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SISTEMA NERVIOSO
Leonel Vidales Rubí
Índice general
1
Sistema nervioso
1.1
Consideraciones generales
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
1.2
Neurohistología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
1.2.1
Células gliales
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2
1.2.2
Neuronas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2
1.2.3
Señales neuronales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
Sistema nervioso en los animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
1.3.1
Animales diblásticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.3.2
Animales protóstomos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.3.3
Animales deuteróstomos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
Sistema nervioso humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.4.1
Sistema Nervioso Central
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.4.2
Sistema nervioso periférico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
1.4.3
Clasificación funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
1.5
Neurofarmacología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
1.6
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
1.7
Notas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
1.8
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
1.9
Enlaces externos
9
1.3
1.4
2
1
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sistema nervioso central
10
2.1
Estructura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
2.2
Regeneración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
2.3
Infecciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
2.3.1
Cerebritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
2.3.2
Encefalitis y mielitis
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
2.3.3
Meningitis
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
2.4
Enfermedades neurodegenerativas
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
2.5
Tumores del sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
2.5.1
Tumores neuroepiteliales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12
2.5.2
Tumores no-neuroepiteliales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12
2.6
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
2.7
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
i
ii
ÍNDICE GENERAL
2.8
3
4
5
Enlaces externos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sistema nervioso periférico
14
15
3.1
Sistema nervioso somático
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
3.2
Sistema nervioso autónomo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
3.2.1
Raíces
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
3.2.2
Plexos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
3.3
Nervios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
3.4
Componentes funcionales del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
3.5
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
3.6
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
Nervio
17
4.1
Descripción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17
4.2
Estructuras
17
4.3
Tipos de nervios
4.4
Propiedades de los nervios
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18
4.4.1
Excitabilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18
4.4.2
Conductividad
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
4.5
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
4.6
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
4.7
Enlaces externos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
Neurona
20
5.1
Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20
5.1.1
21
5.2
5.3
5.4
5.5
Doctrina de la neurona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Morfología
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
5.2.1
Núcleo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
5.2.2
Pericarion
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
5.2.3
Dendritas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
5.2.4
Axón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
Función de las neuronas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
5.3.1
El impulso nervioso
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
5.3.2
Bases iónicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
5.3.3
Propiedades electrofisiológicas intrínsecas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
5.3.4
Neurosecreción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
Interacción entre neuronas
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24
5.4.1
Velocidad de transmisión del impulso
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24
5.4.2
Redes neuronales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
5.4.3
Cerebro y neuronas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
Clasificación
5.5.1
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Según la forma y el tamaño
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
25
ÍNDICE GENERAL
6
7
iii
5.5.2
Según la polaridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
5.5.3
Según las características de las neuritas
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26
5.5.4
Según el mediador químico
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26
5.5.5
Según la función . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26
5.6
Evolución . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26
5.7
Número de neuronas de distintos animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
5.8
Redes neuronales artificiales
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
5.9
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
5.10 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
5.11 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28
5.12 Enlaces externos
28
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Médula espinal
29
6.1
Anatomía externa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
29
6.2
Anatomía interna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
30
6.3
Anatomía microscópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31
6.3.1
Sustancia gris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31
6.3.2
Sustancia blanca
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31
6.4
Lesiones medulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
32
6.5
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
32
6.6
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
32
6.7
Enlaces externos
32
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cerebro
33
7.1
Características generales
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34
7.2
Partes del cerebro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34
7.2.1
Morfología cerebral humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34
Funciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
7.3.1
Capacidades cognitivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
7.3.2
Cerebro y lenguaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
36
7.3
7.4
Regeneración cerebral
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
36
7.5
Anatomía comparada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
7.6
El cerebro en datos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
7.7
Cerebro humano e inteligencia artificial
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
38
7.8
Nutrición para el cerebro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
39
7.8.1
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
39
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
39
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
40
7.11 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
40
7.12 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
40
7.13 Documentales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
41
7.14 Enlaces externos
41
7.9
Nutrición en el bebé
Entropía funcional del cerebro
7.10 Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
iv
8
9
ÍNDICE GENERAL
Axón
42
8.1
Características . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
42
8.2
Tipos de neuronas según la longitud del axón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
42
8.3
Funciones del axón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
42
8.3.1
Transporte de orgánulos y sustancias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
42
8.3.2
Conducción del impulso nervioso
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
43
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
43
8.4
Véase también
8.5
Enlaces externos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
44
8.6
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
44
Neurotransmisor
45
9.1
Diferencia entre neurotransmisor y hormona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
45
9.2
Definiendo un neurotransmisor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
45
9.3
Procesos bioquímicos asociados a la neurotransmisión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
46
9.4
Clasificación
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
46
9.4.1
Funcionamiento de los neurotransmisores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
47
9.4.2
Principales neurotransmisores
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
47
9.5
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
47
9.6
Enlaces externos
47
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10 Sinapsis
48
10.1 Origen de la palabra
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
48
10.2 Marco de actividad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
48
10.2.1 Sinapsis tetrapartita
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
49
10.3 Histología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
49
10.4 Tipos de sinapsis
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
49
10.4.1 Sinapsis eléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
49
10.4.2 Sinapsis química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
50
10.5 Clases de transmisión sináptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
50
10.6 Fuerza sináptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
50
10.7 Integración de señales sinápticas
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
50
10.8 Propiedades y regulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
10.9 El papel de las sinapsis en los fenómenos plásticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
10.10Sinapsis inmunitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
10.11Patologías que afectan la sinapsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
10.11.1 Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
10.11.2 Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
10.11.3 Alzheimer
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
10.13Notas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
52
10.14Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
52
10.15Enlaces externos
52
10.12Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ÍNDICE GENERAL
v
11 Neurogénesis adulta
53
11.1 Presencia en adultos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
53
11.1.1 Su papel en el aprendizaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
54
11.1.2 Enfermedad de Alzheimer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
54
11.1.3 Su papel en la esquizofrenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
54
11.1.4 Implicaciones para la depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
55
11.1.5 Efectos del estrés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
55
11.1.6 El efecto de la disminución del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
55
11.1.7 Enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
56
11.1.8 Cambios en la edad adulta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
56
11.1.9 Efectos del ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
56
11.2 Regulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
56
11.3 Células madre neurales adultas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
57
11.4 Efectos de los cannabinoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
57
11.5 Véase también . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
57
11.6 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
57
11.7 Enlaces externos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
62
12 Mielina
63
12.1 Composición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
63
12.2 Función . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
63
12.3 Enfermedades de la mielina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
63
12.4 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
64
12.5 Enlaces externos
64
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13 Dendrita
65
13.1 Conducción nerviosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
65
13.2 Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
65
13.3 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
66
13.4 Enlaces externos
66
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14 Soma (neurología)
67
15 Corteza cerebral
68
15.1 Primeras investigaciones
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
68
15.2 Especialización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
15.3 Composición
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
15.4 Estructura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
15.5 Últimos hallazgos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
15.6 Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
70
15.7 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
70
16 Célula glial
71
vi
ÍNDICE GENERAL
16.1 Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
71
16.2 Características
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
71
16.3 Función . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
71
16.3.1 La glía reactiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
72
16.4 Clasificación
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
72
16.5 Capacidad de división . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
73
16.6 Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
74
16.7 Notas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
74
16.8 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
74
17 Cerebelo
75
17.1 Características generales
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
75
17.2 Desarrollo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
75
17.3 Evolución filogenética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
79
17.4 Anatomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
79
17.4.1 Descripción externa
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
79
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
80
17.4.3 Representación topográfica del cuerpo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
81
17.4.4 Estructura interna
81
17.4.2 Divisiones
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.4.5 Conexiones cerebelosas
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
86
17.4.6 Pedúnculos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
88
17.4.7 Irrigación arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
89
17.4.8 Drenaje venoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
90
17.5 Circuitos neuronales
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
90
17.5.1 Circuitos neuronales de los núcleos profundos: arco principal . . . . . . . . . . . . . . . .
90
17.5.2 Circuitos neuronales de la corteza cerebelosa: arco secundario . . . . . . . . . . . . . . . .
91
17.5.3 Señales de salida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
92
17.5.4 Depresión a largo plazo de las células de Purkinje: aprendizaje motor . . . . . . . . . . . .
92
17.6 Teorías sobre la función cerebelosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
92
17.6.1 Modelado de la función cerebelosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
92
17.7 Patología
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
92
17.7.1 Síndrome cerebeloso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
92
17.8 Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
93
17.9 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
93
17.10Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
94
17.11Lectura adicional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
94
17.12Enlaces externos
95
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18 Bulbo raquídeo
96
18.1 Anatomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
96
18.1.1 Límites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
96
18.1.2 Configuración externa
96
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ÍNDICE GENERAL
vii
18.1.3 Configuración interna
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
96
18.2 Funciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
97
18.3 Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
97
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
97
18.4 Enlaces externos
19 Tejido nervioso
98
19.1 Células del sistema nervioso
19.2 Neuroglias
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
98
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
99
19.3 Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
99
19.4 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
99
20 Sustancia gris
100
20.1 Sustancia gris en la médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
20.2 Tipos de neuronas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
20.3 Consideraciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
21 Sustancia blanca
103
21.1 Estructura de la Sustancia Blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
21.2 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
22 Líquido cefalorraquídeo
105
22.1 Función del LCR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
22.2 Formación del LCR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
22.3 Circulación del LCR
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
22.4 Obtención de LCR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
22.5 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
23 Ganglio nervioso
107
23.1 Clasificación
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
23.2 Anatomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
23.3 Ganglios basales
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
23.4 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
24 Plasticidad neuronal
108
24.1 Generalidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
24.2 Transmisión de la señal en la sinápsis química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
24.2.1 Acción Ionotrópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
24.2.2 Acción Metabotrópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
24.2.3 Neurotransmisión primaria y secundaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
24.3 Integración de la información . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
24.3.1 Suma espacial
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
24.3.2 Suma temporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
24.4 Aprendizaje y memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
24.5 Modelos de aprendizaje en invertebrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
viii
ÍNDICE GENERAL
24.5.1 Habituación y sensibilización sináptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
24.6 Plasticidad sináptica a corto plazo en vertebrados
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
24.7 Plasticidad sináptica a largo plazo en vertebrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
24.8 Potenciación a largo plazo, depresión a largo plazo y memoria.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
24.9 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
24.10Otras fuentes consultadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
24.11Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
24.12Enlaces externos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
25 Memoria (proceso)
116
25.1 Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
25.2 Fases
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
25.3 Memoria sensorial
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
25.4 Memoria a corto plazo
25.4.1 Subsistemas
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
25.4.2 Consecuencias de la limitación de recursos
25.5 Memoria a largo plazo
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
25.5.1 Clasificación por tipo de información
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
25.6 Los recuerdos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
25.7 Patologías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
25.7.1 Alteraciones cuantitativas
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
25.7.2 Alteraciones cualitativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
25.7.3 Tratamientos contra la pérdida de la memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
25.8 Mecanismos de olvido
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
25.9 Los 7 pecados de la memoria (según Schacter) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
25.10Véase también . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
25.11Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
25.12Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
25.13Bibliografía complementaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
25.14Enlaces externos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
26 Pares craneales
125
26.1 Clasificación funcional
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
26.1.1 Nervios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
26.2 Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
26.3 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
26.4 Enlaces externos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
27 Sistema nervioso autónomo
126
27.1 Estructura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
27.2 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
28 Sistema nervioso simpático
128
ÍNDICE GENERAL
ix
28.1 Descripción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
28.2 Funciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
28.3 Véase también . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
29 Sistema nervioso parasimpático
130
29.1 Tipos de neuronas del sistema nervioso parasimpático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
29.1.1 Neuronas preganglionares
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
29.1.2 Neuronas postganglionares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
29.2 Topografía del sistema nervioso parasimpático:
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
29.2.1 Porción hipotalámica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
29.2.2 Porción mesencefálica
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
29.2.3 Porción rombencefálica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
29.2.4 Porción sacra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
29.3 Función del sistema nervioso parasimpático
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
29.4 Farmacología del sistema nervioso parasimpático. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
29.5 Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
29.6 Enlaces externos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
30 Sistema nervioso somático
30.1 Composición
133
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
30.2 Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
31 Sistema nervioso entérico
135
31.1 Estructura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
31.1.1 Plexos intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
31.2 Funciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
31.3 Desarrollo embriológico
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
31.4 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
31.5 Enlaces externos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
31.6 Origen del texto y las imágenes, colaboradores y licencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
31.6.1 Texto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
31.6.2 Imágenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
31.6.3 Licencia del contenido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
Capítulo 1
Sistema nervioso
El sistema nervioso es el conjunto de órganos y
estructuras, formadas por tejido nervioso de origen
ectodérmico[3][4][5] en animales diblásticos y triblásticos,
cuya unidad funcional básica son las neuronas. Su función primordial es la de captar y procesar rápidamente
las señales ejerciendo control y coordinación sobre los
demás órganos para lograr una adecuada, oportuna y eficaz interacción con el medio ambiente cambiante.[1] Esta
rapidez de respuestas que proporciona la presencia del
sistema nervioso diferencia a la mayoría de los animales (eumetazoa) de otros seres pluricelulares de respuesta
motil lenta que no lo poseen como los vegetales, hongos,
mohos o algas.
nerviosas. Este circuito pasó de estar constituido por una
sola neurona multifuncional en los diblásticos[12] a dos
tipos de neuronas en el resto de los animales llamadas
aferentes y eferentes. En la medida que se fueron agregando intermediarios entre estos dos grupos de neuronas
con el paso del tiempo evolutivo, como interneuronas y
circuitos de mayor plasticidad,[nota 2] el sistema nervioso
fue mostrando un fenómeno de concentración en regiones
estratégicas dando pie a la formación del sistema nervioso central, siendo la cefalización el rasgo más acabado de
estos fenómenos.
Para optimizar la transmisión de señales existen medidas como la redundancia, que consiste en la creación de
vías alternas que llevan parte de la misma información
garantizando su llegada a pesar de daños que puedan ocurrir. La mielinización de los axones en la mayoría de los
vertebrados y en algunos invertebrados como anélidos y
crustáceos es otra medida de optimización. Este tipo de
recubrimiento incrementa la rapidez de las señales y disminuye el calibre de los axones ahorrando espacio y energía.
Cabe mencionar que también existen grupos de animales
(parazoa y mesozoa) como los poríferos,[6][7][8] placozoos
y mesozoos que no tienen sistema nervioso porque sus tejidos no alcanzan la misma diferenciación que consiguen
los demás animales ya sea porque sus dimensiones o estilos de vida son simples, arcaicos, de bajos requerimientos
o de tipo parasitario.
Las neuronas son células especializadas,[9] cuya función
es coordinar las acciones de los animales[10] por medio Otra característica importante es la presencia de
de señales químicas y eléctricas enviadas de un extremo metamerización del sistema nervioso, es decir, aquella
al otro del organismo.
condición donde se observa una subdivisión de las estrucPara su estudio desde el punto de vista anatómico el siste- turas corporales en unidades que se repiten con características determinadas. Los tres grupos que principalmenma nervioso se ha dividido en central y periférico; sin emesta cualidad son los artrópodos, anélidos y
bargo para profundizar su conocimiento desde el punto de te muestran
[13]
[2] cordados.
vista funcional suele dividirse en somático y autónomo.
Otra manera de estudiarlo y desde un punto de vista más
incluyente, que abarca la mayoría de animales, es seguir
la estructura funcional de los reflejos que establece la división entre sistema nervioso sensitivo o aferente, encargado de incorporar la información desde los receptores,
1.2 Neurohistología
en sistema de asociación,[nota 1] encargado de almacenar
e integrar la información, y en sistema motor o eferente,
El sistema nervioso se compone de varios elementos ceque lleva la información de salida hacia los efectores.[2]
lulares como tejidos de sostén o mantenimiento llamados neuroglía,[15] un sistema vascular especializado y las
neuronas[3] que son células que se encuentran conecta1.1 Consideraciones generales
das entre sí de manera compleja y que tienen la propiedad de generar, propagar, codificar y conducir señales por
El acto reflejo es la unidad básica de la actividad ner- medio de gradientes electroquímicos (electrolitos) a nivel
viosa integrada[11] y podría considerarse como el circuito de membrana axonal y de neurotransmisores a nivel de
primordial del cual partieron el resto de las estructuras sinapsis y receptores.
1
2
1.2.1
CAPÍTULO 1. SISTEMA NERVIOSO
Células gliales
1.2.2 Neuronas
Dendrita
Terminal del
Axon
Nodo de
Ranvier
Cuerpo
celular
Célula de
Schwann
Axon
Mielina
Núcleo
Diagrama básico de una neurona
Las partes anatómicas de estas células se dividen en
cuerpo celular neuronal o soma, axones o cilindroejes y
dendritas.
Clasificación morfológica
Canal central de la médula espinal, se observan células ependimarias y neurogliales.
Las células gliales (conocidas también genéricamente
como glía o neuroglía) son células nodriza del sistema
nervioso que desempeñan, de forma principal, la función
de soporte y protección de las neuronas. En los humanos
se clasifican según su localización o por su morfología y
función. Las diversas células de la neuroglía constituyen
más de la mitad del volumen del sistema nervioso de los
vertebrados.[15] Las neuronas no pueden funcionar en ausencia de las células gliales.[15]
Clasificación topográfica
Con base en la división morfológica entre las distintas
partes anatómicas de las neuronas y sus distintas formas
de organización se clasifican en cuatro tipos:
• Unipolares, son células con una sola proyección que
parte del soma, son raras en los vertebrados.
• Bipolares, con dos proyecciones que salen del soma,
en los humanos se encuentran en el epitelio olfativo
y ganglios vestibular y coclear.
• Seudounipolares, con una sola proyección pero que
se subdivide posteriormente en una rama periférica
y otra central, son características en la mayor parte
de células de los ganglios sensitivos humanos.
• Multipolares, son neuronas con múltiples proyecciones dendríticas y una sola proyección axonal, son
características de las neuronas motoras.
Según su ubicación dentro del sistema nervioso ya sea
central o periférico, las células gliales se clasifican en dos Clasificación fisiológica
grandes grupos. Las células que constituyen la glía central
son los astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias Las neuronas se clasifican también en tres grupos geney las células de la microglía, y suelen encontrarse en el rales según su función:
cerebro, cerebelo, tronco cerebral y médula espinal. Las
células que constituyen la glía periférica son las células
• Sensitivas o aferentes, localizadas normalmente en
de Schwann, células capsulares y las células de Müller.
el sistema nervioso periférico (ganglios sensitivos)
Normalmente se encuentran a lo largo de todo el sistema
encargadas de la recepción de muy diversos tipos
nervioso periférico.
de estímulos tanto internos como externos. Esta adquisición de señales queda a cargo de una amplia
variedad de receptores:
Clasificación morfo-funcional
• Externorreceptores: encargados de recoger los
estímulos externos o del medio ambiente.
Por su morfología o función, entre las células gliales se distinguen las células macrogliales (astrocitos,
oligodendrocitos ), “las células microgliales” (entre el 10
y el 15% de la glía) y las “células ependimarias”.
• Nocicepción:Terminaciones libres encargadas de recoger la información de daño
tisular.
1.3. SISTEMA NERVIOSO EN LOS ANIMALES
3
• Termorreceptores: Sensibles a radiación
calórica o infrarroja.
• Fotorreceptores: Son sensibles a la luz, se
encuentran localizados en los ojos.
• Quimiorreceptores: Son los que captan sustancias químicas como el gusto
(líquidos-sólidos) y olfato (gaseosos).
• Mecanorreceptores: Son sensibles al roce, presión, sonido y la gravedad, comprenden al tacto, oído, línea lateral de los
peces, estatocistos y reorreceptores.
• Galvanorreceptores: Sensibles a corrientes eléctricas o campos eléctricos.
• lnternorreceptores: encargados de recoger los
estímulos internos o del cuerpo.
• Propiocepción: los husos musculares y
terminaciones nerviosas que se encargan
de recoger información para el organismo
sobre la posición de los músculos y tendones.
• Nocicepción: Terminaciones libres en- Diagrama que muestra en color amarillo la organización del siscargadas de recoger la información de da- tema nervioso en los animales.
ño tisular.
• Quimiorreceptores: Relacionados entre
otros, con las funciones de regulación
hormonal, hambre y sensación de sed.
• Motoras o eferentes: localizadas normalmente en
el sistema nervioso central se encargan de enviar
las señales de mando enviándolas a otras neuronas, Figura que mediante anatomía comparada en corte transversal
músculos o glándulas.
muestra el sistema nervioso y digestivo de los cicloneuros, hipo• Interneuronas: localizadas normalmente dentro del
sistema nervioso central se encargan de crear conexiones o redes entre los distintos tipos de neuronas.
1.2.3
Señales neuronales
Estas señales se propagan a través de propiedades de su
membrana plasmática, al igual que muchas células, pero
en este caso está modificada para tener la capacidad de ser
una excitabilidad neuronal membrana excitable en sentido
unidireccional controlando el movimiento a través de ella
de iones disueltos desde sus proximidades para generar lo
que se conoce como potencial de acción.
neuros y epineuros. También demuestra porque la disposición de
los receptores ópticos (véase retina) en los vertebrados (epineuros) miran hacia atrás propiciando un punto ciego necesario. En
cambio los ojos de los cefalópodos (hiponeuros) carece de punto
ciego, ya que los nervios se sitúan por detrás de la retina y no
tapan esa porción.
1.3 Sistema nervioso en los animales
Aunque las esponjas carecen de sistema nervioso[6] se ha
descubierto que estas ya contaban con los ladrillos genéticos que más tarde dieron lugar al mismo,[7] muchos de
los componentes genéticos que dan lugar a las sinapsis
nerviosas están presentes en las esponjas, esto tras la eviPor medio de sinapsis las neuronas se conectan entre sí, dencia demostrada por la secuenciación del genoma de la
con los músculos Unión neuromuscular|placa neuromus- esponja Amphimedon queenslandica.[7][16]
cular, con glándulas y con pequeños vasos sanguíneos.
Utilizan en la mayoría de los casos neurotransmisores en- Se cree que la primera neurona surgió durante el período
[16]
viando una gran variedad de señales dentro del tejido ner- Ediacárico en animales diblásticos como los cnidarios.
vioso y con el resto de los tejidos, coordinando así múl- Por otro lado un estudio genético realizado por Casey
Dunn en el año 2008 se considera en un nodo a los tritiples funciones.
4
CAPÍTULO 1. SISTEMA NERVIOSO
blásticos y en otro nodo a cnidarios y poríferos dentro
de un gran grupo hermano de los ctenóforos[8] de forma
que durante la evolución las esponjas mostraron una serie de reversiones hacia la simplicidad, lo que implicaría
que el sistema nervioso se inventó una sola vez (sería homólogo en todos los animales) si el antepasado metazoo
común fue más complejo o hasta en tres ocasiones (o sea
sería homoplásico) si ese antepasado haya sido más simple en una suerte de convergencia evolutiva entre ctenóforos, cnidarios y triblásticos. Otra opción es que numerosos genes y vías del desarrollo originadas en la base de los
animales Bilaterales (el Urbilateria)se hayan heredado en
cada línea principal de los animales, y utilizadas en forma independiente en estos, en la formación del Sistema
Nervioso Central (este fenómeno es llamado homología
profunda)(27)[17]
En los animales triblásticos o bilaterales, un grupo
monofilético, existen dos tipos de planes corporales
llamados protóstomos y deuteróstomos que poseen a
su vez tres tipos de disposiciones del sistema nervioso siendo éstos los cicloneuros, los hiponeuros y los
epineuros.[18][19][20] Una diferencia esencial es que en
protostomados y deuterostomados el SNC se encuentra
en posiciones invertidas. Durante muchos años se consideró que estas y otras diferencias indicaban planes corporales y SNC esencialmente distintos, (por la posición relativa del SNC, Sistema Digestivo y vaso circulatorio principal. Sin embargo diversos estudios moleculares efectuados desde la década del 90, muestran que la región
dorsal de los vertebrados se habría originado por inversión del eje corporal Dorsal Ventral encontrado en los
protostomados (que sería el original). O sea, los genes
que determinan la identidad de la región dorsal de un vertebrado son los mismos, que los que determinan la identidad ventral en un protostomado. Y esto, lleva a que se
expresen los genes de diferenciación del neuroectodermo, que finalmente dará origen al SNC, dorsal en vertebrados, ventral en protostomados. Con todo la discusión sobre la homología del SNC es muy intensa y actual,
cambiando constantemente la dirección con nuevos datos
logrados e interpretaciones contrapuestas. Ver por ejemplo Nomaksteinsky et al. (28); Moroz (29) y Tomer et al.
(30) para diferentes visiones sobre el tema.
1.3.2 Animales protóstomos
Los animales protóstomos, que son triblásticos, como los platelmintos, nemátodos, moluscos, anélidos y
artrópodos cuentan con un sistema nervioso hiponeuro,
es decir es un sistema formado por ganglios cerebrales
y cordones nerviosos ventrales.[19] Los ganglios que forman el cerebro se sitúan alrededor del esófago, con conectivos periesofágicos que los unen a las cadenas nerviosas que recorren ventralmente el cuerpo del animal,
en posición inferior respecto al tubo digestivo. Tal modelo de plan corporal queda dispuesto de esa forma cuando
en la gástrula acontece un proceso embriológico llamado
gastrorrafia.[18]
1.3.3 Animales deuteróstomos
Los animales deuteróstomos, que son triblásticos, se dividen en dos grupos según su simetría, radial o bilateral, o la disposición de su sistema nervioso, cicloneuros
o epineuros.[20] Dentro de los cicloneuros se encuentran
los equinodermos (de simetría radial) y los hemicordados.
El centro nervioso es un anillo situado alrededor de
la boca (subectodérmico o subepidérmico). Dentro del
grupo de los epineuros se encuentran los urocordados,
los cefalocordados y los vertebrados en la que presentan un cordón nervioso hueco y tubular, dorsal al tubo
digestivo.[20] A partir de este cordón, en animales más
complejos, se desarrolla el encéfalo y la médula espinal.
Tales modelos de planes corporales quedan dispuestos de
esa forma cuando en la gástrula acontecen unos procesos embriológicos llamados isoquilia en los cicloneuros
o nototenia en el caso de los epineuros.[18]
En 2012 se confirmó que las células nerviosas que
conforman una «piel neural» que motea la probóscide y el collar en los hemicordados son expresadas por
los mismos genes empleados en la conformación del
mesencéfalo y el rombencéfalo de los vertebrados.[21][22]
Esto ha dado idea de la evolución del neuroectodermo
en otros deuterostomos ocurrido antes del fenómeno de
neurulación en cefalocordados y vertebrados.[23]
1.4 Sistema nervioso humano
1.3.1
Animales diblásticos
Anatómicamente, el sistema nervioso de los seres humanos se agrupa en distintos órganos, los cuales conforman
Los animales diblásticos o radiados, una agrupa- estaciones por donde pasan las vías neuronales. Así, con
ción parafilética que engloba tanto cnidarios como a fines de estudio, estos órganos se pueden agrupar, según
ctenóforos, normalmente cuentan con una red de plexos su ubicación, en dos partes: sistema nervioso central y
subectodérmicos sin un centro nervioso aparente, pero al- sistema nervioso periférico.[24][25]
gunas especies ya presentan condensados nerviosos en un
fenómeno que se entiende como el primer intento evolutivo para conformar un sistema nervioso central. Algunas 1.4.1 Sistema Nervioso Central
disposiciones de estos condensados, como los anillos ner• El sistema nervioso central está formado por el
viosos en las medusas, recuerdan tendencias posteriores
encéfalo y la médula espinal, se encuentra protegivistas en los cicloneuros.
1.4. SISTEMA NERVIOSO HUMANO
5
rebral y está formada por re plegamientos denominados circunvoluciones constituidas de sustancia
gris. Subyacente a la misma se encuentra la sustancia blanca. En zonas profundas existen áreas de sustancia gris conformando núcleos
como el tálamo, el núcleo caudado
y el hipotálamo.[24]
Cerebelo está en la parte inferior
y posterior del encéfalo, alojado en
la fosa cerebral posterior junto al
tronco del encéfalo.[24]
Tallo cerebral compuesto por el
mesencéfalo, la protuberancia anular y el bulbo raquídeo. Conecta el
cerebro con la médula espinal.[24]
• La médula espinal es una prolongación
del encéfalo, como si fuese un cordón que
se extiende por el interior de la columna
vertebral. En ella la sustancia gris se encuentra en el interior y la blanca en el
exterior.[24]
Esquema del Sistema Nervioso Central humano. Se compone de
dos partes: encéfalo (cerebro, cerebelo, tallo encefálico) y médula
espinal.[26] Los colores son con fines didácticos.
do por tres membranas, las meninges. En su interior existe un sistema de cavidades conocidas como
ventrículos, por las cuales circula el líquido cefalorraquídeo.[24]
• El encéfalo es la parte del sistema nervioso central que está protegida por los
huesos del cráneo. Está formado por el
cerebro, el cerebelo y el tallo cerebral.[24]
Cerebro es la parte más voluminosa. Está dividido en dos
hemisferios, uno derecho y otro izquierdo, separados por la cisura interhemisférica y comunicados mediante el Cuerpo calloso. La superficie se denomina corteza ce-
3
3
4
5
5
6
6
7
7
8
12
9
10
11
Imagen que muestra en corte sagital las estructuras que dan origen a el (3) nervio motor ocular común, (4) nervio patético, (5)
nervio trigémino, (6) nervio abducens externo, (7) nervio facial,
(8) nervio auditivo, (9) nervio glosofaríngeo, (10) nervio neumogástrico o vago, (11) nervio espinal y (12) nervio hipogloso.
6
CAPÍTULO 1. SISTEMA NERVIOSO
Cerebro
Cerebelo
Tronco del encéfalo
Médula espinal
Pares craneales:
SNC
Plexo braquial
Nervios:
Vago
1
2
3
4
5
6
7
8
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Musculocutáneo
10
Radial
12
Mediano
Cubital
11
1
2
3
4
Nervios
toracoabdominales:
•
Intercostales
Subcostal
Iliohipogástrico
Ilioinguinal
Cutáneo femoral
lateral (femorocutáneo)
•
Genitofemoral
5
1
2
3
4
Plexo lumbar
Nervios:
•
Obturador
Femoral
Ramas musculares
del femoral
Nervio pudendo
Safeno
•
Plexo sacro
Nervios:
Ciático
Tibial
Peroneo común
(ciático popliteo externo)
Peroneo profundo
Peroneo superficial
Sural
El sistema nervioso humano.
1.4.2
Sistema nervioso periférico
• Sistema nervioso periférico está formado por los
nervios, craneales y espinales, que emergen del sistema nervioso central y que recorren todo el cuerpo.
Conteniendo axones de vías neurales con distintas
funciones y por los ganglios periféricos. Que se encuentran en el trayecto de los nervios y que contienen cuerpos neuronales, los únicos fuera del sistema
nervioso central.[25]
• Los nervios craneales son 12 pares que
envían información sensorial procedente del
cuello y la cabeza hacia el sistema nervioso
central. Reciben órdenes motoras para el control de la musculatura esquelética del cuello y
la cabeza.[25] Estos tractos nerviosos son:
• Par I. Nervio olfatorio, con función únicamente sensitiva quimiorreceptora.
• Par II. Nervio óptico, con función únicamente sensitiva fotorreceptora.
• Par III. Nervio motor ocular común, con
función motora para varios músculos del
ojo.
• Par IV. Nervio patético, con función motora para el músculo oblicuo mayor del
ojo.
• Par V. Nervio trigémino, con función
sensitiva facial y motora para los músculos de la masticación.
• Par VI. Nervio abducens externo, con
función motora para el músculo recto del
ojo.
• Par VII. Nervio facial, con función motora somática para los músculos faciales y
•
sensitiva para la parte más anterior de la
lengua.
Par VIII. Nervio auditivo, recoge los
estímulos auditivos y del equilibrioorientación.
Par IX. Nervio glosofaríngeo, con función sensitiva quimiorreceptora (gusto) y
motora para faringe.
Par X. Nervio neumogástrico o vago, con
función sensitiva y motora de tipo visceral
para casi todo el cuerpo.
Par XI. Nervio espinal, con función motora somática para el cuello y parte posterior de la cabeza.
Par XII. Nervio hipogloso, con función
motora para la lengua.
• Los nervios espinales son 31 pares y se encargan de enviar información sensorial (tacto,
dolor y temperatura) del tronco y las extremidades, de la posición, el estado de la musculatura y las articulaciones del tronco y las extremidades hacia el sistema nervioso central y,
desde el mismo, reciben órdenes motoras para
el control de la musculatura esquelética que se
conducen por la médula espinal.[25] Estos tractos nerviosos son:
• Ocho pares de nervios raquídeos cervicales (C1-C8)
• Doce pares de nervios raquídeos torácicos (T1-T12)
• Cinco pares de nervios raquídeos lumbares (L1-L5)
• Cinco pares de nervios raquídeos sacros
(S1-S5)
• Un par de nervios raquídeos coccígeos
(Co)
1.4.3 Clasificación funcional
Una división menos anatómica pero es la más funcional,
es la que divide al sistema nervioso de acuerdo al rol que
cumplen las diferentes vías neurales, sin importar si éstas
recorren parte del sistema nervioso central o el periférico:
• El sistema nervioso somático, también llamado
sistema nervioso de la vida de relación, está formado
por el conjunto de neuronas que regulan las funciones voluntarias o conscientes en el organismo (p.e.
movimiento muscular, tacto).
• El sistema nervioso autónomo, también llamado
sistema nervioso vegetativo o sistema nervioso visceral, está formado por el conjunto de neuronas que
regulan las funciones involuntarias o inconscientes
en el organismo (p.e. movimiento intestinal, sensibilidad visceral). A su vez el sistema vegetativo se
1.5. NEUROFARMACOLOGÍA
clasifica en simpático y parasimpático, sistemas que
tienen funciones en su mayoría antagónicas.
En color azul se muestra la inervación parasimpática, en color
rojo la inervación simpática.
7
encargan de inervar los segmentos digestivourinarios más distales y órganos sexuales son
emitidos desde las secciones medulares S2 a
S4.
• El sistema nervioso simpático al ser un sistema del comportamiento de huida o escape da prioridad a la aceleración y fuerza de
contracción cardiaca, estimula la piloerección
y sudoración, favorece y facilita los mecanismos de activación del sistema nervioso somático para la contracción muscular voluntaria
oportuna, provoca la broncodilatación de vías
respiratorias para favorecer la rápida oxigenación, propicia la vasoconstriccion redirigiendo el riego sanguíneo a músculos, corazón y
sistema nervioso, provoca la midriasis para la
mejor visualización del entorno, y estimula las
glándulas suprarrenales para la síntesis y descarga adrenérgica.
En cambio este inhibe las funciones encargadas del reposo como la peristalsis intestinal a
la vez que aumenta el tono de los esfínteres
urinarios y digestivos, todo esto para evitar el
desalojo de excretas. En los machos da fin a
la excitación sexual mediante el proceso de la
eyaculación.
El sistema simpático sigue el patrón de metamerización corporal inervando la mayor parte
del cuerpo, incluyendo a la cabeza, por medio
de los segmentos medulares T1 a L2.
Cabe mencionar que las neuronas de ambos sistemas (somático y autónomo) pueden llegar o salir de los mismos
órganos si es que éstos tienen funciones voluntarias e involuntarias (y, de hecho, estos órganos son la mayoría).
En algunos textos se considera que el sistema nervioso
autónomo es una subdivisión del sistema nervioso periférico, pero esto es incorrecto ya que, en su recorrido,
algunas neuronas del sistema nervioso autónomo pueden
pasar tanto por el sistema nervioso central como por el
periférico, lo cual ocurre también en el sistema nervioso somático. La división entre sistema nervioso central y
periférico tiene solamente fines anatómicos.
• El sistema nervioso parasimpático al ser un
sistema de reposo da prioridad a la activación
de las funciones peristálticas y secretoras del
aparato digestivo y urinario al mismo tiempo
que propicia la relajación de esfínteres para el
desalojo de las excretas y orina; también provoca la broncoconstricción y secreción respiratoria; fomenta la vasodilatación para redistribuir el riego sanguíneo a las vísceras y favorecer la excitación sexual; y produce miosis al
contraer el esfínter del iris y la de acomodación del ojo a la visión próxima al contraer el
músculo ciliar.
1.5 Neurofarmacología
A diferencia del sistema nervioso simpático,
este sistema inhibe las funciones encargadas Los principales grupos de medicamentos utilizados en el
del comportamiento de huida propiciando la sistema nervioso son:
disminución de la frecuencia como de la fuerza de la contracción cardiaca.
• Analgésicos
El sistema parasimpático tiende a ignorar el
patrón de metamerización corporal inervan• Somníferos
do la mayor parte del cuerpo por medio del
• Ansiolíticos
nervio vago, que es emitido desde la cabeza
(bulbo raquídeo). Los nervios que se encargan
• Antidepresivos
de inervar la misma cabeza son emitidos des• Antipsicoticos
de el mesencéfalo y bulbo. Los nervios que se
8
CAPÍTULO 1. SISTEMA NERVIOSO
• Anticonvulsivos
• Antieméticos
1.6 Véase también
• Sistema nervioso (insectos)
• Nervio
• Nervio óptico
• Nervio espinal
• Nervio facial
• Nervio trigémino
• Tejido nervioso
• Inervación del corazón
• Neurociencia
• Neurona
• Impulso nervioso
• Placa neural
• Principio de Dale
• Tronco del encéfalo
1.7 Notas
[1] El grado de plasticidad, centralización y cefalización van
de la mano con el grado de complejidad que adquiera el
sistema de asociación.
[2] Se adquiere plasticidad cuando un simple reflejo pasa a
ser la suma de una serie de respuestas reflejas, lo que implica la presencia de circuitos neuronales complejos con
la posibilidad de adoptar distintas decisiones alternativas
a un estímulo determinado.
[3] Víctor Smith Agreda, Elvira Ferrés Torres, Manuel Montesinos Castro-Girona; Manual de embriología y anatomía
general - Página 45, Universitat de València, 1992; ISBN
84-370-1006-3, ISBN 978-84-370-1006-9.
[4] Keith L. Moore,T. V. N. Persaud, Embriología Clínica
8 Edición, Página 62; Elsevier España, 2009 ISBN 848086-337-4, ISBN 978-84-8086-337-7.
[5] Frank H. Netter, Alister Brass; Sistema nervioso: anatomía y fisiología Volumen de Colección Netter de ilustraciones médicas, Página 131; Elsevier España, 1994 ISBN
84-458-0187-2, ISBN 978-84-458-0187-1
[6] Hooper JNA, Van Soest RWM (2002) Systema Porifera:
A Guide to the classification of sponges Vols 1&2. New
York: Kluwer Academic/Plenum Publishers.
[7] Sakarya O, Armstrong KA, Adamska M, Adamski M,
Wang I-F, et al (2007) A Post-Synaptic Scaffold at the
Origin of the Animal Kingdom. PLoS ONE 2(6): e506.
doi:10.1371/journal.pone.0000506
[8] Dunn, C.W.; Hejnol, A., David Q. Matus, D.Q., et al.
(abril de 2008). «Broad phylogenomic sampling improves
resolution of the animal tree of life». Nature 452: 745749. doi:10.1038/nature06614.
[9] Schatzberg, Alan F.; Charles B. Nemeroff. Tratado
de psicofarmacología. Elsevier, España. p. 104. ISBN
8445814265.
[10] Biología y Geología. Editex. p. 278. ISBN 8497714091.
[11] William F. Ganong (2000); Fisiología médica, 17° Edición; El Manual Moderno, ISBN 0-8385-8252-4.
[12] Olaf Breidbach, Wolfram Kutsch. The nervous systems of
invertebrates: an evolutionary and comparative approach
Volumen 72 de Experientia supplementum. Birkhäuser. p.
448. ISBN 3764350768. «The existence of neurons in
cnidarians having both sensory and motor functions suggest that these animals must have a reflex arc that is even
simpleer than the well-known monosynaptic reflex arc are
of mammals.»
[13] Shull, Franklin; George Roger Larue, Alexander Grant
Ruthven (1920). Principles of Animal Biology. McGrawHill book company. p. 108.
[3] Cavidad gastrovascular
[14] Daniel K. Hartline (03/30/09). «Myelin: an invention by
vertebrates AND invertebrates». Archivado desde el original el 8 de enero de 2007.
1.8 Referencias
[15] Starr, Cecie; Ralph Taggart (2008). Biología: La unidad y
diversidad de la vida. Cengage Learning Editores. ISBN
9706867775.
[1] Zaidett Barrientos Llosa. Zoología General. EUNED. p.
93. ISBN 9968311901. «El sistema nervioso se encarga
de que los animales puedan responder en una forma rápida y eficiente a los cambiantes estímulos del medio ambiente».
[2] Luis Palacios Raufast Josefina Blasco Mínguez Teresa Pagés Costas Vicente Alfaro González (2005); Fisiología
animal, Edicions Universitat Barcelona, p.47-48; ISBN
84-475-3010-8
[16] NeoFronteras; El origen del sistema nervioso encontrado
en las esponjas viernes, 15 de junio de 2007
[17] Lily Whiteman, Zina Deretsky, Patrick Herendeen, National Science Foundation (10 de abril de 2008). «And
the First Animal on Earth Was a...» (en inglés). «But even
after Dunn’s team checked and rechecked their results and
added more data to their study, their results still suggested that the comb jelly, which has tissues and a nervous
system, split off from other animals before the tissue-less,
nerve-less sponge.»
1.9. ENLACES EXTERNOS
[18] Real Sociedad Española de Historia Natural, Instituto de
Ciencias Naturales José de Acosta, Consejo Superior de
Investigaciones Científicas (Spain); Boletín de la Real Sociedad Española de Historia Natural: órgano del Instituto
de Ciencias Naturales José de Acosta, Volúmenes 65-66,
Página 355
[19] Enciclopedia temática Ciesa: Zoología, agronomía, veterianaria y zootecnica 3. Campañía Internacional Editora.
1967. p. 37. «Hay que distinguir en ellos los protostomos,
que además son hiponeuros, es decir, que tienen el sistema nervioso ventral, y los deuteróstomos. Entre los primeros se incluyen los tipos o filos de los anélidos, artrópodos,platelmintos, nemertinos o rincocelos, moluscos y
los asquelmintos, que reúnen una serie de clases dispares:
rotíferos, gastrotricos, quinorrincos, priapuloideos, nematodos, nematomorfos, y acantocéfalos».
[20] Enciclopedia temática Ciesa: Zoología, agronomía, veterianaria y zootécnica 3. Campañía Internacional Editora.
1967. p. 37. «Los deuteróstomos, en rigor, comprenden
dos linajes: los cicloneuros y los epineuros. Los primeros,
que presentan un sistema nervioso más o menos anular, a
lo que deben su nombre, ... Los epineuros, que presentan
el sistema nervioso dorsal, son los cordados, que constituyen un solo tipo, dividido en tres subtipos: cefalocordados,
tunicados y vertebrados».
[21] Neofronteras (19 de marzo de 2012) «La estructura del
cerebro es muy antigua.» Consultado el 2 de abril de 2012.
[22] Steve Tung (14 de marzo de 2012) «Your brain is older
than you think, say researchers from Stanford and the University of Chicago.» University of Stanford. Consultado el
2 de abril de 2012.
[23] Ariel M. Pani et. al. (15 March 2012) Ancient deuterostome origins of vertebrate brain signalling centres Nature
483, 289–294 doi:10.1038/nature10838 Consultado el 2
de abril de 2012.
[24] L. Testut, A. Latarjet; Tratado de anatomía humana, Tomo II Angiología - Sistema Nervioso Central, Salvat Editores. Barcelona, España
[25] L. Testut, A. Latarjet; Tratado de anatomía humana, Tomo III Meninges - Sistema nervioso periférico - Órganos
de los sentidos - Aparato de la respiración y de la fonación
- Glándulas de secreción interna, Salvat Editores. Barcelona, España
[26] Snell RS (2003) Neuroanatomía clínica: Panamericana.
