuerpo está compuesto de una cadena pesada que es constante y una cadena ligera que
es variable y que posee un “parátopo” específico con los puntos de unión.
Las inmunoglobulinas de membrana se encuentran únicamente en la superficie de los linfocitos B
y facilitan la activación de estas células después de la unión al antígeno específico, además de su
posterior diferenciación en plasmocitos para generar anticuerpos o en células de memoria que
recuerden el antígeno para las posibles exposiciones futuras. En la mayoría de los casos, la
interacción de los linfocitos B con los linfocitos T colaboradores es necesaria para producir la
activación completa del linfocito B y, por tanto, la síntesis de anticuerpos tras la unión al antígeno.
Imagen:
Antigen binding site = Punto de unión a antígenos
variable = variable
constant = constante
light chain = cadena ligera
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Defensas del huésped y sus objetivos:
resumen
Defensa
Efector
Objetivo del efector
Respuestas
precoces
inespecíficas
Fiebre
Replicación del virus
Fagocitosis
Virus
Inflamación
Replicación del virus
Actividad de linfocitos NK
Célula infectada por el virus
Interferón
Replicación del virus, inmunomodulación
Linfocitos T citotóxicos
Célula infectada por el virus
Respuestas
inmunitarias
mediadas por
células
Macrófagos activados
Virus, célula infectada por el virus
Linfocinas
Célula infectada por el virus,
inmunomodulación
Respuestas
inmunitarias
humorales
Anticuerpo
Virus, célula infectada por el virus
Anticuerpo + complemento
Virus, célula infectada por el virus
Citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos
Célula infectada por el virus
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Podemos dividir las defensas del organismo en las 3 estrategias que sigue el
sistema inmunitario. Cada estrategia inhibirá uno o más aspectos de la
proliferación viral.
1. La respuesta defensiva precoz e inespecífica está mediada sobre todo por las
células TH-1 y es la responsable de la fagocitosis, la inflamación, la actividad
de los linfocitos NK, el fomento de la actividad de las células citotóxicas, la
producción de interferón (sobre todo de IFN-gamma) y el aumento de la
temperatura corporal (la fiebre tiene efecto inhibidor de los virus).
2. El segundo nivel es una reacción celular inmunocompetente. Aquí vemos una
ulterior activación de los macrófagos y una mayor actividad fagocitaria, se
liberan linfocinas y aumenta la citotoxicidad frente a los objetivos marcados
con anticuerpos.
3. En el tercer nivel, la respuesta mediada por TH-2 potencia la inmunidad
humoral, sobre todo produciendo y liberando anticuerpos. Además, el sistema
del complemento potencia la citólisis, induce mediadores inflamatorios y
finalmente produce la opsonización de antígenos.
El objetivo principal es eliminar las células infectadas o unir antígenos con
anticuerpos para que pueda proseguir su eliminación.
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Problemas con las infecciones virales
• Aunque la medicina académica tiene varios medicamentos para
combatir las infecciones bacterianas, pocas estrategias son
eficaces para combatir la proliferación viral
• El tratamiento sintomático de las infecciones virales suele
favorecer al virus y no al organismo (p. ej., la fiebre inhibe los
virus). Los antipiréticos bajan la fiebre y así inhiben la eficacia
de la defensa específica del organismo frente al virus
• Los mecanismos que actúan frente a cualquier infección son
muy sutiles en cuanto a los niveles de mediadores. Intervenir
con cualquier bloqueante en dosis altas perturbará la
autorregulación de ese sistema durante mucho tiempo e incluso
aumentará el riesgo de que la regulación se torne rígida
© IAH 2007
20
Aunque el tratamiento sintomático parece tener un importante efecto terapéutico
a corto plazo, la realidad es que los virus suelen aprovechar la supresión de los
sistemas reguladores y permanecen más tiempo en el organismo afectando a
más células. Sólo una estrategia terapéutica que respete totalmente los procesos
de autorregulación del cuerpo humano podrá potenciar, mediante correcciones
sutiles, la eficacia de las propias defensas del organismo. Por ello, los
medicamentos antihomotóxicos intervienen en la secreción de los mediadores
esenciales para el proceso antiviral del sistema de defensa.
