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XIII Jornadas sobre Medicina y Deporte de Alto Nivel
2011
Universidad de
Universidad de
Oviedo Oviedo
“Fisiología de la fatiga en el deporte”
Dr. Nicolás Terrados
-Unidad Regional de Medicina Deportiva del Principado de Asturias-Fundación
Deportiva Municipal de Avilés.
-Dpto. de Biología Funcional. Universidad de Oviedo. Asturias.
-Centro Olímpico de Estudios Superiores. C.O.E. Madrid.
INTRODUCCIÓN
La fatiga deportiva es considerada como el estado en el
que el deportista no puede mantener el nivel de
rendimiento o entrenamiento esperado.
Es una situación usual y a veces necesaria dentro de la
práctica deportiva, para llegar al alto rendimiento, pero si
no se controla puede llevar a alteraciones importantes,
incluso patológicas del deportista.
Fernández-García B., y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos. 2004.
-complejidad de los mecanismos que la producen
-gran variedad de factores que pueden influir en la fatiga
deportiva
-escaso el conocimiento que se tiene sobre este tema
-objetivo sería aplicar estos conocimientos en el manejo de
las distintas situaciones de fatiga dentro de la actividad
deportiva.
N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.
”La Recuperación de la fatiga deportiva”.
El conocimientos de los mecanismos de fatiga
de un deporte, ayudaría mucho a planificar los
entrenamientos y las estrategias de
recuperación del deportista, lo que sería
importante para conservar su salud.
Terrados N. y Calleja J. (eds). “Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto”.
Ed. Paidotribo. 2008
Así pues la fatiga es algo complicado y difícil de manejar,
pero el médico del deporte puede conocer algunos aspectos
prácticos (basados en la evidencia científica) que realmente
pueden aportar algo y “sirven” al deportista sin necesidad de
“especular”.
El objetivo de esta ponencia es resumir los aspectos
fisiológicos de la fatiga y dar un enfoque que sea
práctico para el deportista de alto rendimiento.
Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical
strategies in post-competition recovery–practical implications based on scientific
evidence. Serbian Journal of Sports Sciences. 3(1): 29-37 2009.
CONCEPTOS utilizados … de fatiga
• No resiste el entrenamiento.
• “esta cansado”.
• “no tiene chispa.
• …………...
• No recupera bien:
• “esta quemado”
• “esta pasado”
• ………….
CONCEPTOS de fatiga
No MANTIENE la
velocidad ...
No MUEVE los
mismo kilos.
No ejecuta con
CORRECCION el
No RESISTE lo mismo
movimiento.
DEFINICIÓN
“ Imposibilidad de generar una fuerza
requerida o esperada,
precedida o no de un ejercicio previo ".
(Gandevia)
FASES DE LA ADAPTACIÓN
FATIGA
"Supercompensación"
Nivel inicial de
rendimiento
RECUPERACIÓN
B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos, 2004.
ADAPTACIÓN EN EL ENTRENAMIENTO
Estímulo de
entrena miento
RECUPERACIÓN
Nivel incicial de
rendi miento.
FATIGA AG UDA
Me jora del
rendimiento
ADAPTACIÓN EN EL ENTRENAMIENTO
FATIGA
Nivel incicial de
re ndimie nto.
RECUPERACIÓN
Estímulo de
entrenamie nto
Empeora el
re ndimie nto
Sobreca rga
Sobreentrenamie nto
CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA
EN EL TIEMPO
Sesión
Fatiga Aguda
Microciclo
Fatiga Subaguda
Mesociclo
Fatiga Crónica ó
Sobreentrenamiento
B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos, 2004.
CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA
EN EL TIEMPO
Sesión
Fatiga Aguda
Microciclo
Fatiga Subaguda
Mesociclo
Fatiga Crónica ó
Sobreentrenamiento
Prof. Meeusen
B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos, 2004.
FISIOLOGÍA DE LA FATIGA
Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical strategies in
post-competition recovery–practical implications based on scientific evidence. Serbian Journal
of Sports Sciences. 3(1): 29-37 2009.
