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XIII Jornadas sobre Medicina y Deporte de Alto Nivel 2011 Universidad de Universidad de Oviedo Oviedo “Fisiología de la fatiga en el deporte” Dr. Nicolás Terrados -Unidad Regional de Medicina Deportiva del Principado de Asturias-Fundación Deportiva Municipal de Avilés. -Dpto. de Biología Funcional. Universidad de Oviedo. Asturias. -Centro Olímpico de Estudios Superiores. C.O.E. Madrid. INTRODUCCIÓN La fatiga deportiva es considerada como el estado en el que el deportista no puede mantener el nivel de rendimiento o entrenamiento esperado. Es una situación usual y a veces necesaria dentro de la práctica deportiva, para llegar al alto rendimiento, pero si no se controla puede llevar a alteraciones importantes, incluso patológicas del deportista. Fernández-García B., y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos. 2004. -complejidad de los mecanismos que la producen -gran variedad de factores que pueden influir en la fatiga deportiva -escaso el conocimiento que se tiene sobre este tema -objetivo sería aplicar estos conocimientos en el manejo de las distintas situaciones de fatiga dentro de la actividad deportiva. N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004. ”La Recuperación de la fatiga deportiva”. El conocimientos de los mecanismos de fatiga de un deporte, ayudaría mucho a planificar los entrenamientos y las estrategias de recuperación del deportista, lo que sería importante para conservar su salud. Terrados N. y Calleja J. (eds). “Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto”. Ed. Paidotribo. 2008 Así pues la fatiga es algo complicado y difícil de manejar, pero el médico del deporte puede conocer algunos aspectos prácticos (basados en la evidencia científica) que realmente pueden aportar algo y “sirven” al deportista sin necesidad de “especular”. El objetivo de esta ponencia es resumir los aspectos fisiológicos de la fatiga y dar un enfoque que sea práctico para el deportista de alto rendimiento. Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical strategies in post-competition recovery–practical implications based on scientific evidence. Serbian Journal of Sports Sciences. 3(1): 29-37 2009. CONCEPTOS utilizados … de fatiga • No resiste el entrenamiento. • “esta cansado”. • “no tiene chispa. • …………... • No recupera bien: • “esta quemado” • “esta pasado” • …………. CONCEPTOS de fatiga No MANTIENE la velocidad ... No MUEVE los mismo kilos. No ejecuta con CORRECCION el No RESISTE lo mismo movimiento. DEFINICIÓN “ Imposibilidad de generar una fuerza requerida o esperada, precedida o no de un ejercicio previo ". (Gandevia) FASES DE LA ADAPTACIÓN FATIGA "Supercompensación" Nivel inicial de rendimiento RECUPERACIÓN B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos, 2004. ADAPTACIÓN EN EL ENTRENAMIENTO Estímulo de entrena miento RECUPERACIÓN Nivel incicial de rendi miento. FATIGA AG UDA Me jora del rendimiento ADAPTACIÓN EN EL ENTRENAMIENTO FATIGA Nivel incicial de re ndimie nto. RECUPERACIÓN Estímulo de entrenamie nto Empeora el re ndimie nto Sobreca rga Sobreentrenamie nto CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA EN EL TIEMPO Sesión Fatiga Aguda Microciclo Fatiga Subaguda Mesociclo Fatiga Crónica ó Sobreentrenamiento B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos, 2004. CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA EN EL TIEMPO Sesión Fatiga Aguda Microciclo Fatiga Subaguda Mesociclo Fatiga Crónica ó Sobreentrenamiento Prof. Meeusen B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos, 2004. FISIOLOGÍA DE LA FATIGA Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical strategies in post-competition recovery–practical implications based on scientific evidence. Serbian Journal of Sports Sciences. 