El bloqueo del proceso inflamatorio inducido por el virus no puede considerarse
curativo en modo alguno, ya que la propia inflamación está para eliminar el
antígeno. La fiebre puede ser, en efecto, peligrosa cuando es muy alta, pero
debe considerarse como una defensa intencionada, ya que trata de inhibir la
proliferación del virus.
El efecto de cascada de la inhibición viral es casi logarítmico. Toda célula sin
infectar supone una célula ahorrada, menos probabilidades de replicación viral,
menor actividad citotóxica y NK, menor producción de anticuerpos, menor
necesidad de fagocitosis para limpiar la matriz, menos síntomas, etc.
20
Virus y cáncer
Virus
Cáncer
Virus de Epstein-Barr
Linfoma de Burkitt
Ciertos cánceres de nariz y
garganta
Otros linfomas (en pacientes de
SIDA)
Virus de la hepatitis B y C
Cáncer de hígado
Herpesvirus 8
Sarcoma de Kaposi (en pacientes
con SIDA)
Linfomas de linfocitos B (en
pacientes de SIDA)
Virus del papiloma humano
© IAH 2007
Cáncer cervical
21
De momento sólo se conocen unos pocos virus que dañen las células anfitrionas
de manera que se altere la división celular y haya transformación maligna. De
nuevo, la lista es ilimitada y las nuevas investigaciones probablemente hallarán
más virus capaces de lograrlo. Ello no debería sorprendernos, ya que la infección
viral es una intoxicación intracelular, incluso intranuclear. Una vez que se altera o
cambia la función génica, el resultado es imprevisible. Si un sistema de defensa
debilitado no reacciona adecuadamente para destruir y eliminar las células
infectadas, queda instalada una “bomba de espoleta retardada”.
21
El mejor medicamento contra los
virus es la inmunidad adquirida
Vacunación frente a experiencia de vida
© IAH 2007
Se comercializan algunas vacunas contra ciertos virus y parece totalmente lógico usarlas. Sin
embargo, la vacunación se ha convertido en asunto muy debatido últimamente por los aparentes
efectos beneficiosos a corto plazo y las posibles consecuencias de inmensa importancia para la
humanidad a largo plazo.
Además de la eficacia de la vacunación para reforzar la inmunidad, hay otros parámetros que
pueden influir, como la edad del paciente. En los pacientes de más edad habrá que tener en
cuenta el envejecimiento inmunológico, que determina que las probabilidades de cubrir
totalmente la inmunidad sean muy pequeñas (véase la IAH AC Envejecimiento del sistema
inmunitario).
La medicina académica sabe que un menor contacto con microorganismos a través de la vía TH1 (por las vacunas, los antibióticos, los AINE...) producirá una reacción TH-2 sobrexpresada en
una etapa posterior de la vida (p. ej., alergias). Sólo las infecciones verdaderamente vividas
llevan a un equilibrio TH-1/TH-2 correcto y a un refuerzo efectivo de la inmunidad.
Por tanto, desde el punto de vista de la homotoxicología, excepto por unos pocos virus realmente
peligrosos para la vida y las condiciones relativas a la geografía o el clima (desnutrición, raza...),
la mejor inmunidad es la que se forma en contacto real con el virus. El tratamiento debe centrarse
en las reacciones inmunitarias bien reguladas. De nuevo, el tratamiento regulador parece la única
alternativa razonable.