MEDICIONES FISIOLÓGICAS DE LA FATIGA
Tomado de Hultman y col. 1990.
MEDICIONES FISIOLÓGICAS DE LA FATIGA
Tomado de Cooke y Pate, 1990.
MEDICIONES FISIOLÓGICAS DE LA FATIGA
Tomado de Fitts y col. 1991.
MEDICIONES FISIOLÓGICAS DE LA FATIGA
Tomado de Fitts y col. 1991.
Peak power output
during a 5 x 6 sec
repeated sprint cycle
Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011
CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA
EN EL TIEMPO
Sesión
Fatiga Aguda
Microciclo
Fatiga Subaguda
Mesociclo
Fatiga Crónica ó
Sobreentrenamiento
Prof. Meeusen
B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos, 2004.
FATIGA MUSCULAR
L M M J
V S D
1 2 3 4
5 6 7
8 9 10 11 12 13 14
14 15 16 17 18 19 20
21 22 23 24 25 26 27
28 29 30 32
FATIGA
AGUDA
FATIGA SUBAGUDA
ó SOBRECARGA
FATIGA CRÓNICA
SOBREENTRENAMIENTO
+
INFLAMACIÓN MUSCULAR
RETARDADA
“ DOMS”
FATIGA MUSCULAR
L M M J
V S D
1 2 3 4
5 6 7
8 9 10 11 12 13 14
14 15 16 17 18 19 20
21 22 23 24 25 26 27
28 29 30 32
FATIGA
AGUDA
FATIGA SUBAGUDA
ó SOBRECARGA
FATIGA CRÓNICA
SOBREENTRENAMIENTO
+
DAÑO MUSCULAR
RETARDADO
“ DOMS”
Esquema de ruptura de las líneas Z por un
sobreesfuerzo muscular agudo.
Relajación
Contracción
Modificado de Goldspink et al. 1991
Linea Z
INFLAMACIÓN MUSCULAR RETARDADA
Tomado de Duarte y col. 1992.
Citoesqueleto muscular
Structure of intramuscular connective tissue. Skeletal muscle (bovine semitendinosus muscle) extracellular network
shown by scanning electron micrographs after removal of skeletal muscle protein. Top left shows the epimysium (EP),
and the bottom illustrates the perimysium (P) as well as the endomysium (E). On the top right, the endomysium
surrounding one individual skeletal muscle fiber is shown.
El citoesqueleto muscular
La célula muscular, además de las miofibrillas,
tiene un esqueleto formado por tejido conectivo
que lo sostiene y le da consistencia “y fuerza”.
Este citoesqueleto, tiene uniones y fibras de
sostén alrededor y dentro de la fibra, que le dan
consistencia y que, además, responden a los
estímulos externos (por ejemplo a la presión y al
estiramiento) y a la lesión, aumentando su
síntesis proteica.
CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA
Lugares
DISMINUCIÓN
DEL
RENDIMIENTO
FATIGA
Mecanismos
LUGARES DE APARICION DE LA FATIGA
• Central: cuando afecta a estructuras por encima
de la placa motora.
Prof. Meeusen
• Periférica: afecta a los mecanismos contráctiles
musculares por debajo de la placa motora.
Lugares
FATIGA CENTRAL
1
2
4
3
5
FATIGA PERIFÉRICA
1
3
4
Ca++
5
ATP
2
6 ATP
FATIGA PERIFÉRICA
• 1. Sarcolema: Propagación del impulso nervioso
desde la placa motriz.
• 2. Tubos en T. Diseminación y paso del impulso
nervioso al RS.
• 3. RS. Cambios la permeabilidad: liberación de
Ca++.
• 4. Unión del Ca++ citoplasmático a la proteina
inhibidora Troponina.
• 5. Esto permite el acople Actina-Miosina. Necesita
energía.
• 6. Relajación recaptación de Ca++ al RS. Necesita
energía.
B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos, 2004.