554 p.
1.9 Enlaces externos
•
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Sistema nervioso. Commons
• Sistema nervioso humano
• Sistema nervioso artificial
9
Capítulo 2
Sistema nervioso central
El sistema nervioso central es una estructura biológica
que sólo se encuentra en individuos del reino animal. El
sistema nervioso central está constituido por el encéfalo y
la médula espinal. Se encuentra protegido por tres membranas: duramadre (membrana externa), aracnoides (intermedia), piamadre (membrana interna), denominadas
genéricamente meninges. Además, el encéfalo y la médula espinal están protegidos por envolturas óseas, que son
el cráneo y la columna vertebral respectivamente. Se trata
de un sistema muy complejo, ya que se encarga de percibir estímulos procedentes del mundo exterior, procesar la
información y transmitir impulsos a nervios y músculos.
Las cavidades de estos órganos (ventrículos en el caso del
encéfalo y conducto ependimario en el caso de la médula
espinal) están llenas de un líquido incoloro y transparente,
que recibe el nombre de líquido cefalorraquídeo. Sus funciones son muy variadas: sirve como medio de intercambio de determinadas sustancias, como sistema de eliminación de productos residuales, para mantener el equilibrio
iónico adecuado y como sistema amortiguador mecánico.
Las células que forman el sistema nervioso central se disponen de tal manera que dan lugar a dos formaciones
muy características: la sustancia gris, constituida por el
soma de las neuronas y sus dendritas, además de por fibras amielínicas; y la sustancia blanca, formada principalmente por las prolongaciones nerviosas mielinizadas
(axones), cuya función es conducir la información. El color de la substancia blanca se debe a la mielina de los axones. En resumen, todos los animales cuyo cuerpo posee
un sistema nervioso central están dotados de mecanismos
nerviosos encargados de recibir y procesar las sensaciones recogidas por los órganos receptores de los diferentes
sentidos y de transmitir las órdenes de respuesta de forma
precisa a los distintos órganos efectores.
2.1 Estructura
• Encéfalo
• Prosencéfalo (Cerebro anterior)
• Telencéfalo
• Diencéfalo
• Mesencéfalo (cerebro medio)
• Rombencéfalo (cerebro posterior)
• Metencéfalo
• Protuberancia
• Cerebelo (No forma parte del tronco del
encéfalo)
• Mielencéfalo (Bulbo raquídeo)
2.2 Regeneración
Debido a la gran especialización de sus células, el sistema nervioso central no se va a regenerar[2] o tiene muy
limitada esa capacidad, en comparación con el sistema
nervioso periférico.
2.3 Infecciones
El sistema nervioso central puede ser blanco de infecciones, provenientes de cuatro vías de entrada principales,
la diseminación por la sangre que es la vía más frecuente, la implantación directa del germen por traumatismos
o causas iatrogénicas, la extensión local secundaria a una
infección local y el propio sistema nervioso periférico, como ocurre en la rabia. Al presentar cualquier infección de
este tipo se necesita asistencia urgente, en algunos casos
se llegan a necesitar incluso emergencias quirúrgicas.
2.3.1 Cerebritis
Es una inflamación focal del cerebro causado por procesos secundarios a una meningitis, por extensión local de lesiones en el oído medio o senos mastoides, por
vía hematógena asociada a una endocarditis bacteriana,
cardiopatías cianóticas congénitas y bronquiectasia pulmonar o por traumatismo con lesión abierta del SNC.
La cerebritis se muestra como zonas de tumefacción
mal delimitadas, congestión y aspecto blando con posible necrosis. Los abscesos cerebrales muestran una cavidad redondeada de 1-2 cm, llena de pus y limitada por la
gliosis.
10
2.5. TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
2.3.2
Encefalitis y mielitis
Son procesos inflamatorios difusos agudos que producen
muerte neuronal y tumefacción encefálica con acumulación peri vascular de células linfoides y gliosis astrocítica.
En la encefalitis viral existe un trofismo notable de algunos virus por ciertas células específicas en las que la posibilidad de latencia de algunos virus es importante en el
sistema nervioso central. Microscópicamente se notan infiltrados perivasculares y parenquimatosos de células mononucleares como los linfocitos o células de la microglía.
Las infecciones micóticas producen vasculitis—como
en el caso de la candida, mucorales y Aspergillus—
meningitis crónica e invasión del parénquima, como el
Cryptococcus neoformans—frecuentemente asociada al
sida con carácter especialmente fulminante.
2.3.3
Meningitis
Inflamación o infección de las meninges, bien sea leptomeningitis que es centrada en el espacio subaracnoideo,
o paquimeningitis que es centrada en la duramadre. La
meningitis infecciosa puede ser causada por bacterias en
la meningitis piógena, puede ser aséptica en la meningitis
viral y crónica.
La meningitis piógena es causada por bacterias que varían
de acuerdo a la edad del individuo:
• Recién nacidos: Escherichia coli, estreptococos y
Listeria monocytogenes.
• Lactantes y niños: Haemophilus influenzae y
Neisseria meningitidis.
• Adolescentes y adultos jóvenes: N. meningitidis y el
neumococo.
• Ancianos: el neumococo y L. monocytogenes.
2.4 Enfermedades neurodegenerativas
11
regiones de desmielinización por lo general se encuentran en los ángulos de los ventrículos laterales,
en los pedúnculos y el tronco del encéfalo, causando
debilidad de los miembros, visión borrosa o pérdida
de la visión unilateral, incoordinación y sensibilidad
anormal.
• Enfermedad de Alzheimer: es la más frecuente de
las enfermedades neurodegenerativas y la primera
causa de demencia, de aparición esporádica, aunque entre un 5-10% son de carácter familiar y la
incidencia aumenta con la edad, haciéndose mayor
en personas de más de 85 años de edad. Se caracteriza por una falta de memoria progresiva por degeneración de la corteza, de asociación temporal y
parietal causando también trastornos afectivos. El
cerebro luce más pequeño y de menor peso con
atrofia de las circunvoluciones y agrandamiento de
los surcos en los hemisferios cerebrales y de los ventrículos compensando la pérdida encefálica. Bajo
el microscopio se aprecia angiopatía amiloide cerebral, es decir depósitos en las arterias cerebrales de
material amiloide, así como placas seniles que son
colecciones focales esféricas de extensiones neuríticas dilatadas y tortuosas y nódulos u ovillos neurofibrilares con forma de llama que son haces de filamentos situados en el citoplasma de las neuronas
que desplazan o rodean al núcleo celular.
• Parkinsonismo: pertenecen al grupo de enfermedades neurovegetativas que afectan a los ganglios basales produciendo un trastorno del movimiento, apreciándose rigidez y lentitud en los movimientos voluntarios (bradicinesia) y temblor de reposo. La gravedad de la enfermedad depende de la pérdida de
las células nerviosas de la sustancia negra mesencefálica que contienen neuromelanina. Se aprecia una
hipopigmentación de la sustancia negra y del locus
coeruleus con células dopaminérgicas que contienen
melanina. Las células supervivientes de la sustancia
negra contienen inclusiones intracitoplasmáticas llamadas cuerpos de Lewy.
• Enfermedad de Huntington: un trastorno de movimientos de tipo coreiforme y demencia en pacientes
entre 20-50 años con un factor genético de herencia
autosómico dominante por un gen causante localizado en el brazo corto del cromosoma 4. Se atrofia
el núcleo caudado y el putamen secundario a la pérdida celular y gliosis.
• Esclerosis múltiple: trastorno caracterizado por episodios discretos de déficit neurológico recurrentes
con desmielinización por mecanismos autoinmunes
o inmunitarios. Aparece a cualquier edad, aunque
es raro en la infancia o después de los 50 años, afectando a mujeres en una proporción 2.1 en relación
a los hombres. La lesión se observa en el encéfalo 2.5 Tumores del sistema nervioso
y la médula espinal con un mayor riesgo—hasta 15
central
veces más elevado—si hay antecedentes familiares.
Esta posible susceptibilidad genética parece favorecer una respuesta inmunitaria inadecuada frente a En general, la frecuencia de tumores intracraneales esinfecciones virales. Las lesiones se caracterizan por tá entre 10 y 17 por cada 100,000 habitantes y aproinfiltrados de células B, células T y macrófagos. Las ximadamente 2 por cada 100,000 para tumores intra-
12
CAPÍTULO 2. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
medulares. Aproximadamente la mitad son tumores primarios y el resto son metastásicos, afectando principalmente a personas jóvenes, representando cerca del
10% de las muertes de personas entre 15 y 35 años de
edad. Los tumores del SNC derivan de diversos tejidos,
como los neuroepiteliales—astrocitos, oligodendrocitos,
epéndimo, neuronas y células embrionaria—meníngeos y
otros como los linfomas, quistes y tumores de la hipófisis.
2.5.1
Tumores neuroepiteliales
Son un grupo de tumores encefálicos primarios llamados gliomas. Derivan de los astrocitos, oligodendrocitos,
epéndimo, plexos coroideos, neuronas y células embrionarias y por lo general, infiltran difusamente el encéfalo
adyacente, haciendo difícil su resección quirúrgica.
es lento con frecuente diseminación por el líquido
cefalorraquídeo (LCR). Tienden a ser masas sólidas
o papilares difíciles de extirpar por la cercanía al
bulbo raquídeo y la protuberancia. Histológicamente forman túbulos conocidos como rosetas ependimarias que constituyen un signo patognomónico.
• Neuroblastoma: tumor muy raro y agresivo formadora de rosetas de Homer-Wright, una variedad histológica clásica de estos tumores.
• Meduloblastoma: son tumores embrionarios, que
constituyen un 20% de los tumores encefálicos localizado en la línea media del cerebelo y en el adulto
son de localización lateral con diseminación por el
LCR. Son tumores altamente maligno de mal pronóstico si no recibe tratamiento oportuno. Tienden
a ser radiosensible y, con extirpación logran una supervivencia a 5 año cercano al 75%. Son tumores
que forman lesiones bien limitada de color gricacea
y friable, altamente celular con láminas de células
anaplásicas y núcleos redondeados o con forma de
bastón y abundantes mitosis.
• Astrocitoma: constituyen un 80 % de los tumores cerebrales primarios del adulto, en especial en la edad
media avanzada. Cursa con convulsiones, cefalea y
cierto déficit neurológico focal. Se tratan, de ser posible, con resección quirúrgica, quimioterapia y radioterapia con una supervivencia media menor de 1
2.5.2
año. Se divide en cuatro grados:[3]
• Grado I: Astrocitoma de bajo grado
• Grado II: Astrocitoma propiamente dicho
• Grado III: Astrocitoma anaplásico
• Grado IV: Glioblastoma multiforme, el más
frecuente con una incidencia máxima a los 65
años aproximadamente y crece principalmente en los hemisferios cerebrales. Es el tumor
más agresivo clínicamente entre los astrocitomas.
• Astrocitoma pilocítico: aparece generalmente en el
cerebelo y en la edad de la infancia con un buen pronóstico después de su extirpación. Tienden a ser lesiones quísticas, bien limitadas de células bipolares
con extensiones largas y finas en forma de cabellos.
• Oligodendroglioma: constituyen 5-15% de los gliomas, frecuentes en la edad media que afectan los hemisferios cerebrales,[3] en especial la sustancia blanca con un buen pronóstico. Tienden a ser masas grises, bien delimitadas conformadas por células de núcleo redondeado y citoplasma vacuolado o teñido de
rosa. En un 90% de los casos presentan calcificaciones con una delicada red de capilares anastomosados. Producen crisis convulsivas.
• Ependimoma, tumor de las dos primeras décadas de
la vida, constituye un 5-10 % de los tumores cerebrales primarios en este grupo etario. Habitualmente
se localizan en el sistema ventricular, especialmente
el IV ventrículo y en la médula espinal. Pueden producir hidrocefalia por obstrucción del IV ventrículo
con mal pronóstico aunque el crecimiento tumoral
Tumores no-neuroepiteliales
Hipotàlem
* Hormona alliberadora
de tirotropina (TRH)
* Dopamina
* Somatocrinina
* Somatostatina
* Hormona alliberadora
de gonadotropina
* Hormona alliberadora
de corticotropina
* Oxitocina
* Vasopressina
Glàndula tiroides
* Triiodotironina (T3)
* Tiroxina (T4)
Glàndula paratiroides
Glàndula pineal
* Melatonina
Hipòfisi
Adenohipòfisi
* Somatotropina
* Tirotropina
* Corticotropina
* Folitropina
* Hormona
luteostimulant
* Prolactina
Neurohipòfisi
Magatzem de:
* Oxitocina
* Vasopressina
* Hormona paratiroïdal
• Linfoma cerebral primario: En aumento por asociación con sida. La mayoría de las lesiones son células B, las de células T son excepcionales. Son lesiones agresivas con mala respuesta a quimioterapia.
Son tumores multifocales y mal deliminitada situados generalmente en la sustancia gris profunda, sustancia blanca y corteza, con ocasional diseminación
periventricular. Mejor delimitados que los astrocitomas, presenta de necrosis central. Incluyen el linfoma de células grandes anaplásicos, células pequeñas no hendidas y sarcoma inmunoblástica.
2.6. VÉASE TAMBIÉN
13
num. En la médula espinal la relación es de 10:1 con
predominio en mujeres. Son tumores de crecimiento lento con signos de hipertensión endocraneana.
Estos tumores expresan a menudo receptores para la
progesterona, por lo que durante el embarazo tienden a crecer con rapidez. Tienen un factor genético por deleción del brazo largo del cromosoma 22.
Son masas redondeadas con base en la duramadre y
de consistencia elástica que pueden infiltrar el hueso con engrsamiento óseo localizado. Los meningiomas malignos son muy infrecuentes y pueden ser difíciles de identificar.
1
• Schwannoma, como lo indica su nombre, derivan de
las células de Schwann, apareciendo como lesiones
encapsuladas, bien delimitadas formadas por células alargadas con extensiones citoplasmáticas en fascículos con moderada a alta celularidad con escasa
matriz de estroma. Ocasionalmente pueden ser más
densos formando microquistes.
• Neurofibromas, aparecen de forma esporádica, pueden ser solitarios o múltiples formando lesiones cutáneas en forma de nódulos, a veces hiperpigmentadas.
2
3
• Tumor maligno de la vaina de los nervios periféricos, por lo general surgen de una transformación de
un neurofibroma llamado plexiforme, suelen ser sarcomas altamente malignos que recidivan y metastatizan. Se tratan con extirpación quirúrgica y radioterapia. A mayor tamaño de la lesión, peor tiende a
ser el pronóstico.
2.6 Véase también
• Enfermedad degenerativa
• Sistema nervioso (insectos)
• Anatomía
• Tumor de células germinales: aparecen a lo largo de
la línea media, región pineal y supracelar. Alta incidencia en aciáticos. Mayormente en adolescentes y
adultos jóvenes, predominio en varones. El germinoma del SNC es el equivalente al seminoma. Diseminación a través del LCR. Tratamiento con quimioterapia y radioterapia.
• Meningiomas: predominantemente benignos, derivan del células meningoteliales de la aracnoidea, con
predominio en mujeres con relación 3:2. La localización más frecuente en convexidades cerebrales,
duramadre que recubre la convexidad lateral, ala del
esfenoide, surco olfatorio, silla turca y foramen mag-
2.7 Referencias
[1] Snell, R. S. (2003) Neuroanatomía clínica. Panamericana.
554 p.
[2] La regeneración del sistema nervioso
[3] Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición
(2006). «Tumores cerebrales primarios». Harrison en línea en español. McGraw-Hill. Archivado desde el original
el 26 de noviembre de 2015. Consultado el 17 de julio de
2008.
14
2.8 Enlaces externos
• Vídeo explicativo 1
• Vídeo explicativo 2
• Sistema nervioso artificial
CAPÍTULO 2. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Capítulo 3
Sistema nervioso periférico
El sistema nervioso periférico (SNP) es el aparato del
sistema nervioso formado por nervios y neuronas que residen o se extienden fuera del sistema nervioso central
(SNC), hacia los miembros y órganos.[1] La función principal del SNP es conectar el SNC a los miembros y órganos. La diferencia entre este y el SNC está en que el sistema nervioso periférico no está protegido por huesos o por
la barrera hematoencefálica, lo que permite la exposición
a toxinas y daños mecánicos. El sistema nervioso periférico es, así, el que coordina, regula e integra nuestros órganos internos, por medio de los axones. [2][3] En algunos
textos se considera que el sistema nervioso autónomo es
una subdivisión del sistema nervioso periférico, pero esto es incorrecto ya que, en su recorrido, algunas neuronas
del sistema nervioso autónomo pueden pasar tanto por el
sistema nervioso central como por el periférico, lo cual
ocurre también en el sistema nervioso somático. La división entre sistema nervioso central y periférico tiene solamente fines anatómicos. Está compuesto por 12 pares
de nervios craneales y 31 pares de nervios espinales. En
el sistema nervioso periférico (SNP) las células de Schwann ayudan a guiar el crecimiento de los axones y a la
regeneración de las lesiones (neurapraxia y axonotmesis,
pero no en la neurotmesis).
3.1 Sistema nervioso somático
pre se tienen que tomar en cuenta los nervios raquídeos.
• Nervios craneales, que envían información sensorial
procedente del cuello y la cabeza hacia el sistema
nervioso central. Reciben órdenes motoras para el
control de la musculatura esquelética del cuello y la
cabeza; y son 12 pares de nervios craneales.
3.2 Sistema nervioso autónomo
Regula todas las funciones corporales, controla la
musculatura lisa, la cardíaca, las vísceras y las glándulas
por orden del sistema nervioso central.
• Rama parasimpática: Se encuentra activo cuando el
cuerpo está en reposo, estimula la peristalsis, relaja
el miocardio, contrae los bronquios, entre otros.
• Rama simpática: Prepara al organismo para la actividad física, aumentando la frecuencia cardíaca, dilatando los bronquios, contrayendo el recto, relajando la vejiga, etc.
Lo componen raíces, plexos y troncos nerviosos.
• Nervios espinales, que son los que envían infor- 3.2.1 Raíces
mación sensorial (tacto, dolor) del tronco y las
• Raíces cervicales
extremidades hacia el sistema nervioso central a través de la médula espinal. También envían informa• Raíces torácicas o raíces dorsales
ción de la posición y el estado de la musculatura y las
articulaciones del tronco y las extremidades a través
• Raíces lumbares
de la médula espinal. Reciben órdenes motoras desde la médula espinal para el control de la musculatu• Raíces sacras
ra esquelética. Son un total de 31 pares de nervios,[4]
• Raíces sinápticas
cada uno con dos partes o raíces: una sensitiva y otra
motora.
3.2.2 Plexos
La parte sensitiva es la que lleva los impulsos desde los
receptores hasta la médula espinal.
El plexo cervical es el plexo nervioso más superior en el
La parte motora es la que lleva los impulsos desde la mé- sistema nervioso periférico. Está formado por los ramos
dula espinal hasta los efectores correspondientes. Siem- anteriores de los segundos cuatro nervios cervicales (de
15
16
CAPÍTULO 3. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
C1 a C4), ramos que con excepción del primero, se dividen en ramos ascendentes y descendentes, uniéndose con
los ramos adyacentes formando bucles. Se encuentra a lo
largo de las primeras 7 vértebras cervicales, anterolateral
al músculo elevador de la escápula y escaleno medio, y en
la profundidad del músculo escleidomastoideo.
[3] Jean Hopkins, Charles William McLaughlin, Susan Johnson, Maryanna Quon Warner, David LaHart, Jill D.
Wright (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey, USA: Prentice Hall. pp. 132144. ISBN 0-13-981176-1. |coautores= requiere |autor=
(ayuda)
[4] Sistema nervioso periférico en Google Libros
• Plexo braquial
• Plexo lumbosacral
3.3 Nervios
• Pares craneales
• Nervios de miembros superiores
• Nervios de miembros inferiores
3.4 Componentes funcionales del
sistema nervioso
• Sistema sensorial (aferente), que recibe y transmite
impulsos al SNC para su procesamiento.
• Aparato locomotor (eferente), que se origina en el
sistema nervioso central y transmite impulsos a órganos efectores en la totalidad del cuerpo, y éste a
su vez se divide en:
• Sistema somático, en el que los impulsos que
se originan en el sistema nervioso central se
transmiten directamente a través de una neurona a un músculo esquelético
• Sistema autónomo, recibe los impulsos del
SNC y se transmite primero a un ganglio autónomo a través de una neurona; una segunda
neurona que se origina en el ganglio autónomo lleva a continuación el impulso al músculo
liso, al músculo cardíaco o a las glándulas.
3.5 Véase también
• Lesiones de nervio
• Sistema nervioso central
3.6 Referencias
[1] Estructura y función cuerpo humano, de Gary A. Thibodeau y Kevin T. Patton. Página 186. ([books.google.es])
[2] página 4 Google Books
•
Wikimedia Commons alberga contenido
multimedia sobre Sistema nervioso periférico.
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Capítulo 4
Nervio
Los nervios son un conjunto de fibras elásticas o axones componentes:
(en ocasiones dendritas) asociadas en fascículos por medio de tejido conjuntivo.
• Epineuro: Es la capa más externa de un nervio. Es
una capa conjuntiva gruesa, que da sostén a los fascículos nerviosos. Está constituida por células conectivas y fibras de colágeno, en su mayoría dispues4.1 Descripción
tas longitudinalmente siguiendo el nervio. También
pueden encontrarse algunas células adiposas. En el
Los nervios son manojos de prolongaciones nerviosas de
espesor del Epineuro se encuentran los vasa nervosustancia blanca, en forma de cordones que hacen corum que aportan la circulación sanguínea del nervio.
municar los centros nerviosos con todos los órganos del
[1]
cuerpo. Forman parte del sistema nervioso periférico.
Los nervios aferentes transportan señales sensoriales al
• Perineuro: Es cada una de las capas concéntricas
cerebro, por ejemplo de la piel u otros órganos, mientras
de tejido conjuntivo que envuelve cada uno de los
que los nervios eferentes conducen señales estimulantes
fascículos más pequeños de un nervio.
desde el cerebro hacia los músculos y glándulas.
• Endoneuro: Son unos finos fascículos de fibras coEstas señales, a menudo llamadas impulsos nerviosos,
lágenas dispuestas longitudinalmente, junto con alson también conocidas como potenciales de acción: ongunos fibroblastos introducidos en los espacios sidas eléctricas que viajan a grandes velocidades, las cuales
tuados entre las fibras nerviosas. El finísimo endonacen comúnmente en el cuerpo celular de una neurona
neuro está formado por delicadas fibras reticulares
y se propagan rápidamente por el axón hacia su extremo,
que rodean a cada fibra nerviosa.
donde por medio de la sinapsis, el estímulo es transmiti• Axolema: También conocido como membrana axodo a otra neurona, o a un órgano efector, como una fibra
nal, envuelve el axón de la fibra nerviosa.
muscular o una glándula.
• Células de Schwann (célula glial): células capaces
de fabricar la mielina que envuelve los nervios del
SNP (menos las fibras C, que no disponen de esta
cubierta).
4.2 Estructuras
• Oligodendrocitos (célula glial): células capaces de
fabricar la mielina que envuelve los nervios del SNC.
Conforme el nervio se va ramificando, las vainas de tejido
conjuntivo se hacen más finas. En las ramas más pequeñas falta el epineuro, y el perineuro no puede distinguirse
del endoneuro, ya que está reducido a una capa delgada
fibrilar recubierta de células conjuntivas aplanadas que se
parecen a las células endoteliales. Los vasos sanguíneos
se localizan en el epineuro y en el perineuro y raras veces
se encuentran en los acúmulos más densos de endoneuro.
4.3 Tipos de nervios
En los troncos nerviosos se pueden distinguir distintos Los nervios se pueden clasificar en tres tipos según:
17
18
CAPÍTULO 4. NERVIO
(c) fibras C, no mielinizadas (sin vaina de mielina), resp. de la transm. del dolor, la temperatura, olfato y autónomas posganglionares, información de algunos mecanorreceptores y de
las respuestas de los arcos reflejos (Vel. cond.
0,5-2 m/s, diám. de 0,4-1,2 micras)
2. Su origen:
(a) Nervios craneales: nacen del encéfalo o en el
bulbo.
(b) Nervios raquídeos: nacen de la médula espinal.
(c) Nervios del gran simpático.
3. Su función:
(a) Nervios sensitivos o centrípetos: se encargan de conducir las excitaciones del exterior
hacia los centros nerviosos. Son bastantes escasos. Generalmente las fibras nerviosas se hallan asociadas con fibras motoras (centrífugas).
Como ejemplo de nervio sensitivo puro podemos citar el nervio de Wrisberg, que conduce
al cerebro la sensibilidad de las glándulas salivales.
(b) Nervios sensoriales: se ubican dentro de los
anteriores, pero se encargan únicamente de
transmitir estímulos provenientes de los órganos de los sentidos.
(c) Nervios motores o centrífugos: llevan a los
músculos o a las glándulas la orden de un movimiento o de una secreción impartida por un
centro nervioso.
En amarillo, nervios del brazo
1. La clasificación de Erlanger y Gasser, a su vez
divisible en:
(a) Fibras de tipo A, con vaina de mielina y que
se subdividen en los tipos:
(d) Nervios mixtos: funcionan a la vez como sensitivos y motores. Se hallan constituidos por
fibras que llevan las excitaciones exteriores
hacia los centros nerviosos y órdenes de los
músculos, de los centros hacia la periferia.
Como ejemplo podemos citar el glosofaríngeo
que transmite al cerebro la excitación del gusto
y produce al mismo tiempo la excitación de la
lengua y la glándula parótida. Pertenecen a esta clase de nervios todos los nervios raquídeos
y varios nervios craneanos.
i. alfa: velocidad de conducción 70-120
m/s, diámetro 12-20 micras, responsables de la propiocepción;y la contracción
musculoesquelética
ii. beta: vel. de cond. 30-70 m/s, diám. 5-12
4.4 Propiedades de los nervios
micras, resp. del tacto y la presión;
iii. gamma: vel. de cond. 15-30 m/s, diám. de
3-6 micras, resp. de la transmisión motriz El nervio tiene dos propiedades esenciales: la excitabilidad y la conductividad.
a los husos musculares; y
iv. delta: vel. de cond. 12-30 m/s, diám. 25 micras, resp. de la transm. del dolor, el
4.4.1 Excitabilidad
frío y parte del tacto;
(b) fibras B, mielinizadas, resp. de la conexión au- La excitabilidad es la propiedad que tiene la célula nerviotónoma preganglionar (Vel. cond. 3-15 m/s, sa de adquirir un movimiento vibratorio molecular bajo
diám. inferior a tres micras) y
la acción de un excitante. La célula puede ser excitada por
4.6. VÉASE TAMBIÉN
un centro nervioso, por un excitante natural como la luz
o por un excitante artificial como una descarga eléctrica.
El estímulo propagado se denomina impulso nervioso, y
su paso de un punto a otro de la fibra nerviosa es la conducción nerviosa.[2]
Los excitantes artificiales pueden ser de varias clases: El
excitante es mecánico o físicos, como la compresión, calor, corriente eléctrica, etc.; por ejemplo cuando se provoca la contracción de las patas de una rana pinchando
el nervio crural. Será químico si se aplica un ácido o un
álcali, etc.); por ejemplo si se aplica un cristal de cloruro
de sodio sobre el mismo nervio para conseguir el mismo efecto. Será térmico si se pone bruscamente el mismo
nervio en contacto con un cuerpo caliente consiguiendo
la misma contracción.
El excitante más empleado en la fisiología es la
electricidad porque es muy fácil regular su intensidad y
la duración de su aplicación.
4.4.2
Conductividad
La conductibilidad es la propiedad que tiene el nervio periférico de asegurar la propagación del movimiento vibratorio a lo largo del nervio en la forma ondulatoria a la
manera que se propaga una onda en la superficie del agua.
Esta propiedad permite a una dendrita transmitir a un
centro nervioso la excitación que proviene de un pinchazo periférico, por ejemplo, y a un cilindro eje de llevar a
otra neurona o a un músculo la excitación que proviene
de un centro nervioso.
Para que se ejerza la conductibilidad es necesario que el
nervio no haya sufrido ninguna degeneración y que en su
trayecto tenga perfecta continuidad. En el nervio normal
la intensidad del impulso se mantiene constante durante
todo el trayecto, obedeciendo a la ley del «todo o nada».[2]
Un nervio puede perder la excitabilidad sin perder la conductibilidad; así la parte de un nervio sometida a la acción
del gas carbónico, deja de ser excitable; pero sí se aplica
la corriente eléctrica a la otra parte del nervio, la parte
no excitable podrá conducir la excitación. Un nervio no
se cansa al conducir el flujo nervioso; pero un centro nervioso puede fatigarse con un trabajo intelectual intenso.
La conducción de un nervio sensitivo es centrípeta y la de
un nervio motor es centrífuga. Los nervios mixtos participan en las dos cualidades.
4.5 Referencias
[1] de Sousa Vargas, Thiago (2009). «Perineurioma esclerosante: relato de caso e revisão da literatura». An. Bras.
Dermatol. 84 (no.6).
[2] Ciencias de la Naturaleza y su didáctica. Julia Morros Sardá. pag 179
19
4.6 Véase también
4.7 Enlaces externos
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Capítulo 5
Neurona
Dendritas
Microtúbulo
5.1 Historia
Sinapsis
Vesículas Sinápticas
Neurotransmisor
Sinapsis
(Axoaxónica)
Espacio Sináptico
Axón terminal
Retículo Endoplásmico Rugoso
Polirribosomas
Nódulo de Ranvier
Receptor
Ribosomas
Aparato de Golgi
Sinapsis (Axosomática)
Vaina de Mielina
(de la célula de
Schwann)
Cono Axónico
Núcleo
la
lu
cé
la n)
e an
(d hw
o
c
e
cl e S
Nú d
Nucleolo
Membrana
Mitocondria
Retículo Endoplásmico
Liso
Microfilamento
Microtúbulo
Axón
is
)
ica
aps
Sin ndrít
ode
(Ax
Dendritas
Partes de una neurona.
Las neuronas (del griego νεῦρον neûron, ‘cuerda’,
‘nervio’[1] ) son un tipo de células del sistema nervioso
cuya principal función es la excitabilidad eléctrica de su
membrana plasmática. Están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en
forma de potencial de acción) entre ellas o con otros tipos
celulares como, por ejemplo, las fibras musculares de la
placa motora. Altamente diferenciadas, la mayoría de las Dibujo de Santiago Ramón y Cajal de las neuronas del cerebelo
de una paloma: (A) Célula de Purkinje, un ejemplo de neurona
neuronas no se dividen una vez alcanzada su madurez; no
bipolar; (B) célula granular un tipo de neurona multipolar.
obstante, una minoría sí lo hace.[2]
Las neuronas presentan unas características morfológicas
típicas que sustentan sus funciones: un cuerpo celular, llamado soma o «pericarion» central; una o varias prolongaciones cortas que generalmente transmiten impulsos hacia el soma celular, denominadas dendritas; y una prolongación larga, denominada axón o «cilindroeje», que
conduce los impulsos desde el soma hacia otra neurona u
órgano diana.[3]
La neurogénesis en seres adultos fue descubierta apenas
en el último tercio del siglo XX. Hasta hace pocas décadas se creía que, a diferencia de la mayoría de las otras
células del organismo, las neuronas normales en el individuo maduro no se regeneraban, excepto las células olfatorias. Los nervios mielinados del sistema nervioso periférico también tienen la posibilidad de regenerarse a través
de la utilización del neurolema,[cita requerida] una capa formada de los núcleos de las células de Schwann.
A fines del siglo XIX, Santiago Ramón y Cajal situó
por vez primera las neuronas como elementos funcionales del sistema nervioso.[4] Cajal propuso que actuaban
como entidades discretas que, intercomunicándose, establecían una especie de red mediante conexiones especializadas o espacios.[4] Esta idea es reconocida como la
doctrina de la neurona, uno de los elementos centrales
de la neurociencia moderna. Se opone a la defendida por
Camillo Golgi, que propugnaba la continuidad de la red
neuronal y negaba que fueran entes discretos interconectados. A fin de observar al microscopio la histología del
sistema nervioso, Cajal empleó tinciones de plata (con sales de plata) de cortes histológicos para microscopía óptica, desarrollados por Golgi y mejorados por él mismo.
Dicha técnica permitía un análisis celular muy preciso,
incluso de un tejido tan denso como el cerebral.[5] La neurona es la unidad estructural y funcional del sistema ner-
20
5.2. MORFOLOGÍA
21
vioso. Recibe los estímulos provenientes del medio ambiente, los convierte en impulsos nerviosos y los transmite
a otra neurona, a una célula muscular o glandular donde
producirán una respuesta.
5.1.1
Doctrina de la neurona
Infografía de un cuerpo celular del que emergen multitud de
neuritas.
5.2.1 Núcleo
Situado en el cuerpo celular, suele ocupar una posición
central y es muy visible, especialmente en las neuronas
pequeñas. Contiene uno o dos nucléolos prominentes, así
como una cromatina dispersa, lo que da idea de la relatiMicrografía de neuronas del giro dentado de un paciente con vamente alta actividad transcripcional de este tipo celuepilepsia teñidas mediante la tinción de Golgi, empleada en su lar. La envoltura nuclear, con multitud de poros nucleamomento por Golgi y por Cajal.
res, posee una lámina nuclear muy desarrollada. Entre
ambos puede aparecer el cuerpo accesorio de Cajal, una
estructura esférica de entorno a 1 μm de diámetro que
La doctrina de la neurona, establecida por Santiago Racorresponde a una acumulación de proteínas ricas en los
món y Cajal a finales del siglo XIX, es el modelo aceptado
aminoácidos arginina y tirosina.
hoy en neurofisiología. Consiste en aceptar que la base de
la función neurológica radica en las neuronas como entidades discretas, cuya interacción, mediada por sinapsis,
conduce a la aparición de respuestas complejas. Cajal 5.2.2 Pericarion
no solo postuló este principio, sino que lo extendió hacia una «ley de la polarización dinámica», que propugna Diversos orgánulos llenan el citoplasma que rodea al núla transmisión unidireccional de información (esto es, en cleo. El orgánulo más notable, por estar el pericarion
un sólo sentido, de las dendritas hacia los axones).[6] No lleno de ribosomas libres y adheridos al retículo rugoso,
obstante, esta ley no siempre se cumple. Por ejemplo, las es la llamada sustancia de Nissl, al microscopio óptico,
células gliales pueden intervenir en el procesamiento de se observan como grumos basófilos, y, al electrónico, coinformación,[7] e, incluso, las efapsis o sinapsis eléctri- mo apilamientos de cisternas del retículo endoplasmáticas, mucho más abundantes de lo que se creía,[8] presen- co. Tal abundancia de los orgánulos relacionados en la
tan una transmisión de información directa de citoplasma síntesis proteica se debe a la alta tasa biosintética del pea citoplasma. Más aún: las dendritas pueden dirigir una ricarion.
señal sináptica de forma centrífuga al soma neuronal, lo Estos son particularmente notables en neuronas motoras
que representa una transmisión en el sentido opuesto al somáticas, como las del cuerno anterior de la médula espostulado,[9] de modo que sean los axones los que reci- pinal o en ciertos núcleos de nervios craneales motores.
ban de información (aferencia).
Los cuerpos de Nissl no solamente se hallan en el pericarion sino también en las dendritas, aunque no en el axón,
y es lo que permite diferenciar de dendritas y axones en
el neurópilo.
5.2 Morfología
Una neurona típica consta de: un núcleo voluminoso central, situado en el soma; un pericarion que alberga los
orgánulos celulares típicos de cualquier célula eucariota;
y neuritas (esto es, generalmente un axón y varias dendritas) que emergen del pericarion.[3]
El aparato de Golgi, que se descubrió originalmente en
las neuronas, es un sistema muy desarrollado de vesículas aplanadas y agranulares pequeñas. Es la región donde los productos de la sustancia de Nissl posibilitan una
síntesis adicional. Hay lisosomas primarios y secundarios
(estos últimos, ricos en lipofuscina, pueden marginar al
núcleo en individuos de edad avanzada debido a su gran
22
CAPÍTULO 5. NEURONA
aumento).[10] Las mitocondrias, pequeñas y redondeadas,
poseen habitualmente crestas longitudinales.
5.3 Función de las neuronas
En cuanto al citoesqueleto, el pericarion es rico en
microtúbulos (clásicamente, de hecho, denominados
neurotúbulos, si bien son idénticos a los microtúbulos de células no neuronales) y filamentos intermedios (denominados neurofilamentos por la razón antes
mencionada).[11] Los neurotúbulos se relacionan con el
transporte rápido de las moléculas de proteínas que se
sintetizan en el cuerpo celular y que se llevan a través de
las dendritas y el axón.[12]
Las neuronas tienen la capacidad de comunicarse con
precisión, rapidez y a larga distancia con otras células,
ya sean nerviosas, musculares o glandulares. A través de
las neuronas se transmiten señales eléctricas denominadas impulsos nerviosos.
Dendritas
Las neuronas conforman e interconectan los tres componentes del sistema nervioso: sensitivo, motor e integrador
o mixto; de esta manera, un estímulo que es captado en
alguna región sensorial entrega cierta información que es
conducida a través de las neuronas y es analizada por el
componente integrador, el cual puede elaborar una respuesta, cuya señal es conducida a través de las neuronas.
Dicha respuesta es ejecutada mediante una acción motora, como la contracción muscular o secreción glandular.
Las dendritas son ramificaciones que proceden del soma neuronal que consisten en proyecciones citoplasmáticas envueltas por una membrana plasmática sin envoltura de mielina. En ocasiones, poseen un contorno irregular, desarrollando espinas. Sus orgánulos y componentes característicos son: muchos microtúbulos y pocos neurofilamentos, ambos dispuestos en haces paralelos; muchas mitocondrias; grumos de Nissl, más abundantes en la zona adyacente al soma; retículo endoplas- 5.3.1
mático liso, especialmente en forma de vesículas relacionadas con la sinapsis.
El impulso nervioso
Voltaje de membrana (mV)
A
Pico
~+40
5.2.4
Axón
El axón es una prolongación del soma neuronal recubierta por una o más células de Schwann en el sistema nervioso periférico de vertebrados, con producción o no de
mielina. Puede dividirse, de forma centrífuga al pericarion, en: cono axónico, segmento inicial, resto del axón.[3]
0
~-55
~-70
Umbral
Inicios
fallidos
Sobreexcitación
5.2.3
Estos impulsos nerviosos viajan por toda la neurona comenzando por las dendritas hasta llegar a los botones terminales, que se pueden conectar con otra neurona, fibras
musculares o glándulas. La conexión entre una neurona y
otra se denomina sinapsis.
Potencial de reposo
Fase refractaria
Estímulo
1
2
3
4
5
Tiempo (ms)
Potencial de acción (esquemático)
0
B
50
Voltaje de membrana (mV)
• Cono axónico. Adyacente al pericarion, es muy visible en las neuronas de gran tamaño. En él se observa la progresiva desaparición de los grumos de Nissl
y la abundancia de microtúbulos y neurofilamentos
que, en esta zona, se organizan en haces paralelos
que se proyectarán a lo largo del axón.
0
• Segmento inicial. En él comienza la mielinización
Umbral
externa. En el citoplasma, a esa altura se detecta una
zona rica en material electronodenso en continuidad
-50
Estímulo
con la membrana plasmática, constituido por matePotencial de reposo
insuficiente
rial filamentoso y partículas densas; se asume que
0
50
100
Tiempo (ms)
interviene en la generación del potencial de acción
Potencial de acción (real)
que transmitirá la señal sináptica. En cuanto al citoesqueleto, posee esta zona la organización propia A. Vista esquemática de un potencial de acción ideal, mostrando
del resto del axón. Los microtúbulos, ya polarizados, sus distintas fases. B. Registro real de un potencial de acción,
poseen la proteína τ[13] pero no la proteína MAP-2. normalmente deformado, comparado con el esquema debido a
las técnicas electrofisiológicas utilizadas en la medición.
• Resto del axón. En esta sección comienzan a aparecer los nódulos de Ranvier y las sinapsis.
Las neuronas transmiten ondas de naturaleza eléctrica
5.3. FUNCIÓN DE LAS NEURONAS
originadas como consecuencia de un cambio transitorio
de la permeabilidad en la membrana plasmática. Su propagación se debe a la existencia de una diferencia de potencial o potencial de membrana (que surge gracias a las
concentraciones distintas de iones a ambos lados de la
membrana, según describe el potencial de Nernst[14] ) entre la parte interna y externa de la célula (por lo general de
–70 mV). La carga de una célula inactiva se mantiene en
valores negativos (el interior respecto al exterior) y varía
dentro de unos estrechos márgenes. Cuando el potencial
de membrana de una célula excitable se despolariza más
allá de un cierto umbral (de 65 mV a 55 mV app) la célula genera (o dispara) un potencial de acción. Un potencial
de acción es un cambio muy rápido en la polaridad de la
membrana de negativo a positivo y vuelta a negativo, en
un ciclo que dura unos milisegundos.[15]
5.3.2
Bases iónicas
23
el interior es ya negativo. Esto sucede ya que en un estado
de reposo el número de iones de cloro es superior en el
exterior que en el interior, de modo que la tendencia natural es equilibrar el número introduciendo allá donde hay
menos, o sea, en el interior, esto aunque el interior ya sea
negativo, y no precisamente por el número de aniones,
sino por la carga negativa de todos los elementos celulares.
Este comportamiento es selectivo para los canales iónicos
simples. Las bombas iónicas, como la ATPasa de sodiopotasio, intercambian iones entre el interior y el exterior,
y viceversa, pero en contra de su gradiente electroquímico por lo que induce a la despolarización. Este mecanismo permite que una célula dada, tiempo después de
transmitir una determinada señal eléctrica, entre en estado de reposo manteniendo el interior negativo con respecto al exterior; esto sucede porque extrae más cationes
de los que introduce (3 cationes de sodio por cada 2 de
potasio).
El primer registro detallado de un potencial de acción lo
realizaron dos investigadores llamados Alan Lloyd Hodgkin y Andrew Fielding Huxley, midieron las corrientes
iónicas que suceden durante el potencial de acción. Este
registro histórico lo realizaron en el axón de un calamar
en 1939.[16]
La transmisión eléctrica en los axones de la neurona se
realiza mediante la apertura sincrónica de ciertos canales
de sodio y potasio. Para que la transmisión entre las células del axón sea efectiva es imprescindible que la carga absoluta de todas sus células en reposo sea negativa.
Esto permite que una carga concreta (positiva) tienda a
descargar hacia la célula negativa haciendo que esta sea
El potencial de acción comprende tres fases:
positiva, de modo que tienda a su vez a descargar hacia la
célula adyacente, la cual también es negativa; esto, mien1. Potencial en Reposo o potencial de membrana, per- tras que las células ya descargadas vuelven a su estado
meabilidad al sodio y al potasio
natural haciéndose negativas nuevamente.