El debate sobre la seguridad de muchas vacunas no ha acabado y con regularidad se publican
artículos y estudios sobre los peligros y la seguridad de la vacunación. Es casi un problema ético,
ya que hay que preguntarse si se debe aconsejar a toda una población que se vacune con un
antígeno para proteger a unas pocas personas, sin saber cuál podría ser el efecto de esta vacuna
para las generaciones presentes o futuras de dicha población, o si es más seguro para toda la
población tratar sólo a los pocos que se infectan. De nuevo observamos que la medicina
académica piensa a corto plazo.
22
Fármaco
Uso habitual
Efectos secundarios
Aciclovir
Herpes genital,
herpes zóster
y varicela
Pocos efectos secundarios
Amantadina
Gripe A
•
•
•
•
•
•
Cidofovir
Famciclovir
Infecciones por
citomegalovirus
Herpes genital,
herpes zóster
y varicela
© IAH 2007
Náuseas o inapetencia
Nerviosismo
Mareo
Lenguaje titubeante
Inestabilidad
Insomnio
• Daño renal
• Leucopenia
Pocos efectos secundarios
23
Además del tratamiento “profiláctico” para evitar las infecciones virales, sigue
habiendo también tratamientos antivirales para cuando aparece la infección. En
las diapositivas siguientes veremos las moléculas que más se usan en la
medicina académica contra las distintas infecciones virales. Sólo unas pocas
producen efectos secundarios leves.
23
Fomivirsen
Retinitis por
citomegalovirus
Foscarnet
Infecciones por
citomegalovirus
y herpes
simple
Ganciclovir
Infecciones por
citomegalovirus
Interferón alfa
Hepatitis B y C
Inflamación ocular leve
• Daño renal
• Crisis comiciales
Leucopenia
• Síntomas gripales
• Supresión de la médula ósea
• Depresión o ansiedad
Oseltamivir
Gripe A y B
Náuseas y vómitos
Penciclovir
Herpes labial
Pocos efectos secundarios
Ribavirina
• Virus sincitial
respiratorio
• Hepatitis C
Rotura de eritrocitos que
produce anemia
© IAH 2007
24
24
Rimantadina
Gripe A
Trifluridina
Queratitis por
herpes simple
Parecido a amantadina, pero
problemas más leves del
sistema nervioso
• Escozor ocular
• Edema palpebral
Valaciclovir
Herpes genital,
herpes zóster
y varicela
Pocos efectos secundarios
Valganciclovir
Infecciones por
citomegalovirus
Leucopenia
Vidarabina
Queratitis por
herpes simple
Pocos efectos secundarios
Zanamivir
Gripe A y B
(polvo inhalado)
Irritación de las vías
respiratorias
© IAH 2007
25
25
Inhibición de la proliferación viral en
el tratamiento homotoxicológico
© IAH 2007
El tratamiento exclusivo de las infecciones virales agudas será
inmunomodulador, como la segunda parte de los 3 pilares del tratamiento
antihomotóxico para las infecciones crónicas recurrentes o el síndrome postviral.
Como ejemplo típico de los efectos inmunomoduladores que induce un
antihomotóxico en la infección viral, merece la pena estudiar el
inmunoestimulante Engystol.
26
Los tres pilares de la homotoxicología
DETOXIFICACIÓN
Y DRENAJE
INMUNOMODULACIÓN
© IAH 2007
ACTIVACIÓN
CELULAR
27
Como el tiempo no juega a favor de la célula en lo que respecta a la infección o
“intoxicación” viral, cuanto antes se destoxifiquen y drenen las homotoxinas
mejor será para la célula. Por ello, el paso esencial lo constituye el primer pilar
de la homotoxicología: el drenaje y la detoxificación.
El segundo pilar es la inmunomodulación. Como la limpieza más rápida de la
matriz extracelular es la que establece un sistema de defensa activo y eficiente,
la inmunomodulación es muy importante en el protocolo terapéutico
homotoxicológico, sobre todo si hemos de enfrentarnos con infecciones crónicas
recurrentes o síndromes postvirales. Activar o regular las reacciones inmunitarias
significa no sólo llevar al sistema de defensa hasta el nivel adecuado de
funcionamiento, sino también mantener los síntomas clínicos de inflamación en
niveles aceptables para el paciente y estimular el sistema inmunitario no reactivo.