Los mecanismos localizados en el sarcolema parecen ser los más
importantes en el proceso de la fatiga muscular, entre los que destaca las
alteraciones en el proceso excitación-contracción debidos a cambios en las
concentraciones de Ca2+
Allen DG, Lamb GD & Westerblad H (2008). Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms. Physiol Rev 88, 287–332.
Two possible mechanisms behind prolonged low-frequency force depression (PLFFD): decreased Ca2+ release from the
sarcoplasmic reticulum (SR), which is observed in wild type (WT) mouse FDB fibres, and decreased myofibrillar Ca2+
sensitivity, which is observed in FDB fibres of mice overexpressing SOD2 (Bruton et al. 2008)
Fitts R. J Appl Physiol. 2011
1) Aumento intramuscular del Pi:
Disminución de la sensitividad al Ca2+
Disminución de la fuerza muscular
2) Disminución de las concentraciones de Ca2+ en el RS, por
precipitación Ca+Pi en el RS==> disminución de la liberación de Ca2+
del RS.
Fitts R. J Appl Physiol. 2011
Aumento intramuscular del Pi:
Disminución de la sensitividad al Ca2+
Disminución de la fuerza muscular
Disminución de las concentraciones de Ca2+ en el RS, por precipitación Ca+Pi en el RS
==> disminución de la liberación de Ca2+ del RS.
Fitts R. J Appl Physiol. 2011
A nivel práctico…
…MECANISMOS DE FATIGA
Investigaciones sobre los posibles mecanismos fisiológicos,
responsables de la fatiga durantes sprints repetidos.
Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011
MECANISMOS GENERALES DE FATIGA
1. Deplección de sustratos energéticos.
2. Acúmulo de metabolitos
3. Temperatura.
4. Alteraciones hidro-electrolíticas.
5. Captación de Aminoácidos Ramificados.
6. Alteración de las enzimas quinasas.
7. Radicales libres.
8. Flujo sanguíneo.
B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, 2004.
MECANISMOS GENERALES DE FATIGA
1. DEPLECCIÓN o
DÉFICIT:
ATP.
PCr.
Glucógeno.
Iones.
Agua.
AAR.
Flujo sanguíneo.
2. ACÚMULO:
Hidrogeniones.
Pi.
Amonio.
K+ extracelular.
Radicales libres.
Temperatura.
Fernández-García B., y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos. 2004.
MECANISMOS DE FATIGA
DEPLECCIÓN DE SUSTRATOS: ATP Y PCr.
a. Disminución de los Depósitos celulares de ATP y
PCr.
Pi + Cr
PCr
ATP
Energía + Pi
Funcionamiento de la actividad celular:
Puentes Actina-Miosina
Bombas Na/k
Bombas de Ca++, …..etc.
ADP
Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011
MECANISMOS DE FATIGA
DEPLECCIÓN DEL GLUCÓGENO MUSCULAR.
b. Disminución de los depósitos de GLUCÓGENO
muscular y hepático.
glucógeno
glucógeno
glucógeno
glucógeno
Adrenalina
AMP-c
Fosforilasa A
GLUCÓGENO
+
glucosa
Energía
Funcionamiento del músculo, cerebro, …etc.
Girard O, et al. 2011
MECANISMOS DE FATIGA
ACÚMULO DE METABOLITOS: HIDROGENIONES.
a. Acúmulo de H+ procedentes de metabolismo
anaeróbico.
glucógeno
fosforilasa A
anaeróbico
glucosa
PFK
piruvato
O2
aeróbico
Lactato + H+
Energía
ATP
ATP
ATP
MECANISMOS DE FATIGA:
Aumento de Pi.
Pi + Cr
ATP
Energía + Pi
PCr
ADP
MECANISMOS DE FATIGA:
Aumento de Pi.
mM/K
100
Metabolismo Energético
100
90
90
80
70
80
70
60
60
50
50
40
30
20
40
30
20
10
0
10
Mc Cully y col. 1988.
0
0
16
32
48
64
0
16
32
Nº de contracciones
Pi
Fuerza
48
64
MECANISMOS DE FATIGA:
Aumento de Pi.
actina
Ca++
Ca++
Ca++
Pi Pi Pi
miosina
Pi Pi Pi
E
Ca++
Ca++
Ca++
ATP·asa
Ca++
Limita la producción de fuerza al:
•Unirse a la cabeza de la miosina.