3(1): 29-37 2009. MEDICIONES FISIOLÓGICAS DE LA FATIGA Tomado de Hultman y col. 1990. MEDICIONES FISIOLÓGICAS DE LA FATIGA Tomado de Cooke y Pate, 1990. MEDICIONES FISIOLÓGICAS DE LA FATIGA Tomado de Fitts y col. 1991. MEDICIONES FISIOLÓGICAS DE LA FATIGA Tomado de Fitts y col. 1991. Peak power output during a 5 x 6 sec repeated sprint cycle Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011 CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA EN EL TIEMPO Sesión Fatiga Aguda Microciclo Fatiga Subaguda Mesociclo Fatiga Crónica ó Sobreentrenamiento Prof. Meeusen B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos, 2004. FATIGA MUSCULAR L M M J V S D 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 32 FATIGA AGUDA FATIGA SUBAGUDA ó SOBRECARGA FATIGA CRÓNICA SOBREENTRENAMIENTO + INFLAMACIÓN MUSCULAR RETARDADA “ DOMS” FATIGA MUSCULAR L M M J V S D 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 32 FATIGA AGUDA FATIGA SUBAGUDA ó SOBRECARGA FATIGA CRÓNICA SOBREENTRENAMIENTO + DAÑO MUSCULAR RETARDADO “ DOMS” Esquema de ruptura de las líneas Z por un sobreesfuerzo muscular agudo. Relajación Contracción Modificado de Goldspink et al. 1991 Linea Z INFLAMACIÓN MUSCULAR RETARDADA Tomado de Duarte y col. 1992. Citoesqueleto muscular Structure of intramuscular connective tissue. Skeletal muscle (bovine semitendinosus muscle) extracellular network shown by scanning electron micrographs after removal of skeletal muscle protein. Top left shows the epimysium (EP), and the bottom illustrates the perimysium (P) as well as the endomysium (E). On the top right, the endomysium surrounding one individual skeletal muscle fiber is shown. El citoesqueleto muscular La célula muscular, además de las miofibrillas, tiene un esqueleto formado por tejido conectivo que lo sostiene y le da consistencia “y fuerza”. Este citoesqueleto, tiene uniones y fibras de sostén alrededor y dentro de la fibra, que le dan consistencia y que, además, responden a los estímulos externos (por ejemplo a la presión y al estiramiento) y a la lesión, aumentando su síntesis proteica. CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA Lugares DISMINUCIÓN DEL RENDIMIENTO FATIGA Mecanismos LUGARES DE APARICION DE LA FATIGA • Central: cuando afecta a estructuras por encima de la placa motora. Prof. Meeusen • Periférica: afecta a los mecanismos contráctiles musculares por debajo de la placa motora. Lugares FATIGA CENTRAL 1 2 4 3 5 FATIGA PERIFÉRICA 1 3 4 Ca++ 5 ATP 2 6 ATP FATIGA PERIFÉRICA • 1. Sarcolema: Propagación del impulso nervioso desde la placa motriz. • 2. Tubos en T. Diseminación y paso del impulso nervioso al RS. • 3. RS. Cambios la permeabilidad: liberación de Ca++. • 4. Unión del Ca++ citoplasmático a la proteina inhibidora Troponina. • 5. Esto permite el acople Actina-Miosina. Necesita energía. • 6. Relajación recaptación de Ca++ al RS. Necesita energía. B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos, 2004. Los mecanismos localizados en el sarcolema parecen ser los más importantes en el proceso de la fatiga muscular, entre los que destaca las alteraciones en el proceso excitación-contracción debidos a cambios en las concentraciones de Ca2+ Allen DG, Lamb GD & Westerblad H (2008). Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms. Physiol Rev 88, 287–332. Two possible mechanisms behind prolonged low-frequency force depression (PLFFD): decreased Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum (SR), which is observed in wild type (WT) mouse FDB fibres, and decreased myofibrillar Ca2+ sensitivity, which is observed in FDB fibres of mice overexpressing SOD2 (Bruton et al. 2008) Fitts R. J Appl Physiol. 2011 1) Aumento intramuscular del Pi: Disminución de la sensitividad al Ca2+ Disminución de la fuerza muscular 2) Disminución de las concentraciones de Ca2+ en el RS, por precipitación Ca+Pi en el RS==> disminución de la liberación de Ca2+ del RS. Fitts R. J Appl Physiol. 2011 Aumento intramuscular del Pi: Disminución de la sensitividad al Ca2+ Disminución de la fuerza muscular Disminución de las concentraciones de Ca2+ en el RS, por precipitación Ca+Pi en el RS ==> disminución de la liberación de Ca2+ del RS. Fitts R. J Appl Physiol. 