La muerte celular a manos de los linfocitos Tc conlleva un debilitamiento tisular.
Para mejorar la calidad de vida del paciente necesitaremos el tercer pilar del
tratamiento antihomotóxico, que es el soporte celular y orgánico. De esta manera
optimizamos las funciones de las células sanas, compensando la pérdida
funcional debida a las células infectadas por el virus.
27
Inmunomodulador principal en las
infecciones virales: Engystol
© IAH 2007
Dentro de los tratamientos antihomotóxicos, el principal inmunomodulador que es
eficaz para inhibir la proliferación de virus específicos es Engystol. Interviene
principalmente en la secreción de los mediadores que se liberan en la infección
viral. Las investigaciones han demostrado que actúa sobre distintos parámetros
de la inmunidad del organismo, por lo que merece la pena examinar más de
cerca sus diferentes aspectos.
28
Actividad antiviral de Engystol.
Análisis in vitro.
Oberbaum M, Glatthaar-Saalmüller B et al.
Journal of Alternative and Complementary
Medicine 2005;11(5):855-62
© IAH 2007
Como ya se ha dicho, las recientes investigaciones básicas han demostrado que
Engystol es eficaz para inhibir la proliferación de distintos virus.
29
Engystol®
80
[%]
60
inhibición rel.*
40
20
0
Herpes-SV
Rino-V14
Adeno-V5
Influ-AV
Resp-SV
*Control positivo = 0%; Engystol® diluido a 1/2
© IAH 2007
30
En comparación con un placebo, Engystol inhibió en cultivos celulares (estudio in
vitro) la proliferación de diferentes virus. El virus del herpes simple (VHS-1)
resultó inhibido casi en un 80%. El adeno-5-virus (A5V) se inhibió casi en un 60%
y el virus sincitial respiratorio (VSR) casi en un 40%. La inhibición del rinovirus
V14 y el virus de la gripe (influenza A) fue menor.
Aunque el estudio no mencionaba la farmacodinamia de los efectos medidos, los
resultados son lo bastante claros para afirmar que Engystol tiene efecto antiviral
(indirecto).
30
Efectos del preparado homeopático
Engystol® sobre la producción de
interferón γ por los linfocitos T
humanos.
Enbergs H, Immunological Investigations 2006;
35:19-27
© IAH 2007
Investigaciones básicas muy recientes han revelado uno de los probablemente
múltiples efectos farmacodinámicos de Engystol. Como se ha mencionado antes,
Engystol actúa al nivel de los mediadores, dirigiendo la reacción defensiva contra
las infecciones virales.
31
Los linfocitos T secretan hasta un
24% más de interferón γ con
Engystol que con un placebo.
© IAH 2007
En cultivos de linfocitos T humanos, Engystol produjo una mayor secreción de
interferón gamma por dichos linfocitos. En diapositivas anteriores ya explicamos
el efecto antiviral y protector celular de esta citocina. En comparación con
placebo, Engystol aumentó la secreción de interferón gamma hasta en un 24%.
Como se dijo antes, esta mayor secreción dará lugar a:
- inducción del CPH de clase I (células de órganos)
- activación de macrófagos con mayor actividad fagocitaria
- actividad antiviral por limitación del acceso a las células
- inhibición de la proliferación viral por protección celular directa frente a la
intrusión viral
- inhibe la inmunidad mediada por TH-2 y favorece la vía TH-1 (eliminación de
células infectadas).
La inhibición de la vía mediada por TH-2 mediante una mayor secreción de
interferón gamma probablemente explica también el efecto terapéutico de
Engystol en los pacientes asmáticos dependientes de corticosteroides (1).
