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TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
HOSPITAL DE CLÍNICAS.
CÁTEDRA MEDICINA INTENSIVA.
DR JUAN PABLO SOTO.
JUNIO 2015.
DEFINICIÓN.
o Obstrucción de parte de la vasculatura arterial pulmonar
causada por la embolización de trombos de venas profundas.
o Generalmente pelvis y MMII (90%).
o Otras: aire, líquido amniótico, grasa.
Tercera causa de muerte CV:
luego de enfermedad coronaria y stroke
Moorjani et al. Massive Pulmonary embolism. Cardiol Clin 31(2013) 503-518
MORTALIDAD
o El pronóstico depende del estado hemodinámico inducido por
el TEP: PCR, hipotensión, disfunción del VD.
o ICOPER: 90 días Mortalidad
52% Masivo
15% Submasivo / No masivo.
o MAPPET: 65% mortalidad hospitalaria: RCP
25% mortalidad hospitalaria: Shock cardiogénico.
8% mortalidad hospitalaria: estabilidad HD.
Goldhabersz et al. Acute Pulmonary Embolism: clinical outcome in the International cooperative pulmonary
embolism registry (ICOPER). Lancet 1999;(9162)1386-9
Kasper W et al. Management stratagies and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol 1997;30:1165-71.
MORTALIDAD
o El pronóstico depende del estado hemodinámico inducido por
el TEP: PCR, hipotensión, disfunción del VD.
o ICOPER: 90 días Mortalidad
52% Masivo
15% Submasivo / No masivo.
La disfunción ventricular derecha se asocia a un
aumento del doble en la mortalidad a 90días
o MAPPET: 65% mortalidad hospitalaria: RCP
25% mortalidad hospitalaria: Shock cardiogénico.
8% mortalidad hospitalaria: estabilidad HD.
Goldhabersz et al. Acute Pulmonary Embolism: clinical outcome in the International cooperative pulmonary
embolism registry (ICOPER). Lancet 1999;(9162)1386-9
Kasper W et al. Management stratagies and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol 1997;30:1165-71.
CLASIFICACIÓN.
INTERMEDIO (Submasivo) 32%
ALTO RIESGO (MASIVO) 20%
oPAS > 90mmHg.
oHipotensión. PAS<90mmHg o
descenso de 40mmHg por más
de 15` o vasopresores.
oDisfunción VD o HTP o lesión
miocárdica.
oShock cardiogénico.
BAJO RIESGO (No masivo) 48%
oColapso circulatorio (PCR).
oPAS >90mmHg.
oSin disfunción VD ni HTTP ni lesión
miocárdica.
Torbicki A et al. Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism. Eur Haert J 2008;29(18):2282
Archer SL et al. American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resucitation.
Circulation 2011;123(16):1789-93.
FACTORES DE RIESGO.
Factores del paciente:
oEdad avanzada.
oTEP previo.
oNeoplasia activa.
oCoagulopatía.
oTabaquismo.
oACO.
Condiciones médicas asociadas:
oInsuficiencia cardíaca.
oStroke con hemiplejía.
oInjuria medular.
oSepsis.
oInsuficiencia respiratoria crónica.
oEnf inflamatoria intestinal.
Factores de riesgo relacionados:
oInmovilidad prolongada.
oCirugía gral mayor u ortopédica.
oProstatectomía abierta.
oFractura mayor.
oViajes aéreos.
oEmbarazo.
oPQT.
FACTORES DE RIESGO
COAGULOPATíAS
o
o
o
o
o
La condición trombofílica más frecuente es el Factor V Leiden mutado.
Mutación heterocigota aumenta 5-10 veces riesgo de TEP.
Mutación homocigota aumenta hasta 80 veces el riesgo de TEP.
5% blancos europeos y USA son heterocigotos.
Uruguay: 1,9%.
o MTHFR muy elevada en nuestro país: 8% homocigoto y 42% heterocigoto.
o Gen 20210 (gen de la protrombina): 2 – 4% población USA.
o Uruguay: 3,8%.
o Aumenta 3-4 veces el riesgo de TVP / TEP.
FACTORES DE RIESGO
COAGULOPATíAS
o Hiperhomocisteinemia:
o Niveles elevados de homocisteína en sangre.
o Puede deberse a causas: genéticas, déficit
nutricional de vitaminas (B6, B12, folatos).
o Situaciones clínicas determinadas: Insuficiencia
renal, hipotiroidismo, enfermedad inflamatoria
intestinal.