•Inhibir la Ca ATPasa.
Pi
MECANISMOS DE FATIGA:
TEMPERATURA.
RIESGO TERMICO
Deshidratación
Hemoconcentración
Alteraciones
iónicas
Alteraciones en la
actividad eléctrica
Hipertermia
RENDIMIENTO
Temperatura central de 40-40,5 ºc imposibilita mantener el ejercicio.
Pre-enfriado
Control
Temperatura esofágica. ºC
Pre-calentado
Rendimiento
González-Alonso et al J Appl Physiol 86:1032-1039, 1999
Effect of hyperthermia on frontal cortex brain activity
100
α power
50
spectrum area
(% change)
0
-50
50
ß power
spectrum area
(% change)
2 min
Hot
Control
0
2 min
-50
-100
300
α/ß index
200
(% change)
100
α /ß index
(% change from 2 min value)
*
*
†*
†*
0
2 min
300
250
200
150
100
50
0
-50
36
r2= 0.98; p = 0.0001
37
38
39
40
Oesophageal temperature (°C)
-100
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Time (min)
Nielsen et al. Eur J Physiol 2001
MECANISMOS GENERALES DE FATIGA
1. Deplección de sustratos energéticos.
2. Acúmulo de metabolitos
3. Temperatura.
4. Daño muscular post-ejercicio.
5. Alteraciones hidro-electrolíticas.
6. Captación de Aminoácidos Ramificados.
7. Alteración de las enzimas quinasas.
8. Radicales libres.
9. Flujo sanguíneo.
B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, 2004.
MECANISMOS GENERALES DE FATIGA
1. DEPLECCIÓN o
DÉFICIT:
ATP.
PCr.
Glucógeno.
Iones.
Agua.
AAR.
Flujo sanguíneo.
2. ACÚMULO:
Hidrogeniones.
Pi.
Amonio.
K+ extracelular.
Radicales libres.
Temperatura.
Fernández-García y Terrados. “La
Fatiga del Deportista”, 2004.
Sprint profiles of 100 m and 200 m World record
Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011 Aug 1;41(8):673-94.
Bishop D, et al. 2011
Repeated-sprint ability - Part II: Recommendations for Training
Bishop D, Girard O, Mendez-Villanueva A. Sports Med. 2011 Sep 1;41(9):741-56.
Repeated-sprint ability Sports: factors contributing to fatigue.
Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011 Aug 1;41(8):673-94.
Muscle H+ regulation
. Bishop D, et al 2011
MECANISMOS GENERALES DE FATIGANUEVO ENFOQUE
Los principales mecanismos, desde el punto de vista
deportivo serían:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Deplección de sustratos.
Acúmulo de metabolitos.
Acúmulo de temperatura.
Daño muscular post-ejercicio.
Alteraciones inmunológicas.
Alteraciones hormonales
Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical strategies in
post-competition recovery–practical implications based on scientific evidence. Serbian Journal of
Sports Sciences. 3(1): 29-37 2009.
La recuperación de la fatiga deportiva, se realiza
muchas veces por medio de complejos procesos de
síntesis proteica.
Se considera fundamental el conocer el tipo de fatiga
que tiene el deportista para ayudar a su recuperación.
(Así por ejemplo, de nada sirve utilizar estrategias para una
recuperación rápida del glucógeno muscular (estrategias muy
estudiadas a nivel científico), si la fatiga del deportista no se debe a
esa causa).
Terrados Cepeda, N. y Calleja González, J. “Fisiología, entrenamiento y medicina del
baloncesto”.Editorial Paidotribo, España. 2008
APLICACIONES PRÁCTICAS
CONOCIDAS
MECANISMOS GENERALES DE FATIGA
1. DEPLECCIÓN o
DÉFICIT:
ATP.
PCr.
Glucógeno.
Iones.
Agua.
AAR.
Flujo sanguíneo.