(1) Matusiewicz, R., The effect of a homeopathic preparation on the clinical
condition of patients with corticoid-dependent bronchial asthma, traducido del
original publicado en Biologische Medizin, 1995, 242-46
32
Influencia de los medicamentos
homeopáticos en la capacidad de
fagocitosis de los granulocitos;
prueba in vitro y estudios
controlados simple ciego, Wagner,
H. y cols., tomado de ArzneimittelForschung und Drug Research,
1986;36(9): 1421-5
© IAH 2007
Ya el Prof. Wagner de la Universidad de Munich en Alemania realizó estudios
importantes hace 20 años. Midió el efecto de Engystol y otros
inmunomoduladores sobre la granulocitosis y llegó a la conclusión de que el
efecto dependía de la dosis y el tiempo.
Los medicamentos que probó eran:
Engystol
Gripp-Heel
Engystol + Gripp-Heel
Un preparado de Echinacea con dosis bajas de vitamina C.
33
Las conclusiones siguientes resultaron obvias (1):
• Gripp-Heel aumenta la granulocitosis en un 30,8%
• Engystol N aumenta la granulocitosis en un 33,5%
• Gripp-Heel y Engystol N, usados conjuntamente en una
proporción 1:1, aumentan la granulocitosis en un 41%
• El preparado de Echinacea reduce la granulocitosis en
concentraciones altas y la aumenta un 28,2% si se diluye a una
parte por millón
• La máxima granulocitosis con Engystol N + Gripp-Heel por un
lado, y con el preparado de Echinacea por el otro, se midió al
cabo de 4 o 5 días. Después se observó una rápida reducción
de la actividad
© IAH 2007
34
Tras 5 días de administración, Engystol aumentó la actividad de los granulocitos
en un 33,5%. Esta cifra fue del 30,8% con otro inmunomodulador antihomotóxico
llamado Gripp-Heel. El efecto sinérgico de ambos es notable, ya que se alcanza
un aumento del 41%.
Echinacea, un inmunoestimulante bien conocido, sólo da resultados positivos en
la dilución de 1/10.000. Sin diluir, el medicamento (combinado con ácido
ascórbico) inhibe intensamente la granulocitosis (-63%).
34
Las conclusiones siguientes resultaron obvias (2):
• El estudio da motivos para suponer que la estimulación breve y
repetida del sistema de defensa es mejor que la estimulación de
larga duración. El estudio muestra que el sistema de defensa se
"agota" al cabo de cinco días de estimulación (lo que demuestra
la rápida reducción de la granulocitosis)
© IAH 2007
35
35
Die Beeinflussung der
Phagozytosefähigkeit von
Granulozyten durch
homöopathische
Arzneipräparate, Wagner,
Jurcic, Doenicke,
Rosenhuber und Behrens,
Arzneimittel-Forschung und
Drug Research. 1986; 36(9):
1421-5
Product
Producto
Dilución
Fagocitosis
frente a grupo
de control (%)
Gripp-Heel
0,2
0,02
0,002
30,8 ± 1,0
18,1 ± 0,6
9,2 ± 4,2
Engystol® N
0,2
0,2 x 10-1
0,2 x 10-2
33,5 ± 2,8
27,4 ± 0,8
15,5 ± 4,1
Gripp-Heel +
Engystol® N
0,2
0,02
0,002
16,5 ± 2,1
41,0 ± 3,9
28,5 ± 3,1
Echinacea
0,2 x 10-1
0,2 x 10-2
0,2 x 10-3
0,2 x 10-4
0,2 x 10-5
0,2 x 10-6
0,2 x 10-7
0,2 x 10-8
-63,4 ± 0,9
-28,5 ± 0,6
-10,4 ± 2,8
4,3 ± 4,1
12,1 ± 3,2
28,2 ± 2,5
10,0 ± 1,8
1,6 ± 3,2
© IAH 2007
?
