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Modulo: Neumología.
Tema: Tromboembolia
pulmonar.
Dr. Alfredo Buenrostro Badillo
Curso Online.
Actualización y Regularización para examen
CENEVAL y PRE-PROFESIONAL para Medicina.
Enfermedad trombovenosa profunda.
• La TEP y la trombosis venosa profunda (TVP) son parte
de esta enfermedad.
• La TEP es un síndrome que se origina como
complicación de numerosos y diferentes padecimientos
a partir de la formación de un trombo en el sistema
venoso el cual emboliza a través del corazón derecho
hasta alojarse en la circulación arterial pulmonar.
Epidemiología.
• Prevalencia de TEP mortal sin sospecha clínica o que
contribuye al fallecimiento varía de un 3% a un 8%.
• Metaanálisis de 12 estudios de autopsias:
– Diagnóstico de TEP mayor no se realiza en más del
70% de los casos.
• Hospital de corta estancia la incidencia anual fue de 48 y
23 personas por cada 100,000 para TVP y TEP.
Epidemiologia en México.
• Hospital General del Centro Médico Nacional del IMSS:
• En 1,685 autopsias se encontro 252 casos (15%) con TEP.
• El mayor numero de casos se encontró entre los 50 y 80
años.
• Indicadores de riesgo:
–
–
–
–
Reposo prolongado.
Cirugía
Edad avanzada.
Cáncer.
Pronostico.
• Recurrencia de 8.3% a un año.
• Mortalidad global: 23.8%.
Predictores de mortalidad.
• Mayores de 60 años.
• Antecedente de insuficiencia cardiaca.
• Antecedente de EPOC.
• Antecedente de Cáncer.
• Disfunción del ventrículo derecho.
Origen de la tromboembolia.
• El 90% de los émbolos surgen del
sistema venoso profundo de extremidades
inferiores.
• Otros orígenes:
– Vena cava inferior.
– Venas renales.
– Cavidades cardiacas derechas.
– Venas de extremidades superiores.
Origen de la tromboembolia.
Moser estudio a 36
pacientes con trombosis
venosa profunda(TVP).
– Ocho de 15 pacientes con
TVP proximal se
evidencio TEP.
– Ninguno de 21 pacientes
con TVP distal desarrollo
TEP.
Causas genéticas.
• Las alteraciones genéticas solo causan una mínima
cantidad de los casos.
• Prevalencia??
• En quien sospechar:
– Pacientes < 40 años con un episodio de ETVP sin
indicador de riesgo aparente.
– Presencia de TEP o TVP recurrente e historia familiar.
Causas genéticas.
Etiología:
• Resistencia a la proteína C activada (Factor V de
Leiden) en 90% de los casos.
• Hiperhomocistinemia (triplica riesgo de TVP
idiopática).
• Deficiencia de antitrombina III.
• Deficiencia de proteína C y proteína S
Factores de riesgo.
Factores que activan hemostasia.
• Historia de ETVP
• Trauma, (fractura de cadera, lesiones de columna)
• Cáncer (mama, páncreas, ovario y broncogénico)
• Quimioterapia, (adenocarcinomas metastáticos)
• Valvulopatía o prótesis valvular
• Catéter central o electrodo de marcapaso
Factores de riesgo.
Factores que inducen estasis
• Inmovilidad prolongada o corta (7 días).
• Enfermedades médicas mayores.
• Infarto agudo del miocardio (5%-35%).
• Enfermedad cerebrovascular aguda (60%).
• Insuficiencia cardíaca (12%).
• Insuficiencia respiratoria crónica.
• Cirugía.
• Anestesia general.
• Embarazo y puerperio (75%)
• Compresión local.
• Viajes prolongados.
• Edad avanzada.
Factores de riesgo
Factores que predisponen a tromboembolismo
• Lupus eritematoso sistémico.
• Síndrome nefrótico.
• Policitemia vera.
• Trombocitopenia primaria.
• Anticoagulante lúpico.
