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Mecanismos Inmunológicos frente a V I R U S AGENTE = VIRUS///HOSPEDADOR (huésped): Animal-H Adaptación mala o deficiente: ej. Rabia, Parvovirosis, Newcastle. VACUNACIÓN EFICAZ Mejor adaptación: persistencia viral- recidivas: variantes antigénicas de cepas-ej. Aftosa, Influenza. VACUNACIÓN + COMPLEJA – CUIDADOSA/ ELEGIDA Buena adaptación: infección PERSISTENTE (sistema inmune incapaz de eliminarlos). ej. AIE, SIDA. DIFÍCIL VACUNAS Mayor adaptación: infecciones “Latentes”- Recidivantes. ej. Herpesvirus. VACUNACIÓN CUIDADOSAMENTE EN CADA GRUPO Adaptación total: genoma viral integrado - estable al genoma celular. REACCIONES DEL HOSPEDADOR CON VIRUS = CONTÍNUA PRESIÓN SELECTIVA. Estructura viral V. SIMPLES- COMPLEJOS- MUY COMPLEJOS- Nucleocápside estructurada por capsómeros Transcriptasa reversa (enzimas) Envoltura fosfolipídica (o lipo-glucolipídica) ARN Ej. RETROVIRUS Producción de Ac contra proteínas virales-de valor protectivo o diagnóstico (o ADN) Introducción Patogenia Virus 1. ADSORCIÓN Receptor 2. DESNUDAMIENTO 3. MULTIPLICACIÓN Mecanismos de multiplicación Virus ADN ADN viral 1. Multiplicación ADN viral nuevo 2. Transcripción ARN viral Virus ARN ARN viral 1. Multiplicación ARN viral nuevo 2. Traducción PROTEÍNA viral 3. Traducción PROTEÍNA viral 4. ENSAMBLAJE RETROVIRUS ARN viral 1. Transcripción inversa ADN viral 2. Transcripción ARN viral 3. Traducción 3. ENSAMBLAJE PROTEÍNA viral 4. ENSAMBLAJE Adaptación virus- hospedador Evasión inmunorreacción VIRUS SELECCIÓN/ ADAPTACIÓN Adaptación al Hospedador Resistencia a la enfermedad 3 niveles DEFICIENTE Efecto citolítico INTERMEDIA MUY EFICIENTE • Estabilidad • Infección persistente • Variación antigénica • Integración al genoma DEFICIENTE Efecto citolítico Enfermedad grave VACUNACIÓN • New Castle • Panleucopenia felina • Moquillo canino • Rabia INTERMEDIA MUY EFICIENTE • Estabilidad • Infección persistente • Variación antigénica • Interacción del genoma Enfermedad relativamente grave VACUNACIÓN • Aftosa • Influenza +/- Enfermedad leve (infección latente no letal) VACUNACIÓN • Lentivirus: Leucosis AIE Maedi-Visna SIDA • Herpesvirus MECANISMOS INMUNOLÓGICOS Inmunidad INNATA Inmunidad ADQUIRIDA IFN (Interferon) Lisozimaenz. intest.bilis- RIC (celular) NK (linfoc.) RIH(humoral) Inmunidad INNATA INTERFERÓN (IFN) Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune Características generales: glucoproteínas 20000-34000 Da específicos de especie inespecíficos de virus (Ag) 2 tipos TIPO I TIPO II IFN-a IFN-b IFN-g (leucocitario) (fibroepitelial) (inmunitario) Tipo Interferón Origen Función I α Células dendríticas inmaduras Antiviral β Fibroblastos infectados x virus Antiviral γ Linfocitos Th1citocina Activación inmunitaria II Producción de IFN Virus Proteína Mx ADN Cinasa de Pr- ARN m IFN ADN Sintetasa de óxido nítrico Sintetasa de oligoadenilato Ribonucleasa (escinde ARN m viral) Título de Interferón Nasal Título de Anticuerpos Nasales Anticuerpos 1:80 Interferón 1:16 1:40 1:8 1:20 1:4 1:10 1:2 0 5 10 Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R. Linfocitos NK Interferón Actividad relativa 3 NK 7 Días postinfección Inmunidad ADQUIRIDA RIH Ig: G-MA-EVIRUS LIBRES • Bloqueo de la adsorción • Estimulación fagocitosis • Activación complemento • Aglutinación viral EFECTIVIDAD Ag CÉL. INFECTADAS • Citotoxicidad anticuerpo dependiente (ADCC) Newcastle-Rabia-BVD) • Activación complemento EFECTIVIDAD Inmunidad ADQUIRIDA RIC Célula infectada ++++ CITOTOXICIDAD DIRECTA LT PRODUCCIÓN DE LINFOTOXINAS Expresión de Ag en superficie CITOTOXICIDAD AC DEPENDIENTE EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE VARIACIÓN ANTIGÉNICA GRADUAL BRUSCA Mutación/Selección Recombinación de cepas DERIVA ANTIGÉNICA DRIFT AIE DESPLAZAMIENTO ANTIGÉNICO SHIFT Influenza aviar/humana INMUNOSUPRESIÓN DESTRUCCIÓN TEJ. LINFOIDE NEOPLASIA LINFOIDE • Moquillo • Leucosis Bovina • Gumboro •Marek • Newcastele • Linfosarcoma canino • Panleucopenia • Diarrea viral • Peste porcina • Leucemia felina CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA REACCION INMUNITARIA CONTRA VIRUS Reacciones de hipersensibilidad tipo I (VSRB) Reacciones de hipersensibilidad tipo II Ej. daño tisular (moquillo canino :encefalitis) Macrófagos: inmunocomplejos y células: toxicidad Lesiones de h. tipo II (por inmunocomplejos) Ej. AIE: glomerulonefritis, vasculitis Liberación de enzimas (desde complejos virus + Ac) ojo azul: caninos Rash- hipersensibilidad tipo II-III-IV: antígenos virales en piel.