2. ACÚMULO:
Hidrogeniones.
Pi.
Amonio.
K+ extracelular.
Radicales libres.
Temperatura.
Fernández-García y Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos. 2004.
ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras LA
FATIGA
DEPLECCIÓN
ATP.
PCr.
Glucógeno.
Iones.
Agua.
AAR.
Flujo sanguíneo.
APORTE
ATP ???.
Monohidrato de Cr.
CHO.
Electrolitos.
Agua.
AAR ???.
?
N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.
¿Quién necesita suplementos de creatina?
Deportistas con entrenamiento de potencia
Deportistas con dietas vegetarianas y
ancianos
En general personas con niveles
musculares bajos (<125 mmol/kg ms)
N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.
ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras LA
FATIGA
DEPLECCIÓN
ATP.
PCr.
Glucógeno.
Iones.
Agua.
AAR.
Flujo sanguíneo.
APORTE
ATP ???.
Monohidrato de Cr.
CHO.
Electrolitos.
Agua.
AAR ???.
?
N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.
ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras la
FATIGA
ACUMULO
Hidrogeniones.
Pi.
Amonio.
K+ extracelular.
Radicales libres.
ESTRATEGIA
Capacidad (y
nutrientes) tampón.
--------Aporte de CHO?
Medicamentos?
--------Antioxidantes?.
Temperatura.
Hidratación +
refrigeración.
N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.
APLICACIONES PRÁCTICAS
NUEVAS
APLICACIONES PRÁCTICAS- 1ª
FATIGA
Nivel incicial de
re ndimie nto.
RECUPERACIÓN
Estímulo de
entrenamie nto
Empeora el
re ndimie nto
Sobreca rga
Sobreentrenamie nto
No caer en la típica secuencia de errores: fatiga
pobres resultados
entrenar mas
más fatiga
mas pobres resultados
entrenar aún mas
mucha
más fatiga…
APLICACIONES PRÁCTICAS- 1ª
Sigue siendo fundamental la CUANTIFICACIÓN
CORRECTA DE LAS CARGAS DE ENTRENAMIENTO…
López BD, Martínez PN, Rodríguez ED, Bas JS, Terrados N. Urine melatonin and citrate
excretion during the elite swimmers' training season. Eur J Appl Physiol. 2010 Jun 17.
APLICACIONES PRÁCTICAS- 2
-Fatiga Central.
Los nutrientes pueden influir en el cerebro y en el rendimiento.
Hay neuronas que son sensores metabólicos (metabolic sensing
neurons)
Para tomar decisiones, el cerebro se informa de la disponibilidad de
nutrientes (las señales las recibe desde el tracto gastrointestinal).
NEUROTRANSMISORES
Serotonina
Dopamina
Noradrenalina
Tienen relación con los nutrientes, por su biosíntesis
p.e. : Dopamina --> Tirosina
Serotonina --> triptófano
MANIPULACIONES nutricionales de los neurotransmisores y su
efecto a nivel de cerebro y rendimiento, por ahora no claros resultados
en los estudios científicos.
Watson, Meeusen et al 2005. Roelands, Meeusen et al 2008
MANIPULACIONES nutricionales de los neurotransmisores y su
efecto a nivel de cerebro y rendimiento, por ahora no claros resultados
en los estudios científicos
MANIPULACIONES farmacológicas de los neurotransmisores:
Efecto claro en el rendimiento y en la termorregulación (relación
con la fatiga central por aumento de temperatura?)
Watson, Meeusen et al 2005. Roelands, Meeusen et al 2008
SUPLEMENTOS candidatos a influir en el SNC
BCAA
TYR
CHO
El cerebro puede ser manipulado por sustancias químicas (fármacos)
y puede que por nutrientes.
APLICACIONES PRÁCTICAS- 2
-Fatiga Central.
Varios estudios muestran que existe una nueva vía
para contrarrestar la fatiga central.
Se observa el efecto positivo (no metabólico) a nivel
central de los carbohidratos en la boca, y que afecta a
la fatiga y al rendimiento.