• Anticuerpos antifosfolípidos.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Síndromes de hipercoagulabilidad.
• Disfibrinogenemia.
• Neoplasias malignas y enfermedades
mieloproliferativas
Factores de riesgo.
Factores que predisponen a trombosis primaria.
• Deficiencia de inhibidores de la coagulación: antitrombina III,
proteína C y S
• Resistencia a la proteína C (Factor V de Leiden)
• Mutación del gen de la protrombina
Factores que alteran el sistema fibrinolítico:
• Anormalidades y deficiencia del plasminógeno.
• Deficiencia para su liberación o niveles anormales elevados del
inhibidor del activador tisular del plasminógeno.
• Anormalidades del fibrinógeno (VIII)
Factores de riesgo.
Factores misceláneos
• Edad > 40 años.
• Obesidad.
• Tabaquismo.
• Hipertensión arterial sistémica.
• Hiperhomocistinemia.
• Trombos en cavidades derechas.
• Dosis farmacológicas de estrógenos.
• Sepsis.
• Constipación
Fisiopatología.
Consecuencias hemodinámicas.
• Un mecanismo de protección es la presencia de
reclutamiento vascular.
• El embolismo masivo condiciona la presencia de
hipertensión arterial pulmonar.
Fisiopatología
Aumento de
resistencia
vascular
Hipertensión
arterial
pulmonar
Disfunción
del VD.
Disminución
del GC
Fisiopatología.
Consecuencias pulmonares.
• Condicionado por:
– Aumento del espacio muerto alveolar.
– Broncoconstricción.
– Hiperventilación
– Formación de atelectasias.
– Hipoxia.
Fisiopatología.
Disminución
de flujo
sanguíneo
Espacio
muerto
Hipocapnia
regional
Broncoconstricion
Fisiopatología.
Hipoxia.
• Redistribución del flujo sanguíneo.
• Cortocircuitos intrapulmonares.
• Cortocircuitos intracardiacos.
Factores que determinan la
gravedad.
Tamaño del
embolo
Situación
cardiopulmonar.
Tríada trombogénica.
• Disfunción endotelial con trombogenicidad en la
superficie vascular.
• Alteraciones en el flujo sanguíneo.
• Fisiología plaquetaria, concentración y reactividad de
proteínas hemostáticas y elementos celulares.
Situación cardiopulmonar
Enfermedad cardiopulmonar
previa.
Ausencia de enfermedad
cardiopulmonar.
• TEP Mayor
• TEP no mayor
• TEP masiva.
• TEP no masiva.
• TEP menor.
Reserva cardiopulmonar limitada.
• En este grupo una TEP no-masiva tiene un
comportamiento similar al de una masiva.
• Hay una mayor incidencia de choque cardiogénico (56%
vs 2%) y mayor mortalidad en relación a pacientes
previamente sanos.
Enfermedad cardiopulmonar previa
• TEP mayor.
a) Inestabilidad clínica.
b) Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23%
c) Hipoxemia grave y refractaria.
d) DVD con hipoquinesia global o regional.
• TEP no-mayor.
a) Estabilidad clínica.
b) Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23%
c) Hipoxemia no-refractaria.
d) Sin DVD
Sin enfermedad cardiopulmonar previa
• TEP masiva:
a) Inestabilidad clínica.
b) Obstrucción vascular ≥ 50% o defectos de perfusión ≥ 9
segmentos.
c) Hipoxemia grave.
d) DVD con hipoquinesia regional o global.
• TEP submasiva:
a) Estabilidad clínica.
b) Obstrucción vascular ≥ 30% o defectos de perfusión ≥ 6
segmentos.
c) Hipoxemia moderada.
d) DVD con hipoquinesia regional.
Sin enfermedad cardiopulmonar previa
• TEP menor:
a) Estabilidad clínica.
b) Obstrucción de la circulación < 20% o defectos de
perfusión < 5 segmentos
c) Sin hipoxemia.
d) Sin DVD.
Criterios de gravedad.