36
A partir de esta tabla podemos deducir que el efecto sobre la granulocitosis
depende de la dosis. Cada inmunomodulador tiene su propia concentración
molecular óptima. Lo más inesperado es que, con Echinacea, el efecto positivo
sobre la granulocitosis sólo se alcanzó en la concentración D4. Las
concentraciones mayores tuvieron efectos menores y las diluciones más altas en
parte un efecto creciente, aunque éste fue decreciente cuando las
concentraciones eran incluso más altas.
Además, Wagner demostró que la administración prolongada del fármaco
después de 5 días seguidos tenía de repente un efecto reducido.
Incluso en concentraciones tan bajas, los efectos terapéuticos de los
inmunomoduladores antihomotóxicos dependen de la dosis y el tiempo.
36
Un medicamento compuesto
inyectable como profiláctico de la
gripe y el resfriado común;
Heilmann,
traducido de Biologische Medizin
1992;21(3):225-9
© IAH 2007
Otro estudio de comienzos del decenio de 1990 mostró cambios notables de la
competencia inmunitaria después de la administración profiláctica de Engystol a
voluntarios sanos.
37
Diseño del estudio
• Estudio aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego
• Con 102 varones sanos
• Engystol se usó como profiláctico de la gripe y el resfriado
común
© IAH 2007
38
El estudio fue un ensayo doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo que
contó con 102 varones sanos. La idea era examinar la utilidad profiláctica de
Engystol en la gripe y el resfriado común. Aunque no hubo diferencias
significativas en la prevalencia de las infecciones entre los grupos activo y con
placebo, sí se observaron otras diferencias.
38
De este estudio pueden extraerse las conclusiones
siguientes (1):
• Engystol no influyó en la frecuencia de la gripe en los grupos de
prueba y de control
• En el grupo de Engystol, el período de latencia medio entre la
última inyección y la aparición de la gripe fue de 34 días; en el
grupo de control fue sólo de 19 días
• Los síntomas duraron sólo 11 días en el grupo de Engystol,
frente a 16 días en el grupo de control
© IAH 2007
39
Sin diferencias en cuanto a prevalencia, sí hubo una diferencia significativa entre
ambos grupos en el período de latencia entre la última administración de
Engystol y la aparición de síntomas. El período de latencia fue de 34 días en el
grupo de Engystol y de sólo 19 días en el grupo del placebo.
Aun más interesante fue el hecho de que los síntomas sólo duraron 11 días en el
grupo activo, frente a 16 días en el grupo del placebo. Ello significa que Engystol
redujo el tiempo de enfermedad en un 35%.
39
De este estudio pueden extraerse las conclusiones
siguientes (2):
• La intensidad de los síntomas fue considerablemente menor en
el grupo de prueba que en el de control
• En el grupo de Engystol N, el aumento de los anticuerpos
específicos fue proporcional a la duración y la intensidad de los
síntomas, y por tanto considerablemente menor que el del grupo
de placebo. Esto supone la confirmación de los puntos
anteriores mediante un parámetro objetivo
© IAH 2007
40
Sin embargo, el aspecto más notable fue que el número de anticuerpos en el
grupo activo también fue un 35% menor que en el grupo del placebo. Como el
número de anticuerpos creados depende de la gravedad de la infección, ello
significa que en el grupo activo la proliferación viral tuvo menos posibilidades.
Hipotéticamente, podemos afirmar que Engystol directa o indirectamente
estimula la actividad de los linfocitos Tc, de forma que las células infectadas se
eliminan antes, con lo que menos virus precisarían anticuerpos. Con el recuento
de anticuerpos tenemos un parámetro objetivo que confirma el efecto
potenciador de la inmunidad de Engystol.