2011 A nivel práctico… …MECANISMOS DE FATIGA Investigaciones sobre los posibles mecanismos fisiológicos, responsables de la fatiga durantes sprints repetidos. Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011 MECANISMOS GENERALES DE FATIGA 1. Deplección de sustratos energéticos. 2. Acúmulo de metabolitos 3. Temperatura. 4. Alteraciones hidro-electrolíticas. 5. Captación de Aminoácidos Ramificados. 6. Alteración de las enzimas quinasas. 7. Radicales libres. 8. Flujo sanguíneo. B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, 2004. MECANISMOS GENERALES DE FATIGA 1. DEPLECCIÓN o DÉFICIT: ATP. PCr. Glucógeno. Iones. Agua. AAR. Flujo sanguíneo. 2. ACÚMULO: Hidrogeniones. Pi. Amonio. K+ extracelular. Radicales libres. Temperatura. Fernández-García B., y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos. 2004. MECANISMOS DE FATIGA DEPLECCIÓN DE SUSTRATOS: ATP Y PCr. a. Disminución de los Depósitos celulares de ATP y PCr. Pi + Cr PCr ATP Energía + Pi Funcionamiento de la actividad celular: Puentes Actina-Miosina Bombas Na/k Bombas de Ca++, …..etc. ADP Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011 MECANISMOS DE FATIGA DEPLECCIÓN DEL GLUCÓGENO MUSCULAR. b. Disminución de los depósitos de GLUCÓGENO muscular y hepático. glucógeno glucógeno glucógeno glucógeno Adrenalina AMP-c Fosforilasa A GLUCÓGENO + glucosa Energía Funcionamiento del músculo, cerebro, …etc. Girard O, et al. 2011 MECANISMOS DE FATIGA ACÚMULO DE METABOLITOS: HIDROGENIONES. a. Acúmulo de H+ procedentes de metabolismo anaeróbico. glucógeno fosforilasa A anaeróbico glucosa PFK piruvato O2 aeróbico Lactato + H+ Energía ATP ATP ATP MECANISMOS DE FATIGA: Aumento de Pi. Pi + Cr ATP Energía + Pi PCr ADP MECANISMOS DE FATIGA: Aumento de Pi. mM/K 100 Metabolismo Energético 100 90 90 80 70 80 70 60 60 50 50 40 30 20 40 30 20 10 0 10 Mc Cully y col. 1988. 0 0 16 32 48 64 0 16 32 Nº de contracciones Pi Fuerza 48 64 MECANISMOS DE FATIGA: Aumento de Pi. actina Ca++ Ca++ Ca++ Pi Pi Pi miosina Pi Pi Pi E Ca++ Ca++ Ca++ ATP·asa Ca++ Limita la producción de fuerza al: •Unirse a la cabeza de la miosina. •Inhibir la Ca ATPasa. Pi MECANISMOS DE FATIGA: TEMPERATURA. RIESGO TERMICO Deshidratación Hemoconcentración Alteraciones iónicas Alteraciones en la actividad eléctrica Hipertermia RENDIMIENTO Temperatura central de 40-40,5 ºc imposibilita mantener el ejercicio. Pre-enfriado Control Temperatura esofágica. ºC Pre-calentado Rendimiento González-Alonso et al J Appl Physiol 86:1032-1039, 1999 Effect of hyperthermia on frontal cortex brain activity 100 α power 50 spectrum area (% change) 0 -50 50 ß power spectrum area (% change) 2 min Hot Control 0 2 min -50 -100 300 α/ß index 200 (% change) 100 α /ß index (% change from 2 min value) * * †* †* 0 2 min 300 250 200 150 100 50 0 -50 36 r2= 0.98; p = 0.0001 37 38 39 40 Oesophageal temperature (°C) -100 0 5 10 15 20 25 30 35 40 Time (min) Nielsen et al. Eur J Physiol 2001 MECANISMOS GENERALES DE FATIGA 1. Deplección de sustratos energéticos. 2. Acúmulo de metabolitos 3. Temperatura. 4. Daño muscular post-ejercicio. 5. Alteraciones hidro-electrolíticas. 6. Captación de Aminoácidos Ramificados. 7. Alteración de las enzimas quinasas. 8. Radicales libres. 9. Flujo sanguíneo. B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, 2004. MECANISMOS GENERALES DE FATIGA 1. DEPLECCIÓN o DÉFICIT: ATP. PCr. Glucógeno. Iones. Agua. AAR. Flujo sanguíneo. 2. ACÚMULO: Hidrogeniones. Pi. Amonio. K+ extracelular. Radicales libres. Temperatura. Fernández-García y Terrados. “La Fatiga del Deportista”, 2004. Sprint profiles of 100 m and 200 m World record Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011 Aug 1;41(8):673-94. Bishop D, et al. 2011 Repeated-sprint ability - Part II: Recommendations for Training Bishop D, Girard O, Mendez-Villanueva A. Sports Med. 2011 Sep 1;41(9):741-56. Repeated-sprint ability Sports: factors contributing to fatigue. Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011 Aug 1;41(8):673-94. Muscle H+ regulation . Bishop D, et al 2011 MECANISMOS GENERALES DE FATIGANUEVO ENFOQUE Los principales mecanismos, desde el punto de vista deportivo serían: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Deplección de sustratos. Acúmulo de metabolitos. Acúmulo de temperatura. Daño muscular post-ejercicio. Alteraciones inmunológicas. Alteraciones hormonales Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical strategies in post-competition recovery–practical implications based on scientific evidence. Serbian Journal of Sports Sciences. 3(1): 29-37 2009. La recuperación de la fatiga deportiva, se realiza muchas veces por medio de complejos procesos de síntesis proteica. Se considera fundamental el conocer el tipo de fatiga que tiene el deportista para ayudar a su recuperación. (Así por ejemplo, de nada sirve utilizar estrategias para una recuperación rápida del glucógeno muscular (estrategias muy estudiadas a nivel científico), si la fatiga del deportista no se debe a esa causa). Terrados Cepeda, N. y Calleja González, J. “Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto”.Editorial Paidotribo, España. 2008 APLICACIONES PRÁCTICAS CONOCIDAS MECANISMOS GENERALES DE FATIGA 1. DEPLECCIÓN o DÉFICIT: ATP. PCr. Glucógeno. Iones. Agua. AAR. Flujo sanguíneo. 2. ACÚMULO: Hidrogeniones. Pi. Amonio. K+ extracelular. Radicales libres. Temperatura. Fernández-García y Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos. 2004. ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras LA FATIGA DEPLECCIÓN ATP. PCr. Glucógeno. Iones. Agua. AAR. Flujo sanguíneo. APORTE ATP ???. Monohidrato de Cr. CHO. Electrolitos. Agua. AAR ???. ? N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004. ¿Quién necesita suplementos de creatina? Deportistas con entrenamiento de potencia Deportistas con dietas vegetarianas y ancianos En general personas con niveles musculares bajos (<125 mmol/kg ms) N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004. ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras LA FATIGA DEPLECCIÓN ATP. PCr. Glucógeno. Iones. Agua. AAR. Flujo sanguíneo. APORTE ATP ???. Monohidrato de Cr. CHO. Electrolitos. Agua. AAR ???. ? N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004. ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras la FATIGA ACUMULO Hidrogeniones. Pi. Amonio. K+ extracelular. Radicales libres. ESTRATEGIA Capacidad (y nutrientes) tampón. --------Aporte de CHO? Medicamentos? --------Antioxidantes?. Temperatura. Hidratación + refrigeración. N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004. APLICACIONES PRÁCTICAS NUEVAS APLICACIONES PRÁCTICAS- 1ª FATIGA Nivel incicial de re ndimie nto. RECUPERACIÓN Estímulo de entrenamie nto Empeora el re ndimie nto Sobreca rga Sobreentrenamie nto No caer en la típica secuencia de errores: fatiga pobres resultados entrenar mas más fatiga mas pobres resultados entrenar aún mas mucha más fatiga… APLICACIONES PRÁCTICAS- 1ª Sigue siendo fundamental la CUANTIFICACIÓN CORRECTA DE LAS CARGAS DE ENTRENAMIENTO… López BD, Martínez PN, Rodríguez ED, Bas JS, Terrados N. Urine melatonin and citrate excretion during the elite swimmers' training season. Eur J Appl Physiol. 2010 Jun 17. APLICACIONES PRÁCTICAS- 2 -Fatiga Central. Los nutrientes pueden influir en el cerebro y en el rendimiento. Hay neuronas que son sensores metabólicos (metabolic sensing neurons) Para tomar decisiones, el cerebro se informa de la disponibilidad de nutrientes (las señales las recibe desde el tracto gastrointestinal). NEUROTRANSMISORES Serotonina Dopamina Noradrenalina Tienen relación con los nutrientes, por su biosíntesis p.e. : Dopamina --> Tirosina Serotonina --> triptófano MANIPULACIONES nutricionales de los neurotransmisores y su efecto a nivel de cerebro y rendimiento, por ahora no claros resultados en los estudios científicos. Watson, Meeusen et al 2005. Roelands, Meeusen et al 2008 MANIPULACIONES nutricionales de los