2. Despolarización de la membrana celular, al sodio y
al potasio
3. Repolarización de la membrana, al sodio y al potasio
5.3.3 Propiedades electrofisiológicas intrínsecas
Se observan cambios de conductancia para el Na y el K Hasta finales de la década de 1980, el dogma de la
durante el potencial de acción. Durante la despolarización neurociencia dictaba que sólo las conexiones y los
neurotransmisores liberados por las neuronas determinay repolarización midieron la conductancia.
ban la función de una neurona. Las investigaciones realiSe determina la diferencia de potencial por la diferencia zadas por Rodolfo Llinás con sus colaboradores durante
absoluta entre las cargas positivas y negativas entre el in- los años 80 sobre vertebrados pusieron de manifiesto que
terior y el exterior con relación a la membrana. Esta dife- el dogma mantenido hasta entonces era erróneo. En 1988,
rencia se computa por la carga aniónica y catiónica entre Rodolfo Llinás presentó el nuevo punto de vista funcional
ambos lados de esta membrana de todos los iones existen- sobre la neurona en su artículo «The Intrinsic Electrophytes, potasio (K+ ), magnesio (Mg2+) , calcio (Ca2+) , sodio siological Properties of Mammalian Neurons: Insights in(Na+ ) y cloro (Cl- ), principalmente. Sin embargo, cuando to Central Nervous System Function»[17] y que es consiun canal iónico se abre, el tránsito iónico es a favor de su derado un manifiesto que marca el cambio de mentalidad
gradiente electroquímico, esto es, pretende equilibrar el en neurociencia respecto al aspecto funcional de las neunúmero de iones, independientemente del potencial tras- ronas con más de 1250 citas en la bibliografía científica.
membrana actual. Este mecanismo circunstancial de mo- El nuevo punto de vista funcional sobre la neurona quedó
vimiento iónico permite el tránsito entre estados de pola- resumido en lo que hoy es conocido por la ley de Llinás.
rización y despolarización. Un ejemplo de este comportamiento paradójico reside en el mecanismo de los canales
aniónicos de cloro abiertos por estimulación gabaérgica: 5.3.4 Neurosecreción
Si en un estado de reposo el interior de la célula postsináptica se encuentra con carga negativa con respecto al Las células neurosecretoras son neuronas especializadas
exterior, al abrirse este canal, los iones de cloro pasan al en la secreción de sustancias que, en vez de ser vertidas en
interior haciendo más negativa la célula, esto pese a que la hendidura sináptica, lo hacen en capilares sanguíneos,
24
por lo que sus productos son transportados por la sangre
hacia los tejidos diana; esto es, actúan a través de una vía
endocrina.[18] Esta actividad está representada a lo largo
de la diversidad zoológica: se encuentra en crustáceos,[19]
insectos,[20] equinodermos,[21] vertebrados,[18] etc.
5.4 Interacción entre neuronas
Un sistema nervioso procesa la información siguiendo un
circuito más o menos estándar. La señal se inicia cuando una neurona sensorial recibe un estímulo externo. Su
axón se denomina fibra aferente. Esta neurona sensorial
transmite una señal a otra aledaña, de modo que acceda
un centro de integración del sistema nervioso del animal.
Las interneuronas, situadas en dicho sistema, transportan la señal a través de sinapsis. Finalmente, si debe existir respuesta, se excitan neuronas eferentes que controlan
músculos, glándulas u otras estructuras anatómicas. Las
neuronas aferentes y eferentes, junto con las interneuronas, constituyen el circuito neuronal.[22] Las señales eléctricas no constituyen en sí mismas información, la neurociencia actual ha descartado que las neuronas básicamente sean algo así como líneas telefónicas de transmisión.
Esas señales eléctricas en cambio caracterizan el estado
de activación de una neurona. Las neuronas se agrupan
dentro de circuitos neuronales, y la señal eléctrica, que
propiamente es un potencial eléctrico, de una neurona se
ve afectada por las neuronas del circuito a las que está conectada. El estado de una neurona dentro de un circuito
neuronal cambia con el tiempo, y se ve afectada por tres
tipos de influencias, las neuronas excitadoras del circuito
neuronal, las neuronas inhibidores del circuito neuronal y
los potenciales externos que tienen su origen en neuronas
sensoriales.
La función de un determinado grupo de neuronas es alcanzar un determinado estado final en función de los
estímulos externos. Por ejemplo, en la percepción del color, un grupo de neuronas puede encargarse de acabar en
un determinado estado si el estímulo es “rojo” y otro determinado estado si el estímulo es “verde”. El número de
“estados estables” posibles del circuito neuronal se corresponde con el número de patrones (en este caso colores
diferentes) que puede reconocer el circuito neuronal. Los
trabajos de Freeman en los años 1990 aclararon que un
determinado grupo de neuronas sigue un patrón de evolución temporal caótico hasta alcanzar un determinado
estado.[23] Un estado estable se corresponde con el reconocimiento de un patrón, a nivel microscópico el estado
estable es un patrón de activación neuronal dentro de determinado circuito, en el que el potencial de activación
está cerca de un atractor extraño de la neurodinámica del
grupo. El número de patrones p reconocibles por un número de neuronas se puede relacionar con el número de
neuronas que forman el grupo y la probabilidad de error
en el reconocimiento de dicho patrón. Las personas más
hábiles o más entrenadas en una tarea ejecutan la misma
CAPÍTULO 5. NEURONA
tarea con mucha mayor precisión porque tienen un mayor
número de neuronas encargadas de dicha tarea (la repetición espaciada de una actividad refuerza las sinapsis y el
número de neuronas potencialmente involucradas en esa
tarea). La teoría de Hopfiled y la regla de Hebb estiman la
relación entre el número de neuronas N que intervienen
en reconocer p patrones y la probabilidad de error Pe en
el reconocimiento de patrones:[24]
√
Pe ≈ 12 (1 − erf( 2p/N ))
donde erf() es la llamada función error asociada a la curva
de Gauss. Esta ecuación refleja que un pianista profesional o un deportista de élite ejecuta con una probabilidad
de error muy pequeña determinada tarea porque su entrenamiento hace que un mayor número de neuronas N
esté involucrada en dicha tarea y eso minimiza mucho la
probabilidad de error.
El aprendizaje se da cuando por efecto de los patrones
de activación reiterados, las conexiones neuronales sufren una reestructuración: ciertas conexiones sinápticas
se refuerzan mientras otras conexiones sinápticas se debilitan. El conocimiento que un individuo tiene del mundo
se refleja en la estructura de estas conexiones. A su vez
el número y el tipo de conexión determina el número de
atractores disponibles de la neurodinámica de un circuito
y por tanto el número de patrones diferentes que dicho
circuito puede identificar. Igualmente el olvido y la pérdida de capacidad tienen igualmente una base fisiológica
en el debilitamiento de sinapsis raramente usadas. Cuando un determinado circuito neuronal se activa poco sus
sinapsis decaen y pueden llegar a perderse por lo cual el
reconocimiento de cierto patrón puede llegar a perderse.
5.4.1 Velocidad de transmisión del impulso
El impulso nervioso se transmite a través de las dendritas y el axón. La velocidad de transmisión del impulso
nervioso, depende fundamentalmente de la velocidad de
conducción del axón, la cual depende a su vez del diámetro del axón y de la mielinización de éste. El axón lleva el
impulso a una sola dirección y el impulso es transmitido
de un espacio a otro. Las dendritas son las fibras nerviosas de una neurona, que reciben los impulsos provenientes
desde otras neuronas. Los espacios entre un axón y una
dendrita se denominan «espacio sináptico» o hendidura
sináptica. En las grandes neuronas alfa de las astas anteriores de la médula espinal, las velocidades de conducción
axonal pueden alcanzar hasta 120 m/s. Si consideramos
que una persona normal puede llegar a medir hasta 2.25
metros de altura, al impulso eléctrico le tomaría únicamente 18.75 milisegundos en recorrer desde la punta del
pie hasta el cerebro.
5.5. CLASIFICACIÓN
5.4.2
25
Redes neuronales
Una red neuronal se define como una población de neuronas físicamente interconectadas o un grupo de neuronas aisladas que reciben señales que procesan a la manera de un circuito reconocible. La comunicación entre
neuronas, que implica un proceso electroquímico,[14] implica que, una vez que una neurona es excitada a partir de
cierto umbral, ésta se despolariza transmitiendo a través
de su axón una señal que excita a neuronas aledañas, y
así sucesivamente. El sustento de la capacidad del sistema nervioso, por tanto, radica en dichas conexiones. En
oposición a la red neuronal, se habla de circuito neuronal
cuando se hace mención a neuronas que se controlan dando lugar a una retroalimentación (feedback), como define
Célula piramidal, en verde (expresando GFP). Las células teñila cibernética.
das de color rojo son interneuronas GABAérgicas.
5.4.3
Cerebro y neuronas
• Estrelladas: como las neuronas aracniforme y estrelladas de la corteza cerebral y las estrelladas, en cesta y Golgi del cerebelo.
El número de neuronas en el cerebro varía drásticamente
según la especie estudiada.[25] Se estima que cada cere• Esféricas: en ganglios espinales, simpáticos y
bro humano posee en torno a 1011 neuronas: es decir,
parasimpáticos
unos cien mil millones. No obstante, Caenorhabditis elegans, un gusano nematodo de 1 mm de longitud, muy em• Piramidales: presentes en la corteza cerebral.
pleado como animal modelo, posee solo 302 neuronas;[26]
y la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster), unas
300.000, que bastan para permitirle exhibir conductas
complejas.[27] La fácil manipulación en el laboratorio de 5.5.2 Según la polaridad
estas especies, cuyo ciclo de vida es muy corto y cude sus prolongaciones, las
yas condiciones de cultivo poco exigentes, permiten a Según el número y anatomía
[3]
neuronas
se
clasifican
en:
los investigadores científicos emplearlas para dilucidar
el funcionamiento neuronal, puesto que el mecanismo
• Unipolares: son aquéllas desde las que nace sólo una
básico de la actividad neuronal es común al de nuestra
prolongación que se bifurca y se comporta funcioespecie.[15]
nalmente como un axón salvo en sus extremos ramificados en que la rama periférica reciben señales
y funcionan como dendritas y transmiten el impulso
5.5 Clasificación
sin que éste pase por el soma neuronal. Son típicas
de los ganglios de invertebrados y de la retina.
Aunque el tamaño del cuerpo celular puede ser desde 5
• Bipolares: poseen un cuerpo celular alargado y de un
hasta 135 micrómetros, las prolongaciones o dendritas
extremo parte una dendrita y del otro el axón (solo
pueden extenderse a una distancia de más de un metro.
puede haber uno por neurona). El núcleo de este tipo
El número, la longitud y la forma de ramificación de las
de neurona se encuentra ubicado en el centro de ésta,
dendritas brindan un método morfológico para la clasifipor lo que puede enviar señales hacia ambos polos
cación de las neuronas.
de la misma. Ejemplos de estas neuronas se hallan en
las células bipolares de la retina (conos y bastones),
del ganglio coclear y vestibular, estos ganglios son
5.5.1 Según la forma y el tamaño
especializados de la recepción de las ondas auditivas
y del equilibrio.
Según el tamaño de las prolongaciones, las neuronas se
clasifican en:[3]
• Poliédricas: como las motoneuronas del asta anterior
de la médula.
• Fusiformes: las que se encuentran en el doble ramillete de la corteza cerebral.
• Multipolares: tienen una gran cantidad de dendritas
que nacen del cuerpo celular. Ese tipo de células
son la clásica neurona con prolongaciones pequeñas (dendritas) y una prolongación larga o axón. Representan la mayoría de las neuronas. Dentro de las
multipolares, distinguimos entre las que son de tipo Golgi I, de axón largo, y las de tipo Golgi II, de
26
CAPÍTULO 5. NEURONA
axón corto. Las neuronas de proyección son del primer tipo, y las neuronas locales o interneuronas del
segundo.
• Idiodendríticas. Con las dendritas organizadas dependiendo del tipo neuronal; por ejemplo, como las
células de Purkinje del cerebelo.
• Pseudounipolares (monopolar): son aquéllas en las
• Alodendríticas. Intermedias entre los dos tipos ancuales el cuerpo celular tiene una sola dendrita o
teriores.
neurita, que se divide a corta distancia del cuerpo
celular en dos ramas, motivo por cual también se les
denomina pseudounipolares (pseudos en griego sig- 5.5.4 Según el mediador químico
nifica “falso”), una que se dirige hacia una estructura
periférica y otra que ingresa en el sistema nervioso Las neuronas pueden clasificarse, según el mediador quícentral. Se hallan ejemplos de esta forma de neurona mico, en:[28]
en el ganglio de la raíz posterior.
• Anaxónicas: son pequeñas. No se distinguen las dendritas de los axones. Se encuentran en el cerebro y
órganos especiales de los sentidos.
• Colinérgicas. Liberan acetilcolina.
• Noradrenérgicas. Liberan norepinefrina.
• Dopaminérgicas. Liberan dopamina.
5.5.3
Según las características de las neuritas
• Serotoninérgicas. Liberan serotonina.
• GABAérgicas. Liberan GABA, es decir, ácido γaminobutírico.
5.5.5 Según la función
Las neuronas pueden ser sensoriales, motoras o interneuronas:
• Motoras: Son las encargadas de producir la contracción de la musculatura.
• Sensoriales: Reciben información del exterior, ej.
Tacto, gusto, visión y la trasladan al sistema nervioso central.
• Interneuronas: Se encargan de conectar entre las dos
diferentes neuronas. Son las responsables de funciones de percepción, aprendizaje, recuerdo, decisión
y control de conductas complejas.
5.6 Evolución
De acuerdo a la naturaleza del axón y de las dendritas, se En los cnidarios más primitivos, los hidrozoos, se ha descrito una actividad neural no originada de neuronas ni
clasifica a las neuronas en:[3]
músculos, sino más bien de una comunicación de células
epiteliales que han sido llamadas neuroides ya que aun
• Axón muy largo o Golgi de tipo I. El axón se ramifica
siendo epitelio tienen características de neuronas como
lejos del pericarion. Con axones de hasta 1 m.
lo es el percibir y transmitir estímulos. De igual mane• Axón corto o Golgi de tipo II. El axón se ramifica ra actos motores de ciertos pólipos como lo es cerrar y
mover sus tentáculos y ventosas provienen de potenciales
junto al soma celular.
eléctricos que se propagan de una célula a otra en la capa
• Sin axón definido. Como las células amacrinas de la epitelial de rostral a caudal.
retina.
Además, en los embriones vertebrados se puede observar
• Isodendríticas. Con dendritas rectilíneas que se ra- la neurulación, que no es otra cosa que la conversión de
mifican de modo que las ramas hijas son más largas células epiteliales a células neurales y su migración haque las madres.
cia el interior del conducto. Todo esto hace pensar que
5.10. REFERENCIAS
las células nerviosas se diferenciaron por una transformación gradual de células de revestimiento, que en los sistemas primitivos desempeñaron una función de iniciadoras
de actividad transmisible a células adyacentes. Se supone
que la neurona actual solo difiere de estas primeras por la
emisión de su largo filamento axial para comunicarse con
células distantes.[29]
5.7 Número de neuronas de distintos animales
Distintos animales tienen diferente número de neuronas
y tambien hay animales que no tienen ninguna.
5.8 Redes neuronales artificiales
El conocimiento de las redes neuronales biológicas ha
dado lugar a un diseño empleado en inteligencia artificial. Estas redes funcionan porque cada neurona recibe
una serie de entradas a través de interconexiones y emite
una salida. Esta salida viene dada por tres funciones: una
función de propagación que por lo general consiste en el
sumatorio de cada entrada multiplicada por el peso de su
interconexión; una función de activación, que modifica a
la anterior y que puede no existir, siendo en este caso la
salida la misma función de propagación; y una función de
transferencia, que se aplica al valor devuelto por la función de activación. Se utiliza para acotar la salida de la
neurona y generalmente viene dada por la interpretación
que queramos darle a dichas salidas.[30]
5.9 Véase también
• Célula glial
• Circuito neuronal
• Neurobiología
• Neurociencia
• Neurogénesis
• Plasticidad neuronal
• Principio de Dale
• Sinapsis
5.10 Referencias
[1] «Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English
Lexicon, νεῦρον».
27
[2] Cayre, Myriam; Jordane Malaterre, Sophie ScottoLomassese, Colette Strambi and Alain Strambi. «The
common properties of neurogenesis in the adult brain:
from invertebrates to vertebrates.» Comparative Biochemistry and Physiology Part B: Biochemistry and Molecular
Biology. Volume 132, Issue 1, May 2002, Pages 1-15.
[3] Paniagua, R.; Nistal, M.; Sesma, P.; Álvarez-Uría, M.;
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e histología vegetal y animal. McGraw-Hill Interamericana de España, S.A.U. ISBN 84-486-0436-9.
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[10] Keller, Jeffrey N., Edgardo Dimayugab, Qinghua Chena, Jeffrey Thorpea, Jillian Geeb y Qunxing Ding.
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2004, Pages 2376-2391
[11] Johnson, I. P. «Morphological Peculiarities of the Neuron.» Brain Damage and Repair (From Molecular Research to Clinical Therapy).
[12] Afifi, Adel K. Neuroanatomía Funcional. ISBN 970-105504-7
[13] Goedert, M., M. G. Spillantini y R. A. Crowther.
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[14] Cromer, A. H. (1996). Física para ciencias de la vida. Reverté ediciones. ISBN para España 84-291-1808-X |isbn=
incorrecto (ayuda).
28
[15] Bear, M. F., Connors, B. W., Paradiso, M. A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002.
ISBN 84-458-1259-9
CAPÍTULO 5. NEURONA
5.12 Enlaces externos
•
Wikiquote alberga frases célebres de o sobre
Neurona. Wikiquote
[17] Llinás, Rodolfo (1988). «The Intrinsic Electrophysiological Properties of Mammalian Neurons: Insights into Central Nervous System Function». Science 242: 1654-1664.
•
Wikcionario tiene definiciones y otra información sobre neurona.Wikcionario
[18] Kardong, K. V. (1999). Vertebrados. Anatomía comparada, función, evolución. McGraw-Hill Interamericana de
España, S. A. U. ISBN 84-486-0261-7.
•
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre neuronaCommons.
[16] . 1939. p. 710. Falta el |título= (ayuda)
[19] Bliss, Dorothy E., James B. Durand y John H.
Welsh.«Neurosecretory systems in decapod Crustacea.»
Cell and Tissue Research. Volume 39, Number 5 / septiembre de 1954.
[20] Miller, T. A. «Neurosecretion and the Control of Visceral
Organs in Insects.» Annual Review of Entomology Vol. 20:
133-149 (Volume publication date January 1975)
[21] Cobb J. L. S. «Neurohumors and neurosecretion in echinoderms: a review.» Comparative biochemistry and physiology. C. Comparative pharmacology.
[22] Randall, D.; Burggren, W. y French, K. (1998). Eckert Fisiología animal (4ª edición). ISBN 84-486-0200-5.
[23] Solé y Manrubia, 1996, p. 506.
[24] Solé y Manrubia, 1996, p. 514.
[25] Williams, R. y Herrup, K. (2001): «The Control of Neuron Number.» The Annual Review of Neuroscience 11:
págs. 423-453; 1988. Última revisión: 28 de septiembre
de 2001. Consultado el 12 de mayo de 2007.
[26] Chris Li, Kyuhyung Kim and Laura S. Nelson.
«FMRFamide-related neuropeptide gene family in
Caenorhabditis elegans.» Brain Research, Volume 848,
Issues 1-2, 27 November 1999, Pages 26-34.
[27] Gordon Bateson, Paul Patrick; Klopfer, Peter H.; y Thompson, Nicholas S. (1993): «Perspectives in Ethology.»
Springer. ISBN 0-306-44398-8.
[28] Ganong, William F.: Review of Medical Physiology, 22nd
Edition
[29]
[30] Gurney, K. (1997) An Introduction to Neural Networks.
London: Routledge. ISBN 1-85728-673-1 (hardback) or
ISBN 1-85728-503-4 (paperback)
5.11 Bibliografía
• Solé, Ricard V.; Manrubia, Susanna C. (1996). «15.
Neurodinámica». Orden y caos en sistemas complejos. Edicions UPC.
Capítulo 6
Médula espinal
La médula espinal es un largo cordón blanco localizado
en el canal vertebral, encargada de llevar impulsos nerviosos a los 31 pares de nervios raquídeos, comunicando
el encéfalo con el cuerpo, mediante dos funciones básicas: la aferente, en la que son llevadas sensaciones del
tronco, cuello y los cuatro miembros hacia el cerebro, y la
eferente, en la que el cerebro ordena a los órganos efectores realizar determinada acción, llevando estos impulsos
hacia el tronco, cuello y miembros. Entre sus funciones
también encontramos el control de movimientos inmediatos y vegetativos, como el acto reflejo, el sistema nervioso central, simpático y parasimpático.
tabique hasta la sustancia gris central y limita a los lados
por los surcos colaterales posteriores que corresponden a
los orígenes aparentes de las raíces nerviosas sensitivas o
aferentes de los nervios espinales; entre ambos existe un
surco llamado paramediano que dividen superficialmente
la médula en dos partes que corresponden a los haces de
Goll y de Burdach.
Presenta dos engrosamientos, uno cervical y otro lumbosacro:
• 'C4' a 'T1' intumescencia cervical: este engrosamiento se debe a las raíces de nervios que van
a transmitir sensibilidad y acción motora hacia y
desde los miembros superiores (brazo, antebrazo y
mano).
6.1 Anatomía externa
• 'T11' a 'L1' intumescencia lumbosacral: se debe a
las raíces de nervios que permiten transmitir la sensibilidad y acción motora hacia y desde los miembros inferiores (muslo, pierna y pie).
Se considera que la médula espinal es el tejido nervioso más extenso del cuerpo humano; los axones de sus
neuronas pueden alcanzar hasta un metro de largo. Con
un peso de aproximadamente 30 gramos, en su completo
desarrollo la médula espinal alcanza la longitud de 45 cm
en los hombres y 43 cm en la mujer[1] dentro del hueso intravertebral llamado conducto raquídeo desde el agujero
magno, en la parte media arquial del atlas hasta la primera o segunda vértebra lumbar. En efecto, en el recién
nacido la médula alcanza L3, dos vértebras más abajo, y
embrionariamente se encuentra hasta la base del cóccix.
En su porción inferior adelgaza rápidamente para luego
terminar en punta de cono conocido como cono terminal.
En las partes laterales tiene como medio de fijación a los
ligamentos dentados y en la parte inferior se continua con
el filum terminal que se prolonga hasta el fondo de saco
dural a nivel de la segunda vértebra sacra; y que además
se relaciona con el filamento coccígeo que se inserta en el
Es de forma cilíndrica en los segmentos cervical superior hueso cóccix.
y lumbar, mientras que ovoide con un diámetro transver- Tres membranas envuelven concéntricamente a la méduso mayor que el anverso en los segmentos cervical inferior la espinal: la piamadre, la aracnoides y la duramadre. La
y torácico. La médula es asimétrica en casi 80 % de los piamadre es la que la rodea directamente y se introduce
seres humanos, siendo el lado derecho el más grande en el en los surcos . Sobre ella y relacionada con una parte laxa
75 % de las asimetrías. Tal asimetría se debe a la presen- de la aracnoides encontramos un espacio lleno de líquido
cia de más fibras del fascículo corticospinal descendente cefalorraquídeo llamado espacio subaracnoideo, encima
en el lado más grande.
de este espacio se encuentra la parte más homogénea y
La médula espinal posee dos caras y dos bordes: una cara
anterior, dos bordes laterales y una cara posterior. La cara
anterior en la línea media presenta el surco medio anterior y limita lateralmente por los surcos colaterales anteriores, que son los orígenes aparentes de las raíces nerviosas motoras o eferentes de los nervios espinales y que
además la separa de las caras laterales. La cara posterior
presenta un surco medio posterior que se prolonga por un
distinguible de la aracnoides. Es como una red fina, transparente y laxa que no se llega a introducir en los surcos
de la médula. En algunas partes resulta difícil diferenciar
la piamadre de la aracnoides. Por eso, a veces usamos el
término pía-aracnoides. Finalmente, tenemos la duramadre que es la capa meníngea más externa, fibrosa y fuerte.
Entre la aracnoides y la duramadre se encuentra un espacio virtual llamado espacio subdural.
29
30
CAPÍTULO 6. MÉDULA ESPINAL
de prolongaciones los ligamentos dentados. En el extremo inferior por una prolongación de la duramadre que
envuelve al filum terminale, fijándose hasta la base del
cóccix.
6.2 Anatomía interna
12
6
9
2
13
5
10
3
1
11
7
8
4
Substantia grisea
Substantia alba
1. Cornu anterius
2. Cornu posterius
3. Commisura grisea
4.
5.
6.
7.
Funiculus anterior
Funiculus lateralis
Funiculus posterior
Commisura alba anterior
8. Fissura mediana anterior
9. Sulcus medianus posterior
10.
11.
12.
13.
Canalis centralis
Radix anterior
Radix posterior
Ganglion sensorium nervi
spinalis
Esquema de un corte transversal de médula espinal.
Diagrama de la médula espinal.
La médula espinal está fijada al bulbo raquídeo por arriba con su continuidad con el bulbo, en su parte media
por medio de prolongaciones conjuntivas para adherirse
a la duramadre, aletas en las raíces de los nervios como
dependencias de la piamadre, constituyendo ambos tipos
En un corte transversal, la médula se conforma por toda
su longitud y en sus divisiones un área gris, la sustancia gris en forma de “H” o mariposa en el centro y una
sustancia blanca periférica, al contrario que en el encéfalo. Las prolongaciones posteriores relativamente delgadas que casi alcanzan el surco posterior se denominan
astas posteriores; las prolongaciones anteriores anchas
y redondeadas se denominan astas anteriores. La disposición tridimensional de las astas anteriores y posteriores conforman verdaderas columnas que recorren la medula espinal para constituir las columnas grises anterior
y posterior. Las astas posteriores, funcionalmente somatosensitivas, están formadas por neuronas sensitivas que
reciben los impulsos que llegan de las raíces posteriores.
Las astas anteriores, funcionalmente somatomotoras, están constituidas por neuronas motoras cuyos axones salen por las raíces anteriores. En los segmentos torácicos y
lumbares superiores existe una pequeña asta lateral que
emerge de la unión del asta anterior con la posterior y contiene neuronas viscerales simpáticas. En la parte lateral
de la base del asta posterior de los segmentos cervicales
superiores es difícil distinguir el límite entre la sustancia
gris de la blanca debido a que células y fibras nerviosas se
encuentran mezcladas: es la formación reticular que se
continua superiormente como la formación reticular del
tronco encefálico.
Sus mitades se parten en tres y se encuentran divididas de
forma sagital por dos procesos: en la parte dorsal encontramos el tabique mediano posterior, largo y angosto, y
ventralmente la fisura mediana anterior, que es más amplia y corta. Longitudinalmente se divide en 31 segmen-
6.3. ANATOMÍA MICROSCÓPICA
tos, uno para cada par de nervios; así, los nervios espinales quedan emplazados en ocho cervicales, doce torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y uno coccígeo. Cada
segmento tiene dos pares de raíces (dorsales y ventrales)
situados de forma simétrica en la parte dorsal y ventral.
La sustancia gris está compuesta principalmente por
cuerpos neuronales y células de sostén (neuroglía). Presenta dos astas grises anteriores y dos astas grises posteriores unidas por la comisura gris. Esta comisura gris queda dividida en una parte posterior y una anterior por un
pequeño agujero central llamado conducto ependimario o
epéndimo medular, siendo éste un vestigio del tubo neural
primitivo. A nivel torácico y lumbar también aparecen las
astas grises laterales en forma de cuña que corresponden
a los somas de las neuronas que forman el sistema autónomo simpático o toracolumbar. Su consistencia es más
bien uniforme, aunque la sustancia que rodea al conducto
ependimario es más transparente y blanda, por lo que se
le ha dado el nombre de sustancia gelatinosa central.
La sustancia blanca de la médula es la que rodea a la sustancia gris y está formada principalmente de fascículos o
haces de fibras, viniendo a ser los axones que transportan la información. Se divide en tres regiones básicas que
son la anterior, lateral y posterior, en la imagen 4,5 y 6,
respectivamente.
El sitio de entrada de la raíz dorsal está marcada por el
surco dorsolateral; Así mismo, la entrada de la raíz ventral se marca por el surco ventrolateral. Estas referencias
dividen la sustancia blanca en un funículo dorsal, uno
entre los surcos, llamado funículo lateral y uno ventral,
mientras que se divide aún más en los segmentos cervicales y torácicos superiores, el funículo dorsal se divide
por el surco dorsal intermedio en el fascículo cuneiforme,
el más lateral, y el fascículo grácil.
6.3 Anatomía microscópica
En la médula espinal también podemos encontrar ciertos tipos de células que le sirven como sostén como las
células ependimarias, células alargadas que cuentan con
dos prolongaciones, las cuales emiten hacia el surco anterior o el medioposterior donde constituyen el cono ependimario anterior y el posterior. También encontramos las
células neuróglicas, de idéntica procedencia que las ependimarias, sólo que sin sus prolongaciones primitivas. Se
les encuentra diseminadas en la sustancia gris como en la
blanca.
6.3.1
Sustancia gris
• Asta dorsal: El asta posterior recibe axones de los
ganglios dorsales a través de las raíces homónimas y
contiene haces sensitivos. Comprende el núcleo de
la columna de Clarke donde hacen sinapsis las fibras que transmiten la sensibilidad profunda incons-
31
ciente, la sustancia gelatinosa de Rolando donde hacen sinapsis las fibras que transmiten la sensibilidad
termo-algésica y el núcleo propio donde hacen sinapsis las fibras que transmiten la sensibilidad táctil protopática o tacto grueso.
• Asta intermediolateral: Solo se encuentra en los
segmentos torácicos y lumbares superiores (L1, L2
y algunas veces L3) de la médula. Contiene neuronas
preganglionares simpáticas.
• Asta ventral: o asta anterior, se compone de axones de neuronas multipolares motoras. Comprende
el núcleo antero-externo que inerva preferentemente
los miembros y el núcleo antero-interno destinado a
los músculos dorsales del tronco y del cuello.
• Zona intermedia: contiene un gran número de
interneuronas.
6.3.2 Sustancia blanca
La sustancia blanca de la médula espinal está compuesta
por una gran cantidad de fibras nerviosas, neuroglias y vasos sanguíneos. En un corte transversal se observa su disposición alrededor de la sustancia gris. Su color se debe
a la presencia de una gran proporción de fibras mielínicas que corren longitudinalmente, aunque también existe
cierta cantidad de fibras amielínicas. Las fibras nerviosas
de la sustancia blanca se encargan de unir los segmentos
medulares entre sí, y la médula espinal con el encéfalo.
• Cordón posterior: Son vías ascendentes sensitivas cuyos cuerpos neuronales se encuentran en
los ganglios dorsales y participa en dos modos de
propiocepción consciente: la cinestesia (presión y
vibración) y el tacto discriminativo o tacto epicrítico (diferenciación de dos puntos, reconocimiento
de formas). Se compone de dos haces o fascículos
(siendo pares ambos), el haz de Goll medialmente
e inmediatamente lateral el haz de Burdach. Tiene
unas pequeñas fibras motoras, que se encargan de
arcos reflejos: entre los haces de Goll, esta el fascículo septomarginal, y entre el Goll y el Burdach, el
fascículo semilunar.
• Cordón lateral: Contiene vías ascendentes como
descendentes. Las ascendentes se encargan de llevar estímulos de dolor, temperatura y tacto grueso o
tacto protopático, y se compone de varios fascículos:
el espinocerebeloso, el espinotalámico, el espinoreticular y el espinotectal. En cambio las fibras descendentes son motoras, se encargan de control de movimientos voluntarios y son los siguientes fascículos:
corticospinal, rubrospinal y reticulospinal.
• Cordón anterior: Contiene vías ascendentes como
descendentes. Las ascendentes son tres fascículos,
32
CAPÍTULO 6. MÉDULA ESPINAL
cada uno encargado de diferente información: el espinotectal se encarga de movimientos reflejos de
ojos y cabeza cuando llega información visual, el espinoolivar envía información al cerebelo de la sensación cutánea y el espinotalámico ventral lleva tacto
grueso y presión. Las motoras se encargan de control de movimientos y son los siguientes fascículos:
reticulospinal medial, vestibulospinal y corticospinal
anterior.
6.4 Lesiones medulares
La lesión medular, o mielopatía causa uno o varios de los
siguientes síntomas:
1. Parálisis en músculos del tronco, cuello y extremidades.
2. Pérdida de sensibilidad del tronco, cuello y extremidades
3. Trastornos (descontrol) de esfínter vesical, anal o seminal.
4. Bloqueo del sistema simpático (hipotensión,
bradicardia, distensión abdominal).
El grado de compromiso depende del grado del daño:
puede tratarse de una lesión completa (si se observan todos los síntomas-signos indicados) o de una lesión incompleta si sólo presenta unos de los síntomas o todos pero en
forma parcial (por ejemplo, parálisis parcial y no total).
Nivel de lesión: En clínica es muy importante conocer el
nivel medular afectado. Para poder comprender la relación entre segmento medular afectado y nivel de parálisis
producido hay que recordar que el hueso, a diferencia de
las células nerviosas, tienen un crecimiento posterior al
desarrollo de lo que es el tubo nervioso o médula, más importancia que cualquier referencia bibliográfica que sustente este esbozo es la referencia clínica.
Referencia clínica: El daño de las vértebras 'C4' a 'C7'
provoca parálisis que incluye las cuatro extremidades, la
afectación a nivel de la 'T11' provoca parálisis de las extremidades inferiores. Para comprender el nivel de la lesión y el daño ocasionado hay que tener en cuenta el desfase en la velocidad de desarrollo entre el Sistema Nervioso
Patología: Las afectaciones óseas van a comprimir distintas raíces de la médula espinal. Una buena higiene postural es necesaria para evitar complicaciones a largo plazo; aun así, muchas de estas alteraciones tienen una base
genética o son provocadas por accidentes de difícil prevención. Se puede recurrir a un especialista en médula
espinal.
Tratamiento: La lesión vértebromedular, cuándo es
completa, requiere fijación quirúrgica de columna realizada por profesional quirúrgico especializado; si la lesión
afecta sólo al hueso, la intervención puede ser exitosa;
si está dañado el nervio, o es dañado en la intervención,
va a ser muy importante la valoración de déficit de autocuidados y el desarrollo de un plan integral de cuidados
diseñado habitualmente por profesionales de la enfermería y que va a abarcar otras disciplinas, tanto sanitarias
como sociales.
En el cuerpo, el sistema nervioso central está representado únicamente por el encéfalo. La médula espinal que
es una prolongación del encéfalo, se encarga de llevar los
impulsos nerviosos.
6.5 Véase también
• Sistema Nervioso Central
6.6 Referencias
[1] Adel K. Afifi: Neuroanatomía Funcional, ISBN 970-105504-7, pag.45
6.7 Enlaces externos
•
•
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre médula espinal. Commons
Capítulo 7
Cerebro
El cerebro (del latín cerebrum, con su raíz indoeuropea
«ker», cabeza, en lo alto de la cabeza y «brum», llevar;
teniendo el significado arcaico de lo que se lleva en la cabeza) es un término muy general y se entiende como el
proceso de centralización y cefalización del sistema nervioso de mayor complejidad del reino animal.[1]
El cerebro de los vertebrados es el órgano más complejo del cuerpo. En un humano típico, la corteza cerebral
(la parte más grande) se estima que contiene 10 mil millones de neuronas y todo el cerebro contiene entre 86100 mil millones de neuronas,[3] transmitiendo sus mensajes a otras neuronas mediante la sinapsis. Estas neuronas se comunican con otras a través de fibras largas de
El cerebro se encuentra situado en la cabeza; por lo general, cerca de los principales órganos de los sentidos protoplasma llamadas axones, las cuales llevan trenes de
impulsos eléctricos denominados potenciales de acción a
como la visión, audición, equilibrio, gusto y olfato. Corresponde, por tanto, al encéfalo de humanos y otros partes distantes del cerebro o del cuerpo teniendo como
blanco receptores específicos.
vertebrados y se subdivide en cerebro anterior, medio
y posterior. En otros animales, como los invertebrados Desde una perspectiva filosófica, lo que hace al cerebro
bilaterales, se entiende como cerebro a una serie de gan- especial en comparación con los otros órganos, es que
glios alrededor del esófago en la parte más anterior del forma la estructura física que genera la mente. Como
cuerpo (véase protóstomos e hiponeuros) comprendi- Hipócrates argumentaba: «Los hombres deberían saber
dos por el protocerebro, deutocerebro y tritocerebro en que del cerebro y nada más que del cerebro vienen las aleartrópodos, ganglios cerebral, pleural y pedial en molus- grías, el placer, la risa, el ocio, las penas, el dolor, el abacos gasterópodos y masas supraesofágica y subesofági- timiento y las lamentaciones.» Sin embargo del corazón
ca en moluscos cefalópodos. También poseen cerebros figurado y de sus emociones proceden ciertas sensaciones
muy arcaicos o simples bilaterales como platelmintos, concretas como el gozo, el amor y el contentamiento.
nemátodos o hemicordados. Sin embargo, hay bilatera- Durante las primeras etapas de la psicología, se creyó que
les que muestran muy pocos rasgos distintivos de cefa- la mente debía separarse del cerebro. Sin embargo, postelización como los bivalvos o briozoos. En algunas espe- riormente los científicos realizaron experimentos que llecies de invertebrados no existe un cerebro por carecer garon a determinar que la mente era un componente en el
completamente de sistema nervioso, como los poríferos, funcionamiento cerebral por la expresión de ciertos complacozoos y mesozoos, y otros, aunque poseen un sistema portamientos basados en su medio ambiente externo y el
nervioso, carecen de rasgos definidos de centralización o desarrollo de su organismo.[4] Los mecanismos por los
cefalización al mostrar simetrías no bilaterales como los
cuales la actividad cerebral da lugar a la conciencia y al
cnidarios, ctenóforos o equinodermos.[2]
pensamiento son muy difíciles de comprender: a pesar de
Desde un punto de vista evolutivo y biológico, la función
del cerebro como órgano, es ejercer un control centralizado sobre los demás órganos del cuerpo. El cerebro
actúa sobre el resto del organismo por la generación de
patrones de actividad muscular o por la producción y secreción de sustancias químicas llamadas hormonas. Este
control centralizado permite respuestas rápidas y coordinadas ante los cambios que se presenten en el medio
ambiente. Algunos tipos básicos de respuesta tales como
los reflejos pueden estar mediados por la médula espinal
o los ganglios periféricos, pero un sofisticado control intencional de la conducta sobre la base de la información
sensorial compleja requiere la capacidad de integrar la
información de un cerebro centralizado.
los múltiples y rápidos avances científicos, mucho acerca de cómo funciona el cerebro sigue siendo un misterio.
En la actualidad, las operaciones de las células cerebrales
individuales son comprendidas con más detalle, pero la
forma en que cooperan entre los conjuntos de millones
ha sido muy difícil de descifrar. Asimismo, los enfoques
más prometedores tratan el cerebro como una «computadora biológica», totalmente diferente en el mecanismo
de las computadoras electrónicas, pero similar en el sentido que adquieren la información del mundo circundante,
la almacenan y la procesan de múltiples formas.
Sin embargo, pese a ser uno de los órganos más estudiados, se han desarrollado una serie de conceptos erróneos
que han llegado a ser asimilados por la sociedad como
correctos; como es el caso de la leyenda que dice que los
33
34
humanos solamente utilizamos un 10 % del cerebro.[5]
CAPÍTULO 7. CEREBRO
7.2 Partes del cerebro
En este artículo se comparan las propiedades de los cere1. Corteza cerebral que incluye: lóbulo occipital (la vibros de toda la gama de especies animales, con una mayor
sión), lóbulo parietal (órganos de la sensación y kiatención en los vertebrados. Así como también la medinésicos), lóbulo temporal (audición y cerca al hipoda en que el cerebro humano comparte propiedades con
campo el olfato), lóbulo frontal (el juicio, la perceplos otros cerebros. Sin embargo, las formas en las que el
ción y la zona motora). Los lóbulos frontal, pariecerebro difiere de otros tipos de cerebro están cubiertas
tal y temporal se encargan del aprendizaje y todo el
en el artículo cerebro humano. Varios temas que podrían
córtex se encarga del lenguaje.
incluirse aquí son cubiertos en el artículo en sí puesto que
se puede decir que poseen un «contexto humano». El más
2. Cuerpo estriado
importante es la enfermedad del cerebro y los efectos del
daño cerebral, incluidos en el artículo cerebro humano,
3. Rinencéfalo
porque las enfermedades más comunes del cerebro humano, o bien no aparecen en otras especies, o bien se
7.2.1 Morfología cerebral humana
manifiestan de diferentes maneras.
7.1 Características generales
El cerebro es el mayor órgano del sistema nervioso central y forma parte del centro de control de todo el cuerpo. También es responsable de la complejidad, origen y
funcionamiento del pensamiento, memoria, emociones y
lenguaje.
En los vertebrados el cerebro se encuentra ubicado en la
cabeza, protegido por el cráneo y en cercanías de los aparatos sensoriales primarios de tacto, visión, oído, olfato,
gusto y sentido del equilibrio. Corresponde a la división
anterior del encéfalo, el telencéfalo que a su vez se divide
en el.
Los cerebros son sumamente complejos. La complejidad
de este órgano emerge por la naturaleza de la unidad que
nutre su funcionamiento: la neurona. Estas se comunican
entre sí por medio de largas fibras protoplasmáticas llamadas axones, que transmiten trenes de pulsos de señales
denominados potenciales de acción a partes distantes del
cerebro o del cuerpo depositándolas en células receptoras
específicas.
Tallo y tálamo.
El cerebro humano cubre por la parte dorsal al cerebelo,
estando separado de él por la tienda del mismo. Está dividido por la cisura interhemisférica en dos hemisferios
unidos entre sí por las comisuras interhemisféricas y poseen en su interior los ventrículos laterales como cavidad
ependimaria. Cada hemisferio posee varias cisuras que
Los cerebros controlan el comportamiento activando
subdividen el córtex cerebral en lóbulos:[9]
músculos, o produciendo la secreción de químicos tales
como hormonas. Aun organismos unicelulares pueden ser
• El lóbulo frontal está limitado por las cisuras de
capaces de obtener información de su medio ambiente y
Silvio, de Rolando y la cisura subfrontal.
actuar en respuesta a ello.[6]
• El lóbulo parietal está delimitado por delante por la
Las esponjas que no poseen un sistema nervioso central,
cisura de Rolando, por debajo por la cisura de Silvio
son capaces de coordinar las contracciones de sus cuerpos
[7]
y por detrás por la cisura occipital; por dentro, por
y hasta su locomoción.
el surco subparietal. Se extiende en la cara externa
En el caso de los vertebrados, la espina dorsal contiene los
del hemisferio, ocupando solo en una pequeña parte
circuitos neuronales capaces de generar respuestas reflela cara interna.
jas y patrones motores simples tales como los necesarios
• El lóbulo occipital está limitado por las cisuras perpara nadar o caminar.[8] Sin embargo, el comportamiento
sofisticado basado en el procesamiento de señales sensitopendicular externa e interna, por delante; no existe
rias complejas requiere de las capacidades de integración
ningún límite en la cara interior del mismo. Se sitúa
de información con que cuenta un cerebro centralizado.
en la parte posterior del cerebro.