TEP – NEOPLASIAS COMO FACTOR DE RIESGO
o Neoplasia maligna 4-7 veces riesgo de tromboembolismo
venoso.
o 20% de los episodios de tromboembolismo venoso ocurren en
pacientes neoplásicos.
o Incidencia similar en neoplasmas sólidos y hematológicos.
o Terapia trombolítica está habitualmente contraindicada en
enfermos neoplásicos.
S. Valade , V. Lemiale, E. Azouley et al. Thrombosis Research 135 (2015) 610–615.
TEP – NEOPLASIAS COMO FACTOR DE RIESGO
o Tumores del sistema nervioso central:
o Los meningiomas representan la segunda causa en frecuencia
dentro de los tumores cerebrales primarios.
o La enfermedad tromboembólica (TVP/TEP) es la complicación no
quirúrgica más frecuente.
o Riesgo es 3 veces más frecuente en este tipo de tumores
comparado con gliomas y metástasis.
o En meningiomas hay un estado de hipercoagulabilidad vinculado
fundamentalmente a la resección tumoral con la liberación de
tromboplastina cerebral, el cual es favorecido por tiempos
quirúrgicos prolongados.
PATOLOGÍA NEUROLÓGICA COMO
FACTOR DE RIESGO.
o TVP esta presente en:
•
•
•
•
15-40% de todos los NQ.
40-80% TEC grave.
20-40% Stroke.
60-80% lesión medular.
Postración y temor a iniciar tromboprofilaxis como principales factores.
Browd et al. Prophylaxis for deep venous thrombosis in neurosurgery: a review of the literature. Neurosurg
Focus.17. 2004.
FISIOPATOLOGÍA.
o La obstrucción al flujo de las arterias pulmonares principales incrementa la post
carga del VD.
o Existe aumento de mediadores vasoactivos como tromboxano A2 y serotonina
resultando en vasoconstricción y aumento en la resistencia vascular pulmonar.
o Desplazamiento del septo y compromiso de llenado del VI.
Obstrucción
VD
Disminuye precarga
VI
Disminuye GC VI
SHOCK
FISIOPATOLOGÍA.
Por qué se genera insuficiencia
respiratoria en el TEP??
FISIOPATOLOGÍA.
Mecanismos generadores de hipoxemia en el TEP:
1) Deterioro de la difusión en regiones con flujo elevado y con tiempo
reducido.
1) Sectores con elevada V / Q y sectores con baja V / Q.
1) Apertura de anastomosis AV pulmonares por la HTP.
1) Apertura de FOP.
1) Flujo por áreas de pulmón infartadas.
1) Bajo gasto cardíaco.
1) Pérdida de surfactante.
PRESENTACIÓN
CLÍNICA.
Masivo: disnea, sincope, shock, PCR.
No masivo: asintomático, síntomas limitados.
Signos:
o Taquicardia, polipnea, hipotensión y cianosis.
o Disfunción del VD: IY, disconfort esternal,
aumento del componente pulmonar del 2do
ruido, murmullo sistólico por IT, galope.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
SCORE DE WELLS.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
SCORE DE GENEVA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
RADIOGRAFÍA DE TORAX.
o
o
o
o
o
o
o
o
o
50% normal.
Cardiomegalia.
Derrame pleural: muy frecuente aunque de poca entidad.
Elevación de hemidiafragma.
Alargamiento de arteria pulmonar.
Atelectasias / Consolidación.
Signo de Westermark.
Signo de Fleischer.
Joroba de Hamptom.
Signo de Westermark
Signo de Fleicher.
Joroba de Hamptom
ECG.
Características inespecíficas.
Sobrecarga del VD.
oNormal 30-50%
oTaquicardia sinusal.
oFibrilación auricular.
oCambios ST / T.
oInversión onda T V1-4.
oP pulmonar.
oDesviación eje a derecha.
oBRD completo o incompleto.
oS1Q3T3: 2-15% de los TEP.
oPatrón pseudoinfarto: Qr en V1.
BIOMARCADORES.
Troponinas T – I.
oSe elevan por stress parietal, aumento
de presión de fin de diástole, disminución
del flujo coronario derecho, aumento de
las demandas de O2.
oIsquemia del VD aún en ausencia de
patología coronaria.
BNP.
oSe elevan por stress
parietal.
El incremento de ambas se asocia a peor pronóstico.
NO utilizar para hacer diagnóstico de TEP. SI para estratificar riesgo.
BIOMARCADORES
D Dímeros.
o Producto de degradación de la fibrina presente en el trombo.
