Download TROMBOEMBOLIA PULMONAR.

Dr. Alfredo Buenrostro
Agosto 2013
TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
Enfermedad trombovenosa
profunda.
 La TEP y la trombosis venosa profunda (TVP)
son parte de esta enfermedad.
 La TEP es un síndrome que se origina como
complicación de numerosos y diferentes
padecimientos a partir de la formación de un
trombo en el sistema venoso el cual emboliza
a través del corazón derecho hasta alojarse
en la circulación arterial pulmonar.
EPIDEMIOLOGIA.
 Incidencia de 500,000 casos al año.
 El 2 al 10% fallecen.
 El 75 al 90% en las primeras horas.
 El resto en las primeras 2 semanas.
Epidemiología.
 Prevalencia de TEP mortal sin sospecha
clínica o que contribuye al fallecimiento varía
de un 3% a un 8%.
 Metaanálisis de 12 estudios de autopsias:
 Diagnóstico de TEP mayor no se realiza en más
del 70% de los casos.
 Hospital de corta estancia la incidencia anual
fue de 48 y 23 personas por cada 100,000 para
TVP y TEP.
Epidemiologia en México.
 Hospital General del Centro Médico Nacional del IMSS:
 En 1,685 autopsias se encontro 252 casos (15%) con TEP.
 El mayor numero de casos se encontró entre los 50 y 80
años.
 Indicadores de riesgo:




Reposo prolongado.
Cirugía
Edad avanzada.
Cáncer.
Epidemiología en México.
En el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”.
 En 1,032 necropsias.
 Diagnóstico anatomopatológico de TEP se
realizó en 231 casos.
 100 fue masivo.
 Clínicamente sólo se sospechó en el 18% .
 Tercera causa de mortalidad (10%).
 La mayor incidencia se observó en menores de
10 años, en el postoperatorio inmediato de
cirugía cardiovascular por cardiopatía congénita.
Pronostico.
 Recurrencia de 8.3% a un año.
 Mortalidad global: 23.8%.
 Causas de muerte:




Cancer.
Infecciones.
Alteraciones cardiacas.
Secundarias a TEP.
Pronostico.
Predictores de mortalidad.
 Mayores de 60 años.
 Antecedente de insuficiencia cardiaca.
 Antecedente de EPOC.
 Antecedente de Cancer.
 Disfunción del VD es predictor de mortalidad
a los 3 meses.
Origen de la tromboembolia.
 El 90% de los émbolos surgen del sistema
venoso profundo de extremidades inferiores.
 Otros orígenes:
 Vena cava inferior.
 Venas renales.
 Cavidades cardiacas derechas.
 Venas de extremidades superiores.
Trombosis venosa profunda.
Origen de la tromboembolia.
Moser estudio a 36 pacientes con TVP.
 Ocho de 15 pacientes con TVP proximal se
evidencio TEP.
 Ninguno de 21 pacientes con TVP distal
desarrollo TEP.
Mecanismo de tromboembolia.
Causas genéticas.
 Las alteraciones genéticas solo causan una
mínima cantidad de los casos.
 Prevalencia??
 En quien sospechar:
 Pacientes < 40 años con un episodio de ETVP sin
indicador de riesgo aparente.
 Presencia de TEP o TVP recurrente e historia
familiar.
Causas genéticas.
Etiología:
 Resistencia a la proteína C activada (Factor V de
Leiden) en 90% de los casos.
 Hiperhomocistinemia (triplica riesgo de TVP
idiopática).
 Deficiencia de antitrombina III.
 Deficiencia de proteína C y proteína S
Factores de riesgo.
Factores que activan hemostasia.
 Historia de ETVP
 Trauma, (fractura de cadera, lesiones de
columna)
 Cáncer (mama, páncreas, ovario y broncogénico)
 Quimioterapia, (adenocarcinomas metastáticos)
 Valvulopatía o prótesis valvular
 Catéter central o electrodo de marcapaso
Factores de riesgo.
Factores que inducen estasis
 Inmovilidad prolongada o corta (7 días).
 Enfermedades médicas mayores.
 Infarto agudo del miocardio (5%-35%).
 Enfermedad cerebrovascular aguda (60%).
 Insuficiencia cardíaca (12%).
 Insuficiencia respiratoria crónica.
 Cirugía.
 Anestesia general.
 Embarazo y puerperio (75%)
 Compresión local.
 Viajes prolongados.
 Edad avanzada.
Factores de riesgo
Factores que predisponen a tromboembolismo
 Lupus eritematoso sistémico.
 Síndrome nefrótico.
 Policitemia vera.
 Trombocitopenia primaria.
 Anticoagulante lúpico.
 Anticuerpos antifosfolípidos.
 Hemoglobinuria paroxística nocturna.
 Síndromes de hipercoagulabilidad.
 Disfibrinogenemia.
 Neoplasias malignas y enfermedades mieloproliferativas
Factores de riesgo.
Factores que predisponen a trombosis primaria.
 Deficiencia de inhibidores de la coagulación: antitrombina
III, proteína C y S
 Resistencia a la proteína C (Factor V de Leiden)
 Mutación del gen de la protrombina
Factores que alteran el sistema fibrinolítico:
 Anormalidades y deficiencia del plasminógeno.
 Deficiencia para su liberación o niveles anormales elevados
del inhibidor del activador tisular del plasminógeno.
 Anormalidades del fibrinógeno (VIII)
Factores de riesgo.
Factores misceláneos
 Edad > 40 años.
 Obesidad.
 Tabaquismo.
 Hipertensión arterial sistémica.
 Hiperhomocistinemia.
 Trombos en cavidades derechas.
 Dosis farmacológicas de estrógenos.
 Sepsis.
 Constipación
Fisiopatologia.
Consecuencias hemodinámicas.