40
Engystol inhibe la proliferación viral:
conclusión
• Estudios
• Hipótesis
• Activación de linfocitos NK
• Menos anticuerpos en la
profilaxis supone una
• Activación de linfocitos Tc
destrucción más eficiente de
• Interferón
las células contaminadas
• Combinación de factores
• La secreción de IFN-gamma
•
•
© IAH 2007
aumentó un 24%
Aumento de la granulocitosis
del 33%
Eficacia probada para inhibir la
proliferación de diferentes
virus
41
A raíz de las investigaciones podemos afirmar que Engystol potencia la actividad
de los linfocitos Tc y probablemente también de los linfocitos NK en los primeros
días de la infección viral. Queda probado que Engystol aumenta la secreción de
interferón gamma por los linfocitos TH-1, favoreciendo así la inmunidad celular
mediada por TH-1 (¡¡¡que en las infecciones virales supone principalmente la
actividad de los linfocitos Tc!!!). Distintos estudios muestran los efectos sobre
otras células de defensa.
41
Indicación de Engystol
• Para estimular el sistema de defensa inespecífico
• Especialmente en infecciones virales
• Engystol N es un inmunoestimulador
© IAH 2007
42
La indicación de Engystol es evidente: resultar útil en las infecciones virales. Por
las investigaciones sabemos que Engystol potencia los parámetros de las
defensas inespecíficas (IFN-gamma, mayor granulocitosis, linfocitos Tc
activados). Por otra parte, también vemos consecuencias en la vía mediada por
TH-2, donde la producción de anticuerpos es menor.
Engystol es, dentro de los inmunomoduladores antihomotóxicos, un
inmunoestimulante. Aumenta las defensas, especialmente en las infecciones
virales.
42
Indicación de Engystol: aplicación
• Viriasis agudas habituales (procesos gripales) como VHS, VRS
y adenovirus
• Síndrome agudo y postviral de la mononucleosis (junto con
Lymphomyosot)
• Refuerzo general del sistema de defensa en las personas
"débiles"
© IAH 2007
43
En concreto, ello significa que Engystol puede usarse para las viriasis más
corrientes en la práctica generalista, como los herpes labiales (herpes simple,
VHS-1) y las infecciones por el virus sincitial respiratorio y el adenovirus 5. En los
niños ha demostrado ser muy eficaz durante el invierno para las infecciones
recurrentes por herpes simple y las corrientísimas infecciones por VSR.
Engystol se usa a menudo combinado con otros antihomotóxicos para cubrir la
estrategia individual de muchos casos. En las infecciones por el virus de EpsteinBarr resulta muy eficaz combinado con Lymphomyosot. El VEB infecta los
linfocitos B y puede producir daño hepático, pero los síntomas principales se
refieren a los ganglios linfáticos, especialmente del cuello. La afectación
ganglionar se aborda con Lymphomyosot y la infección viral con Engystol.
A los pacientes con debilidad inmunitaria y que presenten una infección tras otra
les irá bien la toma prolongada de Engystol, pues aumentará su inmunidad frente
a los antígenos, especialmente los virus.
43
Ventajas de Engystol
• No es inmunodepresor
• Tolerancia excelente
• Para todas las edades
• No tiene interacciones
• No tiene contraindicaciones ni efectos secundarios
• SEGURO y EFICIENTE
© IAH 2007
44
A diferencia de todos los medicamentos inmunodepresores,
inmunoestabilizadores o incluso inmunopotenciadores de la medicina académica,
que a menudo tienen numerosos efectos secundarios (piensen en el uso
terapéutico del interferón), Engystol resulta eficaz y al mismo tiempo seguro.
Hasta ahora no se han descrito efectos secundarios de Engystol. No tiene
interacciones con otros fármacos o sustancias, posee una tolerancia excelente y
puede usarse para las enfermedades virales a todas las edades. Engystol no
tiene efectos secundarios.
Cualquier sustancia puede ser objeto de intolerancia o alergia, incluso en dosis
muy bajas. En casos muy raros, los componentes de Engystol han producido
reacciones cutáneas. De ocurrir esto, debe instaurarse un tratamiento
alternativo.
44