Disfunción del ventrículo derecho
• Principal condicionante de insuficiencia
cardiorrespiratoria, hipoxemia refractaria y choque
cardiogénico.
• Se debe a una obstrucción de la circulación pulmonar
mayor del 30% asociada a DVD por isquemia
subendocárdica o subepicárdica.
Criterios de gravedad.
Hipotensión arterial
• TAS < 100 mmHg debido a disfunción del ventrículo
derecho grave.
• Mortalidad del 30%.
• Precede a paro cardiorrespiratorio.
• Indicador de obstrucción vascular grave.
Criterios de gravedad.
Hipoxemia refractaria
• Debido a reducción del gasto cardiaco secundario a
grave disfunción del ventrículo derecho.
• Principal mecanismo de deterioro clínico.
Integración diagnóstica.
Sospecha clínica.
Debe de incluir:
a) ≥ 1 factor de riesgo para TVP.
b) Co-morbilidad.
c) Síntomas y signos clínicos.
d) Hallazgos electrocardiográficos y radiográficos.
e) Demostración objetiva de hipoxemia y/o trombosis
Score de Predicción Clínica para TEP.
•
•
•
•
Síntomas clínicos de TVP
Otros diagnósticos menos probables que TEP
Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto
Inmovilización o cirugía dentro
de las últimas 4 semanas
• TVP o TEP previo
• Hemoptisis
• Malignidad
• >6 puntos: riesgo elevado (78.4%);
• 2 a 6 puntos: riesgo moderado (27.8%);
• <2 puntos: riesgo bajo (3.4%)
3
3
1,5
1,5
1,5
1
1
Score de Wells para TVP
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Cáncer activo (tratamiento dentro de los 6 meses, o en tratamiento
paliativo)
Parálisis, paresia, o inmovilización de miembros inferiores
Postración en cama por más de 3 días por una cirugía
(dentro de las 4 semanas)
Sensibilidad localizada a lo largo de la distribución de las venas
profundas
Hinchazón completa del miembro
Hinchazón unilateral de la pantorrilla mayor de 3 cm (debajo de la
tuberosidad tibial)
Edema unilateral.
Venas superficiales colaterales
Diagnóstico alternativo tan o más probable que TVP
>/=3 puntos: riesgo elevado (75%);
1 a 2 puntos: riesgo moderado (17%);
<1 punto: riesgo bajo (3%)
1
1
1
1
1
1
1
1
-2
TEP masiva,submasiva o mayor.
Síntomas:
• Disnea sostenida.
• Dolor en cara anterior de tórax.
• Síncope.
• Choque.
• Paro cardiorrespiratorio.
Signos:
• Aumento del trabajo
respiratorio.
• Taquicardia sostenida >
100/minuto
• Tercer ruido derecho.
• 2º ruido pulmonar aumentado
• Hipotensión sistólica (< 100
mmHg).
• Hipotermia.
• Diaforesis.
• Disminución en la amplitud del
pulso.
• Cianosis.
• Plétora yugular.
TEP menor.
Síntomas:
• Disnea y/o taquicardia transitoria.
• Dolor pleural.
• Palpitaciones.
• Taquipnea transitoria.
• Tos.
• Esputo hemoptoico.
• Sibilancias.
Signos:
• Frote pleural
Auxiliares diagnósticos
Ecocardiograma.
Hipoquinesia del ventrículo derecho.
• Sirve para valorar la mortalidad y riesgo de recurrencia.
Presión sistólica de arteria pulmonar.
• Una Presión Sistólica Arteria Pulmonar ≥ 50 mmHg fue
indicador de riesgo para HAP crónica, DVD y muerte.
Dímeros D.
Es un producto de degradación de los puentes de
fibrina.
Tiene una sensibilidad > 99% cuando se obtiene un
valor diagnóstico > 500 μg/L a través de métodos
cuantitativos o derivados de ELISA.
Troponinas.
• Se elevan por aumento de la tensión de la pared del
ventrículo derecho y por sobrecarga de presión.
• Se produce daño celular y microinfartos.