7.3. FUNCIONES
35
• El lóbulo temporal está delimitado por la cisura de indudablemente las áreas de la memoria participan en el
Silvio y se localiza en una posición lateral.
proceso del lenguaje—, las áreas de Broca y de Wernicke se encuentran en la mayoría de los individuos en el
Aparte de estos cuatro lóbulos muy conocidos porque hemisferio izquierdo; por su parte las áreas más involucomparten los nombres de los cuatro huesos de la bóveda cradas en la lógica y actividades intelectuales se ubican
craneana, podemos encontrar tres lóbulos más (uno in- principalmente en el córtex prefrontal, teniendo quizás las
áreas temporales izquierdas gran importancia para proterno y dos inferiores), los cuales son:
cesos de análisis y síntesis como los que permiten hacer
• Lóbulo de la Ínsula: este lóbulo se encuentra en la cálculos matemáticos) estas áreas dotan al individuo de
parte interna del cerebro; se puede observar abrien- mayor capacidad de adaptación al medio, pero con procesos de aprendizaje mucho más dilatados, y como tal
do la cisura de Silvio
más dependientes de sus progenitores durante la etapa de
• Lóbulo Orbitofrontal: este lóbulo se encuentra infe- cría.
rior al lóbulo temporal, anterior al Quiasma óptico
del Diencéfalo al lóbulo occipito-temporal y al rombo optopeduncular. En él descansa el nervio olfatorio formando un surco conocido como “surco olfatorio”, dando origen a dos circunvoluciones (circunvolución olfatoria interna y externa). Externa a esta
última se encuentra el surco cruciforme (en forma de
“H”) o surcos orbitarios formando circunvoluciones
orbitarias
• Lóbulo occipito-temporal: este lóbulo se forma como una continuación inferior del lóbulo temporal;
se extiende desde la parte inferior de la tercera circunvolución temporal hasta el surco parahipocampal. Presenta tres surcos los cuales son: tercer surco
temporal, surco colateral y surco parahipocampal,
y a su vez presenta tres circunvoluciones las cuales
son: tercera circunvolución temporal (parte inferior,
cuarta circunvolución temporal y quinta circunvolución temporal o región parahipocampal. Esta última
presenta en su parte más anterior una curvatura conocida como “huncus del hipocampo”
7.3 Funciones
El cerebro procesa la información sensorial, controla y
coordina el movimiento, el comportamiento, los sentimientos y puede llegar a dar prioridad a las funciones
corporales homeostáticas, como los latidos del corazón, la
presión sanguínea, el balance de fluidos y la temperatura
corporal. No obstante, el encargado de llevar el proceso automático es el bulbo raquídeo. El cerebro es responsable de la cognición, las emociones, la memoria y
el aprendizaje.
La capacidad de procesamiento y almacenamiento de
un cerebro humano estándar supera aun a las mejores
computadoras hoy en día [cita requerida] .
Hasta no hace muchos años, se pensaba que el cerebro
tenía zonas exclusivas de funcionamiento hasta que por
medio de imagenología se pudo determinar que cuando
se realiza una función, el cerebro actúa de manera semejante a una orquesta sinfónica interactuando varias áreas
Aun cuando ambos hemisferios humanos son opuestos, entre sí. Además se pudo establecer que, cuando un área
no son la imagen geométrica invertida uno del otro. cerebral es dañada, otra área puede realizar un reemplazo
Desde un punto de vista puramente morfológico son parcial de sus funciones.
asimétricos. Esta asimetría depende de una pauta de
expresión génica también asimétrica durante el desarrollo
embrionario del individuo, y no está presente en parien- 7.3.1 Capacidades cognitivas
tes cercanos en la filogenia al humano como puede ser
el chimpancé. Por esta razón, el estudio de impresiones En los lóbulos parietales se desarrolla el sistema emociocraneales de antepasados del género Homo tiene entre sus nal y el sistema valorativo. El sistema emocional –aunque
objetivos determinar la presencia o no de asimetría en el compromete a todo el cerebro, y en retroalimentación, a
telencéfalo, puesto que es un rasgo de aumento de la espe- todo el cuerpo del individuo– se ubica principalmente en
cialización, de una capacidad cognitiva más compleja.[10] el área bastante arcaica llamada sistema límbico, dentro
Las diferencias funcionales entre hemisferios son mínimas y solo en algunas pocas áreas se han podido encontrar diferencias en cuanto a funcionamiento, existiendo
excepciones en personas que no se observaron diferencias. La diferencia de competencias entre los dos hemisferios cerebrales parece ser exclusiva del ser humano. Se
ha dicho que el lenguaje y la lógica (las áreas actualmente
más conocidas especializadas en el lenguaje son la Broca
y la de Wernicke, aunque al hacer un proceso lingüístico
es probable que todo el cerebro esté involucrado —casi
del sistema límbico las dos amígdalas cerebrales (situadas
cada una detrás del ojo, a una profundidad de aproximadamente 5 cm), se focalizan las emociones básicas (temor, agresión, placer) que tenemos y que damos cuando
algo o alguien interfiere en la actividad que esté haciendo
en el exterior. Por otra parte está el sistema valorativo,
este es la relación que existe entre los lóbulos prefrontales (que como su nombre lo indica está atrás de la frente)
y las amígdalas cerebrales, esa relación “física” se llama
hipocampo.
36
CAPÍTULO 7. CEREBRO
conoce por otros nombres como; área del conocimiento,
área interpretativa general, área de asociación terciaria.
Está especialmente desarrollada en el hemisferio dominante para el lenguaje, que, generalmente suele ser el lado izquierdo. El desarrollo de esta área permite alcanzar
niveles altos de comprensión y procesar la mayor parte
de las funciones intelectuales del cerebro. Se encarga de
la decodificación de lo oído y de la preparación de posibles respuestas. Es importante para la comprensión de
palabras y en los discursos significativos.
El putamen, estructura situada en el centro del cerebro, es uno de
los tres núcleos basales del cerebro.
7.3.2
Cerebro y lenguaje
Aprender a escuchar sonidos, y ser capaces de repetirlos, ayudan a que la especie humana, y también animal,
evolucione y se mantenga subsistente en la Tierra. El sentido de la audición está presente y desarrollado en nosotros desde antes de nacer. El oído del bebé en el útero
de la madre ya está en pleno funcionamiento, a diferencia de otros sentidos, como el de la vista, que no está aún
desarrollado. Es gracias a este sentido como aprendemos
desde muy pequeños a entender el mundo que nos rodea
a través de los ruidos. Si desde bebés no escuchásemos
hablar a nadie, no nos sería posible el aprender a hablar.
Es por ello el sentido más importante en el desarrollo de
nuestra experiencia vital y personal.
El cerebro humano es capaz de identificar tres características del lenguaje sonoro; una característica es el tono,
todos somos capaces de diferenciar una voz grave de una
aguda. Esto es porque estructuras como el cerebelo, el giro de Heschl, el giro frontal inferior, área parietal, el área
premotora y el área supratemporal, hacen una separación
y por ello lo podemos distinguir. Otra característica es la
armonía, con activaciones en la corteza frontolateral inferior y ventral premotora. Y la última característica es
la melodía, con activaciones en el giro temporal y plano
temporal.
Da paso después al área de Broca, también conocida como el área motora de las palabras, que se conecta con el
área de Wernicke mediante el fascículo longitudinal superior. Se ubica en la corteza prefrontal, en la parte anterior
de la porción inferior de la corteza motora primaria, cercana a la fisura lateral (FL). En la mayoría de los casos,
es dominante en el lado izquierdo del cerebro. Su función
es permitir la realización de los patrones motores para la
expresión de las palabras, articulando el lenguaje hablado
y también el escrito. Es la responsable de la formación de
las palabras en la que se activa el accionamiento de los
músculos fonadores, es decir laríngeos, respiratorios y de
la boca, para asegurar la producción de sonidos articulados, lo que tiene lugar en el área motora primaria, de donde parten las órdenes a los músculos fonadores. Además
se conecta con el área motora suplementaria, que tiene
relación con la iniciación del habla.
7.4 Regeneración cerebral
El cerebro humano, en condiciones normales, puede generar nuevas neuronas. Estas nuevas células se producen
en el hipocampo, región relacionada con la memoria y el
aprendizaje. Las células madre, origen de esas neuronas,
El lóbulo temporal está inferiormente situado en la fisura pueden constituir así una reserva potencial para la regeneración neuronal de un sistema nervioso dañado.
lateral (FL). Presenta una superficie lateral y una basal.
El giro temporal inferior se extiende hacia la parte basal. No obstante, la capacidad regenerativa del cerebro es esEl área auditiva primaria (giro de Heschl) está situada en casa, en comparación con otros tejidos del organismo.
el borde superior del giro temporal superior. Por tanto, la Esto se debe a la escasez de esas células madre en el conpercepción sonora del habla se produce en el giro de Hes- junto del sistema nervioso central y a la inhibición de la
chl, en los hemisferios derecho e izquierdo. Esas informa- diferenciación neuronal por factores microambientales.
ciones se transfieren al área de Wernicke la cual participa Recientes estudios apuntan hacia nuevas líneas de invesen la comprensión del lenguaje hablado y al lóbulo parie- tigación, las cuales se basan en la observación de ceretal inferior, que reconocen la segmentación fonemática bros que han sufrido traumas y en el que se han encontrade lo escuchado y, junto con la corteza prefrontal, inter- do neuronas donde debiera haber habido tejido cicatrizal.
pretan esos sonidos. Para identificar el significado, con- Ello apunta a que, dado el caso de necesitar las regiotrastan esa información con la contenida en varias áreas nes dañadas, las células gliales debidamente estimuladas
del lóbulo temporal.
por las células T o timocitos, pudieran recibir la informaEl área de Wernicke, se conoce así en honor al neurólo- ción que codifique un cambio en su estructura; llegando
go que la describió por primera vez. Pero también se la a transformarse en una neurona.
7.6. EL CEREBRO EN DATOS
7.5 Anatomía comparada
Tres grupos de animales, con algunas excepciones, tienen
cerebros notablemente complejos: los artrópodos (por
ejemplo, los insectos y los crustáceos), los cefalópodos
(pulpos, calamares y moluscos similares) y los craniados
(vertebrados principalmente). El cerebro de los artrópodos y los cefalópodos surge desde un par de nervios paralelos que se extienden a lo largo del cuerpo del animal.
El cerebro de los artrópodos tiene grandes lóbulos ópticos
por detrás de cada ojo para el procesado visual y un cerebro central con tres divisiones. En los insectos, el cerebro
se puede dividir en cuatro partes: los lóbulos ópticos, que
localizados tras los ojos, procesan los estímulos visuales;
el protocerebro, que responde al olfato; el deutocerebro,
que recibe la información de los receptores táctiles de la
cabeza y las antenas; y el tritocerebro.
En los cefalópodos, el cerebro se divide en dos regiones
separadas por el esófago del animal y conectadas por un
par de lóbulos. Reciben el nombre de masa supraesofágica y masa subesofágica.
El cerebro de los craniados se desarrolla desde la sección anterior de un único tubo nervioso dorsal, que más
tarde se convierte en la médula espinal, luego la médula espinal (siempre evolutiva y filogenétiamente) habría
veccionado (usando la terminología de Piaget o evolucionado complejificándose y transformándose sucesivamente en el puente de Varolio y el tronco encefálico; ya
en los peces y, principalmente, en los tetrápodos primitivos (anfibios, reptiles) habría surgido el “cerebro límbico”
(sistema límbico). Los craniados tienen el cerebro protegido por los huesos del neurocráneo. Los vertebrados se
caracterizan por el aumento de la complejidad del córtex
cerebral a medida que se sube por los árboles filogenético
y evolutivo. El gran número de circunvoluciones que aparecen en el cerebro de los mamíferos es característico
de animales con cerebros avanzados. Estas convoluciones surgieron de la evolución para proporcionar más área
superficial (con más materia gris) al cerebro: el volumen
se mantiene constante a la vez que aumenta el número
de neuronas. Por ello, es la superficie, y no el volumen
(absoluto ni relativo), lo que condiciona el nivel de inteligencia de una especie. Este es un error muy común que
debe ser tenido en cuenta. No obstante, si comparásemos
dos cerebros de la misma especie podríamos aproximar
que hay más posibilidades que el cerebro más grande de
los dos tenga una mayor superficie, aunque tampoco esto es definitorio de la cualidad intelectiva cognitiva sino
que se considera como factor clave para mayores capacidades intelectivas y cognitivas a la arquitectura del cerebro: por ejemplo los Homo neanderthalensis podían tener cerebros tan voluminosos o más que los del Homo sapiens actual pero la arquitectura cortical de sus cerebros
estaba más dedicada a controlar sus fuertes musculaturas
mientras que en los Homo sapiens las áreas corticales más
desarrolladas se ubican en las zonas dedicadas al lenguaje
simbólico y las áreas prefrontales y frontales -en especial
37
del hemisferio izquierdo- en donde se realizan las síntesis
que dan por resultado procesos elaborados de reflexión,
cognición e intelección.
7.6 El cerebro en datos
• La corteza cerebral del cerebro humano contiene
aproximadamente 15 000 a 33 000 millones de
neuronas dependiendo del género y la edad,[11] cada
una de las cuales se encuentra interconectadas hasta
con 10 000 conexiones sinápticas. Cada milímetro
cúbico de córtex cerebral contiene aproximadamente 1.000 millones de sinapsis.[12]
• Su superficie (la llamada corteza cerebral), si estuviera extendida, cubriría una superficie de 18002300 centímetros cuadrados.
• Se estima que en el interior de la corteza cerebral
hay unos 22 000 millones de neuronas, aunque hay
estudios que llegan a reducir esa cifra a los 10 000
millones y otros a ampliarla hasta los 100 000 millones.
• De todo el peso de nuestro cuerpo, el cerebro solo
representa entre el 0,8 % y 2 % (aproximadamente
entre 1300-1600 gramos).
• El consumo de energía (en forma de oxígeno y
glucosa) del cerebro con relación al resto del cuerpo es aproximadamente del 20 %, manteniéndose muy estable en torno a ese valor independientemente de la actividad corporal.[13] El encéfalo humano adulto presenta una tasa metabólica para el
oxígeno (TMEO2 ) promedio de 3.5 mL/100g de cerebro/min (49 mL/min para el cerebro completo), lo
que representa el 20 % del consumo corporal total
en reposo del O2 (Ganong, 2002. p. 670).
• Por esta razón hay actividades incompatibles entre
sí, pues el cerebro varía la cantidad de energía consumida con referencia al sistema circulatorio, y por
consecuencia a la del resto del cuerpo. Por ejemplo,
si se hace deporte y se queman 1500 calorías, el cerebro habrá consumido el 20 %, del cual ha invertido en activar la región cerebral que controla la parte corporal que a su vez ejecuta las órdenes en las
partes físicas que han interactuado con la actividad
ordenada por el consciente.
• Si se trata de estudiar mientras se hace
deporte (por ejemplo), la misma energía
que el cerebro debería estar empleando
para esa actividad, la deriva a otras funciones relacionadas con el aprendizaje,
concentración y atención.
38
CAPÍTULO 7. CEREBRO
• Cuanto más se entrene en realizar varias actividades al mismo tiempo, menos
energía empleará el cerebro en realizar
esas mismas funciones en un futuro, pues
no necesitará crear los enlaces sinápticos
necesarios que le permiten ese tipo de
“multitarea”.
• Diferentes regiones cerebrales entrando
en juego con consumos paralelos mermaran la calidad de las actividades.
• El cerebro no puede ni debe consumir
más del 20 % de la energía general del
cuerpo[cita requerida] . Es la cantidad que soporta el ser humano, más energía posiblemente desemboque en patologías mentales; menos energía causaría una desconexión inmediata de las partes menos representativas a la hora de conservar el
estado homeostático (análogamente a lo
que supondría enchufar un electrodoméstico cortocircuitado en su electrónica o
sus componentes eléctricos, el cerebro
que aumenta su consumo a más del 20
% tiene posiblemente un daño y el que
lo disminuye, es que no le llega el aporte suficiente, el cerebro tiene un consumo nominal dependiente del trabajo a
realizar).[cita requerida]
del género inioptengius que vivieron hace unos 300
millones de años.
• El cerebro humano puede almacenar información
que “llenaría unos veinte millones de volúmenes, como en las mayores bibliotecas del mundo” (Cosmos,
por Carl Sagan, 1980, p. 278.).
• “El cerebro del infante humano, a diferencia del de
cualquier otro animal, se triplica en tamaño durante su primer año"(The universe Within, por Morton
Hunt,1982, p. 44.).
• El cerebro del hombre “está dotado de una potencialidad considerablemente mayor de la que se
puede utilizar durante la vida de una persona”
(Encyclopedia Britannica, 1976, Macropedia, tomo
12, p. 998.).
7.7 Cerebro humano e inteligencia
artificial
Existe la tendencia a comparar al cerebro con los conductos electrónicos del hombre. No se debe hacer, pues
se suele caer en demagogia e incluso, falacias argumentales. No existe base científica que logre demostrar sin
margen de error que los datos de las comparaciones sean
fiables al 100 %, por lo que esos estudios son estimaciones
por comparación entre conceptos equivalentes. Si bien las
• Las mediciones de la densidad neuronal por uniequivalencias pueden llegar a satisfacer los requerimiendad de volumen, hacen suponer que en un cerebro
tos de ciertos científicos, ellos mismos reconocen sus líhumano cuya capacidad oscila entre los 1100 y los
mites a la hora de entender el funcionamiento exacto del
1500 cc, puedan contener un orden de unos 100 mil
cerebro.
millones de neuronas, cada una de las cuales se interconecta con otras por un número de sinapsis que En un pasado, la euforia de los ingenieros por los logros
va de varios centenares a más de 20 000, formando tecnológicos, les llevaron a comparar los procesos cereuna red estructural que es unas 100 veces más com- brales con los electrónicos, estableciendo equivalencias.
pleja que la red telefónica mundial. Por otro lado, No obstante, los intereses económicos de empresas se
se han registrado densidades más bajas, las cuales valen de esos estudios para sus fines comerciales. Así,
hacen suponer un recuento neuronal de unos 86 000 estos estudios siempre salen de la mano de algún ente
privado, sin una concordancia con alguna universidad de
millones.[cita requerida]
prestigio que avale esos resultados. Tenemos el caso de
• Toda experiencia sensorial, consciente o inconscien- la típica comparación que existe entre las memorias de
te, queda registrada en el aparato neuronal y podrá ordenadores, así como de otros métodos de retener inser evocada posteriormente, si se dan ciertas condi- formación, y la capacidad rememorativa del cerebro huciones propicias; y algo parecido sucede con nues- mano. La compañía Laboratorios de Tecnología Avanzatro conocimiento hereditario inconsciente que cons- da de la Corporación RCA ofrece estas comparaciones,
tituye una base de potencialidad aún mucho mayor según se publicaron en la revista Business Week: Por eso,
(Popper, 1980, pp. 136-7).
con toda la tecnología humana existente, el cerebro humano todavía tiene una capacidad 10 veces mayor que lo
• Igualmente, la vastedad y los recursos de la mente que está almacenado en los Archivos Nacionales de Esson tan eficientes que el hombre puede elegir, en un tados Unidos, 500 veces mayor que un sistema de meinstante dado, cada una de las 10 000 000 000 de moria de un ordenador avanzado y 10 000 veces mayor
oraciones diferentes de que dispone una lengua culta que lo que está registrado en la Encyclopedia Britanni(Polanyi, 1969, p. 151.).
ca.[cita requerida]
• El registro fósil más antiguo (febrero de 2009) de A diferencia de los ordenadores (lo que está en blanco
un cerebro, se ha encontrado en cráneos de peces permanece en blanco) el cerebro no pierde el tiempo ni
7.9. ENTROPÍA FUNCIONAL DEL CEREBRO
39
desaprovecha las supuestas regiones 'no usadas’. Dada
su gran capacidad de optimizar la energía, las neuronas
siempre interaccionan para evitar un costo mayor, por lo
que las regiones 'no usadas’ pasan a convertirse en regiones poco optimizadas. Una neurona sin usar es más
costosa de mantener que cuando esta se conecta a un entramado sináptico. Por ello, cuando una neurona queda
aislada del resto, su tendencia es a morir, y no a quedar
en blanco.[cita requerida]
res, sino también para mejorar sus funciones cognitivas.
En el campo de la inteligencia artificial existe una
paradoja denominada paradoja de Moravec. Esta dicta
que, de forma antiintuitiva, el pensamiento razonado humano requiere de poca computación, mientras que las habilidades sensoriales y motoras, no conscientes y compartidas con otros muchos animales, requieren de grandes
esfuerzos computacionales. Este principio fue postulado
por Hans Moravec y otros en la década de los 80. Como Moravec dijo: «es fácil comparativamente conseguir
que las computadoras muestren capacidades similares a
las de un humano adulto en tests de inteligencia, y difícil
o imposible lograr que posean las habilidades perceptivas
y motrices de un bebé de un año».[14]
7.9 Entropía funcional del cerebro
Es acertado decir que prácticamente en todos los alimentos encontramos materias primas que son importantes en
los tejidos cerebrales, pero determinadas facultades mentales requieren mayor cantidad de ciertos nutrientes para
una restauración. [cita requerida]
Los elementos que nos hacen daño al organismo son las
grasas saturadas, el azúcar concentrado, el alcohol y el
tabaco o elementos tóxicos como por ejemplo los meDe esto se desprende los comportamientos curiosos de tales, debido a que afectan principalmente al cerebro y
las personas cuando han de incorporar nuevos enlaces a a casi todas sus funciones vitales, impidiendo los procesus esquemas sinápticos. Por ejemplo, tratar de hacer en- sos que afectarán nuestra salud y circunstancias futuras.
tender a una abuelita el funcionamiento de un cajero au- [cita requerida]
tomático puede ser desesperante, sus facultades mentales
están acostumbradas a tratar con personas, su optimización sináptica está adaptada a personas, no con máquinas;
7.8.1 Nutrición en el bebé
cambiar toda la inercia cerebral de un anciano que ha basado su experiencia bancaria a la comunicación humana,
Según la OMS y la UNICEF [cita requerida] «la leche hues muy costoso, la tendencia siempre será a ir a lo conomana es muy importante para un buen desarrollo inicial
cido. Ahora pongamos a un niño de 5 años frente a una
del cerebro porque contiene ácidos grasos esenciales, que
máquina, suponiendo que en su corta vida solo haya juson necesarios para el crecimiento cerebral, crecimiento
gado con juguetes tradicionales, el niño pronto aprenderá
de los ojos y para tener vasos sanguíneos saludables».
a entenderse con el constructo electrónico.
Sin embargo, muchos niños no son alimentados de la maEn el funcionamiento de un ordenador no se permite
nera correcta. Por ejemplo, más de un tercio de niños
la modificación de los entramados electrónicos, por ser
menores de cinco años están desnutridos, ya sea desnuhardware. La gran ventaja del cerebro frente a un ordenatridos crónicos, agudos o deficientes en vitamina A, hiedor, no es la capacidad de almacenamiento ni de proceso
rro y otros micronutrientes, que son fundamentales para
de información, sino la de adaptación y constante búsqueel correcto desarrollo cerebral y su buen funcionamiento.
da de la optimización de la energía por la modificación de
su propio 'Hardware'.
Se ha estudiado que la entropía funcional del cerebro tiende aumentar conforme pasa la edad. Sin embargo, la entropía del cerebro entre hombres y mujeres varía y esta
también depende de la edad de cada uno. La entropía funcional del cerebro de un bebé varón recién nacido tiene
una media con un valor de 3.536 bits mientras que en
una niña recién nacida es de 3.555 bits. Los cambios de
las entropías funcionales cambian en los dos sexos: En
los hombres, la entropía funcional incrementa a una tasa
media de aproximadamente 0.0015 bits por año, pero en
mujeres incrementa a una menor tasa media de 0.0011
bits por año. Cuando se llega a tener una edad de 50 años
aproximadamente, la entropía del cerebro de un hombre
es más alta que el de una mujer, entonces se dice que ocu7.8 Nutrición para el cerebro
rre un crossover o un cruce entre las entropías funcionales
[15]
Según Vautrin D. (2008)
para funcionar, el cerebro de ambos sexos.
necesita que la sangre aporte energía (tal como el azúcar) Se ha determinado la entropía funcional de diferentes rey el oxígeno. Una alimentación compuesta por pocas giones del cerebro utilizando correlaciones entre la actigrasas saturadas y colesterol, por grasas insaturadas (nue- vidad neuronal de de estas regiones. No todas las regiones
ces, aceite de colza, pescado azul), fosfolípidos (lecitina), del cerebro tienen un aumento en la entropía; existen realimentos integrales, fibras y vitaminas (especialmente giones donde la entropía funcional incrementa, en otras
ácido fólico, vitaminas C, E y betacaroteno); minerales regiones decrece y en otras regiones se puede mantener
(hierro y zinc), antioxidantes (selenio); no solo puede ser constante. La entropía funcional de todo el cerebro increaconsejable para mejorar la salud de las personas mayo- menta con la edad pero existen regiones que decrecen,
40
estos cambios son compatibles.
Utilizando un modelo computacional denominado Based
on Difussion Tensor (DTI) se ha podido investigar los
orígenes de la relación entre la entropía funcional y la
edad. Existe una significante pérdida de número de neuronas con la edad y esto está acompañado por el número
de receptor exitatorio que decrece con la edad. El sistema computacional DTI produce una entropía cerebral
que decrece cuando las fuerzas de conexiones exitatorias
y el número de neuronas en cada región del cerebro son
simultáneamente reducidas.
Una manera de calcular la entropía del cerebro es con los
coeficientes de correlación. Los coeficientes de correlación, que son considerados como una variable aleatoria
que sigue una distribución de secuencia, generan una distribución de frecuencia. Se utiliza la dispersión o variabilidad de esta variable aleatoria para hacer una medición
de la entropía funcional de la dinámica neuronal del cerebro. El incremento de entropía funcional se debe a que
el valor de los coeficientes de correlación se mueven de
un cero, es decir, cambian de 0 a otro valor.
Existen varios posibles fenómenos que pueden ocurrir alrededor de la edad de 50 años que pueden generar el ya
mencionado crossover: a) La edad media donde se produce la menopausia es alrededor de los años 50. b) Un
crossover ocurre en el incremento del conocimiento global y el decrecimiento de la velocidad de procesamiento
y retención de memoria a largo plazo. c) La infelicidad de
los seres humanos se suele dar alrededor de los 50 años;
las personas a esa edad tienen más oportunidad de tener
depresión.
CAPÍTULO 7. CEREBRO
7.11 Referencias
[1] Hill, Richard (15 de agosto de 2006). «Fisiología Animal». Ed. Médica Panamericana con ISBN 978-84-7903990-5. Consultado el 3 de mayo de 2012.
[2] Cerebro y adicción p. 65
[3] Pelvig, DP; Pakkenberg, H; Stark, AK; Pakkenberg,
B (2008). «Neocortical glial cell numbers in human brains». Neurobiology of Aging 29 (11): 17541762. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2007.04.013. PMID
17544173.
[4] Rosenberger, Peter B. MD; Adams, Heather R. PhD. Big
Brain/Smart Brain. 17 de diciembre de 2011.
[5] Alonso, JR (febrero de 2015). «El mito del 10 %». Principia. ISSN 2386-5997.
[6] Gehring, 2005
[7] Nickel, 2002
[8] Grillner & Wallén, 2002
[9] Rouviére, H. (1959), Compendio de anatomía y disección,
consultado el 26 de abril de 2009
[10] Hill, R.S.; Walsh, C.A. (2005), «Molecular insights into
human brain evolution», Nature 437: 64–67, consultado
el 26 de abril de 2009
[11] Pelvig et al., 2008
[12] AlonsoNanclares et al., 2008
[13] PNAS (ed.). «Proceedings of the National Academy of
Sciences, 6 de agosto de 2002 vol.99, n16, 10237-10239:
Appraising the brain’s energy budget».
El rango de la entropía funcional del cerebro en las mujeres es mucho más bajo que en los hombres. Esto puede ser debido a que el estrógeno protege a los cerebros [14] Moravec, Hans (1988), Mind Children, Harvard University Press
de las mujeres, así reduciendo el riesgo de adquirir enfermedades como la enfermedad de Parkinson y mal de
[15] Vautrin D. (2008). Una memoria perfecta. España: EdiAlzheimer [16]
ciones Alpen.
7.10 Véase también
• Cerebro artificial
• Cerebro humano
• Encéfalo
• Mente
• Mito del 10% del cerebro
• Neurobiología
• Neurología
• Neuroeconomía
[16] Yao Y., Lu W. L., Xu B., Li C.B., Lin C.P., D. Waxman &
J.F. Feng. (2013). The Increase of the Functional Entropy
of the Human Brain with Age. Nature (502) ppS1-S43.
7.12 Bibliografía
• Alonso-Nanclares L, González-Soriano J, Rodríguez JR, DeFelipe J (2008). «Gender differences in
human cortical synaptic density». Proc Nat Acad Sci
105: 14615-9. doi:10.1073/pnas.0803652105. PMID
18779570.
• Gehring, WJ (2005). «New Perspectives on
Eye Development and the Evolution of Eyes
and Photoreceptors: The Evolution of Eyes and
Brain.» (Full text). J Heredity 96: 171-184.
doi:10.1093/jhered/esi027. PMID 15653558. Consultado el 26 de abril de 2008.
7.14. ENLACES EXTERNOS
• Pelvig, P.; Pakkenberg, H.; Stark, K.; Pakkenberg,
B. (Nov. 2008). «Neocortical glial cell numbers
in human brains.». Journal of Neurobiology of
Aging. 29(11): 1754-1762. ISSN 0197-4580. PMID
17544173.
• Ratey, John J. (2003). Cerebro: manual de instrucciones. Mondadori. ISBN 978-84-397-0991-6.
• Ganong, W.F. (2002). Fisiología Médica. Manual
Moderno. ISBN 978-968-426-994-1.
7.13 Documentales
• D´Amicis, F., Hofer, P. y Rockenhaus, F. (2011) El
cerebro automático. El poder del inconsciente.
• D´Amicis, F., Hofer, P. y Rockenhaus, F. (2011) El
cerebro automático: la magia del inconsciente.
7.14 Enlaces externos
•
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Cerebro. Commons
•
Wikiquote alberga frases célebres de o sobre
Cerebro. Wikiquote
• IBRO (International Brain Research Organization)
• Imágenes en MedlinePlus 1074
41
Capítulo 8
Axón
• Neuronas Golgi tipo I: Poseen un axón largo
El axón, cilindroeje o neurita es una prolongación de las
neuronas especializadas en conducir el impulso nervioso
desde el cuerpo celular o soma hacia otra célula. En la
neurona adulta se trata de una prolongación única.[1]
• Neuronas Golgi tipo II: Poseen un axón corto, similar a una dendrita que termina cerca del soma.
• Las células piramidales de la corteza cerebral.
• Las voluminosas células de Purkinje de la corteza
cerebelosa.
8.1 Características
El axón es una prolongación larga y delgada de las neuronas que se origina en una región especializada llamada
eminencia axónica o cono axónico, a partir del soma, o a
veces de una dendrita. El axón tiene la forma de un cono
que se adelgaza hacia la periferia. En su superficie se observan constricciones circulares periódicas llamadas nódulos de Ranvier. La membrana celular del axón recibe
el nombre de axolema.[1]
La mayoría de los axones de las neuronas no miden más
de unos pocos milímetros de longitud, mientras que las
que se extienden desde la médula espinal hasta los pies
pueden llegar a medir un metro de longitud.[2][3]
8.3 Funciones del axón
El axoplasma es el citoplasma contenido dentro del axón
y de la eminencia axónica. Es un fluido viscoso den- Las funciones del axón son el transporte de orgánulos y
[1]
tro del cual se encuentran neurotúbulos, neurofilamentos, sustancias, y la conducción del impulso nervioso.
mitocondrias, gránulos y vesículas, que se diferencian del
citoplasma soma y las dendritas proximales, porque carecen de retículo endoplasmático rugoso, de ribosomas 8.3.1 Transporte de orgánulos y sustancias
libres y de aparato de Golgi.[2]
El transporte de orgánulos, enzimas, macromoléculas y
Los axones pueden estar o no recubiertos por una vai- metabolitos, es una función de axoplasma en el que interna, denominada vaina de mielina.[1] En el sistema ner- vienen directamente los microtúbulos. El transporte axovioso periférico los axones están siempre recubiertos por plásmico es necesario para el mantenimiento del axón y
las células de Schwann, que rodean al axón con una capa de las células asociadas a él, y para permitir la llegada al
múltiple formada a partir de la membrana de estas célu- pericarion de factores reguladores que regulan su función.
las y constituyen la vaina de mielina.[2] Las neuronas del
sistema nervioso periférico que no se encuentran rodea- El transporte en el interior de axón puede ser en dos didas por la vaina de mielina se encuentran embutidas en recciones:
células de Schwann, conformando el haz de Remak. En
• Transporte anterógrado o centrífugo: Es el que
el sistema nervioso central los axones que se encuentran
[2]
ocurre desde el soma neuronal hacia el telodendrón.
mielinizados están cubiertos por los oligodendrocitos,
células de glía al igual que las células de Schwann que
• Transporte retrógrado o centrípeto: Es el que
forman la vaina de mielina.
ocurre desde los botones terminales hacia el soma
neuronal.
8.2 Tipos de neuronas según la longitud del axón
La velocidad del transporte varía entre:
Las neuronas se pueden clasificar en dos tipos de acuerdo
al largo de su axón:[2]
42
• Flujo lento de 0,5 µm/min, velocidad a la que se desplazan agregados moleculares como las subunidades
proteicas que forman al citoesqueleto axonal.
8.4. VÉASE TAMBIÉN
43
• Flujo rápido anterógrado al que los orgánulos se des• Canales para potasio sensibles a voltaje, cuya actiplazan a velocidades de unos 300 µm/min. La movación contribuye al retorno a la polaridad inicial,
lécula de kinesina o cinesina, unida a un receptor en
por salida de iones potasio desde el interior del axola membrana del orgánulo transportado se desplaza,
plasma.
a expensas de ATP, desde el extremo negativo del
microtúbulo, situado en el pericarion o soma hacia En las fibras nerviosas amielínicas el impulso se conduce,
su extremo positivo.
como una onda continua de inversión de voltaje hasta los
• Flujo rápido retrógrado al que las vesículas mem- botones terminales de los axones a una velocidad que es
branosas procedentes de los botones terminales, son proporcional al diámetro del axón y varía de uno a cien
transportados hacia el pericarion o soma a unos metros por segundo.
200 µm/min. La molécula de dineína citoplasmática (MAP1C) unida a un receptor en la membrana
del orgánulo transportado se desplaza interactuando
con la tubulina a expensas de ATP, desde el extremo positivo del microtúbulo, ubicado en el terminal axónico o arborización terminal hacia su extremo negativo.
8.3.2
Conducción del impulso nervioso
En las fibras nerviosas mielínicas, el axón está cubierto
por una vaina de mielina formada por la superposición o
enrollamiento de una serie de capas de membrana celular,
que actúa como un aislante eléctrico del axón. A lo largo
del axón, la mielina está formada por células sucesivas y
en cada límite intercelular existe un anillo sin mielina que
corresponde al nodo de Ranvier.[4]
En los nodos de Ranvier se produce el flujo de iones a través de la membrana axonal. El axolema de los nodos de
Ranvier tiene una alta concentración de canales de sodio
sensibles a voltaje. La consecuencia es una conducción
saltatoria del potencial de acción ya que la inversión del
voltaje inducido a nivel de un nódulo de Ranvier se continúa por propagación pasiva rápida de la corriente por
el interior del axón y por el extracelular hasta el nódulo
siguiente donde produce la inversión del voltaje.
Los axones constituyen las fibras nerviosas siendo la rama larga eferente, que transmite, el potencial de acción,
ya sea de excitación o de inhibición a través de una o
más sinapsis. Los axones también pueden recibir entradas a través de sinapsis axoaxónicas, que se realizan entre dos axones, pero las funciones de salida de axones es
predominante.[2][4]
La consecuencia de esta estructura es que en los axones
La conducción del impulso nervioso es el desplazamiento mielínicos la conducción del impulso nervioso es más rádel potencial de acción generado por cambios en la per- pida. La velocidad de conducción del impulso nervioso es
meabilidad a iones a lo largo del axolema (membrana del proporcional al diámetro del axón y a la distancia entre los
[4]
axón) de las fibras nerviosas, ayudado por las células de nodos de Ranvier en los axones mielínicos.
sostén que rodean como una vaina al axón.
La primera medición de la velocidad del impulso nervioEn el sistema nervioso central los axones están rodeados so se atribuye a Hermann von Helmholtz , que en 1853
por la mielina de los oligodendrocitos, mientras que en estableció un valor promedio de 27,25 m/s.
el sistema nervioso periférico pueden estar rodeados, ya
sea, por prolongaciones citoplasmáticas de las células de
Schwann (fibras amielínicas) o por la mielinas de las cé- 8.4 Véase también
lulas de Schwann (fibras nerviosas mielínicas del sistema
nervioso periférico).[2]
• Neurona
Los impulsos nerviosos son ondas transitorias de inversión del voltaje que existe a nivel de la membrana plasmática, que se inician en el lugar en que se produce el
estímulo. Cada una de estas ondas corresponde a un potencial de acción.
Este proceso es posible gracias a las macromoléculas que,
como proteínas integrales, ocupan todo el espesor del
axolema como:
• La bomba de sodio-potasio, capaz de transportar activamente sodio hacia el medio extracelular intercambiándolo por potasio.
• Canales para sodio sensibles a voltaje, que determinan la inversión del voltaje de la membrana ya que
al abrirse y permitir la entrada de sodio hacen que
el interior de la membrana se vuelva positiva.
• Tejido nervioso
• Lesiones de nervio
• Neurofibromatosis
• Neuropatía
• Neuralgia
• Sistema nervioso
• Neurociencia
• núcleo
• mielina
• nodo de ranvier
44
CAPÍTULO 8. AXÓN
8.5 Enlaces externos
•
Wikcionario tiene definiciones y otra información sobre axón.Wikcionario
8.6 Referencias
[1] The Neuron: Cell and Molecular Biology 3rd Edition, Irwin B. Levitan, Leonard K. Kaczmarek. 632 pag. Oxford
University Press. ISBN-10: 0195145232, ISBN-13: 9780195145236
[2] Neuronal Guidance: The Biology of Brain Wiring (Cold
Spring Harbor Perspectives in Biology) 1st Edition. Marc
Tessier-Lavigne, Alex Kolodkin. Series: Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 330 pag. Cold Spring Harbor
Laboratory Press. ISBN-10: 0879698977, ISBN-13: 9780879698973
[3] Lawrence, Eleanor. Diccionario akal de términos biológico. Akal. p. 73. ISBN 84-460-1582-X.
[4] The Conduction of Nervous Impulse – A L Hodgkin. Liverpool University Press; Reprint edition (1967), ASIN:
B000YC4Z0U
Capítulo 9
Neurotransmisor
Una hormona es cualquier sustancia que liberada por una célula actuase sobre otra célula, tanto cercana como lejana, e independientemente de la singularidad o ubicuidad de su origen y sin tener en cuenta la vía utilizada para
su transporte, sea circulación sanguínea, flujo
axoplasmático o espacio intersticial.
Roger Guillemin, Premio Nobel de Medicina 1977.
9.2 Definiendo un neurotransmisor
La sinapsis permite a las neuronas comunicarse entre sí, transformando una señal eléctrica en otra química.
Para confirmar que una molécula actúa como neurotransUn neurotransmisor (o neuromediador) es una misor en una sinapsis química determinada, se utilizan
biomolécula que transmite información de una neurona tres criterios básicos:
(un tipo de célula del sistema nervioso) a otra neurona
1. La sustancia debe estar presente en el interior de la
consecutiva, unidas mediante una sinapsis. El neuroneurona presináptica. Una sustancia química no puetransmisor se libera por las vesículas en la extremidad
de ser secretada desde una neurona presináptica a
de la neurona presináptica durante la propagación del
menos que esté presente allí. Dado que se necesiimpulso nervioso, atraviesa el espacio sináptico y actúa
tan vías bioquímicas complejas para producir neucambiando el potencial de acción en la neurona siguiente
rotransmisores, la demostración de que las enzimas
(denominada postsináptica) fijándose en puntos precisos
y los precursores necesarios para sintetizar la susde su membrana plasmática.
tancia están presentes en las neuronas presinápticas
brinda pruebas adicionales de que la sustancia es utilizada como neurotransmisor.
9.1 Diferencia entre neurotransmisor y hormona
Un neurotransmisor al ser liberado solo comunica a una
neurona inmediata, mediante la sinapsis. En cambio una
hormona se comunica con otra célula sin importar lo lejos
que esté, viajando a través del torrente sanguíneo.
Aunque algunos neurotransmisores suelen actuar como
hormonas, a éstos se les denomina neurohormonas.
En sentido estricto, según una definición de hormona, la
de Roger Guillemin, un neurotransmisor sería una “hormona” (de secreción paracrina), liberada por las neuronas. Aunque debido a sus características específicas, el
neurotransmisor a menudo es considerado una forma de
comunicación celular distinto de las hormonas, la distinción entre uno y otro es difusa.
45
2. La sustancia debe ser liberada en respuesta a la despolarización presináptica, la cual debe ocurrir en forma Calcio-dependiente. Para identificar a un neurotransmisor se debe demostrar que es liberado en respuesta a la actividad eléctrica presináptica, y que esta liberación exige el influjo de ion calcio (Ca²) en
la terminación presináptica.
3. Deben existir receptores específicos para la sustancia
en la célula postsináptica. Un neurotransmisor puede actuar sobre su célula blanco, solo si esta presenta receptores específicos para el transmisor en la
membrana postsináptica. Una forma de probar que
existen los receptores, es demostrando que la aplicación del transmisor, agregado en forma exógena,
genera un efecto idéntico (identidad de acción) al de
la estimulación presináptica.[1]
46
CAPÍTULO 9. NEUROTRANSMISOR
9.3 Procesos bioquímicos asociados a la neurotransmisión
• Síntesis del neurotransmisor por las neuronas presinápticas. Participan las células gliales. Según la naturaleza del neurotransmisor, éste se puede sintetizar en el soma neuronal o en las terminaciones nerviosas. Algunos neurotransmisores se sintetizan directamente en las terminaciones nerviosas gracias a
enzimas que se han sintetizado en el soma y se han
transportado a estas terminaciones. A través del interior del axón fluye una corriente de sustancias libres o encerradas en vesículas, que pueden ser precursores tanto de los neurotransmisores o sus enzimas, llamada flujo axónico.
• Almacenamiento del neurotransmisor en vesículas de la terminación sináptica.
• Liberación del neurotransmisor por exocitosis,
que es calciodependiente. Cuando llega un impulso nervioso a la neurona presináptica, ésta abre los
canales de calcio, entrando el ion en la neurona y
liberándose el neurotransmisor en el espacio sináptico. El calcio además de iniciar la exocitosis, activa
el traslado de las vesículas a los lugares de su liberación con la ayuda de proteínas de membrana plasmática y de la membrana vesicular. Cuando entra el
calcio en la neurona, se activa una enzima llamada
calmodulina que es una proteinquinasa, encargada
de fosforilar a la sinapsina I, situada en la membrana de las vesículas y que las une a los filamentos de
actina. Cuando la sinapsina I es fosforilada, las vesículas sinápticas se despegan de la actina y se movilizan hacia los sitios donde deban vaciarse. La fusión
de la membrana vesicular con la membrana plasmática es un proceso complejo en el que intervienen
varias proteínas como la sinaptobrevina, sinaptotagmina, rab-3 (de la membrana vesicular) sintaxina,
SNAP-25, n-sec 1 (de la membrana plasmática) y
factor sensible a n-etilmaleimida (NSF) con actividad ATP-asa. Este conjunto de proteínas, forman el
complejo SNARE que forma un poro en la membrana plasmática y permite la fusión de ambas membranas y la salida de la sustancia como el contenido
vesicular al espacio sináptico.
excitatorias, producen hiperpolarizaciones o respuestas inhibitorias.
En el primer caso, actúan canales
de cationes monoiónicos como los
de Sodio y Potasio, mientras que en
el segundo caso, son los canales de
Cloruro los que se activan.
Receptores
metabotrópicos:
Liberan mensajeros intracelulares,
como AMP cíclico, Calcio, y
fosfolípidos por el mecanismo
de transducción de señales. Estos
segundos
mensajeros
activan
proteínas quinasas, las cuales, fosforilan activando o desactivando
canales al interior de la célula. En
el caso de una despolarización,
son los canales de Potasio que se
cierran, en caso de hiperpolarización, los mismos canales son
abiertos produciendo el aumento
de cationes intracelulares.
• Iniciación de las acciones del segundo mensajero.