neurotransmisores y su efecto a nivel de cerebro y rendimiento, por ahora no claros resultados en los estudios científicos MANIPULACIONES farmacológicas de los neurotransmisores: Efecto claro en el rendimiento y en la termorregulación (relación con la fatiga central por aumento de temperatura?) Watson, Meeusen et al 2005. Roelands, Meeusen et al 2008 SUPLEMENTOS candidatos a influir en el SNC BCAA TYR CHO El cerebro puede ser manipulado por sustancias químicas (fármacos) y puede que por nutrientes. APLICACIONES PRÁCTICAS- 2 -Fatiga Central. Varios estudios muestran que existe una nueva vía para contrarrestar la fatiga central. Se observa el efecto positivo (no metabólico) a nivel central de los carbohidratos en la boca, y que afecta a la fatiga y al rendimiento. Determinadas áreas cerebrales se activan más, cuando el carbohidrato entra en contacto con la mucosa bucal. (Chambers et al 2009) Jeukendrup AE. Carbohydrate and exercise performance: the role of multiple transportable carbohydrates. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Jul;13(4):452-7. 2010 Individual (open columns) and mean ±s.e.m. (filled columns) percentage change of power output compared to PLA during A, the GLU trial and B, the MALT trial. Chambers ES, Bridge MW & Jones DA (2009) Activations in the insula/frontal operculum, the dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC), the striatum and the cingulate cortex by the contrasts A, [Glucose – Control] and B, [Saccharin – Control] Chambers ES, Bridge MW & Jones DA (2009) APLICACIONES PRÁCTICAS- 2 -Fatiga Central. En resumen: Los carbohidratos (tanto los dulces como los no dulces) al contactar con la mucosa bucal activan varias áreas cerebrales, algunas de ellas relacionadas con la regulación de la actividad motriz y con la sensación de bienestar. Lo que sugiere que la activación de esas regiones cerebrales podrían aportar un mecanismo que explique el hecho de que el rendimiento físico mejora cuando los carbohidratos están en la boca y apoya también la idea de la presencia de receptores bucales sensibles al valor calórico del carbohidrato, independientemente de su sabor mas o menos dulce. La aplicación práctica de estos estudios es muy clara. Jeukendrup AE. Carbohydrate and exercise performance: the role of multiple transportable carbohydrates. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Jul;13(4):452-7. 2010 APLICACIONES PRÁCTICAS- 3 -Glucógeno y estrategias anabolizantes 1) CARBOHIDRATOS con PROTEÍNAS y/o LEUCINA 2) COMBINACIÓN de CARBOHIDRATOS 3) ESTÍMULOS a la PRODUCCIÓN de INSULINA N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004. -Glucógeno y estrategias anabolizantes 1) CARBOHIDRATOS con PROTEÍNAS y/o LEUCINA En deportistas que utilizan sus depósitos de glucógeno en la competición o entrenamiento, el consumo de carbohidratos (CHO), asociados a una pequeña cantidad de Proteínas y particularmente de leucina, en la primera fase de la recuperación e inmediatamente después de la competición, mejora los niveles de resíntesis de glucógeno muscular ( Koopman y cols, 2005) y de resíntesis proteica N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004. Recuperación del GLUCOGENO: Combinación con proteínas 1,5 gr CHO/kg peso + 0,53 gr/kg peso (suero de leche) Ivy y cols., 1992 (Koopman et al., 2004) Período de recuperación, 6 horas Koopman et al., 2004 DESPUES DEL EJERCICIO GLUCOLÍTICO Ingerir CHO lo mas Pronto Posible, con proteínas y Leucina. Indice Glicémico Alto 50-75 g. de CHO cada 2 Horas hasta 500 g (o 8 g/kg peso corporal). -Glucógeno y estrategias anabolizantes 2) COMBINACIÓN de CARBOHIDRATOS Una de las limitaciones en la oxidación de carbohidratos está en el proceso absortivo de estos carbohidratos, ya que se produce una saturación de los transportadores de carbohidratos. Recientemente se ha sabido que usando una combinación de carbohidratos (en vez de un sólo tipo de carbohidrato) que utilicen diferentes transportadores intestinales para su