Se genera cuando es proteolizado por la plasmina.
o Alta sensibilidad y baja especificidad.
o Aumenta en el embarazo, la infección, sepsis, cáncer y la
edad.
o NO SE RECOMIENDA EN PACIENTES CON ALTA
PROBABILIDAD DE TEP.
o Normotensos y estables: <500ng/ml descarta TEP cuando la
probabilidad clínica es baja o intermedia.
D dímero de alta sensibilidad negativo excluye TEP en pacientes con
probabilidad baja o intermedia.
D dímero sensibilidad moderada o baja excluye TEP en pacientes con probabilidad
clínica baja.
BIOMARCADORES
D Dímeros.
Lesión vascular.
Fibrina.
Trombina.
Plaquetas.
PLASMINA
PDF (dimeros – D)
BIOMARCADORES
D Dímeros.
ESTRATIFICACIÓN.
Una vez realizado el diagnóstico de TEP los
pacientes deben ser estratificados en:
o No Masivo.
o Sub masivo.
o Masivo.
Basado en la presencia de:
Hipotensión – Shock – Disfunción del VD.
ECOCARDIOGRAMA.
Valoración de disfunción del VD:
o Dilatación del VD: diámetro telediastólico > 30 mm.
Relación del diámetro telediastólico entre VD / VI > 0,9.
o Movimiento paradojal del septo.
o Hipoquinesia del VD.
o TAPSE < 20 mm. En TEP < 18 mm mal pronóstico.
o VCI > 20mm con bajo gasto.
ECOCARDIOGRAMA.
EN AUSENCIA DE DISFUNCIÓN DEL VD EN UN PACIENTE CON SHOCK:
BUSCAR OTRA CAUSA.
ECOCARDIOGRAMA.
Hipertensión Pulmonar:
o HTPS > 30 mmHg
o Aumento del jet de regurgitación tricuspídea > 2,6 m/s.
Ecotransesofágico:
o Trombos en cavidades derechas y
arteria pulmonar.
o Trombos en tránsito.
ANGIO TOMOGRAFÍA.
o Prueba de imagen de elección en el diagnóstico de TEP.
o Alto valor predictivo negativo (menos en pacientes con alta sospecha
clínica).
o Visualiza hasta ramas subsegmentarias y logra determinar la presencia
de dilatación de cavidades.
o Utiliza contraste i/v y debe ser analizado en los tiempos correctos para
que el estudio sea óptimo.
o El contraste debe ser administrado por vía periférica.
ANGIO TOMOGRAFÍA.
CONTRASTE:
oIónico: mayor osmolaridad: nefritis, flebitis.
oNo Iónico: menor osmolaridad: menos tóxico.
Reacciones alérgicas y/o anafilácticas:
oMayoría son leves.
oOcurren generalmente en los primeros 20 min de administrado.
ANGIO TOMOGRAFÍA.
Nefropatía inducida por contraste:
o Principales causas de IRA adquirida. Puede requerir TRR y aumento de
días de CTI y Hospital.
o >25% de la Crea basal 3 días después de la administración de contraste
en ausencia de otra causa que lo explique.
o Altera el flujo sanguíneo renal, genera hipoxia regional, efecto citotóxico
directo.
Cociente CIGARROA: Medio de contraste (ml) X Crea (mg/dl) / Peso (Kg)
>5 riesgo aumentado de nefropatía por contraste
ANGIO TOMOGRAFÍA.
Nefropatía inducida por contraste:
o Principales causas de IRA adquirida. Puede requerir TRR y aumento de
días de CTI y Hospital.
o >25% de la Crea basal 3 días después de la administración de contraste
en ausencia de otra causa que lo explique.
o Altera el flujo sanguíneo renal, genera hipoxia regional, efecto citotóxico
directo.
EL CONTRASTE NO SE DIALISA
Cociente CIGARROA: Medio de contraste (ml) X Crea (mg/dl) / Peso (Kg)
>5 riesgo aumentado de nefropatía por contraste
ANGIO TOMOGRAFÍA.
TRATAMIENTO.
MANEJO HEMODINÁMICO.
o Principal causa de muerte en los pacientes con TEP es el SHOCK o la
disfunción del VD.
Rol del VD:
o Conduce la sangre venosa sistémica a la circulación pulmonar.
o Promueve un adecuado flujo pulmonar que permite el intercambio
gaseoso.
o Mantiene bajas presiones de llenado.
o Tiene menos requerimientos de O2 que el VI.
o Gran reserva de extracción de O2.
o Recibe perfusión tanto en diástole como en sístole.
TRATAMIENTO.
MANEJO HEMODINÁMICO.