• Inactivación del neurotransmisor, ya sea por degradación química o por reabsorción en las membranas. En el espacio sináptico, existen enzimas específicas que inactivan al neurotransmisor. Además,
las neuronas presinápticas tienen receptores para el
neurotransmisor que lo recaptan introduciéndolo y
almacenándolo de nuevo en vesículas para su posterior vertido.
Existen superfamilas de receptores para cada uno de los
diferentes tipos de neurotransmisores. Las drogas de acción cerebral actúan en alguna o algunas de estas etapa/s.
9.4 Clasificación
Los neurotransmisores se pueden agrupar en neurotrasmisores propiamente dichos, y en neuromoduladores. Estos últimos son sustancias que actúan de forma similar a
los neurotransmisores; la diferencia radica en que no están limitados al espacio sináptico, sino que se difunden
• Activación del receptor del neurotransmisor si- por el fluido extraneuronal, intervieniendo directamente
tuado en la membrana plasmática de la neurona pos- en la fase postsináptica de la neurotransmisión.
tsináptica. El receptor postsináptico es una estructu- Teniendo en cuenta su composición química se pueden
ra proteica que desencadena una respuesta. Los neu- clasificar en:[2]
rorreceptores pueden ser:
Receptores ionotrópicos: Producen una respuesta rápida al abrir
o cerrar canales iónicos, que producen despolarizaciones, generando potenciales de acción, respuestas
• Colinérgicos: acetilcolina
• Adrenérgicos: que se dividen a su vez en
catecolaminas, ejemplo adrenalina o epinefrina, noradrenalina o norepinefrina y dopamina; e
indolaminas serotonina, melatonina e histamina
9.5. REFERENCIAS
47
• Aminoacidérgicos: GABA, taurina, ergotioneina,
glicina, beta alanina, glutamato y aspartato
• Locus Ceruleus de la protuberancia → sistema
límbico, hipotálamo, corteza
• Bulbo raquídeo → locus coeruleus, médula espinal
• Peptidérgicos: endorfina, encefalina, vasopresina,
oxitocina, orexina, neuropéptido Y, sustancia
P, dinorfina A, somatostatina, colecistoquinina,
neurotensina, hormona luteinizante, gastrina y
enteroglucagón.
• Radicales libres: óxido nítrico (NO), monóxido de
carbono (CO), adenosin trifosfato (ATP) y ácido
araquidónico.
9.4.1
Funcionamiento de los neurotransmisores
La neurona que libera el neurotransmisor se le llama neurona presináptica. A la neurona receptora de la señal se le
llama neurona postsináptica. Dependiendo del tipo de receptor, las neuronas postsinápticas son estimuladas (excitadas) o desestimuladas (inhibidas). Cada neurona se
comunica con muchas otras al mismo tiempo. Puesto que
una neurona puede enviar o no un estímulo, su comportamiento siempre se basa en el equilibrio de influencias que
la excitan o la inhiben en un momento dado. Las neuronas
son capaces de enviar estímulos varias veces por segundo. Cuando llega un impulso nervioso al extremo de los
axones, se produce una descarga del neurotransmisor, en
la hendidura sináptica, que es captado por los receptores
específicos situados en la membrana de la célula postsináptica, lo que provoca en esta la despolarización, y en
consecuencia, un impulso nervioso nuevo.
• Neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático
• Serotonina. Se localizan en:
• Núcleos del rafe protuberancial → múltiples
proyecciones
• Bulbo raquídeo/Protuberancia → asta dorsal o
posterior de la médula espinal
• Ácido γ-aminobutírico (GABA). Se localizan en:
• Principal neurotransmisor inhibidor del cerebro; interneuronas corticales muy extendidas y
vías de proyecciones largas.
• Glicina. Se localizan en:
• Principal neurotransmisor inhibidor de la médula espinal
• Glutamato. Se localizan en:
• Principal neurotransmisor excitador; localizado por todo el SNC, incluso en células piramidales corticales.
9.5 Referencias
9.4.2
Principales neurotransmisores
• Acetilcolina (AC). Se localizan en:
• Neuronas motoras en médula espinal → unión
neuromuscular
• Proscencéfalo basal → numerosas áreas de la
corteza
• Interneuronas en el cuerpo estriado
• Sistema nervioso autónomo → neuronas preganglionares del SNA simpático y parasimpático, y postganglionares del parasimpático.
• Dopamina. Se localizan en:
• Sustancia negra → vía central del cuerpo estriado, sistema límbico y numerosas áreas de
la corteza)
• Núcleo arcuato del hipotálamo → hipófisis anterior a través de las venas portales
• Noradrenalina (NE). Se localizan en:
[1] Brailowsky, Simón. «5 Los neurotransmisores». Las sustancias de los sueños: neuropsicofarmacología. Instituto
latinoamericano de la comunicación educativa. Consultado el 19 de agosto de 2016.
[2] Luis Samper, Neuroquímica cerebral: “Las moléculas y la
conducta”. Biosalud, Revista de Ciencias básicas
9.6 Enlaces externos
•
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre NeurotransmisorCommons.
• Neuronas y neurotransmisores
Capítulo 10
Sinapsis
10.2 Marco de actividad
Estos enlaces químico-eléctricos están especializados en el
envío de cierto tipo de señales de pervivencia, las cuales
afectan a otras neuronas, a células no neuronales como las
musculares o glandulares.
Existen dos tipos de actividad base distinta, la actividad
de pervivencia y la actividad de supervivencia.
La actividad sináptica de pervivencia se desarrolla en estos contextos:
Esquema con los principales elementos en una sinapsis modelo.
La sinapsis permite a las células nerviosas comunicarse con otras
a través de los axones y dendritas, transformando una señal eléctrica en otra química.
• Entre dos neuronas: al estímulo lo transportan los
neurotransmisores de tipo aminoácido.
La sinapsis (del griego σύναψις [sýnapsis], ‘unión’,
‘enlace’[1] ) es una aproximación (funcional) intercelular
especializada entre neuronas[2] , ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora
o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre
glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo
la transmisión del impulso nervioso. Éste se inicia con una
descarga química que origina una corriente eléctrica en la
membrana de la célula presináptica (célula emisora); una
vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axón
(la conexión con la otra célula), la propia neurona segrega
un tipo de compuestos químicos (neurotransmisores) que
se depositan en la hendidura o espacio sináptico (espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsináptica o receptora). Estas sustancias segregadas
o neurotransmisores (noradrenalina y acetilcolina entre
otros) son los encargados de excitar o inhibir la acción de
la otra célula llamada célula post sináptica.
• Entre una neurona y una célula secretora: al estímulo lo transportan los neurotransmisores de tipo
neuropéptido.
• Entre una neurona y una célula muscular: al estímulo
lo transportan los neurotransmisores de tipo éster.
La actividad sináptica de supervivencia se desarrolla en
estos contextos:
• En la actividad neuroprocreadora.
• En la actividad de consumo alimenticio.
• En la actividad de conservación homeostática extrema.
10.1 Origen de la palabra
La sinapsis se produce en el momento en que se registra actividad químico-eléctrica presináptica y otra postsináptica. Si esta condición no se da, no se puede hablar de
sinapsis. “En dicha acción se liberan neurotransmisores”
ionizados con base química, cuya cancelación de carga
provoca la activación de receptores específicos que, a su
vez, generan otro tipo de respuestas químico-eléctricas.
La palabra sinapsis viene de sinapteína, que Sir Charles
Scott Sherrington y colaboradores formaron con las palabras griegas sin-, que significa “juntos”, y hapteina, es
decir “con firmeza”.
Cada neurona se comunica, al menos, con otras mil neuronas y puede recibir, simultáneamente, hasta diez veces
más conexiones de otras. Se estima que en el cerebro humano adulto hay por lo menos 1014 conexiones sinápticas (aproximadamente, entre 100 y 500 billones). En
48
10.4. TIPOS DE SINAPSIS
49
niños alcanza los 1000 billones. Este número disminu- se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En
ye con el paso de los años, estabilizándose en la edad las zonas activas, las membranas de las dos células adyaadulta.[cita requerida]
centes están unidas estrechamente mediante proteínas de
Las sinapsis permiten a las neuronas del sistema nervioso adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula poscentral formar una red de circuitos neuronales. Son cru- tsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas
ciales para los procesos biológicos que subyacen bajo la denominado densidad postsináptica. Las proteínas de
percepción y el pensamiento. También son el sistema me- la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones,
diante el cual el sistema nervioso conecta y controla todos que van desde el anclaje y movimiento de receptores de
neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el
los sistemas del cuerpo.
anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de
estos receptores.
10.2.1
Sinapsis tetrapartita
De acuerdo con las últimas investigaciones relacionadas 10.4
con los astrocitos y la matriz extracelular, las sinapsis
constarían de cuatro elementos: los pre y postsinápticos 10.4.1
neuronales, los astrocitos cercanos y la matriz extracelular que funcionarían como reguladores en la transferencia
de información en el interior del sistema nervioso.[3]
Tipos de sinapsis
Sinapsis eléctrica
10.3 Histología
Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las
dendritas y el axón. Estos dos últimos elementos son
los encargados de establecer las relaciones sinápticas: las
dendritas son como antenas o tentáculos que reciben la
mayoría de la información que proviene de otras células;
el axón, por su parte, es el cable con el que una neurona
se conecta a otras.
Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance,
a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores. Las neuronas de la espina dorsal,
por ejemplo, se comunican directamente con órganos como los músculos para dar lugar al movimiento (sinapsis
neuromuscular).
Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los
botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que,
al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas
células se juntan en una unión estrecha que permite a las
moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de
unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente
20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.
Esquema de una sinapsis eléctrica A-B: (1) mitocondria; (2)
uniones gap formadas por conexinas; (3) señal eléctrica.
Una sinapsis eléctrica es aquella en la que la transmisión
entre la primera neurona y la segunda no se produce por
la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones
de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños
canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente
Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como adheridas.
en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica se- La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebragrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores dos menos complejos y en algunos lugares del cerebro
transmembrana que la célula postsináptica tiene en la de los mamíferos. Las membranas celulares de las neuhendidura. El terminal nervioso presináptico (también ronas presináptica y postsináptica están íntimamente en
llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del contacto,a través de nexus las cuales cuentan con canaextremo de un axón, mientras que la zona postsináptica les por lo que pasan los iones. Así el impulso nervioso se
normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celu- transmite directamente de una célula a otra. Son más rálar o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde pidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por
50
CAPÍTULO 10. SINAPSIS
lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas
de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados
son comunes en el corazón y el hígado.
10.5 Clases de transmisión sináptica
Se distinguen tres tipos principales de transmisión sinápLas sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas
tes:
principales que rigen en los circuitos neuronales:
1. Las sinapsis eléctricas poseen una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la
sinapsis química solo posee la comunicación correccional.
2. En la sinapsis eléctricas hay una sincronización en
la actividad neuronal lo cual hace posible una coordinada acción entre ellas.
3. La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctricas que en las químicas, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico
directamente sin necesidad de la liberación de los
neurotransmisores.
10.4.2
Sinapsis química
La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30
nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.
La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y
se produce mediante un proceso muy rápido de secreción
celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas
que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando
llega un potencial de acción se produce una entrada de
iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada
de reacciones que terminan haciendo que las membranas
vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y
liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los
neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo
que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando
el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio
en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea
excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones
que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez
es función del tipo de receptores y neurotransmisores que
intervienen en la sinapsis.
• transmisión excitadora: aquella que incrementa la
posibilidad de producir un potencial de acción;
• transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
• transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por
las células involucradas.
10.6 Fuerza sináptica
La fuerza de una sinapsis viene dada por el cambio del
potencial de membrana que ocurre cuando se activan
los receptores de neurotransmisores postsinápticos. Este
cambio de voltaje se denomina potencial postsináptico, y
es resultado directo de los flujos iónicos a través de los canales receptores postsinápticos. Los cambios en la fuerza
sináptica pueden ser a corto plazo y sin cambios permanentes en las estructuras neuronales, con una duración de
segundos o minutos, o de larga duración (potenciación a
largo plazo o LTP), en que la activación continuada o repetida de la sinapsis implica que los segundos mensajeros
inducen la síntesis proteica en el núcleo de la neurona, alterando la estructura de la propia neurona. El aprendizaje y la memoria podrían ser resultado de cambios a largo
plazo en la fuerza sináptica, mediante un mecanismo de
plasticidad sináptica.
10.7 Integración de señales sinápticas
Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro
potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil,
el potencial excitatorio postsináptico (“PEPS”) no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción.
En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas
múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de
llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son
neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no débiles.
la descarga del potencial de acción por el axón de esa neu- Por otro lado, una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar
rona.
10.9. EL PAPEL DE LAS SINAPSIS EN LOS FENÓMENOS PLÁSTICOS
51
rio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero
es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.
10.9 El papel de las sinapsis en los
fenómenos plásticos
La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el
sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad
o plasticidad neuronal.
Despolarización en una célula excitable, causada por una respuesta sináptica.
10.10 Sinapsis inmunitarias
un potencial inhibitorio postsináptico (“PIPS”) en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así
la respuesta de una neurona depende de las señales que
recibe de otras, con las que puede tener distintos grados
de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con
esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología
o Medicina en 1963. Las complejas relaciones de entrada/salida conforman las bases de la computación basada
en transistores, y se cree que funcionan de forma similar
en los circuitos neuronales.
Por analogía con las sinapsis descritas, el encuentro entre
una célula antigénica y un linfocito se denomina a veces
sinapsis inmunitaria.
10.11 Patologías que afectan la sinapsis
10.11.1 Parkinson
Trastorno degenerativo neuronal situado en la sustancia negra, estas se encargan de producir dopamina (neurotransmisor) fundamental para que el movimiento del
cuerpo se realice correctamente. Cuando no se dispone
10.8 Propiedades y regulación
de dopamina suficiente se presentan los síntomas que caTras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación racterizan esta enfermedad.
de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica,
el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas 10.11.2 Epilepsia
en las membranas tanto presináptica como postsináptica.
Esta recaptación evita la desensibilización de los recepto- Crisis recurrentes de descargas entre impulsos inhibitores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción rios y excitatorios. La inhibición recurrente puede ocusubsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La rrir cuando una neurona principal hace sinapsis con una
necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desen- neurona inhibidora. El estado hiperexcitable resulta del
sibilización en los receptores y canales iónicos significa incremento de la neurotransmisión excitadora sináptica.
que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren
de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un
10.11.3 Alzheimer
fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha
Proceso degenerativo de las neuronas de la corteza cerede esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las
bral que es irreversible hasta el momento.
sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, 10.12 Véase también
un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a cier• Excitabilidad neuronal
tas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor
serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitato• Neurotransmisor
52
• Potencial de acción
• Sistema nervioso central
• Potencial de membrana
• Principio de Dale
CAPÍTULO 10. SINAPSIS
10.15 Enlaces externos
•
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre SinapsisCommons.
• El Diccionario de la Real Academia Española tiene
una definición para sinapsis.
• Ficha con descripción funcional.
10.13 Notas
• La sinapsis: estructura y función. Por Simón Brailowsky.
[1] «sinapsis», Diccionario de la lengua española (vigésima
segunda edición), Real Academia Española, 2001.
• Animación de una sinapsis química. Sitio de Ed.
McGraw-Hill (en inglés).
[2] Sinapsis: Glosario del Departamento de Neurociencias,
Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de
Guadalajara (México)
• Comunicación interneuronal. Apuntes de fisiología
animal.
[3] Dityatev, Alexander; Rusakov, Dmitri A. (2011).
«Molecular signals of plasticity at the tetrapartite
synapse». Current Opinion in Neurobiology 21: 353–359.
doi:10.1016/j.conb.2010.12.006. Consultado el 3 de
diciembre de 2016.
10.14 Bibliografía
• Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson,
2002. ISBN 84-458-1259-9.
• Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: “Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks”. Biochim Biophys Acta. 2004 mar
23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583.
• Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de
neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed.
ISBN 84-486-0311-7.
• Karp, Gerald: Biología celular. México: McGrawHill, 1998, 1.ª ed. ISBN 970-10-1644-0.
• Nicholls JG, Martin AR, Wallace BG y Fuchs PA:
From Neuron to Brain. 4.ª ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, 2001. ISBN 0-87893439-1.
• Perea, Gertrudis y Alfonso Araque, “Sinapsis tripartita”, Mente y cerebro, 27, 2007, págs. 50-55.
• Purves D, et al: “Ion Channels Underlying Action
Potentials”. En Neuroscience. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, 2004, 3.ª ed. ISBN 087893-725-0. Disponible en línea.
Capítulo 11
Neurogénesis adulta
11.1 Presencia en adultos
BrdU (rojo), un marcador de replicación de ADN, resalta la neurogenesis en la zona subgranular del giro dentado del hipocampo.
Fragmento de una ilustración de Faiz et al., 2005.[1]
Expresión de la proteína doblecortina en el giro dentado del
cerebro de la rata, día 21 postnatal. Oomen et al., 2009.[3]
La neurogénesis adulta es el proceso mediante el cual se
generan nuevas neuronas a partir de células madre neu- Durante la madurez hay un constante nacimiento de nuerales y células progenitoras en la adulta.[2] La existencia vas neuronas mayormente en dos regiones del cerebro:
de neurogénesis posnatal, es decir, neurogénesis adulta se
ha demostrado recientemente. Este proceso no ocurre en
• La zona subventricular (ZSV), recubriendo los
ventrículos laterales, donde las células madre y
todo el encéfalo sino que solo continúan generandose neuronas en dos partes del cerebro adulto de mamíferos: la
las células progenitoras generan nuevas neuronas
zona subgranular (ZSG) del giro dentado del hipocampo
(neuroblasto) que migran al bulbo olfatorio por mey la zona subventricular (ZSV) de los ventrículos lateradio de la vía rostral migratoria. No obstante, estules. Las neuronas que se producen en la ZSG se integran
dios recientes han demostrado que estas células mien el giro dentado, sin embargo las neuronas generadas
gran al cuerpo estriado en humanos[4] y no al bulbo
olfatorio. [5]
en la ZSV migran hasta integrarse en el bulbo olfatorio.
53
54
CAPÍTULO 11. NEUROGÉNESIS ADULTA
• La zona subgranular (ZSG), la cual es parte del do propuestos, incluyendo modelos computacionales que
giro dentado del hipocampo.
demuestran que un incremento en el número de neuronas
aumenta la capacidad de memoria,[28] disminuye la intermemorias,[29] o agrega información temMuchas de las células recién nacidas mueren poco des- ferencia entre[30]
Los experimentos diseñados para propués de haber nacido,[6] aunque una cierta cantidad poral a estas.
bar
que
no
existe
neurogénesis en adultos ha sido inconde ellas se vuelve funcional dentro del tejido cerebral
[7][8][9]
clusos,
pero
algunos
estudios han propuesto algunos ticircundante.
pos de aprendizaje dependientes de la neurogénesis,[31] y
La neurogénesis en adultos es un ejemplo de una teo- otros en los que no se observa ninguna relación.[32] Cierría científica ampliamente aceptada; Actualmente, es- tos estudios han mostrado que el acto de aprender por
tá siendo estudiada a mayor detalle. Los primeros sí mismo está asociado a un aumento en la supervivenneuroanatomistas, incluyendo a Santiago Ramón y Cajal, cia de las neuronas.[33] Sin embargo, los descubrimienconsideraban que el sistema nervioso no sufría cambios tos que apuntan a que la neurogénesis es importante para
y era incapaz de regenerarse. La primera evidencia de cualquier tipo de aprendizaje son ambiguos.
neurogénesis en mamíferos adultos en la corteza cerebral
fue presentada por Joseph Altman en 1962,[10] seguido
por el descubrimiento de ésta en adultos en el giro denta- 11.1.2 Enfermedad de Alzheimer
do del hipocampo en 1963.[11] En 1969, Joseph Altman
descubrió e identificó al sistema migratorio rostral como Algunos estudios han sugerido que la disminución de neula fuente de las células granulosas generadas en adultos en rogénesis en el hipocampo puede llevar al desarrollo de la
el bulbo olfatorio.[12] Hasta la década de 1980, la comu- enfermedad de Alzheimer. A pesar de esto, otros han fornidad científica ignoró estos descubrimientos a pesar de mulado hipótesis de que los pacientes de la enfermedad
haberse demostrado de manera directa en estudios pre- de Alzheimer presentan un aumento en la neurogénesis en
vios por medio de la técnica autoradiografía con timidi- la región CA1 (cornus ammonis o cuerno de Ammon) del
na tritiada. Para entonces, Shirley Bayer[13][14] y Michael hipocampo, la cual es la región del hipocampo más afecKaplan demostraron nuevamente que existe neurogénesis tada en la enfermedad de alzheimer, para compensar la
en mamíferos adultos (ratas), y por otro lado, Nottebohm pérdida de neuronas.[34] Pese a que la verdadera naturademostró este fenómeno en aves, [15] lo cual contribuyó leza de la relación entre la neurogénesis y la enfermedad
a generar mayor interés en el tema. Otros estudios en la de Alzheimer es desconocida, la neurogénesis estimuladécada de 1990[16][17] finalmente pusieron la investiga- da por el factor de crecimiento insulínico tipo 1 produción de la neurogénesis en adultos en la mira de la co- ce grandes cambios en la plasticidad hipocampal y pamunidad científica. A principios de la misma década se rece estar involucrada en la patología del Alzheimer.[35]
demostró la neurogénesis en el hipocampo de primates La alopregnanolona, un neuroesteroide o esteroide neuno humanos, así como en humanos.[18][19] Recientemen- roactivo, ayuda a la neurogénesis en el cerebro. Los nite ha sido caracterizada la neurogénesis en el cerebelo de veles de alopregnanolona en el cerebro disminuyen duconejos adultos.[20] Más adelante, algunos autores (par- rante la vejez y en la enfermedad de Alzheimer.[36] Se ha
ticularme Elizabeth Gould) sugirieron que la neurogéne- demostrado que el aumento de alopregnanolona revierte
sis en adultos podría también tener lugar en regiones del la disminución de neurogénesis para prevenir el deterioro
cerebro que generalmente no se asociaban con ella, inclu- cognitivo en los modelos de Alzheimer en ratón.[37] Se ha
yendo el neocórtex.[21][22][23] Sin embargo, otros[24] han demostrado que los receptores Eph (receptores de efrina)
cuestionado la evidencia científica y los métodos de es- y la señalización de efrinas regulan la neurogénesis en el
tos descubrimientos, argumentando que las células nue- hipocampo de adultos; se están estudiando como posibles
vas podrían ser de origen glial. Investigaciones recientes blancos para tratar algunos síntomas de la enfermedad de
han dilucidado el efecto regulador de GABA en las célu- alzheimer.[38] Se ha visto que las moléculas asociadas con
las madre neurales. Los efectos inhibidores de GABA en el Alzheimer, incluyendo a la APOE, PS-1 y APP, tamel cerebro también afectan a las vías de señalización de bién tienen impacto en la neurogénesis en el hipocampo
las células madre para que estas entren en estado quies- de adultos.[39]
cente. Se ha encontrado que el Diazepam o Valium tiene
efectos similares.[25]
11.1.3 Su papel en la esquizofrenia
11.1.1
Su papel en el aprendizaje
La relevancia funcional de la neurogénesis en adultos es
incierta,[26] aunque existe evidencia de que la neurogénesis en mamíferos adultos es importante para el proceso
de aprendizaje y la formación de memoria.[27] Múltiples
mecanismos que relacionan un incremento en la neurogénesis con una mejora en los procesos cognitivos han si-
Los estudios sugieren que las personas con esquizofrenia
tienen un volumen hipocampal reducido, lo cual se cree
que es causado por la reducción de neurogénesis adulta. De igual manera, este fenómeno podría ser la causa subyacente de muchos de los síntomas de la enfermedad. Además, varios artículos sobre la deficiencia en
la regeneración de neuronas se la atribuyen a cuatro genes, DTNBP1, NRG1, DISC1 y ERB4.[40] Es importante
11.1. PRESENCIA EN ADULTOS
mencionar que, a diferencia de la enfermedad de Alzheimer, la esquizofrenia no se caracteriza por el detrimento
de funciones neurales, sino por una tasa de neurogénesis y
neuroplasticidad anormales. Por otra parte, los antipsicóticos han mostrado ser una forma prometedora para aumentar la tasa de neurogénesis.[41] Estos hallazgos le dan
sentido a las similitudes que existen entre la depresión y
la esquizofrenia, puesto que estas dos enfermedades podrían estar biológicamente relacionadas. No obstante, se
requiere que se lleven a cabo más investigaciones para
dilucidar esta relación.[42]
11.1.4
Implicaciones para la depresión
Se cree que el estrés es el factor más significativo en el
inicio de la depresión, además de la genética. Las células del hipocampo son sensibles al estrés, el cual puede desencadenar la disminución de neurogénesis. Esto se
considera frecuentemente al analizar las causas y tratamientos para la depresión. Un estudio ha demostrado que
la extirpación de la glándula suprarrenal en ratas provoca un aumento en la neurogénesis en el giro dentado del
hipocampo.[43] La glándula suprarrenal es responsable de
producir cortisol, una sustancia que cuando es producida en cantidades crónicas provoca la disminución de receptores de serotonina y reprime el nacimiento de nuevas neuronas.[44] Se demostró en el mismo estudio que
la administración de corticosterona a animales normales
reprimió la neurogénesis, lo cual es un efecto opuesto.[43]
La clase más común de antidepresivos que se administran
por esta enfermedad son los Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (SSRI)[45] y su eficacia puede
explicarse mediante la neurogénesis. En un cerebro normal, un aumento de serotonina inhibe la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa (CRH) mediante de
la conexión con el hipocampo. Actúa directamente en el
núcleo paraventricular del hipotálamo para disminuir la
liberación de la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa y el funcionamiento de la norepinefrina en
el locus cerúleo.[43] Debido a que la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa es inhibida, la disminución de neurogénesis que está asociada a sus altos niveles, también es revertida. Esto permite la producción
de un mayor número de neuronas, particularmente del
receptor 5-HT1A en el giro dentado del hipocampo, lo
que se ha visto que alivia los síntomas de la depresión.
Normalmente les toma entre 3 y 6 meses a las neuronas
para madurar,[46] lo cual es aproximadamente el mismo
tiempo que le toma a los SSRIs en hacer efecto. Esta correlación refuerza la hipótesis de que los SSRIs actúan
mediante la neurogénesis para aliviar los síntomas de la
depresión.
55
han relacionado la neurogénesis con los beneficios producidos por los antidepresivos, lo que sugiere que existe
una conexión entre la disminución de neurogénesis hipocampal y la depresión.[49][50] En un estudio pionero,
científicos demostraron que los beneficios en el comportamiento en ratas por medio de la administración de antidepresivos, se revierte cuando la neurogénesis es impedida por radiación con rayos x.[51] De hecho, las neuronas recién nacidas son más excitables que las neuronas
viejas debido a la expresión diferencial de los receptores
GABA.[52] Un modelo plausible, por lo tanto, es que estas
neuronas le confieren un papel más importante al hipocampo en la realimentación negativa del mecanismo del
Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (estrés psicológico)
y posiblemente en la inhibición de la amígdala (la región
del cerebro responsable por las respuestas de temor a un
estímulo). En efecto, la inhibición de la neurogénesis en
adultos puede llevar a un aumento en la respuesta al estrés del Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal en situaciones ligeramente estresantes.[47] Esto es consistente con
los múltiples descubrimientos que relacionan actividades
que alivian el estrés, como el aprendizaje, la exposición a
un entorno nuevo y benígno y el ejercicio físico, con un
aumento en los niveles de neurogénesis. Además se ha observado que en estas circunstancias los animales expuestos a estrés fisiológico o estrés psicológico (por ejemplo,
aislamiento) muestran una marcada disminución de neuronas recién formadas. Curiosamente, bajo condiciones
de estrés crónico, el aumento de neuronas recién formadas por antidepresivos mejora el control dependiente del
hipocampo sobre la respuesta al estrés; sin neuronas recién formadas, los antidepresivos no logran restaurar la
regulación de la respuesta a estrés y la recuperación se
vuelve imposible.[48]
En algunos estudios, se ha propuesto la hipótesis de que
el aprendizaje y la memoria están ligados a la depresión y
que la neurogénesis puede estimular la neuroplasticidad.
En un estudio se propuso que el humor podría estar regulado, a un nivel basal, por la plasticidad. En consecuencia,
los efectos del tratamiento con antidepresivos serían secundarios a los cambios en plasticidad.[53] Sin embargo,
otro estudio demostró que existe una interacción entre los
antidepresivos y la plasticidad: el uso del antidepresivo
Fluoxetina ha logrado restaurar la plasticidad en el cerebro de la rata adulta.[54] Los resultados de este estudio
implican que en vez de generar cambios secundarios a la
plasticidad, la terapia con antidepresivos puede estimularla.
11.1.6 El efecto de la disminución del sueño
En un determinado estudio se asoció la falta de sueño con la reducción en la neurogénesis del hipocampo.
La explicación propuesta para la disminución observaLas neuronas nacidas en adultos parecen tener un pa- da de la neurogénesis es el aumento en los niveles de
pel en la regulación del estrés.[47][48] Algunos estudios glucocorticoides. Se ha demostrado que un periodo de
11.1.5
Efectos del estrés
56
CAPÍTULO 11. NEUROGÉNESIS ADULTA
dos semanas de privación de sueño funge como inhibidor de la neurogénesis, los cual se revierte una vez que
se regresa al ciclo normal de sueño, e incluso hay un aumento temporal de la proliferación celular.[55] Concretamente, cuando los niveles de corticosterona se elevan, la
privación de sueño inhibe este proceso. No obstante, después de 2 semanas de la privación de sueño se regresa
a los niveles normales de neurogénesis, con un aumento
temporal de neurogénesis.[56] Mientras este fenómeno ya
ha sido estudiado, se ha pasado por alto la gran demanda de glucosa en sangre que se presenta durante los estados temporales de hipoglucemia en diabetes. La Asociación Americana de la Diabetes, junto con muchos otros,
han documentado la pseudosenilia y agitación que se presenta durante los estados temporales de hipoglucemia en
diabetes. Se necesita de más estudios clínicos para poder llegar a una conclusión acerca de la relación entre la
glucosa en sangre, la actividad neuronal y el humor.
11.1.7
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un desorden neurodegenerativo caracterizado por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas (neuronas cuyo neurotransmisor
principal es la dopamina) en la sustancia negra. El trasplante de células precursoras dopaminérgicas fetales le ha
abierto las puertas a la terapia de reposición celular con el
fin de aliviar los síntomas de los pacientes afectados.[57]
Recientemente, los científicos han encontrado evidencia
de la existencia de células madre con el potencial de generar nuevas neuronas, particularmente neuronas dopaminérgicas, en el cerebro de mamíferos adultos.[58][59][60]
La reducción de la dopamina en roedores disminuye la
proliferación de células precursoras tanto en en la zona subependimaria como en la zona subgranular.[61] La
proliferación regresa completamente a su estado original
mediante un agonista selectivo de los receptores tipo D2
(dopamina).[61] Las células madre neuronales han sido
identificadas en regiones neurogénicas del cerebro, donde
la neurogénesis es un proceso constitutivo, pero también
en zonas no neurogénicas, tales como el mesencéfalo y el
cuerpo estriado, donde se cree que la neurogénesis no se
realiza en condiciones fisiológicas normales.[57] Una investigación más reciente ha demostrado que existe neurogénesis en el cuerpo estriado.[62] Una comprensión detallada de los factores que rigen a las células madre neurales
in vivo podría, al final, llevar al desarrollo de elegantes terapias celulares para desórdenes neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson al remplazar las neuronas
dañadas con células madre neurales, que permiten que las
nuevas neuronas sean obtenidas del mismo individuo.[57]
relacionado con la edad. Por ejemplo, la tasa de neurogénesis en animales viejos puede indicar el estado de la
memoria.[63] Sin embargo, las células recién nacidas en
animales viejos se incorporan de manera normal.[64] Dado que la neurogénesis ocurre a lo largo de la vida, se
podría esperar que el hipocampo aumentara en tamaño
ininterrumpidamente en la adultez, y que por lo tanto el
número de células granulosa se incrementara en animales viejos. No obstante, este no es el caso, puesto que la
proliferación está balanceada con la muerte celular. Por
tanto, no es la adición de nuevas neuronas al hipocampo
lo que parece estar asociado a las funciones del mismo,
sino la sustitución de células granulosas.[65]
11.1.9 Efectos del ejercicio
Los científicos han demostrado que la actividad física como ejercicio voluntario da como resultado un aumento en
el número de neuronas recién nacidas en el hipocampo de
ratones viejos. Se demostró en el mismo estudio una mejoría en el aprendizaje del ratón “corredor” (el que era
físicamente activo).[66][67] Investigaciones recientes han
mostrado que el factor neurotrófico derivado del cerebro
(BDNF por sus siglas en inglés) y el factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1 por sus siglas en inglés) podrían estar involucrados en la neurogénesis inducida por
ejercicio.[68] El ejercicio incrementa la captación de IGF1 del torrente sanguíneo en distintas regiones del cerebro,
incluyendo el hipocampo Además, IGF-1 altera la expresión de la c-fos en el hipocampo. Cuando se bloquea
a IGF-1, el ejercicio deja de inducir a neurogénesis.[68]
Otra investigación demostró que los ratones que se ejercitaban pero no producían betaendorfina, una hormona que
mejora el ánimo, no presentaban cambios en la neurogénesis. A pesar de esto, los ratones que no producían esta
hormona, pero que se ejercitaban, mostraban un aumento de células nuevas y en el tiempo de vida de estas.[69]
Mientras que la relación entre la neurogénesis inducida
por ejercicio y la mejora del aprendizaje sigue sin ser clara, este estudio podría tener fuertes implicaciones en los
campos de estudio del envejecimiento y la enfermedad
de Alzheimer.
11.2 Regulación
Muchos factores podrían afectar la tasa de neurogénesis
hipocampal. El ejercicio físico y un ambiente enriquecido
han demostrado estimular la supervivencia de neuronas y
la integración exitosa de las células recientemente generadas al hipocampo.[66][70][71][72] Otro factor involucrado son las lesiones del sistema nervioso central ya que se
ha observado que la neurogénesis ocurre después de un
11.1.8 Cambios en la edad adulta
ataque epiléptico,[73] isquemia cerebral,[74] y meningitis
La neurogénesis se reduce sustancialmente en el hipo- bacteriana.[75] Por otra parte, la senescencia y padecicampo de los animales viejos, planteando la posibilidad mientos como el estrés crónico pueden resultar en una
de que podría estar asociada al deterioro del hipocampo disminución de la proliferación neuronal.[76][77][78] Algu-
11.5. VÉASE TAMBIÉN
Resumen de las vías de señalización en el microentorno de las
células madre neurales.
nos compuestos que circulan por la sangre podrían reducir la neurogénesis. En adultos de la tercera edad, los niveles de ciertas quimiocinas en plasma y líquido cefalorraquídeo se elevan. En el modelo de ratón, los niveles de estas quimiocinas en plasma se relacionan con la reducción
de neurogénesis, lo que indica que la neurogénesis podría
estar regulada por ciertos cambios del sistema nervioso
relacionados con la edad. Estas quimiocinas incluyen a la
CCL11, CCL2 y la CCL12, las cuales se localizan en lugares muy específicos de ratones y humanos. Esto sugiere
que existe un locus genético del envejecimiento.[27]
La regulación epigenética también desempeña un papel
importante en la neurogénesis. La metilación del ADN es
crítica en la determinación del destino de las células madre neurales en la zona subventricular para la neurogénesis posnatal a través de la regulación de genes como D1x2,
Neurog2 y Sp8. Se probado que algunos micro ARN, tales como miR-124 y miR-9, influyen en la determinación
del tamaño de la corteza y su estratificación durante el
desarrollo.[79]
11.3 Células madre neurales adultas
Las células madre neurales son las células multipotentes
con capacidad de autorrenovarse, las cuales generan los
fenotipos principales del sistema nervioso.
11.4 Efectos de los cannabinoides
Algunos estudios han demostrado que el uso de
cannabinoides resulta en el crecimiento de nuevas células nerviosas en el hipocampo a partir de células ma-
57
dre embrionarias o adultas. En 2005, un estudio clínico en ratas en la Universidad de Saskatchewan encontró evidencia de regeneración de células nerviosas en el
hipocampo.[80] Estudios han demostrado que una compuesto sintético parecido al THC, el compuesto psicoactivo principal de la marihuana, proporciona cierta protección contra la inflamación del cerebro, lo cual podría
resultar en una mejor memoria en la vejez. Esto se da
gracias a la estimulación de los receptores que influyen
en la producción de nuevas neuronas.[81] No obstante, un
estudio realizado en la Universidad de Rutgers demostró
que la administración de THC altera la sincronización de
los potenciales de acción de las neuronas hipocampales
de las ratas. La falta de esta sincronización corresponde
al desempeño ineficiente en una prueba de memoria.[82]
Estudios recientes indican que un cannabinoide que se encuentra en la marihuana, cannabidiol (CBD), incrementa
la neurogénesis en adultos sin tener efecto negativo alguno en el apendizaje. Sin embargo, en este estudio el
THC mermó el aprendizaje y no tuvo efecto alguno en la
neurogénesis.[83] Una mayor proporción de CBD a THC
en usuarios de cannabis está relacionado con protección
contra la reducción de la materia gris del cerebro en la
región derecha del hipocampo.[84] También se ha observado que el CBD atenúa la pérdida de memoria verbal y
de memoria asociativa visoespacial de aquellos bajo la influencia del cannabis,[85][86] lo que implica que tiene efectos neuroprotectivos contra la alta exposición a THC. La
neurogénesis podría tener un papel en estos efectos neuroprotectivos, sin embargo, se necesita de mayor investigación.
11.5 Véase también
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• Plasticidad neuronal
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CAPÍTULO 11. NEUROGÉNESIS ADULTA
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11.7 Enlaces externos
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neurogenesis
from
• Comprehensive website on neurogenesis from Lafayette College
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• Neurogenesis in adult brain - Fred H. Gage and Henriette van Praag
• “Neurogenesis and Parkinson´s disease”
• Scholarpedia Article on Adult Neurogenesis
• “TRENDS in Neurosciences, 10 October 2001 (Michael S. Kaplan MD, PhD)
• New York Times: Studies Find Brains Grow New
Cells
• Michael Specter: Rethinking the Brain - How the
songs of canaries upset a fundamental principle of
science
• The Neurogenesis Experiment - Article series on
adult human neurogenesis
• Seed magazine: The Reinvention of the Self - A historical background on the field of neurogenesis and
implications of this research
• BBC Radio 4: The Memory Experience - Use it or
Lose it
• PBS: Changing Your Mind - Grow Your Own Brain
• Lobes of Steel: Aerobic exercise appears to promote
neurogenesis, New York Times, 19 August 2007.
•
•
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre neurogenesisCommons.
Capítulo 12
Mielina
La mielina es una estructura multilaminar formada por
las membranas plasmáticas que rodean los axones[1] desde el punto de vista bioquímico está constituido por material lipoproteico que constituye algunos sistemas de bicapas fosfolipídicas. Se encuentra en el sistema nervioso
de los vertebrados, formando una capa gruesa alrededor
de los axones neuronales que permite la transmisión de
los impulsos nerviosos a distancias relativamente largas
gracias a su efecto aislante. Este recubrimiento se conoce
como vaina de mielina.
espinal (en este caso los somas o cuerpos neuronales se
disponen en el centro y la mayoría de axones discurren
por la periferia).
Proteínas de la mielina del SNC[3]
Las dos principales proteínas de la mielina del SNC son:
• MBP (myelin basic protein)
• PLP (proteolipid protein)
Las vainas de mielina son producidas por células gliales:
células de Schwann en el sistema nervioso periférico y
oligodendrocitos en el sistema nervioso central. Las células de Schwann se enrollan en torno a un único axón me- 12.2 Función
diante su citoplasma, mientras que los oligodendrocitos
poseen muchas prolongaciones que se enrollan alrededor La mielina se dispone en varias capas en torno al axón de
de axones de varias neuronas.
las neuronas, originando la llamada vaina de mielina. EsLas enfermedades que deterioran la vaina de mielina pro- ta cubierta, no es completamente continua, sino que entre
ducen graves trastornos del sistema nervioso, ya que el los segmentos mielinizados quedan regiones desnudas de
impulso nervioso no se transmite a la suficiente veloci- los axones llamados nódulos de Ranvier donde se acumudad o bien se detiene en mitad de los axones. Este tipo de lan los canales iónicos. Dado que la mielina es un aislanpatologías suelen ser enfermedades autoinmunes. Ejem- te electro químico, aumenta la resistencia de la membraplos de estas enfermedades son la esclerosis múltiple y la na axónica y, por tanto, la velocidad de conducción del
impulso nervioso de forma que los potenciales de acción
leucodistrofia.
pasan de un nódulo de Ranvier a otro. Esto se conoce como conducción saltatoria del impulso nervioso y permite
una transmisión más rápida del potencial de acción. En
general, una neurona con los axones recubiertos de mie12.1 Composición
lina que transmita
Su composición exacta varía según el tipo de célula considerado, aunque en general está constituida en un 40% por
agua y, en seco, por un 70-85% de lípidos y un 15-30%
de proteínas. Una de las características de los lípidos de la
mielina es la riqueza en glicolípidos de los cuales los cerebrósidos son los mas típicos[2] . El lípido más importante es un glucoesfingolípido llamado galactocerebrósido, y
también es rica en esfingomielina, un esfingofosfolípido
formado por un aminoalcohol llamado esfingosina, una
cadena de ácido graso, un grupo fosfato y colina.
12.3 Enfermedades de la mielina
En el sistema nervioso periférico, los autoanticuerpos de
la mielina participan en varias enfermedades; como el
GQ1b en la variante de Miller-Fisher del síndrome de
Guillain-Barré el GM1 en la neuropatía multifocal motora y los sulfátidos de la glucoproteína asociada a la mielina
(MAG) en las neuropatías periféricas que se asocian a las
La mielina es de color blanco, por lo que los axones mieli- gammapatías monoclonales.
nizados de las neuronas forman la llamada materia blan- La proteína homóloga de PLP (proteína proteolipídica)
ca. Por otro lado, los cuerpos neuronales, que no están en el sistena nervioso periférico es la proteína P0, cuyas
mielinizados, constituyen la materia gris. Así, la corte- mutaciones provocan la enfermedad neuropática conociza cerebral es gris, al igual que el interior de la médula da como síndrome de Charcot-Marie-Tooth (CMT) tipo
63
64
1B. La forma más frecuente de CMT es la 1A que está
provocada por una duplicación del gen PMP22; las pérdidas del gen PMP22 originan otras neuropatías hereditarias denominada Propensión hereditaria a las parálisis
de presión.
La Esclerosis múltiple es probable que la proteína básica de la mielina (myelin basic protein MBP), y la proteína del SNC cuantitativamente menor, denominada glucoproteína oligodendrocitaria de la mielina (MOG), actúen
como antígenos para las células T y B, respectivamente.
La ubicación del MOG en la lámina más externa de la
cubierta de mielina del SNC hace que sea el objetivo de
los autoanticuerpos.
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de
Lou Gehrig es una enfermedad neurológica progresiva,
que ataca a las células nerviosas (neuronas) encargadas
de controlar los músculos voluntarios. Esta enfermedad
pertenece a un grupo de dolencias llamado enfermedades
de las neuronas motoras, que son caracterizadas por la
degeneración gradual y muerte de este tipo de neuronas y
finalmente del organismo.
La mielinolisis central pontina es un síndrome conocido
desde principios de la década de 1960, consiste en una
desmielinización de la sustancia blanca cerebral. Su mecanismo fisiopatológico se basa en los cambios osmóticos producidos en esta estructura en corregirse de forma
brusca una hiponatremia preexistente.