absorción, se aumenta la absorción y (más importante) la oxidación de carbohidratos. (Jeukendrup 2010 y Rowlands y cols. 2008). Pattern of substrate oxidation during the 2-h ride. Data are back log-transformed least-squares means. Bars with large symbols represent the between-subject coefficient of variation, while the bar with the small filled circle, the within-subject coefficient of variation. Y-axes are logarithmic. Rowlands DS, Thorburn MS, Thorp RM, Broadbent S, Shi X. Effect of graded fructose coingestion with maltodextrin on exogenous 14Cfructose and 13C-glucose oxidation efficiency and high-intensity cycling performance. J Appl Physiol. 2008 Jun;104(6):1709-19. Epub 2008 Mar 27. -Glucógeno y estrategias anabolizantes 2) COMBINACIÓN de CARBOHIDRATOS Combinaciones de 65% de glucosa con 35% de fructosa producen unos niveles de oxidación de carbohidratos exógenos de 1.75 g/min mientras que hasta ahora se había pensado que el límite máximo de oxidación de carbohidratos era de 1 g/min. Esta combinación produce (comparado con la ingestión de un carbohidrato único): -una oxidación más eficiente, -menos trastornos gastrointestinales -una reducción de la fatiga en ejercicios de larga duración y moderada o alta intensidad (y un mayor rendimiento) (Jeukendrup 2010 y Rowlands y cols. 2008). -Glucógeno y estrategias anabolizantes 2) COMBINACIÓN de CARBOHIDRATOS NOTA: Siempre teniendo en cuenta el no abusar de la fructosa, pues una ingesta muy elevada de fructosa está asociada al síndrome metabólico y al la resistencia a la insulina. (Senesi y cols. 2010). Senesi, S., B. Legeza, Z. Balazs, M. Csala, P. Marcolongo, E. Kereszturi, P. Szelenyi, C. Egger, R. Fulceri, J. Mandl, R. Giunti, A. Odermatt, G. Bánhegyi and A. Benedetti. Contribution of Fructose-6-Phosphate to Glucocorticoid Activation in the Endoplasmic Reticulum: Possible Implication in the Metabolic Syndrome. Endocrinology, October 1, 2010; 151(10): 4830 - 4839. -Glucógeno y estrategias anabolizantes 3) ESTÍMULOS a la PRODUCCIÓN de INSULINA Las estrategias anabolizantes nutricionales que incluyen aumentos de insulina y aporte de proteínas, son muy importantes en la recuperación de la fatiga. (Terrados y cols, 2004). El proceso de recuperación implica la síntesis de proteínas. N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004. (Koopman et al., 2004) Período de recuperación, 6 horas -Glucógeno y estrategias anabolizantes 3) ESTÍMULOS a la PRODUCCIÓN de INSULINA El proceso de recuperación implica la síntesis de proteínas. Con el objeto de maximizar esta recuperación, es muy importante mantener niveles adecuados de aminoácidos a nivel muscular y sanguíneo, para que sirvan de base a la síntesis de nuevas proteínas para reparar el daño muscular. Además de la cantidad de proteínas ingeridas y su tipo, también es determinante la temporización (timing) de esa ingesta. De hecho, la ingesta inmediata después del ejercicio contribuirá a un incremento de la masa muscular, en comparación si la ingesta se realiza varias horas posteriores al mismo, por el aumento en la producción de insulina. También influye el asociar esa ingesta de proteínas con CHO, añadiendo Leucina, ya que acelerar la síntesis de proteínas musculares por la acción anabólica de la insulina. N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004. APLICACIONES PRÁCTICAS- 4 -Prevención y/o tratamiento del daño muscular post-ejercicio intenso. Tiempo para la regeneración y expresión de proteínas. Cada vez se da más importancia al daño muscular inducido por ejercicio intenso y la posterior resíntesis de las estructuras dañadas. N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004. Citoesqueleto muscular El citoesqueleto muscular La célula muscular, además de las miofibrillas, tiene un esqueleto formado por tejido conectivo que lo sostiene y le da consistencia “y fuerza”. Este citoesqueleto, tiene uniones y fibras de sostén alrededor y dentro de la fibra, que le dan consistencia y que, además, responden