Optimización de la precarga.
o El GC del VD es altamente dependiente de la precarga.
o Cuando hay HTTP el sub llenado y/o el sobrellenado son deletéreos.
o El aporte de volumen mejora el GC en las etapas iniciales pero
posteriormente se debe ser cauteloso.
o Controlar con: lactato, enzimas hepáticas, diuresis, ecocardiograma.
TRATAMIENTO.
MANEJO HEMODINÁMICO.
Contractilidad del VD.
o Dobutamina: efecto inotrópico positivo y disminuye la HTP.
o Inhibidores de la Fosfodiesterasa (Milrinona): aumenta
contractilidad del VD y disminuye la resistencia vascular pulmonar.
Genera hipotensión arterial. Vida media larga.
o Levosimendan: reduce resistencia vascular pulmonar e
incrementa contractilidad del VD.
TRATAMIENTO.
MANEJO HEMODINÁMICO.
Manejo post carga del VD.
o Evitar la hipoxemia y la hipercapnia.
o Presión positiva: utilizar valores de PEEP y Pmeseta lo más bajos
posibles.
o Vasodilatadores sistémicos: pueden exacerbar la hipotensión y
empeorar la isquemia del VD y disminuir la precarga.
o Vasodilatadores inhalados: NO, prostanoides.
TRATAMIENTO.
MANEJO HEMODINÁMICO.
Presión de perfusión coronaria.
o Cuando aumenta la presión vascular pulmonar el llenado de la
coronaria derecha se realiza solo en diástole. En este escenario es
importante mantener una adecuada PAD.
TRATAMIENTO.
Anticoagulación.
OPCIONES:
o Heparina de bajo peso molecular (HBPM).
o Heparina no fraccionada (HNF).
o Fondoparinux.
TRATAMIENTO.
Anticoagulación.
o Heparina no fraccionada: indicada en aquellos pacientes con mayor
riesgo de sangrado o en aquellos que se plantea trombolisis debido
a su acción corta y rápida reversión con protamina.
o En pacientes con alto riesgo (masivos) debido a que la efectividad
de los otros anticoagulantes no fue investigada para pacientes
graves.
o Se prefiere en pacientes con insuficiencia renal y obesos mórbidos.
DOSIS:
Bolo 80U/Kg seguido de infusión de 18U/Kg/h.
Se ajusta según KPTT entre 2-2,5.
TRATAMIENTO.
Fibrinólisis.
o Promueve activamente la lisis del trombo por hidrólisis de la molécula de fibrina.
o Debe realizarse en las primeras 48hs que es cuando tiene mayor efecto.
Contraindicaciones absolutas:
o
o
o
o
o
o
o
Cirugía mayor reciente.
Sangrado activo.
Trauma últimos 2 meses.
Hemorragia intracraneana.
Stroke reciente (2 meses).
Stroke hemorrágico.
Coagulopatía.
El tratamiento
administrado en 2h es más
eficaz que en infusión de
12-24hs.
Estreptoquinasa y r TPA
son igual de eficaces.
Debe administrarse por vía periférica
TRATAMIENTO.
Otras técnicas.
o Embolectomía pulmonar quirurgica: pacientes con embolias masivas y
centrales, con contraindicación para fibrinolíticos o compromiso
hemodinámico persistente a disfunción del VD a pesar del tratamiento.
o Trombectomía guiada por cateter: TEP masivo, con trombolisis
contraindicada. No se recomienda para pacientes con riesgo
intermedio en ausencia de inestabilidad hemodinámica.
o Trombolisis guiada por cateter: se puede utilizar como
coadyuvante de la trombectomía. Consiste en la colocación
de fibrinolíticos directamente en el trombo.
PRONOSTICO.
o El factor pronóstico más importante es la situación hemodinámica al
momento del diagnóstico.
o EL TEP de alto riesgo tiene una incidencia de 5% con una mortalidad
precoz de 15%.
PRONOSTICO.
Escala PESI
PROFILAXIS.
o La tromboprofilaxis mecánica debe iniciarse desde el comienzo.
o Profilaxis farmacológica: 12 – 24hs post operatorio si la TAC de control
no evidencio sangrado.
o Se puede comenzar con Enoxaheparina 20 – 40mg s/c día.
Raslan et al. Prophylaxis for venous thrombo Embolism in neurocritical care: A critical appraisal. Neurocrit Care (2010)
12:297-309
PROFILAXIS.
Raslan et al. Prophylaxis for venous thrombo Embolism in neurocritical care: A critical appraisal. Neurocrit Care (2010)
12:297-309