La enfermedad de Baló o esclerosis concéntrica de Baló
es una enfermedad neurológica rara, caracterizada por la
desmielinización en el cerebro. Esta enfermedad afecta
típicamente a niños, aunque algunos casos se han descrito en adultos. Los síntomas incluyen parálisis progresiva,
espasmos involuntarios del músculo, y otros problemas
neurológicos. Las lesiones consisten en placas irregulares de desmielinización que se extienden en una serie de
círculos concéntricos.
Las leucodistrofia son trastornos genéticos hereditarios
resultante de la degeneración de la grasa de la vaina de
mielina que cubre las fibras nerviosas del cerebro, y las
glándulas adrenales. Esta destrucción de la mielina, puede ser primaria, por defecto de las enzimas que participan en la formación o el mantenimiento de la mielina, o
secundaria, por procesos de variado origen: vascular, infeccioso, inflamatorio, autoinmune o tóxico. Se basa en
alteraciones motoras y visuales.
12.4 Referencias
Apuntes de Neurología
12.5 Enlaces externos
• Enfermedades producidas por la mielina (en inglés)
CAPÍTULO 12. MIELINA
•
[1] Arroyo, E.J. et al. (2000). On the molecular architecture
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[2] Taleisnik, Samuel (2010). Neuronas: desarrollo, lesiones y
regeneración. Argentina: Encuentro. p. 62.
[3] Boggs, J.M. (2006). «Myelin basic protein: a multifuncional protein.». Cell Mol Life Sci.
Capítulo 13
Dendrita
Dendrita
Cuerpo
celular
Nodo de
Ranvier
Célula de
Schwann
Axon
Núcleo
neuronas sensitivas espinales se interpone un largo axón
entre las dendritas y el pericarion. A lo largo de las dendritas existen las espinas dendríticas, pequeñas prolongaciones citoplasmáticas, que son sitios de sinapsis. El citoplasma de las dendritas contiene mitocondrias, vesículas
membranosas, microtúbulos y neurofilamentos.
Terminal del
Axon
Poseen quimiorreceptores capaces de reaccionar con los
neurotransmisores enviados desde las vesículas sinápticas
de la neurona presináptica siendo fundamentales para la
correcta transmisión de los impulsos quimioeléctricos a
través de la vía nerviosa.
Mielina
Estructura de una neurona clásica.
13.1 Conducción nerviosa
El árbol dendrítico, junto con el pericarion, constituyen
partes receptivas de la célula; y son esenciales en la transmisión del impulso nervioso. Esto se debe a que, en respuesta al estímulo por otras células, el potencial de membrana de una célula excitable se despolariza. Es precisamente cuando este potencial se despolariza más allá de
un cierto umbral, que se dispara un potencial de acción,
el cual se propaga por la membrana, atenuándose conforme se alejan del punto excitado. Las dendritas presentan espinas dendríticas, pequeñas prolongaciones que
aumentan la superficie y que se encargan de recibir la información. La atrofia o desarrollo deficiente de estas espinas está relacionada con déficits cognitivos, en particular,
su inadecuada formación se asocia a síndromes como la
trisomía 21.
Modelo tridimensional de las dendritas de una célula de Purkinje
durante la formación de circuitos cerebelares.
Las dendritas (del gr. δένδρος déndros «árbol») son
prolongaciones protoplásmicas ramificadas, bastante cortas de la neurona dedicadas principalmente a la recepción de estímulos y, secundariamente, a la alimentación
celular.[1] Son terminales de las neuronas; y sirven como
receptores de impulsos nerviosos provenientes desde un
axón perteneciente a otra neurona. Su principal función
es recibir los impulsos de otras neuronas y enviarlas hasta
el soma de la neurona.
13.2 Véase también
Las dendritas nacen como prolongaciones numerosas y
ramificadas desde el cuerpo celular. Sin embargo en las
65
• Axón
• Neurona
• Sinapsis
• Neurotransmisor
• Mielina
66
CAPÍTULO 13. DENDRITA
13.3 Referencias
[1] Roche Lexikon Medizin, 5ª edición, 2003, p. 406.
13.4 Enlaces externos
•
Wikcionario tiene definiciones y otra información sobre dendrita.Wikcionario
•
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Capítulo 14
Soma (neurología)
El soma o pericarion es el cuerpo celular de la neurona,
el cual contiene el núcleo rodeado por el citoplasma, en
el cual se hallan diferentes tipos de orgánelos:
• Los cuerpos de Nissl, que son condensaciones
de retículo endoplasmático rugoso (RER); con
ribosomas asociados (responsable de la síntesis proteíca); también aparecen ribosomas en disolución en
el citosol y poliribosomas.
• Un retículo endoplasmático liso (REL)
• Se encuentra el citoesqueleto formado por neurofibrillas hechas de filamentos intermedios y microtubulos que participan en el movimiento de materiales
entre el cuerpo y el axón
• Un aparato de Golgi prominente (que empaqueta
material en vesículas para su transporte a distintos
lugares de la célula);
• Numerosas mitocondrias.
67
Capítulo 15
Corteza cerebral
La corteza o córtex cerebral es el tejido nervioso que
cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, alcanzando su máximo desarrollo en los primates. Es aquí donde ocurre la percepción, la imaginación, el pensamiento,
el juicio y la decisión. Es ante todo una delgada capa de
la materia gris –normalmente de 6 capas de espesor–, de
hecho, por encima de una amplia colección de vías de materia blanca. La delgada capa está fuertemente circunvolucionada, por lo que si se extendiese, ocuparía unos 2500
cm². Esta capa incluye unos 10.000 millones de neuronas,
con cerca de 50 trillones de sinapsis. Tales redes neuronales en la corteza macroscópicamente (a simple vista) se
observan como materia gris. Tanto desde el punto de vista estructural como filogenético, se distinguen tres tipos
básicos de corteza:
3. Arquicorteza, constituido por la formación del hipocampo, esta es la parte “animal” o instintiva, la parte
del cerebro que se encarga de la supervivencia, las
reacciones automáticas y los procesos fisiológicos.
Filogenéticamente el córtex es de aparición relativamente reciente si se compara con las otras áreas del sistema
nervioso central. Con todo, aún dentro del córtex, se pueden distinguir áreas más modernas y con capacidad de
procesar la información, más eficaces:
• las del neocórtex, asiento o soporte principal del Registro de lo Simbólico.
• El lóbulo temporal contiene neuronas que captan
cualidades sonoras en la corteza auditiva primaria. También contiene neuronas relacionadas con la
comprensión del lenguaje, memoria y aprendizaje.
• El lóbulo frontal contiene principalmente la corteza
motora primaria, en la cual se encuentran las neuronas que controlan los músculos del cuerpo. Está
organizada en función de las partes del cuerpo.
• El lóbulo parietal aloja a la corteza somatosensorial
primaria, compuesta por neuronas relacionadas con
el tacto, también se organiza en función de las partes
del cuerpo.
• El lóbulo occipital contiene la corteza visual primaria, localizada en la parte inferior, procesa la información visual que llega de la retina.
15.1 Primeras investigaciones
Localización de la corteza cerebral.
El Doctor Theodor Meynert inició a partir de 1867 una
gran labor de investigación sobre la corteza cerebral. Reconoció la diferencia estructural de distintas áreas distin1. Isocorteza (o neocorteza), que es el último en apaguiendo entre la sustancia gris, colonizada por los cuerpos
recer en la evolución del cerebro, es el encargado de
celulares y la sustancia blanca, ocupada por los procesos
los procesos de raciocinio, es, por así decirlo la parte
axonales recubiertos de su vaina de mielina que confiedel cerebro consciente.
re a esta estructura su color blanco característico. En los
2. Paleocorteza, se origina en la corteza olfativa.
seres humanos está más evolucionada que en cualquier
68
15.3. COMPOSICIÓN
69
otro animal. Representa casi el 80% del peso del cerebro 15.3 Composición
humano y contiene el 70% de las neuronas del sistema
nervioso central.
La corteza cerebral está colonizada por multitud de
poblaciones neuronales distintas; sin embargo, estas poblaciones se pueden reunir en dos grandes grupos, interneuronas o células de proyección intracortical y células
piramidales (dada la morfología de su cuerpo celular) de
proyección a larga distancia. Esta diversidad celular sirvió a Brodmann de base para subdividir esta estructura en
seis capas horizontales contadas desde la superficie pial
(en íntimo contacto con la piamadre) a la sustancia blanca
(porción interna de la corteza cerebral por donde transcurren los axones que entran y salen de esta estructura).
15.4 Estructura
Muestra de tejido de corteza cerebral (10,5 mm. aproximadamente).
El Doctor Korbinian Brodmann descubrió que la corteza
cerebral humana está estructurada siguiendo los mismos
principios generales que en los demás mamíferos y en
1909 publicó su célebre obra “Vergleichende Lokalisationslehre der Grosshirnrinde in ihren Prinzipien dargestellt auf Grund des Zellenbaues” (Estudios comparativos
de localización en la corteza cerebral, sus Fundamentos
representados en la base de su arquitectura celular), que
trata sobre la localización de las distintas áreas cerebrales, de acuerdo a sus estructuras citoarquitectónicas. Esta
obra establece la división de la corteza en 51 áreas y estudia su localización comparativa en diferentes mamíferos.
De plena vigencia, constituye la localización topográfica
por excelencia cuando nos referimos a un área cortical en
cualquier especie animal. [1]
15.2 Especialización
Cada una de estas capas posee una especialización, de
tal modo que podemos clasificarlas utilizando diversos
parámetros. Por ejemplo, morfología neuronal predominante, estructuras sobre las que proyectan o bien proyecciones subcorticales que reciben. De este modo, la capa
cuatro es importante por recibir información proveniente
del tálamo y estar colonizada por neuronas de pequeño tamaño (capa granular). Las capas superiores (capas supragranulares) poseen células de pequeño y mediano tamaño
cuya principal función es conectar distintas áreas corticales homo y contralaterales. Las capas inferiores o infragranulares poseen neuronas de tamaño mediano y grande que proyectan principalmente a estructuras subcorticales. Así, mientras la capa seis va a proyectar básicamente al tálamo, la capa cinco va a dar lugar a proyecciones
a estructuras colocadas en el cerebro medio, posterior y
médula espinal.
En el cerebro humano, los patrones de activación neuronal son la forma de conexiones estructurales subyacentes
que forman una densa red de fibras y vías de vinculación
de todas las regiones de la corteza cerebral. Utilizando
técnicas de difusión de imágenes, que permiten el mapeo no invasivo, construyendo mapas conexión que cubren toda la superficie cortical. El análisis computacional
de la resultante compleja red cerebral revelan regiones
de la corteza que están muy conectadas y muy centralizadas, formando un núcleo estructural del cerebro humano. Principales componentes del núcleo son partes de
la corteza media posterior que se sabe que son muy activas en reposo, cuando el cerebro no esté involucrado
en una tarea cognitivamente exigente. Debido a que los
investigadores estaban interesados en cómo la estructura
del cerebro se relaciona con la función cerebral, también
registraron los patrones de activación cerebral del mismo
grupo participante. Los patrones de relación estructural y
funcional de las interacciones entre las regiones de la corteza estaban significativamente correlacionadas. Sobre la
base de los resultados, se indica que el núcleo estructural
del cerebro puede tener un papel central en la integración
de información a través de la segregación funcional de
regiones del cerebro.
Las conexiones neuronales de la corteza son estimuladas
por la información y se fortalecen y vinculan al contexto emocional en que se forman. Una vez codificadas una
memoria reside en la región de la corteza en la que la información fue percibida y procesada. Cuando sea necesario, o suscitado por la emoción, esa memoria se activa
para utilizarse como memoria de trabajo.[2]
15.5 Últimos hallazgos
Un equipo de neurocientíficos estadounidenses, a través
del proyecto Human Connectome (HCP), han desarrollado un software con el que han analizado y creado un
mapa preciso de 180 áreas de la corteza cerebral, donde
70
97 de ellas eran desconocidas hasta el momento. Con esta nueva herramienta tratarán de obtener conocimientos
para ayudar a explicar cómo evolucionó nuestra corteza
cerebral y tratar de averiguar qué áreas están implicadas
en salud y patologías neurológicas.[3]
15.6 Véase también
• Áreas de Brodmann
• Mapeo cerebral
15.7 Referencias
[1] Morris, Charles G. «2». Introducción a la psicología. p.
47. ISBN 968-880-287-5. «Lizbeth Mena».
[2] National Geographic. Features. Mappig Memory in 3D
Consultado: 05/06/2.012
[3] Scientific American Consultado: 20/07/2016
CAPÍTULO 15. CORTEZA CEREBRAL
Capítulo 16
Célula glial
Las células gliales (cuyo conjunto forma la glía o neuroglía) son células del tejido nervioso, donde actúan en funciones auxiliares, complementando a las neuronas, que
son las principales responsables de la función nerviosa.
Las células constituyen una matriz interneural en la que
hay una gran variedad de células estrelladas y fusiformes,
que se diferencian de las neuronas principalmente por no
formar contactos sinápticos. Sus membranas contienen
canales iónicos y receptores capaces de percibir cambios
ambientales. Las señales activadas dan lugar la liberación
de transmisores aunque carecen de las propiedades para
producir potenciales de acción.[1]
Las células gliales desempeñan, de forma principal, la
función de soporte de las neuronas; además intervienen
activamente en el procesamiento cerebral de la información en el organismo.
Las células gliales controlan, fundamentalmente, el microambiente celular en lo que respecta a la composición
iónica, los niveles de neurotransmisores y el suministro
de citoquinas y otros factores de crecimiento.
La proporción de neuronas y de células gliales en el cerebro varía entre las diferentes especies (aprox. 10:1 en
la mosca doméstica, 1:1 en el cocodrilo y 1:10-50 en el
hombre).
16.2 Características
Las células de sostén del sistema nervioso central se agrupan bajo el nombre de neuroglía o células gliales. Son 5
a 10 veces más abundantes que las propias neuronas.
Las células de la neuroglía, en su mayoría, derivan del ectodermo (la microglía deriva del mesodermo) y son fundamentales en el desarrollo normal de la neurona, ya que
se ha visto que un cultivo de células nerviosas no crece
en ausencia de células gliales.
A pesar de ser consideradas básicamente células de sostén del tejido nervioso, existe una dependencia funcional
muy importante entre neuronas y células gliales. De hecho, las neurogliales cumplen un rol fundamental durante el desarrollo del sistema nervioso, ya que ellas son el
sustrato físico para la migración neuronal. También tienen una importante función trófica y metabólica activa,
permitiendo la comunicación e integración de las redes
neuronales.
Cada neurona presenta un recubrimiento glial complementario a sus interacciones con otras neuronas, de manera que sólo se rompe el entramado glial para dar paso
a las sinapsis. De este modo, las células gliales parecen
tener un rol fundamental en la comunicación neuronal.
La palabra glía deriva del griego bizantino γλία, cuyo sig- Las células gliales son el origen más común de tumores
nificado era “liga”, “unión” o, también, «pegamento».[2] cerebrales (gliomas).
16.3 Función
La glía cumple funciones de sostén y nutrición (en el sistema nervioso no existe tejido conjuntivo). Estas células
16.1 Historia
han seguido un desarrollo filogénico y ontogénico diferente al de las neuronas. Debido a que son menos diferenEl tejido glial fue descrito por primera vez en 1859 por el ciadas que las neuronas, conservan la capacidad mitótica
patólogo Rudolf Virchow, quien lo caracterizó como un y son las que se encargan de la reparación y regeneración
tipo de cola o pegamento nervioso funcional para las for- de las lesiones del sistema nervioso.
mas de vida; para él, las células gliales eran más bien ele- Son, igualmente, fundamentales en el desarrollo de las rementos estáticos sin una función relevante. Fue Santiago des neuronales desde las fases embrionarias, pues desemRamón y Cajal en 1891 quien descubrió las células glia- peñan el papel de guía y control de las migraciones neules, diferenciándolas de las neuronas e identificándolas ronales en las primeras fases de desarrollo; asimismo, esclaramente como parte del tejido nervioso.
tablecen la regulación bioquímica del crecimiento y desa71
72
rrollo de los axones y dendritas.
También, son las encargadas de servir de aislante en los
tejidos nerviosos, al conformar las vainas de mielina que
protegen y aíslan los axones de las neuronas.
CAPÍTULO 16. CÉLULA GLIAL
• Microglía
• Células Ependimarias
Mantienen las condiciones homeostáticas (oxígeno y nu- Glía periférica
trientes) y regulan las funciones metabólicas del tejido
nervioso, además de proteger físicamente las neuronas Se encuentra en el Sistema Nervioso Periférico - SNP,
del resto de tejidos y de posibles elementos patógenos. (ganglios nerviosos, nervios y terminaciones nerviosas):
Se consideraban responsables de la barrera hematoencefálica, pero se ha visto que son las células endoteliales de
• Células de Schwann
los vasos las que la componen.
Aunque por mucho tiempo se consideró a las células glia• Células capsulares
les como elementos pasivos en la actividad nerviosa, trabajos recientes demuestran que son participantes activas
• Células de Müller
de la transmisión sináptica, actuando como reguladoras
de los neurotransmisores (liberando factores como ATP y
sus propios neurotransmisores). Además, las células glia- Microglía
les parecen conformar redes “paralelas” con conexiones
sinápticas propias (no neuronales).
La microglía son células de origen mesodérmico que penetran en el sistema nervioso en el periodo neonatal. Tienen la capacidad de de dividirse por mitosis y pueden
16.3.1 La glía reactiva
transformarse en fagocitos. Se divide en, de acuerdo al
estado de activación, en microglía de reposo, activada, y
En cuanto se produce un daño en el sistema nervioso, ameboide fagocitaria.[3]
la glía reacciona cambiando su estado normal al de glía
reactiva, precediendo por lo general la activación micro- Las células microgliales se encargan de controlar el teglial a la astroglial. La reactividad glial tiene inicialmen- jido normal, para lo cual reciben señales de las neurote como objeto el reparar daños y normalizar niveles de nas que las mantienen en estado de reposo. Son los prinnutrientes y neurotransmisores; sin embargo, termina por cipales elementos inmunocompetentes y fagocíticos regenerar lesiones secundarias que pueden llegar a croni- sidentes en el sistema nervioso central: participan en la
ficar la patología: provoca muerte neuronal secundaria, conservación de la homeostasis (detectan microrroturas
ampliando la zona lesionada hasta el punto de verse afec- de la barrera hematoencefálica hasta el nivel de pequetados grupos neuronales que habían quedado intactos has- ños vasos sanguíneos) y en la retirada de restos celulares;
también reparan y limitan la parte de las neuronas
ta el momento.
La glía reactiva presenta, externamente, células de mayor Representan a los macrófagos del sistema nervioso central
tamaño que cuando están en reposo y que expresan más (SNC). Son parte del sistema inmunitario. Están inactivas
en el SNC normal, pero en caso de inflamación o de daño,
filamentos intermedios.
la microglía digiere (fagocita) los restos de las neuronas
El proceso de reactividad glial implica el reclutamiento muertas.
y coactivación de células inmunitarias procedentes de la
En el cerebro normal las células de la microglía están en
sangre.
estado de reposo y actuar como sensores del medio ambiente. Está implicada en muchas patologías neurológicas, como el Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis múlti16.4 Clasificación
ple, la demencia asociada al sida o a la respuesta al trauma
en el sistema nervioso central.
Según su ubicación dentro del sistema nervioso, podemos
Fueron descritas por vez primera por F. Robertson y
clasificar a las células gliales en dos grandes grupos:
Franz Nissl como staebchenzellen, esto es, células alargadas. Pío del Río Hortega las diferenció de las otras células
gliales y les dio su nombre actual.
Glía central
Se encuentra en el Sistema Nervioso Central - SNC
(cerebro, cerebelo, tronco cerebral y médula espinal):
• Astrocitos
• Oligodendrocitos
Macroglía
Componentes del SNC
• Astrocitos
16.5. CAPACIDAD DE DIVISIÓN
Los astrocitos son las principales y más numerosas células gliales, sobre todo en los organismos más evolucionados. Se trata de células de
linaje neuroectodérmico[4] que asumen un elevado número de funciones clave para la realización de la actividad nerviosa. Derivan de las
células encargadas de dirigir la migración de
precursores durante el desarrollo (glía radial) y
se originan en las primera etapas del desarrollo
del sistema nervioso central.
Se encargan de aspectos básicos para el mantenimiento de la función neuronal, entrelazándose alrededor de la neurona para formar una
red de sostén, y actuando así como una barrera
filtradora entre la sangre y la neurona. Cuando
existe destrucción neuronal (por ejemplo, tras
sufrir un accidente cerebro-vascular), también
actúan como liberadores del factor de crecimiento nervioso que, a modo de abono biológico, facilita la regeneración de las conexiones
neuronales.
73
Componentes del SNP
• Células satélite
Las células satélite, proporcionan soporte físico, protección y nutrición para las neuronas
ganglionares de los ganglios nerviosos craneales, espinales y autonómicos en el sistema nervioso periférico - (SNP).
• Células de Schwann
Las células de Schwann se encargan de proporcionar aislamiento (mielina) a las neuronas del
sistema nervioso periférico (SNP). Son el equivalente periférico de los oligodendrocitos del
SNC. Hay que tener en cuenta que el sistema
nervioso central está compuesto por el encéfalo y la médula espinal, y el periférico por los
nervios que salen de la médula espinal.
• Células de Müller
• Oligodendrocitos (oligodendroglía)
Los oligodendrocitos o en conjunto oligodendroglía son más pequeños que los astrocitos
y tienen pocas prolongaciones. Además de la
función de sostén y unión, se encargan de formar la vaina de mielina que envuelve los axones
neuronales en el sistema nervioso central.
• Células ependimarias (ependimocitos)
Las células del epitelio ependimario (epéndimocitos, tanicitos) revisten los ventrículos del
encéfalo y del conducto ependimario de la médula espinal que contienen al líquido cefaloraquídeo (LCR).
Los tanicitos son células de contacto entre el
tercer ventrículo del cerebro y la eminencia
media hipotalámica. Su función no es bien conocida, y se les ha atribuido un papel de transporte de sustancias entre el LCR del tercer ventrículo y el sistema porta hipofisiario. Pueden
considerarse una variedad especializada de células ependimarias.
Las células del epitelio coroídeo producen líquido cefalorraquídeo (LCR), a nivel de los
plexos coroídeos, en los ventrículos cerebrales.
• Microglía:
Segregan factores de crecimiento,Se multiplican en daño encefálico, En infección, se mueven hacia el área afectada, Fagocitan bacterias
y restos celulares, Liberan compuestos químicos que destruyen bacterias y pueden causar
daño neuronal
Representan el principal componente glial de
la retina en los vertebrados. Se relacionan con
el desarrollo, organización y función de la retina. Puede que tengan algo que ver con el crecimiento del ojo y que intervengan en la modulación del procesamiento de la información en
las neuronas circundantes.
Sin embargo, estudios recientes realizados en
la Universidad de Leipzig (Alemania) han revelado que las células de Müller cumplen importantes funciones en la retina relacionados
con la luz. Estas actuarían a modo de “filtro”
de la luz que incide sobre el ojo, de modo que
a la retina llegaría una imagen más nítida de
la que entraría si ésta tuviera que atravesar las
distintas capas retinales.
Pese a que este descubrimiento no tiene más
aplicación que romper el antiguo dogma de la
visión en los seres vivos, puede que tenga utilidad al momento de tratar la ceguera.
16.5 Capacidad de división
Un malentendido común sobre las células gliales es que
en su conjunto, estas conservan su capacidad mitótica en
el sistema nervioso maduro (a diferencia de las neuronas).
Esto debido a la constatación de la aparición y proliferación de tejido glial remplazando las neuronas luego de
lesiones o traumas que implican daños neuronales. Los
estudios muestran que células gliales maduras y bien diferenciadas, como los astrocitos o los oligodendrocitos,
74
no retienen esta capacidad. Solo las células precursoras
de los oligodendrocitos residentes en los tejidos del sistema nervioso maduro conservan esta peculiaridad.
16.6 Véase también
• Neurona
• Sistema nervioso
• Cerebro
• Célula glial radial
16.7 Notas
[1] Taleisnik, Samuel (2010). «1». En Encuentro. Neuronas:
desarrollo, lesiones y regeneración. Argentina. p. 6. ISBN
978-987-1432-52-3.
[2] Cf. Dale Purves et alii, Neurociencia, Panamericana, Madrid, 2008, pág. 9.
[3] Taleisnik, Samuel (2010). «1». Neuronas: desarrollo, lesiones y regeneración. Argentina: Encuentro. p. 8. ISBN
978-987-1432-52-3.
[4] De una de las tres regiones diferenciadas del embrión: el
ectodermo (las otras dos son el endodermo y el mesodermo).
16.8 Bibliografía
• Gómez Nicola, Diego y Manuel Nieto Sampedro,
“Glía reactiva”, Mente y Cerebro, 32, 2008, págs. 7887.
CAPÍTULO 16. CÉLULA GLIAL
Capítulo 17
Cerebelo
El cerebelo es una región del encéfalo cuya función principal es de integrar las vías sensitivas y las vías motoras.
Existe una gran cantidad de haces nerviosos que conectan el cerebelo con otras estructuras encefálicas y con la
médula espinal. El cerebelo integra toda la información
recibida para precisar y controlar las órdenes que la corteza cerebral envía al aparato locomotor a través de las
vías motoras. Es el regulador del temblor fisiológico.
Por ello, lesiones a nivel del cerebelo no suelen causar
parálisis pero sí desórdenes relacionados con la ejecución
de movimientos precisos, mantenimiento del equilibrio,
la postura y aprendizaje motor. Los primeros estudios
realizados por fisiólogos en el siglo XVIII indicaban que
aquellos pacientes con daño cerebelar mostraban problemas de coordinación motora y movimiento. Durante el
siglo XIX comenzaron a realizarse los primeros experimentos funcionales, causando lesiones o ablaciones cerebelares en animales. Los fisiólogos observaban que tales
lesiones generaban movimientos extraños y torpes, descoordinación y debilidad muscular. Estas observaciones
y estudios llevaron a la conclusión de que el cerebelo era
un órgano encargado del control de la motricidad.[1] Sin
embargo, las investigaciones modernas han mostrado que
el cerebelo tiene un papel más amplio, estando así relacionado con ciertas funciones cognitivas como la atención
y el procesamiento del lenguaje, la música, el aprendizaje
y otros estímulos sensoriales temporales.
Fue descrito por primera vez por Herófilo en el siglo IV
a. C.
Animación del cerebelo
nexiones neuronales que se dan en la corteza cerebelosa,
cabe imaginarse una hilera de árboles con cables uniendo
las ramas de cada uno con las del siguiente.
17.2 Desarrollo
Al igual que el resto del sistema nervioso central y la piel,
el cerebelo deriva de la capa ectodérmica del disco germinativo trilaminar.
17.1 Características generales
El cerebelo es un órgano impar y medio, situado en la fosa
craneal posterior, dorsal al tronco del encéfalo e inferior
al lóbulo occipital. Presenta una porción central e impar,
el vermis, y otras dos porciones mucho mayores que se
extienden a ambos lados, los hemisferios.
Durante las fases más tempranas del desarrollo embrionario, el tercio cefálico del tubo neural presenta tres dilataciones (vesículas encefálicas primarias) lo que nos permite dividirlo en tres segmentos distintos: prosencéfalo,
mesencéfalo y rombencéfalo. El rombencéfalo es el segmento más caudal, y cuando el embrión tiene 5 semanas
se divide en dos porciones: el metencéfalo, y el mielencéfalo. El metencéfalo es la porción más cefálica y dará lugar a la protuberancia (puente) y al cerebelo, mientras que
del mielencéfalo se originará la médula oblongada (bulbo
raquídeo). El límite entre estas dos porciones está marcado por la curvatura protuberencial.
La organización celular de la corteza cerebelosa es muy
uniforme, con las neuronas dispuestas en tres capas o estratos bien definidos. Esta organización tan uniforme permite que las conexiones nerviosas sean relativamente fáciles de estudiar. Para hacerse una idea general de las co- Al igual que todas las estructuras que derivan del tubo
75
76
CAPÍTULO 17. CEREBELO
gue protuberencial, los labios rómbicos se comprimen en
dirección cefalo-caudal y forman la placa cerebelosa. A
las 12 semanas del desarrollo, en la placa cerebelosa se
aprecia la existencia de tres porciones: el vermis, en la
línea media, y dos hemisferios, a ambos lados. Al poco
tiempo, una fisura transversal separa el nódulo del resto
del vermis y los flóculos del resto de los hemisferios.
División del tubo neural en vesículas encefálicas primarias. El
cerebelo deriva del metencéfalo.
neural, el metencéfalo está constituido por placas alares y
basales separadas por el surco limitante. Las placas alares
contienen núcleos sensitivos que se dividen en tres grupos: el grupo aferente somático lateral, el grupo aferente
visceral especial y el grupo aferente visceral general. Las
placas basales contienen núcleos motores que se dividen
en tres grupos: el grupo eferente somático medial, el grupo eferente visceral especial y el grupo eferente visceral
general.
Inicialmente, la placa cerebelosa está compuesta por tres
capas, que de profunda a superficial son: capa neuroepitelial, capa del manto y capa marginal. Aproximadamente
a las 12 semanas del desarrollo, algunas células originadas en la capa neuroepitelial emigran hacia la zona más
superficial de la capa marginal. Estas células conservan la
capacidad de dividirse y empiezan a proliferar en la superficie donde acaban formando la capa granulosa externa. En el embrión de 6 meses, la capa granulosa externa
comienza a diferenciarse en diversos tipos celulares que
emigran hacia el interior para pasar entre las células de
Purkinje y dar origen a la capa granular interna. La capa
granulosa externa termina por quedarse sin células y da
origen a la capa molecular. Las células en cesta y las células estrelladas provienen de células que proliferan en la
sustancia blanca (capa marginal).
Los núcleos cerebelosos profundos, como el núcleo dentado, se sitúan en su posición definitiva antes del nacimiento mientras que la corteza del cerebelo alcanza su
desarrollo completo después del nacimiento.
Origen y características de las células progenitoras
Contrario a la idea anatómica clásica; el cerebelo adulto
no proviene únicamente del metencefalo. Los estudios de
Hallonet y Nicole M. Le Douarin a principios de la década de los noventa mostraron que las células progenitoras
del cerebelo provienen de la región caudal del mesensefalo y la rostral del metencéfalo.[2] Para mostrarlo, crearon
diferentes quimeras de pollo (Gallus gullus) y codorniz
(Corurnir coturnir juponica), con injertos de las regiones
metencefalicas y mesensefálicas de interés. Debido a que
las células de codorniz presentan un núcleo en interfase
con heterocromatina condensada, estas células son fácilmente diferenciables de las células de pollo luego de una
tinción de Feulgen (tiñe el DNA) (Ver enlace externo).
Haciendo uso de esta metodología, Hallonet y Le Douarin mostraron que las células mediorostrales del cerebelo
adulto provienen del área caudal del mesencéfalo, mientras que el resto de las células progenitoras del cerebelo
tienen origen en el área rostral del metencefalo. Los autores hacen énfasis en el origen estrictamente metencefáVisión posterior del mesencéfalo y del rombencéfalo. El rombencéfalo ya está divido en mielencéfalo y metencéfalo, y se ven lico de las células de la capa granular externa (EGL), que
los primeros esbozos de lo que será el cerebelo (placa cerebelosa). dará lugar a las células granulares en etapas posteriores
del desarrollo. Las demás células del cerebelo (células de
Las porciones dorsolaterales de las placas alares se incur- Purkinje, por ejemplo) provienen de las vesículas mes- y
van en sentido medial para formar los labios rómbicos. metencefalicas.
En la porción caudal del mesencéfalo, los labios rómbi- Gao y Hatten querían mostar la potencialidad de las célucos están muy separados, pero en la porción cefálica se las progenitoras provenientes de la capa granular externa
aproximan a la línea media. Al ir profundizando el plie- (EGL) y compararla con la potencialidad de las células
17.2. DESARROLLO
77
progenitoras de la zona ventral (VZ). Para ello, aislaron
células precursoras de estas zonas a partir de ratones E13,
luego las implantaron en la capa granular externa de ratones postnatales y observaron los tipos celulares en los cuales se diferenciaban estas células. Se observó que las células progenitoras de la capa granular externa (EGL) eran
unipotentes, produciendo únicamente células granulares.
En contraste las células provenientes de la zona ventral
se diferenciaron en neuronas de Purkinje, interneuronas,
astroglia y células granulares, lo cual evidencia las restricciones que se dan durante el desarrollo dependiendo
de los contextos espaciales y temporales en los cuales se
desarrollan las células.[3]
con otras neuronas. A pesar de ser rutinas que incluyen la
mayoría de estos procesos, distintos tipos celulares presentan sus programas en diferente orden. Por ejemplo, las
células de Purkinje al igual que células del cortex cerebral
migran justo después de salir del ciclo celular y forman
conexiones axonales en etapas posteriores del desarrollo.
Por el contrario, las células precursoras de células granulares inician el crecimiento axonal al salir del ciclo celular
y posteriormente inician su migración a la capa interna
(IGL).[8] A continuación se muestran algunas características del desarrollo de las células granulares del cerebelo.
Control genético del desarrollo del cerebelo
Los patrones de expresión génica durante el desarrollo de
las células granulares, permite establecer cuatro etapas:
La neurogenesis, el inicio de la diferenciación neuronal, el
crecimiento axonal y migración y finalmente la formación
de conexiones sinápticas. En la figura 1 se muestran los
marcadores específicos de cada etapa.
Una de las ventajas de la teoría evolutiva en la biología es
la posibilidad de formulación de hipótesis en otros grupos de organismos a partir del conocimiento en un grupo particular. El cerebelo es ejemplo perfecto de lo anterior. Debido a la gran facilidad de obtener mutantes
en organismos como Drosophila, muchos genes involucrados en la identidad de segmentos fueron identificados
en la segunda mitad del siglo XX.[4] Debido a que estos genes eran capaces de establecer la identidad anteroposterior de los segmentos en Drosophila, varios investigadores propusieron la hipótesis que los homólogos en
mamíferos podrían controlar los patrones de desarrollo.
Los genes candidatos eran En (Engrailed), wingless y genes Pax. Al buscar sus homólogos en vertebrados y analizar los mutantes se encontró una ruta muy fina del control
de desarrollo espacial y temporal del cerebelo en ratones.
Las mutaciones en el gen (-/-) generan un fenotipo que
prácticamente no desarrolla cerebelo. Mientras que mutaciones en el gen En-2 generan un fenotipo menos severo, con daños en la formación de las estructuras foliares de los lóbulos cerebelosos. Mutantes condicionales para En-1 activados en el día E-9 cuya expresión de
En-2 es normal, presentan fenotipos casi normales. Esto sugiere que En1 determina el ”Territorio” del cerebelo en etapas tempranas, mientras que En2 es requerido
en estadios posteriores.[5][6] Debido al efecto regulatorio
de Wnt-1 (homólogo de wingless) y genes Pax sobre Engrailed, era predecible el fenotipo de mutantes para estos
genes. Mutantes homocigotos de Wnt-1 mostraron la perdida completa del cerebelo, lo cual se correlaciona con la
pérdida de expresión de En en el “territorio cerebeloso”[7]
Programas de desarrollo en el cerebelo
La transición célula progenitora a neurona madura, implica una serie de cambios morfológicos y moleculares
altamente regulada espacial y temporalmente. Estos cambios incluyen el arresto del ciclo mitótico, la formación
de axón y dendritas, la expresión de proteínas específicas como proteínas canal, en algunos casos migraciones
y finalmente el establecimiento de conectividad (sinapsis)
Células granulares
Proliferación
El proceso de proliferación ocurre principalmente en la
capa externa del EGL (oEGL) durante las tres primeras
semanas postnatales en ratón. Los primeros estudios de
proliferación in vitro mostraron que estas células tienen
la capacidad proliferativa en ausencia de mitógenos, sugiriendo actividad autocrina en la regulación de la proliferación celular.[9] Más recientemente se han mostrado
algunas moléculas de señalización cuya relación con la
proliferación es más clara. Wechsler y Scott de la universidad de Stanford mostraron la expresión de mensajeros
de Shh en células de Purkinje a nivel somático y dendrítico, por su parte las células granulares expresaban el gen
ptc (inhibidor de la ruta shh en ausencia de Shh) y los
genes gli1/2 que codifican factores de transcripción corriente abajo en la cascada de señalización de Shh. Luego evaluaron el papel que juega Shh en la proliferación
de las células granulares, encontrando que la presencia
de este factor incrementa la proliferación de estas células
100 veces. Este efecto fue específico para células granulares (no se vieron incrementos significativos en la proliferación de células glia). Para dar validez biológica a los
resultados in vitro, los investigadores inhibieron la actividad de Shh con la expresión de anticuerpos anti-Shh por
parte de células de hibridoma inyectadas en los animales
en el periodo postnatal inicial.[10][11] Dichos experimentos causaron una notable disminución en el grosor de la
capa granular externa (EGL), al igual que disminución
en el número de células. Ello permite concluir el efecto
causal de la señalización de Shh en el estadio proliferativo de las células granulares. La presencia de ptc2 en las
células granulares es de relevancia, puesto que las células granulares con la ruta de señalización Shh activa no
entran en la etapa de diferenciación celular, incluso mutantes para ptc generan meduloblastoma en ratones y en
humanos. Por lo tanto, la actividad de Shh es esencial en
78
etapas iniciales del desarrollo (proliferación) de las células granulares pero su inhibición y regulación posterior es
necesaria para continuar el curso del desarrollo normal de
estas células. Un artículo reciente sobre el tema, que habla sobre Shh y ATF5 en el control de la proliferación de
células granulares puede ser consultado[12]
Diferenciación
Dando continuidad al proceso, las neuronas granulares deben terminar la proliferación celular inducida por
agentes mitógenos como Shh. Sato y colaboradores mostraron el efecto antagónico de JASP1 sobre Shh a través
de la modulación de la actividad de JNK.La activación de
esta ruta de señalización por el factor de crecimiento fibroblástico FGF-2 produce una colocalización de JASP1
y las formas fosforiladas de JNK y ERK en la membrana
celular,[13] que posteriormente dará lugar a la inhibición
de la actividad mitógena de Shh permitiendo salir del ciclo celular. Ello es evidenciado por un decrecimiento en
la población de células positivas para el factor Ki67 (proliferación) y el aumento de células positivas p27-Kip1
(represor del ciclo celular) y BrdU.[14]
CAPÍTULO 17. CEREBELO
autora dice), esta proteína no es expuesta a la superficie
celular como su homóloga ASTN1, y por lo tanto no pude
tener una función directa en la adhesión neuron-glia. En
una primera fase del estudio se mostró el control dinámico en la exocitosis endocitosis de vesículas con ASTN1,
esta glicoproteína es exocitada en el área distal del proceso líder (proceso citoplasmático que define la dirección
de migración) donde es requerido un punto de adhesión
para aplicar las fuerzas que conducen la translocación somática. Una vez se ha dado este movimiento se requiere
de ASTN1 en la nueva frontera de migración y la membrana con ASTN1 que se encuentra cerca al núcleo es
endocitada para su posterior reciclaje. La ASTN2 interactúa físcamente con la ASTN1 y parece regular la cantidad de ASTN1 que es exportada a la membrana.[17]
Otro gen implicado en la interfase diferenciaciónmigración es el gen weaver. Mutantes para este gen tienen
proliferación de las células precursoras granulares normal
(GCPs), sin embargo estas células no pueden salir del ciclo celular y terminan muriendo. Estas células pueden expresar algunos marcadores neuronales como N-CAM, L1 Tinción de Nissl de cerebelo maduro donde se diferencia la cay MAP-2, pero la expresión de genes tardíos como TAG- pa molecular(ML), la capa celular de Purkinje (PCL) y la capa
granular interna con neuronas granulares(100x)
1 y astrotactina es eliminada.[15]
Migración
Las neuronas granulares inmaduras que inician la diferenciación celular, comienzan la formación de un axón con
la forma característica de T (ubicado hacia lo que será la
capa molecular). Este estadio del desarrollo es identificable por la presencia de TAG-1 en el axón en formación.
Del otro extremo, se inician translocaciones sucesivas y
discretas del núcleo; este proceso de migración desde el
EGL hasta el IGL atravesando la capa de células de Purkinje (PCL) implica la interacción y contacto directo entre células gliales de Berman y las neuronas granuales. En
1988, a través de técnicas inmunológicas y de microscopía Edmonson y colaboradores descubrieron la proteína
de membrana astrotactina (ASTN1), una glicoproteína de
100 kDa cuya función es estabilizar las uniones temporales entre la astroglia y las neuronas granulares. En este
artículo se muestra como los mutantes weaver, mencionados en el apartado anterior no expresan esta proteína y
paralelamente son incapaces de unirse a las células gliales
de Bergman e iniciar la migración.[16]
Estudios recientes realizados por el grupo de la Dr.Hatten
han demostrado la actividad no redundante de la ASTN2.
Esta proteína fue descubierta a partir de análisis bioinformáticos de homología. Increíblemente (como la misma
Ampliación que permite comparar el tamaño y morfología de
las células de Purkinje(grandes y con gran arborización dendrítrica) y las neuronas granulares (pequeñas, redondas de coloración violeta oscura)(400x)
Además de las interacciones celulares glía-neurona, las
células granulares deben establecer una polaridad que dé
dirección a la migración y organizar los componentes motores que ejecutan el desplazamiento. Al respecto, Solecki y colaboradores han trabajado en el control de componentes citoesqueléticos en el proceso de migración. En
primer lugar se ensambla una caja de microtúbulos alrededor del núcleo, ello es coordinado por el centrosoma.
17.4. ANATOMÍA
Los movimientos discretos del núcleo son precedidos por
el avance del centrosoma en la dirección del proceso líder, lo cual es coordinado molecularmente por el complejo Par6 (actualmente se realizan estudios sobre GTPases que interactúan con el complejo Par6, que puedan contribuir en la explicación de la polaridad en la
migración).[18] Uno de los mecanismos moleculares encargados directamente en el movimiento es la activación
motores actomiosínicos.[19]
Establecimiento de conexiones sinápticas
Terminada la migración, las neuronas se localizan en la
capa granular interna, listas para el proceso que las convertirá en neuronas funcionales: Las conexiones sinápticas. Los axones con forma de T de la capa molecular dan
origen a conexiones con las dendritas de las células de
Purkinje, mientras que las fibras musgosas forman terminales nerviosas alrededor de los somas de las neuronas
granulares (glomérulos sinápticos).Otro cambio que ocurre en la maduración de las células granulares es la expresión de la subunidad α6 del receptor GABA (Hay que
recordar que la modulación electrofisiológica depende de
los receptores canal activos, como el receptor GABA) y
la expresión de la enzima deshidrogenasa de ácido glutámico (cataliza la descarboxilación del glutamato para
sintetizar GABA).[20] Piper y colaboradores ha identificado un factor de transcripción que gatilla la expresión de
la subunidad α6 del receptor GABA en estas células,[21]
haciendo pensar que estos cambios en el desarrollo están controlados por cascadas divergentes (la activación
de pocos factores de transcripción es responsable de un
perfil de expresión genética muy distinto.En las figuras 2
y 3 se muestran cortes de cerebelo adulto, donde se puede
identificar la capa granular, la capa decélulas de purkinje
y la capa granular interna (IGL)después de la migración
y establecimiento de conexiones sinápticas.
79
pesa unos 150 g y mide 10 cm de ancho, 5 cm de alto y
6 cm en sentido antero-posterior. En los niños la relación
entre el volumen del cerebelo y del cerebro es de 1 a 20,
mientras que en adultos es de 1 a 8.
17.4.1 Descripción externa
El cerebelo está conformado por dos hemisferios separados por un vermis, tiene forma de cono truncado aplastado en sentido supero-inferior en el cual se pueden diferenciar tres caras: superior, inferior y anterior.