 Un mecanismo de protección es la presencia
de reclutamiento vascular.
 El embolismo masivo condiciona la presencia
de hipertensión arterial pulmonar.
Fisiopatología
Aumento de
resistencia
vascular
Hipertensión
arterial
pulmonar
Disfunción
del VD.
Disminución
del GC
Fisiopatologia.
Consecuencias pulmonares.
 Condicionado por:
 Aumento del espacio muerto alveolar.
 Broncoconstricción.
 Hiperventilación
 Formación de atelectasias.
 Hipoxia.
Fisiopatología.
Disminución
de flujo
sanguineo
Espacio
muerto
Hipocapnia
regional
Broncoconstriciion
Fisiopatología.
Hipoxia.
 Redistribución del flujo sanguíneo.
 Cortocircuitos intrapulmonares.
 Cortocircuitos intracardiacos.
Cuadro clínico.
Tamaño del
embolo
Situación
cardiopulmonar.
Tríada trombogénica.
 Disfunción endotelial con trombogenicidad
en la superficie vascular.
 Alteraciones en el flujo sanguíneo.
 Fisiología plaquetaria, concentración y
reactividad de proteínas hemostáticas y
elementos celulares.
Tamaño de embolo.
Reserva cardiopulmonar
limitada.
 En este grupo una TEP no-masiva tiene un
comportamiento similar al de una masiva.
 Hay una mayor incidencia de choque
cardiogénico (56% vs 2%) y mortalidad en
relación a pacientes previamente sanos.
Con enfermedad CP previa
 TEP mayor.
a) Inestabilidad clínica.
b) Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23%
c) Hipoxemia grave y refractaria.
d) DVD con hipoquinesia global o regional.
 TEP no-mayor.
a) Estabilidad clínica.
b) Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar <
23%
c) Hipoxemia no-refractaria.
d) Sin DVD
Sin enfermedad CP previa
 TEP masiva:
a) Inestabilidad clínica.
b) Obstrucción vascular ≥ 50% o defectos de perfusión ≥ 9
segmentos.
c) Hipoxemia grave.
d) DVD con hipoquinesia regional o global.
 TEP submasiva:
a) Estabilidad clínica.
b) Obstrucción vascular ≥ 30% o defectos de perfusión ≥ 6
segmentos.
c) Hipoxemia moderada.
d) DVD con hipoquinesia regional.
Sin enfermedad CP previa
 TEP menor:
a) Estabilidad clínica.
b) Obstrucción de la circulación < 20% o
defectos de perfusión < 5 segmentos
c) Sin hipoxemia.
d) Sin DVD.
¿Que tan grave esta mi
paciente?
Disfunción del ventrículo derecho
 Principal condicionante de insuficiencia
cardiorrespiratoria, hipoxemia refractaria y
choque cardiogénico.
 Debido a obstrucción de la circulación
pulmonar > 30% asociada a DVD por
isquemia subendocárdica o subepicárdica.
¿Que tan grave esta mi
paciente?
Hipotensión arterial
 TAS < 100 mmHg debido a DVD grave.
 Mortalidad del 30%.
 Precede a paro cardiorrespiratorio.
 Indicador de obstrucción vascular grave.
¿Que tan grave esta mi
paciente?
Hipoxemia refractaria
 Debido a reducción del gasto cardiaco
secundario a grave DVD .
 Principal mecanismo de deterioro clínico.
Integración diagnóstica.
Sospecha clínica.
 Debe de incluir:
a) ≥ 1 factor de riesgo para TVP.
b)Co-morbilidad.
c) Síntomas y signos clínicos.
d) Hallazgos electrocardiográficos y
radiográficos.
e) Demostración objetiva de hipoxemia y/o
trombosis
Score de Predicción Clínica
para Tromboembolismo Pulmonar.