Determinadas áreas cerebrales se activan más, cuando
el carbohidrato entra en contacto con la mucosa bucal.
(Chambers et al 2009)
Jeukendrup AE. Carbohydrate and exercise performance: the role of multiple transportable
carbohydrates. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Jul;13(4):452-7. 2010
Individual (open columns) and mean ±s.e.m. (filled columns) percentage change of power output
compared to PLA during A, the GLU trial and B, the MALT trial.
Chambers ES, Bridge MW & Jones DA (2009)
Activations in the insula/frontal operculum, the dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC), the striatum and the
cingulate cortex by the contrasts A, [Glucose – Control] and B, [Saccharin – Control]
Chambers ES, Bridge MW & Jones DA (2009)
APLICACIONES PRÁCTICAS- 2
-Fatiga Central.
En resumen:
Los carbohidratos (tanto los dulces como los no dulces) al contactar
con la mucosa bucal activan varias áreas cerebrales, algunas de ellas
relacionadas con la regulación de la actividad motriz y con la sensación
de bienestar.
Lo que sugiere que la activación de esas regiones cerebrales podrían
aportar un mecanismo que explique el hecho de que el rendimiento
físico mejora cuando los carbohidratos están en la boca y apoya
también la idea de la presencia de receptores bucales sensibles al valor
calórico del carbohidrato, independientemente de su sabor mas o
menos dulce.
La aplicación práctica de estos estudios es muy clara.
Jeukendrup AE. Carbohydrate and exercise performance: the role of multiple transportable
carbohydrates. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Jul;13(4):452-7. 2010
APLICACIONES PRÁCTICAS- 3
-Glucógeno y estrategias anabolizantes
1) CARBOHIDRATOS con PROTEÍNAS y/o LEUCINA
2) COMBINACIÓN de CARBOHIDRATOS
3) ESTÍMULOS a la PRODUCCIÓN de INSULINA
N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.
-Glucógeno y estrategias anabolizantes
1) CARBOHIDRATOS con PROTEÍNAS y/o LEUCINA
En deportistas que utilizan sus depósitos de glucógeno en la
competición o entrenamiento, el consumo de carbohidratos (CHO),
asociados a una pequeña cantidad de Proteínas y particularmente de
leucina, en la primera fase de la recuperación e inmediatamente
después de la competición, mejora los niveles de resíntesis de
glucógeno muscular ( Koopman y cols, 2005) y de resíntesis proteica
N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.
Recuperación del GLUCOGENO:
Combinación con proteínas
1,5 gr CHO/kg peso + 0,53 gr/kg peso (suero de leche)
Ivy y cols., 1992
(Koopman et al., 2004)
Período de recuperación, 6 horas
Koopman et al., 2004
DESPUES DEL EJERCICIO GLUCOLÍTICO
Ingerir CHO lo mas Pronto Posible, con
proteínas y Leucina.
Indice Glicémico Alto
50-75 g. de CHO cada 2 Horas hasta 500 g (o
8 g/kg peso corporal).
-Glucógeno y estrategias anabolizantes
2) COMBINACIÓN de CARBOHIDRATOS
Una de las limitaciones en la oxidación de carbohidratos está en el
proceso absortivo de estos carbohidratos, ya que se produce una
saturación de los transportadores de carbohidratos.
Recientemente se ha sabido que usando una combinación de
carbohidratos (en vez de un sólo tipo de carbohidrato) que utilicen
diferentes transportadores intestinales para su absorción, se
aumenta la absorción y (más importante) la oxidación de
carbohidratos.
(Jeukendrup 2010 y Rowlands y cols. 2008).
Pattern of substrate oxidation during the 2-h ride. Data
are back log-transformed least-squares means. Bars with
large symbols represent the between-subject coefficient of
variation, while the bar with the small filled circle, the
within-subject coefficient of variation. Y-axes are
logarithmic.
Rowlands DS, Thorburn MS, Thorp RM, Broadbent S, Shi X.
Effect of graded fructose coingestion with maltodextrin on exogenous 14Cfructose and 13C-glucose oxidation efficiency and high-intensity cycling
performance.