Cara superior
Visión superior del cerebelo humano..
La cara superior tiene la forma de un tejado con dos vertientes laterales y está en contacto con la tienda del cerebelo. En la parte central, presenta una elevación alargada en sentido antero-posterior que recibe el nombre
de vermis superior. A ambos lados del vermis superior
se extienden dos superficie inclinadas y casi planas que
constituyen las caras superiores de los hemisferios cerebelosos. La cara superior está separada de la cara inferior
por el borde circunferencial del cerebelo. En una vista superior, el borde circunferencial presenta dos escotaduras:
una anterior en relación con el tronco del encéfalo, y otra
posterior en relación con la hoz del cerebelo. El borde
17.3 Evolución filogenética
circunferencial del cerebelo está recorrido longitudinalmente por una fisura profunda denominada fisura prima
El cerebelo aparece en todos los vertebrados pero con o surco primario.
diferente grado de desarrollo: muy reducido en peces,
anfibios y aves, alcanza su máximo tamaño en los
Cara inferior
primates especialmente en el hombre.
17.4 Anatomía
El cerebelo se encuentra pegado a la pared posterior del
tronco del encéfalo y está incluido dentro de un estuche
osteofibroso -la celda cerebelosa o subtentorial- formado
por una pared superior y otra inferior. La pared superior
está constituida por una prolongación de la duramadre denominada tienda del cerebelo y la pared inferior la forman
las fosas cerebelosas del hueso occipital recubiertas por la
duramadre. Normalmente, el cerebelo de un varón adulto
La cara inferior está directamente apoyada sobre la duramadre que recubre las fosas cerebelosas. Muestra un
amplio surco en la línea media denominado vallécula o
cisura media que alberga la hoz del cerebelo y en cuyo
fondo se encuentra el vermis inferior que es la continuación del superior. Lateralmente a la cisura media se localizan las caras inferiores de las hemisferios cerebelosos,
que son convexas hacia abajo. En la parte más anterior y
a ambos lados del vermis inferior, los hemisferios cerebelosos presentan una prominencia ovoidea denominada
amígdala cerebelosa. Estas amígdalas guardan una estrecha relación con el bulbo raquídeo.
80
CAPÍTULO 17. CEREBELO
Visión inferior del cerebelo humano. Donde se ven la cara inferior y la cara anterior del cerebelo.
Cara anterior
La cara anterior está íntimamente relacionada con la cara posterior del tronco del encéfalo y para poder verla es
necesario seccionar los tres pares de pedúnculos que la
unen a ella. Presenta una depresión central que se corresponde con el techo del [IV ventrículo] y está delimitada
por los pedúnculos de ambos lados y por los velos medulares superior e inferior. Por encima de esta depresión
asoma el extremo anterior del vermis superior o língula,
y por debajo se ve el extremo anterior del vermis inferior o nódulo. A ambos lados del nódulo, y por debajo de
los pedúnculos cerebelosos inferiores, hay unas prominencias denominadas flóculos. El nódulo y los folículos
están unidos entre sí por el pedúnculo del floculo que, en
parte, corre sobre el velo medular inferior.
17.4.2
Divisiones
Hay tres maneras diferentes de dividir el cerebelo: morfológicamente, filogenéticamente y funcionalmente.
Morfológica
Clásicamente se realiza una división morfológica que es
meramente descriptiva de la superficie del cerebelo, y no
tiene base funcional ni ontogénica ni ninguna aplicación
en la práctica clínica.
Sección sagital de encéfalo humano. 1:Língula; 2:Lobulillo
central; 3:Culmen; 4:Fisura prima; 5:Declive; 6:Folium; 7:Túber; 8:Pirámide; 9:Úvula; 10:Nódulo (lóbulo floculonodular);
11:Amígdala cerebelosa; A:Lóbulo anterior; B:Lóbulo posterior.
porción del vermis que corresponde a cada lóbulo se subdivide en segmentos a los que, generalmente, se asocia un
par de lobulillos situados en los hemisferios cerebelosos.
La subdivisión dentro de cada uno de los lóbulos viene
determinada por la existencia otras fisuras transversales
de menor profundidad.
El lóbulo anterior se sitúa por delante de la fisura prima y
abarca parte de la cara anterior y parte de la cara superior.
Se subdivide en:
• Língula (I), que es la porción más anterior del vermis y se une al velo medular superior.
• Lobulillo central (II y III), que se sitúa justo por
encima de la língula y se prolonga a ambos lados
mediante las alas del lobulillo central (H II y H III).
La fisura que lo separa de la língula recibe el nombre
de fisura precentral.
• Culmen (IV y V), que es la porción más craneal de
todo el vermis y se asocia lateralmente con la porción anterior de los lobulillos cuadrangulares (H IV
y H V). La fisura que lo separa del lobulillo central
se denomina postcentral.
La superficie del cerebelo se encuentra surcada por muchas fisuras transversales más o menos paralelas entre sí.
Entre ellas hay dos que destacan por ser las más profun- El lóbulo posterior se sitúa entre las fisuras prima y
das y nos sirven para dividirlo en lóbulos. Una es la fisura posterolateral y abarca parte de la cara superior y parte
prima o primaria que recorre la cara superior y la divide de la cara inferior. Se subdivide en:
aproximadamente en dos mitades iguales, y la otra es la
fisura posterolateral o dorsolateral que se localiza en la
• Declive (VI), que desciende desde el culmen hacara anterior en posición caudal respecto del nódulo y los
cia atrás y se asocia lateralmente al lobulillo simple
flóculos.
o porción inferoposterior del lobulillo cuadrangular
(H VI).
Estas fisuras delimitan los tres lóbulos del cerebelo: el anterior, el posterior y el floculonodular. Cada uno de estos
• Folium u hoja del vermis (VII-A), que es una eslóbulos incluye una porción que forma parte del vermis y
trecha lámina de unión entre los lobulillos semilunaotra que forma parte de los hemisferios cerebelosos. La
17.4. ANATOMÍA
81
res superiores (o anseriformes; H VII-A) izquierdo central con las alas, el culmen y el lobulillo cuadranguy derecho.
lar. La mayoría de las aferencias que recibe provienen de
la médula espinal y tiene cierta correspondencia con el
• Túber o tubérculo del vermis (VII-B), que se aso- espinocerebelo. Tiene una función de control postural.
cia lateralmente a los lobulillos semilunares inferio- El neocerebelo. Es la parte más moderna y está formado
res (H VII-A) y a los lobulillos gráciles (delgados o por la totalidad del lóbulo posterior a excepción de la piparamedianos; H VII-B), y se sitúa justo por debajo rámide y la úvula. La mayoría de las aferencias que recibe
de la fisura horizontal que lo separa del folium.
provienen de la corteza cerebral a través de los núcleos del
puente y se identifica con el cerebrocerebelo. Tiene una
• Pirámide del vermis (VIII), que se sitúa por delan- función de coordinación motora (movimientos voluntate del túber y se asocia con los lobulillos digástricos rios).
(H VIII-A y B) izquierdo y derecho. La fisura que
la separa del túber se llama prepiramidal y la fisura
que la separa de la úvula se llama postpiramidal o 17.4.3 Representación topográfica del
secundaria.
cuerpo
• Úvula del vermis (IX), que se encuentra entre las Del mismo modo que la corteza somatosensitiva, la
dos amígdalas cerebelosas (H IX) justo por encima corteza motora, los ganglios basales, los núcleos rojos y la
de la pirámide.
formación reticular poseen una representación topográfica de las diferentes partes del cuerpo, esto sucede también
El lóbulo floculonodular se sitúa por delante de la fi- en el caso de la corteza cerebelosa. El tronco y el cuello
sura posterolateral y como su propio nombre indica está así como las porciones proximales de las extremidades
formado por el nódulo (X) -que corresponde al vermis- y quedan situadas en la región perteneciente al vermis. En
los flóculos (H X) -que corresponden a los hemisferios-, cambio, las regiones faciales y las porciones distales de
las extremidades se localizan en las bandas paravermiaunidos por el pedúnculo del flóculo.
nas. Las porciones laterales de los hemisferios cerebeloEl término cuerpo del cerebelo se utiliza para denominar
sos (cerebrocerebelo) al igual que el lóbulo floculonodular
a la totalidad del cerebelo, a excepción del lóbulo flocu(vestibulocerebelo), no poseen una representación topolonodular.
gráfica del cuerpo.
El vermis superior está constituido por la língula, el lobuEstas representaciones topográficas reciben aferencias
lillo central, el culmen, el declive y el folium. El vermis
desde todas las porciones respectivas del cuerpo y taminferior está constituido por el túber, la pirámide, la úvula
bién desde las áreas motoras correspondientes en la cory el nódulo.
teza cerebral y en el tronco del encéfalo. A su vez, deAlgunos autores en vez de distinguir tres lóbulos distin- vuelven señales motoras a las misma áreas respectivas de
guen cuatro: el anterior, el medio, el posterior y el flocu- la corteza motora y también a las regiones topográficas
lonodular. La diferencia radica en que dividen al lóbulo oportunas del núcleo rojo y de la formación reticular en
posterior en dos mediante la fisura prepiramidal, de tal el tronco del encéfalo.
forma que por encima de ella se extiende el lóbulo medio
y por debajo el lóbulo posterior.
17.4.4 Estructura interna
Filogenética
Desde el punto de vista filogenético, el cerebelo puede dividirse en tres porciones: arqueocerebelo, paleocerebelo
y neocerebelo. Esta división es de gran interés porque cada una de las porciones posee cierta identidad funcional
y clínica.
El arquicerebelo. Es la porción filogenéticamente más
antigua y se corresponde con el lóbulo floculonodular.
Surge durante el desarrollo filogenético al mismo tiempo que el aparato vestibular del oído interno. La mayoría
de aferencias que recibe provienen de los núcleos vestibulares y se corresponde en gran medida con el vestíbulocerebelo. Tiene una función de equilibrio.
De una forma similar al cerebro, el cerebelo puede dividirse en sustancia gris y sustancia blanca. La sustancia
gris se dispone en superficie, donde forma la corteza cerebelosa, y en el interior, donde constituye los núcleos
profundos. La sustancia blanca se localiza en la parte interna, envolviendo por completo a los núcleos profundos.
Corteza cerebelosa
La corteza cerebelosa tiene una superficie muy extensa,
unos 500 cm² gracias a los numerosos pliegues o circunvoluciones (folia cerebelli) predominantemente transversales que aumentan unas tres veces su área. Los abundanEl paleocerebelo. Es más moderno que el arqueocerebe- tes surcos y fisuras le dan a la superficie vergosa y venosa
lo y está integrado por la pirámide, la úvula, el lobulillo un aspecto rugoso característico.
82
La corteza está conformada por multitud de unidades histofuncionales conocidas como laminillas cerebelosas. En
un corte sagital de una circunvolución del cerebelo visto al microscopio, se puede observar que está integrada
por multitud de microcircunvoluciones. Estas microcircunvoluciones son las laminillas cerebelosas, que están
constituidas por una fina lámina de sustancia blanca recubierta de sustancia gris.
La sustancia gris periférica de la laminilla cerebelosa
tiene un espesor de alrededor de 1 mm. Posee una estructura histológica, homogénea en todas sus regiones,
constituida por tres capas en las que se distinguen siete tipos fundamentales de neuronas. Al igual que el resto
del sistema nervioso, la corteza cerebelosa también posee
células gliales y vasos sanguíneos.
Esquema de la estructura de la corteza cerebelosa..
CAPÍTULO 17. CEREBELO
una formando una lámina monocelular. A pocos aumentos presenta una mayor densidad celular en la convexidad
de la laminilla que en los surcos. Algunos autores no consideran que las células de Purkinje formen una capa definida y dividen la corteza cerebelosa solo en dos capas:
granular y molecular.
La capa molecular recibe su nombre porque contiene
principalmente prolongaciones celulares y pocos somas
neuronales. Tiene un carácter tintorial eosinófilo (adquiere color rosáceo en los cortes teñidos con hematoxilinaeosina). Su espesor aproximado es de unos 300 a 400 μm
y su superficie se halla cubierta por la piamadre.
Dibujo de las células de Purkinje (A) y las células granulares
(B) en la corteza cerebelosa de una paloma, por Santiago Ramón y Cajal en 1899. Instituto Santiago Ramón y Cajal, Madrid
(España).
Capas de la corteza En la corteza cerebelosa, de profundo a superficial, se puede distinguir las siguientes caTipos neuronales Las neuronas de la corteza cerebepas: capa de células granulares, capa media o de células losa se clasifican en: neuronas principales o de proyecde Purkinje y capa molecular o plexiforme.
ción y las intrínsecas o interneuronas. Las principales son
La capa granular es la capa más profunda de la corte- aquellas cuyos axones salen de la corteza para alcanzar
za cerebelosa y limita en su zona interna con la sustancia los núcleos cerebelosos profundos o los núcleos vestibublanca. Debe su nombre a que en ella predominan un tipo lares. Las intrínsecas son las que extienden sus axones exde pequeñas neuronas intrínsecas denominadas granos o clusivamente por la corteza. También tenemos que tener
células granulares del cerebelo. Debido a las caracterís- en cuenta las fibras aferentes extrínsecas que llegan a la
ticas tintoriales de los núcleos de estas células, la capa corteza, entre las que destacan las fibras musgosas y las
granular presenta un aspecto linfocitoide (basófilo), aun- trepadoras.
que de cuando en cuando se pueden apreciar unos peque- Las neuronas principales son las células de Purkinje cuños espacios acelulares eosinófilos denominados islotes ya disposición, forma y tamaño son homogéneos en toda
protoplásmicos. Tiene una anchura variable de 500 en la la corteza cerebelosa. Se ha calculado que en el cerebelo
convexidad a 100 μm en el surco, siendo la capa de mayor humano existen unos 30 millones de estas neuronas. Su
espesor de la corteza cerebelosa.
soma tiene un diámetro de entre 40 y 80 μm. De la parte
La capa de las células de Purkinje está constituida por superior del cuerpo neuronal parte un grueso tronco denlos somas de las células de Purkinje que se disponen en drítico que se ramifica profusamente en ramas de primer,
17.4. ANATOMÍA
83
segundo y tercer orden, de forma que constituyen un denso árbol dendrítico característico de estas neuronas. Este
árbol dendrítico se extiende por todo el espesor de la capa
molecular, con la particularidad de que se arboriza prácticamente en un solo plano, perpendicular al eje transversal
de la laminilla. De esta forma en secciones parasagitales
se aprecia en toda su extensión las ramificaciones de estas
neuronas, mientras que en secciones transversales se observa su arborización como unas pocas y estrechas ramas
verticales. Las dendritas se hallan cubiertas de espinas,
de modo que se ha calculado que cada célula de Purkinje puede tener de 30.000 a 60.000 espinas. De la parte
inferior del soma se origina el axón que, cerca de su origen, se mieliniza, atraviesa la capa de células granulares
y, tras emitir colaterales, ingresa en la sustancia blanca.
Desde aquí los axones de las células de Purkinje se dirigen hacia los núcleos cerebelosos y vestibulares donde
terminan. Las recurrentes axónicas vuelven a la capa de
células de Purkinje en cuyas proximidades se arborizan
formando los plexos supragangliónico e infragangliónico.
Ultraestructuralmente, las células de Purkinje se caracterizan porque su soma muestra abundante retículo endoplásmico rugoso y un aparato de Golgi muy desarrollado.
Tanto en el soma como en las dendritas y el axón aparecen
frecuentemente cisternas membranosas aplanadas pertenecientes al retículo endoplásmico liso justo por debajo
de las membrana (cisternas hipolemnales). Estas cisternas hipolemnales son características de este tipo celular,
aunque puede hallarse algunas de ellas en otros tipos de
neuronas de gran tamaño.
por la capa molecular siguiendo un trayecto ligeramente
curvo. Una vez alcanzada la superficie de la capa molecular, el axón se ramifica en T dando origen a dos fibras
denominadas fibras paralelas. Estas fibras paralelas llevan
un trayecto transversal, es decir paralelo al eje de la laminilla y perpendicular a la arborización dendríticas de las
células de Purkinje. Las fibras paralelas llegan a medir de
2 a 3 mm de longitud, lo que resulta extraordinario para
una neurona con un soma tan pequeño. Normalmente, los
granos más profundos son los que tienen los axones más
gruesos y dan origen a las fibras paralelas más profundas. Mediante las fibras paralelas, las células granulares,
hacen sinapsis “en passant” con las espinas dendríticas de
las células de Purkinje, de forma que una sola células granular puede contactar con un número variable (50 a 100)
de células de Purkinje y, a su vez, cada una de estas recibe impulsos de unas 200.000 a 300.000 fibras paralelas.
Esta disposición recuerda a la de los postes y los cables
de un tendido eléctrico. Además las fibras paralelas hacen también sinapsis “en passant” sobre las dendritas de
las células de Golgi, las células en cesta y las estrelladas.
Las células granulares reciben sus aferencias de las rosetas de las fibras musgosas y de los axones de las células
de Golgi. Ambos tipos de terminales hacen sinapsis sobre las varicosidades digitiformes de las células granulares formando, en conjunto, lo que se denomina glomérulo
cerebeloso. Bajo el nombre de grandes células estrelladas se incluyen a todas aquellas neuronas, distintas de los
granos y de las células monodendríticas en penacho, que
se sitúan en la capa granular.
Las neuronas intrínsecas se distribuyen por las capas
granular y molecular. En la capa granular se encuentran
tres tipos de células: las células granulares, las grandes
células estrelladas -células de Golgi y de Lugaro- y las
células monodendríticas o monopolares en penacho. En la
capa molecular se hallan las células estrelladas pequeñas
-células estrelladas y células en cesta-.
Las células de Golgi son de un tamaño algo menor a las
células de Purkinje y su número es similar al de estas últimas neuronas. Su soma tiene forma estrellada y se halla
preferentemente situado en la zona superficial de la capa de células granulares. Contiene abundantes grumos de
Nissl y neurofibrillas, y un retículo endoplásmico liso y
un aparto de Golgi casi tan ricos como los de la célula de
Purkinje; en cambio, las cisternas hipolemnales son muy
escasas. Presenta un núcleo escotado, con cromatina laxa
y un prominente nucléolo excéntrico. Sus dendritas, en
número de cuatro o cinco, parten en dirección horizontal
o descendente, se incurvan y se dicotamizan adoptando
en conjunto la forma de un ramillete no muy tupido, que
se proyecta hacia la capa molecular. Las espinas dendríticas no son muy abundantes. A medida que nos alejamos
del soma, las dendritas van disminuyen su contenido en
orgánulos y en las regiones más distales solo hay haces
de neurotúbulos y algo de retículo endoplásmico liso. A
diferencia de la célula de Purkinje, el campo dendrítico
de la célula de Golgi se dispone en las tres dimensiones
y comprende un amplio territorio abarcando un área de
unas 20 células de Purkinje. De la región basal de la célula o de uno de los troncos dendríticos principales parte
un axón con forma de plexo ramificado, extraordinariamente denso, situado en la capa de células granulares. El
plexo axónico de las células de Golgi presenta tres tipos
básicos de arborización con una correspondencia funcional perfecta. En el primer tipo, el plexo axónico cubriría
Las células granulares o granos del cerebelo, son las
neuronas de menor tamaño de todo el sistema nervioso
humano y su soma mide de 5 a 8 μm de diámetro. Se hallan densamente empaquetadas en la capa granular. Son
muy numerosas, calculándose que en el cerebelo humano
hay unos 50.000 millones de estas neuronas. El soma no
posee apenas grumos de Nissl y está ocupado casi por
completo por el núcleo, que presenta cromatina densa, lo
que provoca una gran cromofilia y es responsable del aspecto linfocitoide de la célula. Los cuerpos neuronales no
están recubiertos de glía y se sitúan muy próximos entre
sí pero sin presentar sinápsis. Del soma parten cuatro a
seis dendritas cortas, de unos 30 μm de longitud, con un
trayecto algo flexuoso y sin ramificaciones, que presentan en su interior neurotúbulos y neurofilamentos. Estas
dendritas terminan en varias dilataciones que recuerdan a
los dedos de una mano, que confluyen en los islotes protoplásmicos y mediante las cuales establece sinapsis con las
fibras musgosas. Del soma, o de una de sus dendritas, parte el axón, amielínico en todo su trayecto, que asciende
84
un campo similar al campo dendrítico; en el segundo tipo, el axón se extendería mucho más pero sin salirse de la
laminilla; en el tercer tipo, se originan dos plexos, uno en
la propia laminilla y otro en la vecina. El plexo axónico
acaba en numerosos grupos de terminaciones arracimados que confluyen en los islotes protoplásmicos y hacen
sinapsis con las dendritas de las células granulares. Las
células de Golgi reciben sus aferencias de las fibras musgosas y las fibras trepadoras y, en menor proporción, de
otras neuronas como las células granulares. Un tipo característico de sinapsis son las axo-somáticas formadas
por una dilatación de las fibras musgosas que se incrusta
en cuerpo de una célula de Golgi, quedando casi envuelta
por su citoplasma.
Las células de Lugaro no son tan conocidas ni están tan
estudiadas como otros tipos neuronales del cerebelo. Se
caracterizan por tener un gran soma fusiforme localizado
justo por debajo de la capa de células de Purkinje. Tienen largas dendritas opositopolares rectilíneas o en abanico, que se extienden siguiendo un plano transversal y
cubriendo un campo que alberga 1 o 2 hileras completas
de células de Purkinje. Su axón se bifurca en un amplio
plexo arrosariado que se extiende desde la zona superior
de la capa granular hasta la superficie de la capa molecular, dispuesto en un plano sagital.
A parte de las células de Golgi y de Lugaro, hay otros
tipos de células que también son grandes células estrelladas. Se trata de elementos aberrantes y, por lo tanto, muy
infrecuentes y con escaso significado funcional. Son células de Golgi, células de Purkinje y neuronas de proyección de los núcleos profundos, en una situación ectópica.
Las células monodendríticas en penacho son un nuevo tipo celular descrito recientemente. Se encuentran en
la capa granular, presentan un soma esférico y un único
tronco dendrítico que termina en una corta arborización
en penacho.
Las células estrelladas pequeñas pueden ser superficiales (células estrelladas) o profundas (células en cesta).
Las células en cesta son un tipo especial de células estrelladas pequeñas a las que Cajal denominó “pequeñas
estrelladas profundas”. En el cerebelo humano, hay alrededor de 90 millones de células en cesta. Se caracterizan
porque su soma tiene forma triangular o estrellada con
unos 10 a 20 μm de diámetro y se sitúa en la mitad interna de la capa molecular justo por encima de las células
de Purkinje. Tiene una núcleo lobulado y excéntrico, y su
citoplasma posee unas pocos orgánulos concentradas en
el polo opuesto al núcleo. Los grumos de Nissl y las cisternas hipolemnales son escasas, y el aparato de Golgi y el
retículo endoplásmico liso están poco desarrollados. Sus
dendritas pueden ser descendentes aunque lo normal es
que asciendan hasta el tercio superior de la capa molecular, miden entre 100 y 200 μm de longitud, y se orientan
en el mismo plano, aproximadamente, que las células de
Purkinje. Las dendritas son rectilíneas, casi sin ramificaciones y con espinas, aunque mucho menos abundantes
CAPÍTULO 17. CEREBELO
y más groseras que las de las células de Purkinje. Tienen abundantes neurotúbulos, neurofilamentos y retículo
endoplásmico liso hasta en sus porciones más distales, y
mitocondrias, retículo endoplásmico rugoso y aparato de
Golgi en los principales tronco dendríticos. El axón, que
puede alcanzar 1 mm de longitud, tras recorrer un trayecto horizontal en el plano sagital, aumenta de calibre, emite colaterales a la capa molecular y finaliza en una serie de
terminales que rodean los somas de las células de Purkinje estableciendo numerosos contactos sinápticos. Estos
terminales axónicos forman una especie de cesta -por lo
que estas neuronas reciben su característico nombre- confluyendo sus extremos en la base del soma de la célula de
Purkinje donde forman un pincel que rodea el segmento
inicial del axón. Cada axón de una célula en cesta puede
dar origen a unas diez cestas perisomáticas, mientras que
varias células en cesta contribuyen a formar los nidos pericelulares de una célula de Purkinje. En contraposición
a las otras neuronas del cerebelo, los campos axónicos de
las células en cesta presentan una notable superposición.
Las aferencias de las células en cesta provienen principalmente de las fibras trepadoras y paralelas, así como
de células estrelladas, de colaterales del plexo supragangliónico de las células de Purkinje y de otras células en
cesta.
Dentro de las células estrelladas se distinguen varios tipos diferentes, aunque su morfología general es esencialmente similar en todas ellas. Su soma es estrellado o poligonal y se sitúa en la parte externa de la capa molecular. Tiene un núcleo con cromatina laxa y un citoplasma
con escasos orgánulos. Su axón, después de un tramo inicial de 5 a 6 μm de longitud, se ramifica cerca del soma
formando un plexo que termina haciendo sinapsis sobre
diferentes zonas de la célula de Purkinje y sobre otras
interneuronas. Sus dendritas se originan de cinco o seis
troncos principales y se ramifican en el plano transversal formando un plexo varicoso provisto de espinas que
se extiende por la capa molecular recibiendo sinapsis de
las fibras paralelas y trepadoras además de otras células
estrelladas y de células en cesta. Además hay otras células estrelladas que son algo más grandes y presentan un
aspecto muy similar al de las células en cesta llegando
a participar en la formación de las cestas perisomáticas
aunque sin formar parte del pincel.
Fibras extrínsecas Las fibras extrínsecas son los axones mielínicos aferentes que alcanzan la corteza cerebelosa desde otras regiones del sistema nervioso central. Las
más importantes son las fibras musgosas y las trepadoras.
Las fibras musgosas son gruesas fibras mielínicas que
proceden de numerosas áreas del sistema nervioso como
son el ganglio y núcleos vestibulares, la médula espinal,
la formación reticular y los núcleos del puente. A través
de estas fibras el cerebelo recibe información procedente de, prácticamente, todo el sistema nervioso incluida la
corteza cerebral. Entran principalmente por los pedúnculos cerebelosos medio y superior, y dan colaterales pa-
17.4. ANATOMÍA
ra los núcleos profundos, distribuyéndose a continuación
por toda la corteza cerebelosa. Las fibras musgosas al llegar a la capa granular siguen un trayecto tortuoso y se
dividen en varias ramas que presentan dilataciones arborizadas y varicosas parecidas al musgo y denominadas rosetas o rosáceas. Cada fibra musgosa da origen a unas 20
rosetas que se localizan tanto en el curso de la fibra como
en sus terminaciones y bifurcaciones. Estas rosetas hacen
sinapsis sobre las dilataciones digitiformes de las células
granulares y los axones de las células de Golgi, formando
los denominados glomérulos cerebelosos. Además hacen
sinapsis con el soma de las células de Golgi.
85
mitante de Cajal. Otro tipo especial de astrocitos son las
células de Fañanás cuyos somas se sitúan en la capa molecular y sus expansiones no alcanzan la piamadre. Tanto
las células de Fañanás como la glia de Bergmann no presentan ninguna pecularidad ultraestructural, expresando
ambas positividad para el anticuerpo de la proteína gliofibrilar ácida (GFAP).
En la capa granular se pueden observar astrocitos protoplasmáticos que no aíslan todas las neuronas y que parecen formar círculos alrededor de los glomérulos cerebelosos. Así mismo existen oligodendrocitos en la capa
molecular pero no en la granular.
Las fibras musgosas son gruesas, con abundantes neurotúbulos, neurofilamentos y mitocondrias. Están envueltas
en una gruesa vaina de mielina en cuyos nodos de Ranvier Núcleos profundos
se localizan las rosetas.
En el interior de la sustancia blanca podemos encontrar 4
Las fibras trepadoras son los axones de las neuronas de
pares de núcleos de sustancia gris, que de medial a lateral
proyección del núcleo olivar inferior desde donde peneson: el núcleo del fastigio (o del techo), el globoso, el emtran en el cerebelo por el pedúnculo inferior. Una única
boliforme y el dentado. El emboliforme y el globoso está
neurona del núcleo olivar inferior da origen a unas diez
muy relacionados funcionalmente y en conjunto forman
fibras trepadoras. Tienen menor diámetro que las musgoel núcleo interpuesto. Los núcleos vestibulares del bulbo
sas. Al llegar al cerebelo, estas fibras dan colaterales para
raquídeo también funcionan en ciertos aspectos como si
los núcleos profundos y luego se distribuyen por toda la
fueran núcleos cerebelosos profundos debido a sus conecorteza cerebelosa donde pierden la mielina. Penetran en
xiones directas con la corteza del lóbulo floculonodular.
la capa granular en línea recta y sin varicosidades dando una o dos colaterales. Alcanzar la capa de células de El núcleo del fastigio es una masa gruesa con forma de
Purkinje donde cada fibra se superpone a varias células cometa, ubicada casi en la línea media, justo por encide Purkinje ascendiendo sobre ellas a la vez que se rami- ma del techo del IV ventrículo del cual está separado por
fica. Hay una fibra trepadora por cada 5 a 10 células de una delgada capa de sustancia blanca. El núcleo globoso
Purkinje que realiza unas 300 sinapsis con cada neurona. es alargado en sentido anteroposterior y se sitúa entre el
El destino de las colaterales de la capa granular son las núcleo del fastigio y el emboliforme. El núcleo emboliforme tiene forma de coma, con la parte gruesa dirigida
dendritas y los somas de las células de Golgi.
hacia delante y se sitúa junto al hilio del núcleo dentado.
Las fibras trepadoras en su porción más distal se hacen
finas y amielínicas, con algunos neurofilamentos, pocas El núcleo dentado es el de mayor tamaño y se ha calculado
mitocondrias y abundantes sinapsis “en passant” con las que tiene unas 250.000 neuronas. Es de color gris amadendritas de las células de Purkinje. También presentan rillento y tiene forma de bolsa con pliegues abierta hacia
unos botones muy densos y repletos de vesículas redon- delante y hacia la línea media. La abertura se denomina
deadas que demuestran la existencia de sinapsis entre es- hilio del núcleo dentado y por él salen la mayor parte de
tas fibras y las dendritas de las células estrelladas y las las fibras que forman el pedúnculo cerebeloso superior.
En el núcleo dentado se distinguen al menos dos tipos de
células en cesta.
neuronas: las grandes o de proyección y las pequeñas o inAdemás de las musgosas y las trepadoras, la corteza cereterneuronas. Pero los circuitos sinápticos de este núcleo
belosa recibe otras fibras nerviosas aferentes entre las que
no están claramente establecidos. Tanto las neuronas de
destacan las procedentes de locus caeruleus, que son noproyección como las interneuronas tienen prolongaciones
radrenérgicas y se distribuyen por las tres capas, y las que
no muy numerosas, largas y poco ramificadas, que les dan
se originan en los núcleos del rafe, que envían serotonina
un aspecto general estrellado.
a la capa de células granulares y a la capa molecular.
El núcleo dentado, como el resto de los núcleos cerebelosos, además de recibir colaterales de fibras que desGlia En la corteza cerebelosa predominan los astroci- de otros centros nerviosos llegan al cerebelo, reciben los
tos protoplásmicos entre los que destaca un tipo peculiar axones de las células de Purkinje. Cada uno de estos axode astrocito denominado glia de Bergmann. El soma de nes finaliza en un dilatado plexo terminal sobre unas 30
esta célula tiene forma irregular y se halla entre las célu- neuronas de los núcleos cerebelosos. Los axones de las
las de Purkinje desde donde parten de dos a tres prolon- neuronas de proyección se dirigen a través de los pegaciones con gruesas excrecencias protoplásmicas que se dúnculos hacia centros nerviosos específicos. No hay coextienden por toda la capa molecular y alcanzan la pia- nexiones directas de la corteza cerebelosa con el exterior,
madre. Una vez alcanzada la piamadre se adosan a ella excepto por algunos axones de las células de Purkinje que
mediante unos ensanchamientos que forman la capa li- alcanzan directamente los núcleos vestibulares.
86
CAPÍTULO 17. CEREBELO
Sustancia blanca
funcional. Hay que tener en cuenta que las fibras aferentes, al contrario que las eferentes, no terminan sobre la
En un corte sagital del cerebelo, la sustancia blanca adop- corteza cerebelosa siguiendo de manera estricta la divita una disposición arborescente por lo que a veces se la sión funcional.
conoce como árbol de la vida del cerebelo o arbor vitae.
Está formada por una masa voluminosa central, denominada cuerpo o centro medular, de la que parten prolonga- Aferencias del vestíbulocerebelo
ciones hacia las circunvoluciones del cerebelo denominadas láminas blancas. El cuerpo medular se continúa hacia Mayoritariamente provienen del sistema vestibular medelante directamente con los pedúnculos, que también es- diante dos tractos: el vestibulocerebeloso directo o de
Edinger y el vestíbulocerebeloso indirecto. También recitán constituidos de sustancia blanca.
be algunas fibras del tracto corticopónticocerebeloso que
Desde el punto de vista histológico, la sustancia blanca del provienen de la corteza visual del lóbulo occipital (fibras
cerebelo está constituida por axones junto con astrocitos occipitopónticocerebelosas).
fibrosos y abundantes oligodendrocitos productores de la
envoltura mielínica. Los axones de la sustancia blanca son El tracto vestibulocerebeloso directo o de Edinger estanto fibras eferentes y aferentes como fibras intrínsecas tá formado por los axones de las neuronas localizadas en
que conectan diferentes áreas corticales entre sí. Las fi- el ganglio vestibular o de Scarpa, que llegan preferentebras aferentes de la corteza corresponden a axones de las mente al nódulo y algunas a la banda vermiana. No pasa
células de Purkinje mientras que las de los núcleos pro- por los núcleos vestibulares, no se decusa en su trayecto y
fundos corresponden a axones de las neuronas de pro- entra directamente por el pedúnculo inferior. Transmite
yección de dichos núcleos. Las aferencias corresponden información sobre la posición de la cabeza y las aceleraa las fibras musgosas, las trepadoras y las que provienen ciones lineales y angulares que sufre el cuerpo.
de los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico. Entre El tracto vestibulocerebeloso indirecto está formado
las fibras intrínsecas o propias se distinguen dos tipos: las por los axones de las neuronas asentadas en los núcleos
fibras comisurales y las arqueadas o de asociación. Las vestibulares superior y medial, que van a terminar en los
comisurales cruzan la línea media y conectan las mitades flóculos y, en menor medida, en la banda vermiana. No
opuestas del cerebelo mientras que las arquedas conectan se decusa en su trayecto y entra por el pedúnculo inferior.
circunvaluciones cerebelosas adyacentes entre sí.
Transmite información sobre la posición de la cabeza y
las aceleraciones lineales y angulares que sufre el cuerpo.
'Sustanacia gris’
La sustancia gris (o materia gris) corresponde a aquellas
zonas del sistema nervioso central de color grisáceo integradas principalmente por somas neuronales y dendritas
carentes de mielina junto con células gliales (neuroglia).
En la médula espinal se aprecia en su centro y hacia los
laterales, en forma de mariposa o letra H, mientras que
en el cerebro ocupa la zona externa, con excepción de
los internos ganglios basales que sirven como estaciones
de relevo. En el cerebro se dispone en su superficie y forma la corteza cerebral, que corresponde a la organización
más compleja de todo el sistema nervioso.
Eferencias del vestíbulocerebelo
Los principales tractos de fibras que parten del vestíbulocerebelo son: el cerebelovestibular, el floculooculomotor
y el uncinado de Russell.
El tracto cerebelovestibular está formado por fibras directas y cruzadas que se origina en los flóculos y que salen
del cerebelo por el pedúnculo inferior para alcanzar los
núcleos vestibulares medial y lateral. Regula la actividad
de los tractos vestibuloespinales medial y lateral.
El tracto floculooculomotor se origina en los flóculos, se
decusa en pleno cerebelo, sale por el pedúnculo superior
y asciende por el tronco del encéfalo hasta llegar al núcleo
Al cerebelo llegan aferencias de todas las vías motoras del nervio oculomotor (o motor ocular común). Controla
y de todas las sensitivas, incluyendo la olfatoria[22] y de los movimientos del globo ocular.
él parten eferencias para controlar todas las vías motoras El tracto uncinado de Russell se origina en los flóculos,
descendentes. Las eferencias no suelen hacer sinapsis di- se cruza y se dirige cranealmente hacia el pedúnculo cerectamente sobre las motoneuronas de la vía final común rebeloso superior. Pero antes de alcanzar ese pedúnculo,
excepto en las de los músculos extrínsecos del globo ocu- cambia bruscamente de dirección formando una especie
lar. Las eferencias normalmente actúan sobre los núcleos de gancho y termina saliendo por el inferior. Acaba en los
motores del tronco del encéfalo. El número de fibras afe- núcleos vestibulares. En su trayecto en el cerebelo emite
rentes cerebelosas es más de 40 veces superior al de fibras colaterales que salen por el pedúnculo superior y alcanzan
eferentes. Todas las conexiones del cerebelo pasan por los los núcleos de los nervios motores oculares, la formación
pedúnculos.
reticular y el hipotálamo. Controla los movimientos del
17.4.5
Conexiones cerebelosas
A continuación se expondrán las principales conexiones globo ocular y la actividad de los tractos vestíbuloespinaque establece el cerebelo ordenadas siguiendo su división les.
17.4. ANATOMÍA
87
Aferencias del espinocerebelo
del propio cerebelo. Al poco de originarse, el tracto olivocerebeloso se decusa totalmente y entra en el cerebelo
Las aferencias del espinocerebelo proceden de tres zonas por el pedúnculo inferior. Termina proporcionando fibras
del neuroeje: la médula espinal, el bulbo raquídeo y el trepadoras para toda la corteza cerebelosa. Transmite al
cerebelo la información recibida por los núcleos olivares.
mesencéfalo.
A nivel de la médula espinal las aferencias llegan por medio de los tractos espinocerebelosos posterior y anterior.
Estos tractos son capaces de transmitir impulsos nerviosos más rápido que cualquier otra vía del SNC alcanzando
una velocidad de 120 m/s. Esta rapidez es necesaria para
que llegue al cerebelo la información sobre los cambios
ocurridos en los grupos musculares periféricos y poder
coordinarlos a tiempo.
El tracto espinocerebeloso anterior (ventral) o de Gowers se origina en la médula, en neuronas que se asientan
en la zona lateral de la base del asta posterior, entre los
últimos segmentos lumbares y los sacrococcígeos. Algunas de sus fibras cruzan la comisura gris para ascender
por el cordón lateral del lado contrario, donde se sitúa
próximo a la superficie medular. Las pocas fibras que no
se cruzan ascienden por el cordón lateral del mismo lado.
Todas sus fibras atraviesan el bulbo y el puente, y llegan
hasta la zona más caudal del mesencéfalo donde cambian
bruscamente de dirección para entrar al cerebelo por el
pedúnculo superior. Alcanza el vermis y las bandas paravermianas de ambos lados. Transmite información propioceptiva inconsciente y exterioceptiva de la extremidad
inferior.
El tracto reticulocerebeloso está formado por axones de
neuronas localizadas en la formación reticular bulbar y
póntica. Parte de las fibras se cruzan y otra parte van directas. Entra por el pedúnculo cerebeloso inferior y alcanza principalmente el espinocerebelo aunque también
manda algunas fibras para el cerebrocerebelo. Transmite
información compleja, tanto de la periferia como de la
corteza cerebral y otras partes del sistema nervioso central.
A nivel del mesencéfalo las aferencias llegan por medio
de los tractos tectocerebeloso, trigeminocerebeloso y rubrocerebeloso.
El tracto tectocerebeloso está formado por los axones de
las neuronas de los tubérculo cuadrigéminos superiores e
inferiores. Entran en el cerebelo a través del pedúnculo
superior del mismo lado y terminan en la parte media del
vermis. Transmite información visual y acústica proveniente de la corteza cerebral.
El tracto trigeminocerebeloso está formado por axones
de neuronas del núcleo mesencefálico del nervio trigémino que entran al cerebelo a través del pedúnculo superior sin decusarse por el camino. Terminan en el vermis y
en la banda vermiana del mismo lado de su origen. TransEl tracto espinocerebeloso posterior (dorsal) o de mite información propioceptiva del macizo craneofacial.
Flechsing está formado por axones de neuronas cuyo soma se localiza en la columna torácica o núcleo de Stilling- El tracto rubrocerebeloso está formado por axones de
Clarke. Asciende por el cordón lateral pegado a la super- neuronas asentadas la porción parvocelular del núcleo roficie y justo por detrás del tracto espinocerebeloso an- jo que se decusan en su totalidad antes de alcanzar el ceterior. Al alcanzar el bulbo penetra en el cerebelo por el rebelo por el pedúnculo superior.
pedúnculo inferior y llega hasta el vermis y la banda paravermiana del mismo lado de su origen. Transmite inforEferencias del espinocerebelo
mación propioceptiva inconsciente y exteroceptiva procedente del tronco y la extremidad inferior.
Las principales referencias que parten del espinocerebelo
A nivel del bulbo raquídeo las aferencias llegan por medio son: el tracto interpuestorreticular, el tracto interpuestoode los tractos cuneocerebeloso, olivocerebeloso y reticu- livar, el tracto interpuestotectal y el tracto interpuestorrúlocerebeloso.
brico.
El tracto cuneocerebeloso está formado por los axones
de las neuronas que asientan en el núcleo cuneiforme accesorio (fibras arqueadas externas posteriores). Asciende
por el bulbo raquídeo sin decusarse y mezclado con el
tracto espinocerebeloso posterior. Entra por el pedúnculo cerebeloso inferior y acaba en el vermis y en la banda
paravermiana del mismo lado. Transmite la sensibilidad
propioceptiva inconsciente y exteroceptiva de la mitad
superior del cuerpo.
El tracto interpuestorreticular se origina en el núcleo
interpuesto, sus fibras se decusan parcialmente y salen del
cerebelo por los pedúnculos inferiores para alcanzar los
núcleos de la formación reticular.
El tracto olivocerebeloso es la conexión más importante que se establece entre bulbo raquídeo y cerebelo. Está
formado por axones de las neuronas del núcleo olivar inferior y de los núcleos olivares accesorios. Estos núcleos
reciben información somatoestésica, visual y de la corteza cerebral además de recibir aferencias vestibulares y
El tracto interpuestotectal se decusa parcialmente antes
de salir por el pedúnculo cerebeloso superior y ascender
por el tronco del encéfalo hasta alcanzar los tubérculos
cuadrigéminos superior e inferiores.
El tracto interpuestoolivar sale por el pedúnculo cerebeloso superior, se decusa en su totalidad a nivel del mesencéfalo y desciende por el tronco del encéfalo para alcanzar el núcleo olivar inferior.
El tracto interpuestorrúbrico es la eferencia más importante del espinocerebelo y principal vía de descarga
88
del núcleo interpuesto. Las fibras que lo conforman salen del cerebelo por el pedúnculo superior, se decusan en
su totalidad en el mesencéfalo y alcanzan el núcleo rojo
contralateral. Desde el núcleo rojo parten axones hacia el
núcleo ventral intermedio del tálamo que, a su vez, envía
axones para la corteza cerebral motora y sensorial. Controla la actividad de las vías motoras que descienden hasta
la médula espinal.
CAPÍTULO 17. CEREBELO
Eferencias del cerebrocerebelo
La mayoría de las eferencias del cerebrocerebelo salen
por el tracto dentadotalámico. Este tracto está formado
por los axones de las neuronas localizadas en el núcleo
dentado, que salen del cerebelo por el pedúnculo superior. Se decusan en la porción caudal del mesencéfalo (decusación de Wernekink) y terminan en el núcleo ventral
intermedio del tálamo. Desde el tálamo parten fibras tálamocorticales que alcanzan las misma áreas de la corteza
cerebral de las que partieron las aferencias corticoponticocerebelosas.