Síntomas clínicos de TVP
Otros diagnósticos menos probables que TEP
Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto
Inmovilización o cirugía dentro
de las últimas 4 semanas
 TVP o TEP previo
 Hemoptisis
 Malignidad
 >6 puntos: riesgo elevado (78.4%);
 2 a 6 puntos: riesgo moderado (27.8%);
 <2 puntos: riesgo bajo (3.4%)
3
3
1,5
1,5
1,5
1
1
Score de Predicción Clínica de
Wells para TVP




Cáncer activo (tratamiento dentro de
los 6 meses, o en tratamiento paliativo)
Parálisis, paresia, o inmovilización
de miembros inferiores
Postración en cama por más de 3 días
por una cirugía (dentro de las 4 semanas)
Sensibilidad localizada a lo largo de la
distribución de las venas profundas
Hinchazón completa del miembro
Hinchazón unilateral de la pantorrilla
mayor de 3 cm (debajo de la tuberosidad tibial)
Edema unilateral.
Venas superficiales colaterales
Diagnóstico alternativo tan o más probable que TVP



>/=3 puntos: riesgo elevado (75%);
1 a 2 puntos: riesgo moderado (17%);
<1 punto: riesgo bajo (3%)





1
1
1
1
1
1
1
1
-2
TEP masiva,submasiva o mayor.
Síntomas:
 Disnea sostenida.
 Dolor en cara anterior de tórax.
 Síncope.
 Choque.
 Paro cardiorrespiratorio.
Signos:
 Aumento del trabajo respiratorio.
 Taquicardia sostenida > 100/minuto
 Tercer ruido derecho.
 2º ruido pulmonar aumentado
 Hipotensión sistólica (< 100 mmHg).
 Hipotermia.
 Diaforesis.
 Disminución en la amplitud del
pulso.
 Cianosis.
 Plétora yugular.
TEP menor.
Síntomas:
 Disnea y/o taquicardia transitoria.
 Dolor pleural.
 Palpitaciones.
 Taquipnea transitoria.
 Tos.
 Esputo hemoptoico.
 Sibilancias.
Signos:
 Frote pleural
AUXILIARES DIAGNOSTICOS
Ecocardiograma.
Hipoquinesia del ventrículo derecho.
 Sirve para valorar la mortalidad y riesgo de
recurrencia.
Presión sistólica de arteria pulmonar.
 Una PSAP ≥ 50 mmHg fue indicador de riesgo
para HAP crónica, DVD y muerte.
Dimeros D.
Para TEP o TVP este producto de degradación
de los puentes de fibrina tiene sensibilidad >
99% cuando se obtiene un valor diagnóstico >
500 μg/L a través de métodos cuantitativos o
derivados de ELISA
Troponinas.
 Se elevan por aumento de la tensión de la
pared de VD y por sobrecarga de presión.
 Se produce daño celular y microinfartos.
 Troponina T o I entre > 0.01 y 0.07 ng/mL se
asocian a defectos segmentarios y DVD
Troponinas
 Limitaciones:
 Solo sirve en las primeras 4 horas del evento.
 Su presencia con sincope, choque cardiogenico y
dolor torácico puede ser secundario a SICA.
 En TEP masiva y submasiva se han observado
cifras normales en el 11% y 52% respectivamente.
Diagnostico diferencial.
Paciente sano.
TEP masiva o submasiva
 SICA
 Choque cardiogénico
 Síndrome aórtico agudo
 Taponamiento cardíaco
 Estado asmático
 Neumotórax
hipertensivo
 HAP primaria o
secundaria grave
TEP menor
 Neumonía
 Bronquitis
 Pleuritis
 Asma
 Neumotórax no
hipertensivo
 Pericarditis
 Osteocondritis
 Dolor muscular
 Ansiedad
Paciente cardiópata/neumopata.
TEP mayor
 EAP cardiogénico
 Disfunción de prótesis
mecánica por
trombosis
 Choque cardiogénico
por daño miocárdico
 Neumotórax
hipertensivo
TEP menor
 ICC venosa
 Neumopatía crónica
exacerbada
 Infección bronquial o
pulmonar
 Neumotórax no
hipertensivo
 Cor pulmonale
descompensado
TRATAMIENTO
Tratamiento.
Heparina no fraccionada.
 Inhibidor primario de la trombina y factor X.
 Evita la acción de la trombina sobre el
fibrinogeno.
 Reduce retrombosis.
 Impide agregación plaquetaria.
 Se inicia con bolo de 5,000 A 10,000 UI seguido
por una infusión continua endovenosa.
 Se debe de mantener un TTP 1.5 a 2.5 veces el
control.
Tratamiento.
La Heparina de BPM .
 Se usa en TEP estable y sin DVD.
 Acorta la estancia hospitalaria.
 No requiere vigilancia de tiempos ni
plaquetas.
 Enoxaparina 1 mg/kg/cada 12 horas.
Tratamiento.
Anticoagulacion oral.
 Se inicia al segundo dia de heparina.
 Dosis de carga
 La infusión de heparina debe mantenerse por
4 a 5 días hasta obtener un INR en rango
terapéutico.
Tratamiento.
Filtro de vena cava.
Indicaciones:
 Contraindicación para anticoagulación.
 TEP o TVP recurrente a pesar de adecuada
anti coagulación.
 Posterior a embolectomía quirúrgica.
Tratamiento.
Trombolisis farmacologica.
 Produce lisis del trombo con HAP grave y
DVD
 Mejora las variables independientes de mal
pronostico:
 HAP > 50 mmHg.
 Hipoquinesia del VD.
 Hipotensión y choque cardiogénico.
Tratamiento.
Fibrinolisis.
Se indica en paciente con hipotensión o estado
de choque y sin contraindicaciones
Contraindicacion absoluta.
 Hemorragia activa
 Hemorragia intracraneal reciente
Tratamiento.
Contraindicacion relativa.
 Cirugía mayor, parto, biopsia o punción en órgano o
vaso no compresible o hemorragia digestiva en los
últimos 10 días
 AVC isquémico en los últimos dos meses
 Traumatismo grave en los últimos 15 días
 Cirugía neurológica en los últimos 30 días
 Hipertensión arterial sistémica sin control (TA
diastólica > 110 mmHg o sistólica > 180 mmHg
 Reanimación cardiopulmonar traumática
 Trombocitopenia < 100, 000/mm3
 Embarazo
Tratamiento.
Fibrinolíticos.
 Estreptoquinasa 250,000 UI en 30 minutos
seguido de 100,000 UI/hora/24horas
 Uroquinasa 4,400 U/kg como bolo inicial
seguido de 4,400 U/kg/12 a 24 horas
 Alteplasa 100 mg en infusión de 2 horas
Flujograma en paciente sano.
Flujograma en paciente no sano