J Appl Physiol. 2008 Jun;104(6):1709-19. Epub 2008 Mar 27.
-Glucógeno y estrategias anabolizantes
2) COMBINACIÓN de CARBOHIDRATOS
Combinaciones de 65% de glucosa con 35% de fructosa producen unos
niveles de oxidación de carbohidratos exógenos de 1.75 g/min mientras
que hasta ahora se había pensado que el límite máximo de oxidación de
carbohidratos era de 1 g/min.
Esta combinación produce (comparado con la ingestión de un
carbohidrato único):
-una oxidación más eficiente,
-menos trastornos gastrointestinales
-una reducción de la fatiga en ejercicios de larga duración y moderada
o alta intensidad (y un mayor rendimiento)
(Jeukendrup 2010 y Rowlands y cols. 2008).
-Glucógeno y estrategias anabolizantes
2) COMBINACIÓN de CARBOHIDRATOS
NOTA: Siempre teniendo en cuenta el no abusar de la
fructosa, pues una ingesta muy elevada de fructosa está
asociada al síndrome metabólico y al la resistencia a la
insulina. (Senesi y cols. 2010).
Senesi, S., B. Legeza, Z. Balazs, M. Csala, P. Marcolongo, E. Kereszturi, P. Szelenyi, C.
Egger, R. Fulceri, J. Mandl, R. Giunti, A. Odermatt, G. Bánhegyi and A. Benedetti.
Contribution of Fructose-6-Phosphate to Glucocorticoid Activation in the Endoplasmic
Reticulum: Possible Implication in the Metabolic Syndrome.
Endocrinology, October 1, 2010; 151(10): 4830 - 4839.
-Glucógeno y estrategias anabolizantes
3) ESTÍMULOS a la PRODUCCIÓN de INSULINA
Las estrategias anabolizantes nutricionales que incluyen
aumentos de insulina y aporte de proteínas, son muy
importantes en la recuperación de la fatiga. (Terrados y
cols, 2004). El proceso de recuperación implica la síntesis
de proteínas.
N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.
(Koopman et al., 2004)
Período de recuperación, 6 horas
-Glucógeno y estrategias anabolizantes
3) ESTÍMULOS a la PRODUCCIÓN de INSULINA
El proceso de recuperación implica la síntesis de proteínas.
Con el objeto de maximizar esta recuperación, es muy importante mantener
niveles adecuados de aminoácidos a nivel muscular y sanguíneo, para que
sirvan de base a la síntesis de nuevas proteínas para reparar el daño
muscular. Además de la cantidad de proteínas ingeridas y su tipo, también
es determinante la temporización (timing) de esa ingesta. De hecho, la
ingesta inmediata después del ejercicio contribuirá a un incremento de la
masa muscular, en comparación si la ingesta se realiza varias horas
posteriores al mismo, por el aumento en la producción de insulina.
También influye el asociar esa ingesta de proteínas con CHO, añadiendo
Leucina, ya que acelerar la síntesis de proteínas musculares por la acción
anabólica de la insulina.
N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.
APLICACIONES PRÁCTICAS- 4
-Prevención y/o tratamiento del daño muscular post-ejercicio intenso.
Tiempo para la regeneración y expresión de proteínas.
Cada vez se da más importancia al daño muscular inducido por ejercicio intenso
y la posterior resíntesis de las estructuras dañadas.
N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.
Citoesqueleto muscular
El citoesqueleto muscular
La célula muscular, además de las miofibrillas, tiene un
esqueleto formado por tejido conectivo que lo sostiene y
le da consistencia “y fuerza”.
Este citoesqueleto, tiene uniones y fibras de sostén
alrededor y dentro de la fibra, que le dan consistencia y
que, además, responden a los estímulos externos (por
ejemplo a la presión y al estiramiento) y a la lesión,
aumentando su síntesis proteica.
El citoesqueleto muscular
Este citoesqueleto, es una de las estructuras que más
se dañan con el ejercicio muy intenso.