• Troponina T o I entre > 0.01 y 0.07 ng/mL se asocian a
defectos segmentarios y disfunción del ventrículo
derecho.
Troponinas
• Limitaciones:
– Solo sirve en las primeras 4 horas del evento.
– Su presencia con sincope, choque cardiogenico y
dolor torácico puede ser secundario a SICA.
– En TEP masiva y submasiva se han observado
cifras normales en el 11% y 52% respectivamente.
Diagnostico diferencial.
Paciente sano.
TEP masiva o submasiva
• SICA
• Choque cardiogénico
• Síndrome aórtico agudo
• Taponamiento cardíaco
• Estado asmático
• Neumotórax hipertensivo
• HAP primaria o
secundaria grave
TEP menor
• Neumonía
• Bronquitis
• Pleuritis
• Asma
• Neumotórax no
hipertensivo
• Pericarditis
• Osteocondritis
• Dolor muscular
• Ansiedad
Paciente cardiópata/neumopata.
TEP mayor
• EAP cardiogénico
• Disfunción de prótesis
mecánica por trombosis
• Choque cardiogénico por
daño miocárdico
• Neumotórax hipertensivo
TEP menor
• ICC venosa
• Neumopatía crónica
exacerbada
• Infección bronquial o
pulmonar
• Neumotórax no
hipertensivo
• Cor pulmonale
descompensado
Tratamiento
Tratamiento.
Heparina no fraccionada.
• Inhibidor primario de la trombina y factor X.
• Evita la acción de la trombina sobre el fibrinogeno.
• Reduce retrombosis.
• Impide agregación plaquetaria.
• Se inicia con bolo de 5,000 A 10,000 UI seguido por una
infusión continua endovenosa.
• Se debe de mantener un TTP 1.5 a 2.5 veces el control.
Tratamiento.
La Heparina de BPM .
• Se usa en TEP estable y sin DVD.
• Acorta la estancia hospitalaria.
• No requiere vigilancia de tiempos ni plaquetas.
• Enoxaparina 1 mg/kg/cada 12 horas.
Tratamiento.
Anti coagulación oral.
• Se inicia al segundo dia de heparina.
• Dosis de carga
• La infusión de heparina debe mantenerse por 4 a 5 días
hasta obtener un INR en rango terapéutico.
Tratamiento.
Filtro de vena cava.
Indicaciones:
• Contraindicación para anticoagulación.
• TEP o TVP recurrente a pesar de adecuada anti
coagulación.
• Posterior a embolectomía quirúrgica.
Tratamiento.
Trombolisis farmacológica.
• Produce lisis del trombo con HAP grave y DVD
• Mejora las variables independientes de mal pronostico:
– HAP > 50 mmHg.
– Hipoquinesia del VD.
– Hipotensión y choque cardiogénico.
Tratamiento.
Fibrinolisis.
Se indica en paciente con hipotensión o estado de choque
y sin contraindicaciones
Contraindicación absoluta.
• Hemorragia activa
• Hemorragia intracraneal reciente
Tratamiento.
Contraindicación relativa.
• Cirugía mayor, parto, biopsia o punción en órgano o vaso
no compresible o hemorragia digestiva en los últimos 10
días
• AVC isquémico en los últimos dos meses
• Traumatismo grave en los últimos 15 días
• Cirugía neurológica en los últimos 30 días
• Hipertensión arterial sistémica sin control (TAD> 110
mmHg o TAS > 180 mmHg
• Reanimación cardiopulmonar traumática
• Trombocitopenia < 100, 000/mm3
• Embarazo
Tratamiento.
Fibrinolíticos.
• Estreptoquinasa 250,000 UI en 30 minutos seguido de
100,000 UI/hora/24horas
• Uroquinasa 4,400 U/kg como bolo inicial seguido de
4,400 U/kg/12 a 24 horas
• Alteplasa 100 mg en infusión de 2 horas
Paciente sano con sospecha de TEP..
Paciente no sano con sospecha de TEP.