a los estímulos externos (por ejemplo a la presión y al estiramiento) y a la lesión, aumentando su síntesis proteica. El citoesqueleto muscular Este citoesqueleto, es una de las estructuras que más se dañan con el ejercicio muy intenso. El citoesqueleto responde a estímulos intensos reforzándose. Entre los estímulos que más aumentan la síntesis proteica del citoesqueleto están las microroturas de este citoesqueleto y la contracción muscular intensa, siendo mayor el estímulo de la contracción excéntrica (que tiene más posibilidad de producir micro roturas). Lo novedoso e importante es que hay una activación de genes relacionados con la síntesis proteica, en concreto con la síntesis de colágeno muscular y tendinoso y de proteínas de la miofibrilla. Esta síntesis es máxima alrededor de la 24 horas y depende del tipo de ejercicio (Kjaer et al. 2009). Se tendrá que tener en cuenta, para dejar el tiempo suficiente a la expresión de estos genes y la síntesis de proteínas, así como para no interferir en esa síntesis añadiendo cargas de trabajo que induzcan fases de catabolismo en vez de anabolismo. La recuperación del daño muscular Importancia de los procesos de síntesis proteica En la recuperación de la fatiga son muy importantes los procesos de síntesis proteica. En muchos casos la recuperación-readaptación es un proceso de re-síntesis proteica. Para maximizar estos procesos hay que: mantener unos niveles sanguíneos y musculares de proteínas adecuados. mantener unos niveles de anabolismo adecuados (p.e. niveles de insulina). “Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto”. Nicolás Terrados y Julio Calleja González (eds). Editorial Paidotribo, 2008. FATIGA; HORMONAS y SISTEMA INMUNE Causas del aumento del riesgo de infección en deportistas (Gleeson, 2005.) MECANISMOS DE FATIGA 1. Deplección de sustratos energéticos. 2. Acúmulo de metabolitos. 3. Temperatura. 4. Alteraciones hidro-electrolíticas. 5. Captación de Aminoácidos Ramificados. 6. Alteración de las enzimas quinasas. 7. Radicales libres. 8. Flujo sanguíneo. 9. Daño muscular y/o tendinoso 10. Bajada inmunológica y/o hormonal? Nicolás Terrados y Julio Calleja (eds). “Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto”. Editorial Paidotribo. 2008 MECANISMOS GENERALES DE FATIGANUEVO ENFOQUE Los principales mecanismos, desde el punto de vista deportivo serían: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Deplección de sustratos. Acúmulo de metabolitos. Acúmulo de temperatura. Daño muscular post-ejercicio. Alteraciones inmunológicas. Alteraciones hormonales Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical strategies in post-competition recovery–practical implications based on scientific evidence. Serbian Journal of Sports Sciences. 3(1): 29-37 2009. CAUSAS MÉDICAS QUE PRODUCEN FATIGA. No hay que olvidar un aspecto médico muy importante relacionado con la fatiga, como es el hecho de que varias patologías, algunas de ellas graves, cursan con fatiga, y no confundirse esa fatiga con la fatiga deportiva, ya que podría dar lugar a un error grave de diagnóstico. Hay muchas causas de fatiga deportiva: el entrenamiento, la competición, una mala nutrición, un sueño insuficiente, los viajes con cambio horario, embarazo (Derman W. 2009). Pero además hay muchas causas médicas, que pueden cursar con fatiga y que no deben confundirse con la fatiga deportiva. Causas médicas que producen fatiga. Infecciones Alt. Hematológicas Neoplasias Alt. Cardíacas Alt. Endocrinas (Tiroides, etc) Psiquiáticas/Sicológicas Drogas/medicación Alergia Síndrome Fatiga Crónica/Fibromialgia. Nuevas patologías: Adquired Training Intolerance (ATI) y Myopathic Síndrome (FAMS). Ambas patologías debidas posiblemente al cortamiento de los telómeros. (Grobler, 2006). GRACIAS Schroder H, Terrados N, Tramullas A. Risk assessment of the potential side effects of long-term creatine supplementation in team sport athletes. European Journal of Nutrition. 2005 Jun;44(4):255-61.