El citoesqueleto responde a estímulos intensos
reforzándose.
Entre los estímulos que más aumentan la síntesis
proteica del citoesqueleto están las microroturas de
este citoesqueleto y la contracción muscular intensa,
siendo mayor el estímulo de la contracción excéntrica
(que tiene más posibilidad de producir micro roturas).
Lo novedoso e importante es que hay una
activación de genes relacionados con la
síntesis proteica, en concreto con la síntesis
de colágeno muscular y tendinoso y de
proteínas de la miofibrilla.
Esta síntesis es máxima alrededor de la 24
horas y depende del tipo de ejercicio (Kjaer
et al. 2009). Se tendrá que tener en cuenta,
para dejar el tiempo suficiente a la expresión
de estos genes y la síntesis de proteínas, así
como para no interferir en esa síntesis
añadiendo cargas de trabajo que induzcan
fases de catabolismo en vez de anabolismo.
La recuperación del daño muscular
Importancia de los procesos de síntesis proteica
En la recuperación de la fatiga son muy importantes los procesos de síntesis
proteica.
En muchos casos la recuperación-readaptación es un proceso de re-síntesis
proteica.
Para maximizar estos procesos hay que:
mantener unos niveles sanguíneos y musculares de proteínas adecuados.
mantener unos niveles de anabolismo adecuados (p.e. niveles de insulina).
“Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto”. Nicolás Terrados y
Julio Calleja González (eds). Editorial Paidotribo, 2008.
FATIGA; HORMONAS y SISTEMA INMUNE
Causas del aumento del riesgo de infección en deportistas (Gleeson, 2005.)
MECANISMOS DE FATIGA
1. Deplección de sustratos energéticos.
2. Acúmulo de metabolitos.
3. Temperatura.
4. Alteraciones hidro-electrolíticas.
5. Captación de Aminoácidos Ramificados.
6. Alteración de las enzimas quinasas.
7. Radicales libres.
8. Flujo sanguíneo.
9. Daño muscular y/o tendinoso
10. Bajada inmunológica y/o hormonal?
Nicolás Terrados y Julio Calleja (eds). “Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto”.
Editorial Paidotribo. 2008
MECANISMOS GENERALES DE FATIGANUEVO ENFOQUE
Los principales mecanismos, desde el punto de vista
deportivo serían:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Deplección de sustratos.
Acúmulo de metabolitos.
Acúmulo de temperatura.
Daño muscular post-ejercicio.
Alteraciones inmunológicas.
Alteraciones hormonales
Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical strategies in
post-competition recovery–practical implications based on scientific evidence. Serbian Journal of
Sports Sciences. 3(1): 29-37 2009.
CAUSAS MÉDICAS QUE PRODUCEN FATIGA.
No hay que olvidar un aspecto médico muy importante relacionado con la
fatiga, como es el hecho de que varias patologías, algunas de ellas
graves, cursan con fatiga, y no confundirse esa fatiga con la fatiga
deportiva, ya que podría dar lugar a un error grave de diagnóstico.
Hay muchas causas de fatiga deportiva: el entrenamiento, la competición,
una mala nutrición, un sueño insuficiente, los viajes con cambio horario,
embarazo (Derman W. 2009). Pero además hay muchas causas médicas,
que pueden cursar con fatiga y que no deben confundirse con la fatiga
deportiva.
Causas médicas que producen fatiga.
Infecciones
Alt. Hematológicas
Neoplasias
Alt. Cardíacas
Alt. Endocrinas (Tiroides, etc)
Psiquiáticas/Sicológicas
Drogas/medicación
Alergia
Síndrome Fatiga Crónica/Fibromialgia.
Nuevas patologías: Adquired Training Intolerance (ATI) y
Myopathic Síndrome (FAMS). Ambas patologías debidas
posiblemente al cortamiento de los telómeros. (Grobler, 2006).
GRACIAS
Schroder H, Terrados N, Tramullas A.
Risk assessment of the potential side effects of long-term
creatine supplementation in team sport athletes.
European Journal of Nutrition. 2005 Jun;44(4):255-61.