Existe un grupo de fibras denominadas dentadorrúbricas, que partiendo del núcleo dentado salen por el pedúnculo cerebeloso superior, se decusan y alcanzan el núTodas las aferencias que recibe el cerebrocerebelo for- cleo rojo contralateral.
man parte del tracto corticoponticocerebeloso. Este
tracto se origina en una amplia zona de la corteza cerebral que abarca los lóbulos frontal, parietal, occipital y Aferencias procedentes de los sistemas monoaminértemporal, y antes de entrar en el cerebelo hace sinapsis gicos
en los núcleos del puente.
La mayoría de las fibras que van desde la corteza hacia El cerebelo, al igual que otras partes del SNC, recibe filos núcleos del puente son colaterales de axones que se bras de los sistemas neuroquímicos moduladores. Condirigen hacia otras zonas del encéfalo o hacia la médula cretamente de dos de los sistemas monoaminérgicos: el
espinal y cuyo cuerpo neuronal se sitúa en la capa V del noradrenégico y el serotoninérgico.
Aferencias del cerebrocerebelo
cortex cerebral. Estas fibras se pueden dividir, según su El sistema noradrenérgico manda el tracto caeruleoceorigen, en: frontopónticas, parietopónticas, occipitopón- rebeloso desde el grupo A6 (que coincide con el locus
ticas y temporopónticas.
caeruleus) hacia el cerebelo. Este tracto penetra por el
Las fibras frontopónticas se originan en las cortezas pedúnculo superior y termina distribuido por todos los
motora y premotora, y pasan por el brazo anterior de la núcleos y la corteza. Sus fibras no se comportan como
cápsula interna. En el mesencéfalo, discurren por la base fibras musgosas ni como trepadoras sino como proyecde los pedúnculos cerebrales medialmente al tracto cor- ciones difusas.
ticonuclear. Terminan en los núcleos del puente más me- El tracto serotoninérgico cerebeloso se origina en los
diales.
grupos B5 y B6, entra por el pedúnculo medio y termina
Las fibras parietopónticas se originan en las áreas so- distribuido por todos los núcleos y la corteza. Sus fibras
matosensitivas primaria y secundaria y en áreas visuales. acaban en proyecciones difusas.
Pasan por el brazo posterior de la cápsula interna y luego
por la base de los pedúnculos cereberales lateralmente al
17.4.6 Pedúnculos
tracto corticoespinal. Terminan en los núcleos del puente
más laterales.
El cerebelo se fija a la cara posterior del tronco del enLas fibras occipitopónticas se originan en áreas secun- céfalo mediante 3 pares de pedúnculos por los que disdarias relacionadas con el procesamiento de estímulos vi- curren todas las fibras nerviosas que entran y salen de él.
suales del movimiento (corriente magnocelular de la vía Hay dos pedúnculos inferiores, dos pedúnculos medios y
óptica). Pasan por la porción retrolenticular de la cápsula dos pedúnculos superiores.
interna y luego por la base de los pedúnculos cereberales lateralmente al tracto corticoespinal. Terminan en los
Pedúnculos cerebelosos inferiores
núcleos del puente más laterales.
Las fibras temporopónticas pasan por la porción sublenticular de la cápsula interna y a nivel del mesencéfalo
se colocan lateralmente al tracto corticoespinal. Termina
en los núcleos del puente más laterales.
Las fibras que van desde los núcleos del puente al cerebelo (fibras pontocerebelosas) siguen un trayecto horizontal
por la protuberancia, se decusan y entran por el pedúnculo medio. Terminan en la corteza de los hemisferios y en
el núcleo globoso.
Los pedúnculos cerebelosos inferiores o cuerpos restiformes conectan el cerebelo con la parte superior del bulbo
raquídeo. Entre ellos se extiende el velo medular inferior.
Por ellos entran las fibras del tracto espinocerebeloso dorsal, las del tracto cuneocerebeloso, las de los tractos vestibulocerebelosos, las del tracto reticulocerebeloso y las
fibras trepadoras provenientes del núcleo olivar inferior y
accesorios (tracto olivocerebeloso). A través de ellos salen las fibras del tracto cerebelovestibular, las del tracto
17.4. ANATOMÍA
89
uncinado de Russell y las del tracto interpuestorreticular. Arteria cerebelosa superior
Pedúnculos cerebelosos medios
Los pedúnculos cerebelosos medios o pontinos conectan
el cerebelo con la protuberancia o puente. Son los más
grandes y están separados de los pedúnculos superiores
por el surco interpeduncular. Constituyen las caras laterales de la protuberancia. Por ellos entran las fibras del
tracto corticopontocerebeloso y las del tracto serotoninérgico cerebeloso. A través de ellos no salen fibras eferentes importantes.
Se origina de la arteria basilar justo por debajo del lugar donde esta se divide en sus dos ramas terminales.
Se dirige lateralmente y hacia atrás contorneando el pedúnculo cerebeloso correspondiente, a la altura del surco pontomesencefálico. Pasa inmediatamente por debajo
del nervio motor ocular común (III) y atraviesa la cisterna
ambiens acompañando al nervio troclear (IV). Sus ramas
terminales discurren por la piamadre, entre la tienda del
cerebelo y la cara superior del cerebelo. Se anastomosa
con las arterias cerebelosas inferiores. Irriga la corteza
cerebelosa de la cara superior y los núcleos profundos,
así como los pedúnculos cerebeloso superiores y medios.
Las fibras de los pedúnculos medios se organizan en tres
fascículos: superior, inferior y profundo.
Cuando contornea el mesencéfalo, la arteria cerebelosa
El fascículo superior, el más superficial, deriva de las fi- superior da la arteria romboidal que sigue el pedúnculo
bras transversales superiores de la protuberancia. Se diri- cerebeloso superior y penetra en el interior del cerebelo
ge dorsal y lateralmente, cruzando superficialmente a los para irrigar a los núcleos profundos. También da varias
otros dos fascículos. Se distribuye principalmente por los ramas colaterales que llegan hasta la glándula pienal, el
lobulillos de la cara inferior de los hemisferios cerebelo- velo medular superior y la tela coroidea del III ventrículo.
sos y por las porciones adyacentes de la cara superior.
El fascículo inferior está constituido por las fibras transversales inferiores de la protuberancia. Pasa profundamente al fascículo superior y se continúa hacia atrás y
hacia abajo más o menos paralelo a él. Se distribuye por
los lobulillos de la cara inferior en las porciones cercanas
al vermis.
Arteria cerebelosa anteroinferior
Se origina de la arteria basilar justo por encima del lugar
donde esta se forma por la unión de las dos arterias vertebrales. Se dirige lateralmente y hacia atrás, contorneando
la cara lateral del puente justo por debajo del origen aparente del nervio trigémino (V). Sigue su trayecto por el
borde inferior del pedúnculo cerebeloso medio. Irriga la
porción anterior de la cara inferior del cerebelo, así como los nervios facial (VII) y vestibulococlear (VIII). Sus
ramas terminales se anastomosan con las de las arterias
cerebelosas inferoposterior y superior.
El fascículo profundo incluye la mayor parte de las fibras transversas profundas de la protuberancia. En sus
primeros tramos está cubierta por los fascículos inferior y
superior, pero termina por cruzarse oblicuamente y aparece al lado medial del fascículo superior, de quien recibe
un paquete de fibras. Sus fibras se disgregan y acaban en
los lobulillos de la parte anterior del cara superior. Las fi- En algunas personas, la arteria cerebelosa inferior emite
bras de este fascículo cubren a las del cuerpo restiforme. la arteria laberíntica o auditiva interna (en otras personas
la arteria laberíntica se origina en la arteria basilar). Esta
rama acompaña al nervio vestíbulococlear (VIII) a través
Pedúnculos cerebelosos superiores
del conducto auditivo interno hasta alcanzar el oído meLos pedúnculos cerebelosos superiores conectan el cere- dio.
belo con el mesencéfalo. Entre estos dos pedúnculos se
extiende el velo medular superior. Por ellos entran las fibras del tracto espinocerebeloso ventral, las del tracto tectocerebeloso, las del tracto trigeminocerebeloso, las del
tracto rubrocerebeloso y las del tracto caeruleocerebeloso. A través de ellos salen las fibras del tracto floculooculomotor, las del interpuestoolivar, las del interpuestorrúbrico, las del interpuestotectal, las del tracto dentadotalámico, las dentadorrúbricas y las colaterales del uncinado
de Russell.
Arteria cerebelosa posteroinferior
Se origina de las arterias vertebrales justo por debajo del
lugar donde estas se unen para formar la arteria basilar.
Se dirige hacia atrás rodeando la parte superior del bulbo
raquídeo y pasando entre el origen del nervio vago (X)
y el nervio accesorio (XI). Sigue su trayecto sobre el pedúnculo cerebeloso inferior y cuando alcanza la cara inferior del cerebelo se divide en dos ramas terminales: una
medial y otra lateral. La rama medial se continúa hacia
atrás por la cisura media, entre los dos hemisferios ce17.4.7 Irrigación arterial
rebelosos. La rama lateral se distribuye por la superficie
Hay tres pares de arterias principales que irrigan el ce- inferior de los hemisferios hasta llegar al borde circunferebelo: las arterias cerebelosas superiores (SCA), las ar- rencial, donde se anastomosa con las arterias cerebelosas
terias cerebelosas inferoanteriores (AICA) y las arterias inferoanterior y superior.
cerebelosas inferoposteriores (PICA).
Irriga la parte posterior de la cara inferior del cerebelo,
90
CAPÍTULO 17. CEREBELO
el pedúnculo cerebeloso inferior, el núcleo ambiguo, el 17.5 Circuitos neuronales
núcleo motor del nervio vago, el núcleo espinal del nervio
trigémino, el núcleo solitario, los núcleos vestibulares y En conjunto, las conexiones neuronales del cerebelo se
los núcleos cocleares.
pueden dividir en: axones aferentes, que transmiten la inSus ramas colaterales más importantes son la rama co- formación de otras partes del SNC al cerebelo; circuiroidea del IV ventrículo y las ramas bulbares medial y tos cerebelosos intrínsecos -corticales y nucleares-, que
lateral. La primera contribuye al plexo coroideo del IV integran y procesan la información; y axones eferentes,
ventrículo, y las otras dos irrigan el bulbo raquídeo y el que transmiten la información procesada a otras partes
del SNC.
pedúnculo cerebeloso inferior.
Los axones o fibras aferentes alcanzan la corteza cerebelosa tras dar colaterales para los núcleos cerebelosos
profundos o para los núcleos vestibulares. A su vez, la
información es procesada en los circuitos intrínsecos de
la corteza cerebelosa, y el resultado, en forma de impulsos nerviosos, es enviado por los axones de las células de
Purkinje a los núcleos profundos. En estos núcleos la in17.4.8 Drenaje venoso
formación también se procesa y de ellos parten las fibras
eferentes del cerebelo tanto en dirección ascendente, hacia el tálamo y corteza, como descendente, hacia la méLas principales venas que drenan la sangre del cerebelo dula espinal.
son: las venas superiores del cerebelo, la vena superior del
vermis, la vena precentral del cerebelo, las venas inferio- De esta forma el circuito funcional básico del cerebelo
res del cerebelo, la vena inferior del vermis y las venas que constituido por dos arcos: uno principal o excitador,
petrosas. Todas ellas terminan por enviar la sangre a se- que pasa por los núcleos profundos, y otros secundario
o inhibidor, que pasa por la corteza y regula al anterior.
nos venosos de la duramadre.
Este circuito se repite unas 30 millones de veces en todo
Las venas superiores del cerebelo recogen la sangre de el cerebelo y está formado por una sola célula de Purkinje
la porción lateral de la cara superior de los hemisferios y la neurona nuclear de proyección correspondiente más
cerebelosos y normalmente desembocan en el seno trans- las interneuronas relacionadas con ellas.
verso.
El circuito funcional básico y los elementos celulares que
La vena superior del vermis recoge la sangre del ver- lo conforman son idénticos en todas las partes del ceremis superior y desemboca en el seno recto a través de la belo, por este motivo se considera que la información se
vena cerebral interna o la vena cerebral magna (vena de procesa de forma similar en todo el cerebelo.
Galeno).
La vena precentral del cerebelo recoge la sangre de la
língula y del lobulillo central, y desemboca en la vena ce- 17.5.1
rebral magna.
Circuitos neuronales de los núcleos
profundos: arco principal
Las venas inferiores del cerebelo recogen la sangre de
la porción lateral de la cara inferior de los hemisferios ce- El arco principal está constituido por las ramas colaterarebelosos y desembocan en los senos transverso, occipital les de las fibras musgosas y trepadoras, que terminan en
las neuronas de los núcleos profundos. Los axones de las
y petroso superior.
neuronas de proyección de los núcleos profundos salen
La vena inferior del vermis recoge la sangre del vermis
del cerebelo a través de los pedúnculos para terminar en
inferior y desemboca directamente en el seno recto.
diferentes núcleos del tronco del encéfalo y en el tálamo.
Las venas petrosas recogen la sangre de la región del
En los núcleos profundos se encuentran principalmente
flóculo y desembocan en el seno petroso inferior o en el
sinapsis axodendríticas y algunas axosomáticas, aunque
superior.
también existen disposiciones más complejas como sisistematización de las caras del cerebelo
napsis en serie y tríadas. La sinapsis más frecuente es la
sinapsis axodendrítica excitadora que se establece entre
1 superior lolbulo occipital
un terminal de las colaterales axónicas de las fibras mus2 anterior tallo cerebral
gosas o trepadoras -como elemento presináptico- y una
3 posterior protuberancia occipital interna bordes latera- dendrita de una neurona de proyección o una interneurona de los núcleos profundos -elemento postsináptico-.
les
Las colaterales de las fibras musgosas y las fibras trepa4 inferior fosa cerebelosa
doras usan como neurotransmisor principal el glutamato,
5 lingula espino talamico dorsal vía propioseptiva incons- aunque también pueden utilizar otros neurotransmisores
ciente del dolor brazos y piernas
(en espacial las fibras musgosas). Los circuitos sinápticos
17.5. CIRCUITOS NEURONALES
91
que se realizan entre las propias neuronas de los núcleos células de Purkinje sino que lo hacen a través de unas
profundos son poco conocidos.
interneuronas excitatorias, las células granulares. La preDesde el punto de vista funcional, los núcleos profundos sencia de interneuronas excitatorias es muy infrecuente
del cerebelo poseen dos tipos básicos de neurona de pro- en el sistema nervioso y es característica de la corteza
yección: unas neuronas gabaérgicas (inhibidoras) y pe- cerebelosa. A nivel del glomérulo cerebeloso, las fibras
queñas que mandan su axón hacia el núcleo olivar infe- musgosas hacen sinapsis tipo I de Gray (excitadoras) sorior, y otras neuronas glutaminérgicas (excitadoras) que bre las dendritas de las células granulares y los impulsos son vehiculados por las fibras paralelas hasta alcanzar
mandan sus axones a otros centros nerviosos.
las dendritas de las células de Purkinje. Las fibras paraLas neuronas de proyección de los núcleos profundos en lelas presentan sinapsis que contienen vesículas esféricas
condiciones normales disparan permanentemente poten- con glutamato y conformación tipo I de Gray, lo que conciales de acción a una frecuencia de más de 100 por se- cuerda con su carácter excitador. En conjunto, las fibras
gundo. Esta frecuencia puede modularse al alza o a la ba- musgosas actúan sobre las células de Purkinje con muja dependiendo de las señales excitadoras e inhibidoras cha convergencia y divergencia, estableciendo conexioque le lleguen a la neurona. Las señales excitadoras pro- nes más inespecíficas que las fibras trepadoras.
vienen principalmente de las colaterales axónicas de las
fibras musgosas y trepadoras, mientras que las señales in- Las células de Purkinje no cumplen el principio que dice
hibidoras provienen de los axones de las células de Pur- que todos los potenciales de acción producidos por una
kinje, que forman parte del arco secundario. El equilibrio neurona son iguales porque presenta dos tipos de potenentre estos dos efectos es ligeramente favorable a la exci- ciales de acción distintos dependiendo de la vía por la
tación, lo que explica por qué la frecuencia de descargas cual sean estimuladas. Si se estimulan de manera directa
de las neuronas de proyección se mantiene relativamente a través de las fibras trepadoras, generan una despolariconstante a un nivel moderado de estimulación continúa. zación prolongada y un potencial de acción de pico complejo con una frecuencia de descarga de 3 o 4 herzios. Al
ser estimuladas por la vía indirecta a través de las fibras
17.5.2 Circuitos neuronales de la corteza musgosas generan un potencial de acción breve denominado pico sencillo, con una frecuencia de descarga de 100
cerebelosa: arco secundario
a 200 herzios. Para generar un pico sencillo es necearia
la
suma temporal y espacial de la estimulación produciEl arco secundario pasa a través de la corteza cerebeloda
por varias fibras paralelas. Todo esto demuestra que la
sa y está constituido en torno a una pieza neural fundainformación
aportada por los dos tipos de fibras extrínsemental: la célula de Purkinje. En la célula de Purkinje
cas
que
llegan
al cerebelo es diferente y es procesada de
terminan dos tipos de circuitos: los circuitos excitadores
manera
distinta.
o principales, que son los que la estimulan, y los circuitos inhibidores, formados por interneuronas inhibidoras.
Finalmente, los axones de las células de Purkinje se proyectan sobre las neuronas de los núcleos cerebelosos y Circuitos inhibidores
vestibulares, ejerciendo sobre ellos una acción inhibitoria
mediante sinapsis gabaérgicas. De esta forma se modula Los circuitos inhibidores están constituidos por los tres
tipos fundamentales de interneuronas inhibitorias: las céy regula el arco principal excitador.
lulas de Golgi, las células estrelladas y las células en cesta.
A todo esto hay que añadir que las terminaciones noraPueden actuar directamente sobre las células de Purkindrenérgicas que llegan al cerebelo liberan un neurotransje -como lo hacen las células estrelladas y las células en
misor de forma difusa que produce una hiperpolarización
cesta- o indirectamente a través de las células granulares
de las células de Purkinje.
-como lo hacen las células de Golgi-. Todas estas interneuronas utilizan GABA como neurotransmisor inhibidor.
Circuitos excitadores
Las células estrelladas y las células en cesta son estimuLas células de Purkinje pueden ser estimuladas por dos ladas por las fibras paralelas de los granos, que previavías distintas: mediante las fibras trepadoras (vía directa) mente han sido estimuladas por las fibras musgosas, y son
o mediante las fibras musgosas (vía indirecta).
las encargadas de modular la activación de las células de
Las fibras trepadoras, al terminar sobre el soma y el ár- Purkinje por las fibras trepadoras produciendo un fenóbol dendrítico de las células de Purkinje, producen una meno de inhibición lateral. Esta inhibición lateral hace
estimulación directa y muy específica mediante sinapsis más precisa la señal que llega a las células de Purkinje de
tipo I de Gray que utilizan como neurotransmisor el glu- la misma manera que otros mecanismos de inhibición latamato. Al formar múltiples contactos con cada célula de teral acentúan el contraste de las señales en otros muchos
Purkinje, una sola fibra trepadora produce una acción ex- circuitos neuronales de sistema nervioso.
citadora mucho más eficaz que las fibras musgosas.
Las células de Golgi reciben estímulos excitatorios de las
Las fibras musgosas no actúan de forma directa sobre las fibras paralelas y, en menor cantidad, de las fibras trepa-
92
CAPÍTULO 17. CEREBELO
doras y musgosas. Actúan a nivel de los glomérulos cerebelosos haciendo sinápsis tipo II de Gray (inhibitaria)
sobre las dendritas de las granos. Mediante estas sinpasis modulan la activación de las células granulares por las
fibras musgosas y, por consiguiente, regulan la actividad
de las células de Purkinje. De esta forma, las células de
Golgi crean un circuito de retroalimentación negativa para las células granulares.
17.5.3
Señales de salida
17.5.4
Depresión a largo plazo de las células de Purkinje: aprendizaje motor
17.6 Teorías sobre la función cerebelosa
17.6.1
Modelado de la función cerebelosa
oscilaciones. A diferencia de los trastornos vestibulares, estas alteraciones no se modifican al cerrar los
ojos. La marcha es característica y semeja la de un
borracho (marcha de ebrio), titubeante, con los pies
separados y desviándose hacia el lado de la lesión.
• Temblor intencional: Grueso y evidente al intentar un movimiento (temblor intencional o de acción).Hay que tener en cuenta que el cerebelo regula el temblor fisiológico, por tanto, su lesión provoca este tipo de temblor. Incluso, hay otros tipos de
temblor relacionados directamente con el cerebelo:
temblor holocraneal o de negación, temblor mixto,y
temblor distónico, etc....
• Otros: Palabra escandida, explosiva, nistagmus, fatigabilidad,
etc.
17.7 Patología
Clásicamente las lesiones del cerebelo se manifiestan clínicamente por:
17.7.1 Síndrome cerebeloso
La enfermedad o lesión de la totalidad o de una gran parte
del cerebelo es lo que se conoce como síndrome cerebe• Hipotonía: Se caracteriza por una resistencia dis- loso. Las lesiones selectivas del cerebelo son extremadaminuida a la palpación o manipulación pasiva de los mente raras.
músculos; por lo general, se acompaña de reflejos osteotendinosos disminuidos y de tipo pendular, junto
a un llamativo fenómeno de rebote en la prueba de
Síndrome cerebeloso de vermis
Stewart-Holmes.
• Ataxia o descoordinación de los movimientos voluntarios: La alteración de la coordinación de los
movimientos voluntarios da lugar a la aparición de
hipermetría, asinergia, discronometría y adiadococinesia. En las pruebas cerebelosas (dedo-nariz o
talón-rodilla), la velocidad y el inicio del movimiento no se encuentran afectos, pero cuando el dedo o
el talón se aproximan a la nariz o la rodilla, sobrepasan su destino o corrigen la maniobra excesivamente
(hipermetría). La asinergia consiste en una descomposición del movimiento en sus partes constituyentes.
La causa más frecuente es el meduloblastoma del vermis en los niños. El compromiso del lóbulo floculonodular produce signos y síntomas relacionados con el sistema
vestibular. Dado que el vermis es único e influye sobre las
estructuras de la línea media, la descoordinación muscular afecta a la cabeza y el tronco, y no a las extremidades.
Se produce una tendencia a la caída hacia delante o hacia
atrás, así como dificultad para mantener la cabeza quieta y en posición erecta. También puede haber dificultad
para mantener el tronco erecto.
Síndrome cerebeloso hemisférico
Todos estos trastornos se observan mejor cuanto más rápidamente se ejecutan las maniobras. La adiadococinesia indica una dificultad o la imposibilidad para ejecutar
movimientos alternativos rápidos (prueba de las marionetas).
• Alteración del equilibrio y de la marcha: La alteración de la estática provoca inestabilidad en ortostatismo, por lo que el paciente debe ampliar su
base de sustentación (separa los pies); al permanecer de pie y al andar su cuerpo presenta frecuentes
La causa de este síndrome puede ser un tumor o una isquemia en un hemisferio cerebeloso. En general, los síntomas y signos son unilaterales y afectan a los músculos
ipsilaterales al hemisferio cerebeloso enfermo. Están alterados los movimientos de las extremidades, especialmente de los brazos y piernas, donde la hipermetría y
la descomposición del movimiento son muy evidentes A
menudo, se produce oscilación y caída hacia el lado de la
lesión. También son hallazgos frecuentes la disartria y el
nistagmo.
17.8. VÉASE TAMBIÉN
93
• Infecciosas:
• Cerebelitis virosicas
• Cerebelitis supuradas
• Absceso
• Tuberculomas
• Degenerativas:
• Enfermedad de Friedrich
• Enfermedad de Pierre-Marie
• Esclerosis múltiple
• Malformaciones:
• Arnold Chiari
• Malformación de Dandy Walker
• Malformaciones vasculares
Accidente cerebrovascular de fosa posterior que afectó el cerebelo por hemorragia.
17.8 Véase también
Etiología del síndrome cerebeloso
Las etiología más frecuentes de síndromes cerebelosos
son:
• Vasculares:
• Cerebro.
• Encéfalo.
• Sistema nervioso central.
• Nervio.
• Insuficiencia vertebro-basilar
• Infartos
• Hemorragias
• Trombosis
• Tumorales:
• Meduloblastoma (vermis del cerebelo)
• Astrocitoma quístico (hemisferios cerebelosos)
• Hemangioblastoma (hemisferios cerebelosos)
• Neurinoma del acústico (ángulo pontocerebeloso)
• Metástasis
• Paraneoplasico (cáncer de pulmón)
• Traumáticas:
• Contusión
• Laceración
• Hematomas
• Tóxicas:
17.9 Referencias
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• Drogas
[7] Ver ref 3
• Hidantoinatos
[8] Ver ref 3
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Consultado el 5 de noviembre de 2016.
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anatómica ilustrada Masson. 4ª Ed. Barcelona, 2000
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• Histología humana. Universidad de Salamanaca
• Gray’s Anatomy of the Human Body
17.11 Lectura adicional
• Ito M. Cerebellum and Neural Control. New York:
Raven Press; 1984. ISBN 0-89004-106-7
• Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of
Neural Science, 4th ed. McGraw-Hill, New York
(2000). ISBN 0-8385-7701-6
• Llinás, R, Sotelo C. The Cerebellum Revisited. New
York: Springer; 1992. ISBN 0-387-97693-0
• Parent A, Carpenter MB. Carpenter’s Human Neuroanatomy. 9th ed. Philadelphia: Williams and Wilkins; 1995. ISBN 0-683-06752-4
17.12. ENLACES EXTERNOS
17.12 Enlaces externos
• LOGICORTEX: Página en español con información actualizada sobre neuropsicología clínica y
cognitiva (anatomía, procesos cognitivos, patologías, descargas gratuitas, enlaces...).
• Lista de laboratorios que investigan el cerebelo en la
Universidad de Stanford.
• Cerebelo y coordinación
• Cerebelo y Esclerosis múltiple
• Ganglio basal y cerebelo
• “El Tesoro en el fondo del cerebro”
• Imágenes del cerebelo
• Cortes histológicos de cerebelo de primate
• Anatomía y Fisiología del cerebelo
• Developmental Biology cinema:En este enlace encontrará información y videos relacionados al procedimiento reportado por Le Douarin (Quimeras de
pollo y codorniz).
•
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Cerebelo. Commons
95
Capítulo 18
Bulbo raquídeo
El bulbo raquídeo o médula oblonga es el más bajo de
los tres segmentos del tronco del encéfalo, situándose entre el puente troncoencefálico o protuberancia anular, por
arriba, y la médula espinal, por debajo. Presenta la forma
de un cono truncado de vértice inferior, de tres centímetros de longitud aproximadamente. Sus funciones incluyen la transmisión de impulsos de la médula espinal al
encéfalo. También se controlan las funciones cardiacas,
respiratorias, gastrointestinales y vasoconstrictoras.
18.1 Anatomía
18.1.1
surco preolivar o anterolateral continuación del homónimo de la médula espinal, donde tiene su origen aparente
el nervio hipogloso mayor o XII par craneal.
Cara lateral
A partir del origen aparente del nervio hipogloso comienza la cara lateral, que presenta una eminencia ovoidea de
15 mm de longitud por 4 mm de ancho, la oliva bulbar,
por detrás de la misma se encuentra el surco retroolivar o
posterolateral en el cual tienen su origen aparente, de arriba hacia abajo, los nervios glosofaríngeo o IX par craneal,
vago o X par craneal y accesorio u XI par craneal.
Límites
Se encuentra entre la médula espinal y el puente troncoencefálico. Limita con la médula espinal en la decusación de
las pirámides o decusación de Misticheli. Si bien la división con la protuberancia anular es clara y está dada por
el surco bulboprotuberancial, pero sólo en las caras anterior y laterales, en la cara posterior el límite se hace en
cambio menos claro, ya que en dicha cara sólo la mitad
inferior es visible y la mitad superior constituye parte del
piso del cuarto ventrículo.[cita requerida]
Cara posterior
La cara posterior que presenta un surco medio posterior en
la línea media continuación del surco posterior medular
bordeado, a cada lado, por el cordón posterior, subdividido a su vez por un pequeño surco paramediano en cordón
de Goll (medial) o fascículo grácil (grasili)y cordón de
Burdach o fascículo cuneiforme(cuneatus) (lateral).
18.1.3 Configuración interna
18.1.2
Configuración externa
Para su estudio, la estructura interna de la médula oblonEstá situado entre la médula espinal y el puente troncoen- gada puede dividirse en cuatro cortes, el primero al nivel
cefálico. Para su descripción macroscópica se puede di- de la decusación de las pirámides, el segundo al nivel de la
vidir en tres caras, éstas son, anterior, lateral y posterior. decusación de los lemniscos, el tercero al nivel de las olivas y el cuarto al nivel inmediatamente inferior al puente
troncoencefálico.
Cara anterior
En la cara anterior, se presenta un surco longitudinal en
la línea media, continuación del surco medio anterior de
la médula espinal que termina, hacia arriba, en el surco bulboprotuberancial en una depresión conocida como
foramen caecum o agujero ciego. A ambos lados de este
surco se observan dos relieves, las pirámides, que representan la vía piramidal, las que intercambian fibras nerviosas cruzando la línea media y forman la decusación de
las pirámides. Continuando hacia afuera se encuentra el
Nivel de la decusación de las pirámides
Presenta centralmente al conducto ependimario. Posteriormente presenta el núcleo grácil, núcleo cuneiforme y
el núcleo espinal del V par craneal. Anteriormente presenta al núcleo accesorio, los fascículos espinocerebeloso
posterior, espinotalámico lateral y espinocerebeloso anterior, así como la decusación de los fascículos corticoespinales.
96
18.4. ENLACES EXTERNOS
Nivel de la decusación de los lemniscos
Centralmente presenta al conducto ependimario. Posteriormente el núcleo grácil, el núcleo cuneiforme, el núcleo
espinal del V par craneal y el núcleo del nervio hipogloso. Anteriormente presenta al núcleo olivar inferior, los
fascículos espinocerebeloso posterior, espinotalámico lateral y espinocerebeloso anterior, así como la decusación
de los lemniscos mediales y los fascículos de las pirámides.
18.2 Funciones
• Transmisión de impulsos de la médula espinal al cerebro. En caso de lesión causa la muerte inmediata
por paro cardiaco y/o respiratorio.
• Regulación de la secreción de jugos digestivos.
• Controla: la tos, el vómito, el estornudo, la
deglución, y en consonancia a los mismos músculos
que se necesitan para la deglución, al hablar produciendo cambios generales.
18.3 Véase también
• Tronco del encéfalo
18.4 Enlaces externos
•
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97
Capítulo 19
Tejido nervioso
El tejido nervioso comprende billones de neuronas y una
incalculable cantidad de interconexiones, que forma el
complejo sistema de comunicación neuronal. Las neuronas tienen receptores, elaborados en sus terminales, especializados para percibir diferentes tipos de estímulos ya
sean mecánicos, químicos, térmicos, etc. y traducirlos en
impulsos nerviosos que lo conducirán a los centros nerviosos. Estos impulsos se propagan sucesivamente a otras
neuronas para procesamiento y transmisión a los centros
más altos y percibir sensaciones o iniciar reacciones motoras.
des y más pequeñas a la vez. La gran mayoría de neuronas están formadas por tres partes: un solo cuerpo celular, múltiples dendritas y un único axón. El
cuerpo celular también denominado como pericarión o soma, es la porción central de la célula en la
cual se encuentra el núcleo y el citoplasma perinuclear. Del cuerpo celular se proyectan las dendritas,
prolongaciones especializadas para recibir estímulos del aparato de Zaccagnini, situado cerca del bulbo raquídeo.
Para llevar a cabo todas estas funciones, el sistema nervioso está organizado desde el punto de vista anatómico,
en el sistema nervioso central (SNC) y el sistema nervioso
periférico (SNP). El SNP se encuentra localizado fuera
del SNC e incluye los 12 pares de nervios craneales (que
nacen en el encéfalo), 31 pares de nervios raquídeos (que
surgen de la médula espinal) y sus ganglios relacionados.
Se creía antes que estas eran las únicas células que no se
reproducían, y cuando mueren no se podía reponer; sin
embargo, hace poco se demostró que su capacidad regenerativa es extremadamente lenta, pero no nula. Se reconocen tres tipos de neuronas:
De manera complementaria, el componente motor se subdivide en:
• Sistema somático los impulsos se originan en el SNC
se transmiten directamente a través de una neurona
a músculo esquelético.
• Sistema autónomo los impulsos que provienen de
SNC se transmiten primero en un ganglio autónomo
a través de una neurona; una segunda neurona que
se origina en el ganglio autónomo lleva el impulso a
músculos liso y músculos cardiacos o glándulas.
En adición a las neuronas, el tejido nervioso contiene muchas otras células que se denominan en conjunto células
gliales, que ni reciben ni transmiten impulso, su misión
es apoyar a la célula principal: la neurona.
• Las neuronas sensitivas: reciben el impulso originado en las
células receptoras.
• Las neuronas motoras: transmiten el impulso recibido al
órgano efector.
• Las neuronas conectivas o
de asociación: vinculan la
actividad de las neuronas
sensitivas y las motoras.
• Células gliales: Son células no nerviosas que protegen y llevan nutrientes a las neuronas. Glia significa
pegamento, es un tejido que forma la sustancia de
sostén de los centros nerviosos. Está compuesta por
una finísima red en la que se incluyen células especiales muy ramificadas. Se divide en:
• Glia central: Se encuentra en el
SNC (encéfalo y médula):
19.1 Células del sistema nervioso
Las células del sistema nervioso se dividen en dos grandes
categorías: neuronas y células gliales.
• Neurona: Tienen un diámetro que va desde los 5μm
a los 150μm son por ello una de las células más gran98
•
•
•
•
Astrocitos.
Oligodendrocitos.
Microglía.
Células Ependimarias.
19.4. REFERENCIAS
• Glia Periférica: Se encuentra
en el SNP (ganglios nerviosos,
nervios y terminaciones nerviosas):
• Células de Schwann.
• Células capsulares.
• Células de Müller.
19.2 Neuroglias
Uno de los propósitos de estás células era mantener a las
neuronas unidas y en su lugar según Virchow. Ahora se
sabe que es una de las varias funciones. Las microglías
son células pequeñas con núcleo alargado y con prolongaciones cortas e irregulares que tienen capacidad fagocitaria. Se originan en precursores de la médula ósea y
alcanzan el sistema nervioso a través de la sangre; representan el sistema mononuclear fagocítico en el sistema
nervioso central.
Contienen lisosomas y cuerpos residuales. Generalmente
se la clasifica como célula de la neuroglia. Presentan el
antígeno común leucocítico y el antígeno de histocompatibilidad clase II, propio de las células presentadoras de
antígeno
19.3 Véase también
• Nervio
• Nervio óptico
• Nervio espinal
• Nervio facial
• Nervio trigémino
• Sistema nervioso
19.4 Referencias
1. Texto Atlas de Histología Tercera Edición Leslie P.
Gartner, James L. Hiatt
99
Capítulo 20
Sustancia gris
Materia gris (desambiguación).
La sustancia gris (o materia gris) corresponde a aquellas zonas del sistema nervioso central de color grisáceo integradas principalmente por somas neuronales y
dendritas carentes de mielina junto con células gliales
(neuroglia). En la médula espinal se aprecia en su centro y hacia los laterales, en forma de mariposa o letra H,
mientras que en el cerebro ocupa la zona externa, con excepción de los internos ganglios basales que sirven como
estaciones de relevo. En el cerebro se dispone en su superficie y forma la corteza cerebral, que corresponde a la
organización más compleja de todo el sistema nervioso.
12
6
9
2
13
5
10
3
1
11
7
8
4
Substantia grisea
Substantia alba
1. Cornu anterius
2. Cornu posterius
3. Commisura grisea
4.
5.
6.
7.
Funiculus anterior
Funiculus lateralis
Funiculus posterior
Commisura alba anterior
8. Fissura mediana anterior
9. Sulcus medianus posterior
10.
11.
12.
13.
Canalis centralis
Radix anterior
Radix posterior
Ganglion sensorium nervi
spinalis
La sustancia gris, al carecer de mielina, no es capaz de
transmitir rápidamente los impulsos nerviosos. Esta característica se asocia con la función del procesamiento
Astas ventral y dorsal, y la zona intermedia señaladas con el
de información, es decir, a la función del razonamiento.
número 1, 2 y 3, respectivamente
La cantidad de esta sustancia muchas veces se considera directamente proporcional a la inteligencia de un ser
vivo. Sin embargo, los delfines tienen más sustancia gris 20.2 Tipos de neuronas
que el ser humano, por lo tanto no se está seguro de esto.
20.1 Sustancia gris en la médula
espinal
Santiago Ramón y Cajal fue el que describió y clasificó
las neuronas de la sustancia gris. En la sustancia gris de la
médula espinal podemos encontrar varios tipos neuronales según sus axones: radiculares, cordonales, Golgi tipo
II o de axón corto, ganglio espinal.
Antes de la citoconfiguración de Rexed, la sustancia gris
de la médula espinal se presentaba en un centro, con sus
pares de astas dorsales, ventrales e intermedias:
• Asta dorsal: el asta posterior recibe axones de los
ganglios dorsales a través de las raíces homónimas
y contiene haces sensitivos. Comprende el núcleo
posteromarginal, la sustancia gelatinosa y el núcleo
propio.
• Asta intermediolateral: solo se encuentra en los segmentos torácicos y lumbares superiores de la médula. Contiene neuronas preganglionares simpáticas.
• Asta ventral: o asta anterior, se compone de axones
de neuronas multipolares motoras.
• Zona intermedia: contiende el núcleo dorsal de
Clarke y un gran número de interneuronas.
100
• Neuronas radiculares: se encuentran en el asta anterior de la médula. Tienen un tamaño y forma variables. Su axón sale directamente del sistema nervioso
central, forma parte de las raíces anteriores y tienen
una trayectoria homolateral. Se pueden clasificar en
motoneuronas alfa y motoneuronas gamma que pertenecen al sistema nervioso somático y las protoneuronas vegetativas que pertenecen al sistema nervioso
vegetativo.
• Motoneuronas alfa: tienen un soma de forma
estrellado y de gran tamaño (30-100 micrómetros). Tienen dendritas largas y ramificadas. Su
axón sale con las fibras aferentes del asta anterior, se mieliniza y pasa a formar parte de las
fibras de nervios raquídeos, finalmente toman
contacto con la placa motora muscular.
20.3. CONSIDERACIONES
• Motoneuronas gamma: tienen, al igual que
las anteriores, un soma de forma estrellada,
pero son de menor tamaño que éstas últimas.
Se encuentran en el asta anterior de la sustancia gris de la médula, entre las motoneuronas
alfa. Sus dendritas son numerosas y su axón
delgado y mielinizado que se une a las fibras
de asta anterior y los nervios raquídeos, hasta
que hace sinapsis en las fibras musculares interhusales, en el huso neuromuscular.
101
que selecciona estímulos que van hacia los centros suprasegmentarios.
Reflejos Medulares El reflejo es la unidad morfofuncional del sistema nervioso. Se define como una respuesta motriz de tipo involuntaria que ocurre inmediatamente después de aplicar un estímulo en particular, y que
puede ser o no consciente. Si la respuesta no es inmediata no puede ser considerada un reflejo. Otra característica
de la respuesta refleja es que parece presentarse y ejecutarse con un fin determinado, y la respuesta se coordina y
• Protoneuronas vegetativas o pregangliona- adapta en vista de tal fin. Estos reflejos (propioceptivos)
res: las encontramos en el asta laterar hacia los permiten evaluar diferentes segmentos medulares.
niveles (D1-L1) y cuyas astas posteriores y anLa base anatómica del Reflejo es el arco reflejo, cuyos
teriores se unen en los niveles S2-S4. El soma
componentes básicos son:
de estas neuronas es fusiforme y las dendritas se originan en los polos del soma neuronal.
• Órgano Receptor
El axón es delgado, mielinizado y se extiende
por las raíces anteriores dirigiéndose hacia los
• Neurona Aferente
ganglios vegetativos donde establece conexión
con otras neuronas.
• Neurona Eferente
• Neuronas cordonales: son de asociación vertical y
horizontal. Se encuentran distribuidas por toda la
sustancia gris medular. Son multipolares y de soma
estrellado. Sus dendritas son cortas y ramificadas.
Su axón sale a la sustancia blanca, donde se mieliniza y se incorpora a los cordones medulares de la
sustancia blanca. Entre ellas también encontramos
neuronas sensitivas. El axón puede ser homolateral
(cordones del mismo lado), heterolaterales (cordones del lado opuesto), comisurales, bilaterales (cordones a ambos lados) y pluricordonales (más de un
cordón). Su asociación entre las neuronas son intersegmentaria, intrasegmentarias y suprasegmentarias, dentro de las cuales pueden ser espinocerebelosas y espinotalámicas, dando lugar éstas últimas a
las fuliculares.
• Neuronas Golgi tipo II o de axón corto: son de
asociación horizontal. Son interneuronas, distribuidas en toda la sustancia gris de la médula. Su soma
es pequeño y estrellado. Son multipolares. El axón
se ramifica extensamente y establece contacto con
neuronas medulares próximas. No sale de la sustancia gris medular.
• Ganglio espinal: aunque no están en la médula, sus
conexiones son hacia la médula y desde la médula.
20.3 Consideraciones
Debemos recordar que la médula espinal no es sólo un
lugar de paso para las estructuras del SNC hacia la periferia, sino que ella también es capaz de organizar respuestas por sí sola, por ejemplo, reflejos simples como el
patelar o rotuliano a través de sus sustancia gris. Desde
el punto de vista sensitivo actúa como un filtro sensorial
• Órgano Efector
Existen arcos reflejos que involucran solo una sinapsis,
se denominan arcos reflejos monosinápticos; por ello, el
tiempo entre la aplicación del estímulo y la aplicación del
reflejo es muy pequeño (período latente breve), como sucede en los reflejos patelar y corneal.
Los arcos reflejos cumplen importantes funciones, entre
ellas, la mantención del tono muscular y por ende, la postura corporal. De hecho, el movimiento puede considerarse como una expresión motora de un conjunto de respuestas reflejas influenciadas por el encéfalo.
Los reflejos tienen una localización perfecta y estricta,
o sea, originan siempre una respuesta que ocurre siempre en el mismo sitio. Se ha demostrado que después de
la descarga normal de la neurona eferente sobre el órgano
efector viene un período prolongado de descarga asincrónica. Este suceso se explica por la presencia de colaterales
del axón de la neurona aferente, que hacen el papel de interneuronas y vuelven a sinaptar con la neurona eferente,
produciendo una descarga prolongada luego del impulso
inicial. Luego de ocurrido el reflejo, viene un período refractario, en el cual no es posible una respuesta refleja ante un estímulo. Los centros reflejos son muy susceptibles
a la hipoxia y a ciertos fármacos, y es por ello que la ausencia o cualquier alteración de la actividad refleja juega
un papel preponderante en el diagnóstico clínico. Existen dos propiedades de los reflejos medulares que deben
considerarse:
• La ley de la inervación recíproca: Indica que los
reflejos extensor y flexor de un mismo miembro no
pueden realizarse simultáneamente. Se cree que la
neurona aferente que llega al músculo flexor envía
colaterales a la neurona(s) que controlan al músculo
extensor para inhibirlo.
102
• El reflejo de extensión cruzado: Al provocar el reflejo de flexión en el miembro inferior de un lado, el
miembro del otro lado se hiperextiende. Si se estimula alternativamente la planta de un pie y del otro,
se produce un movimiento de pedaleo. Estas respuestas también han sido observadas en el miembro
superior, pero son menos frecuentes.
Los reflejos segmentarios son fuertemente influenciados
por centros neuronales superiores a través de los tractos
descendentes largos que forman parte de las grandes vías
eferentes. Así, la sección transversal de la médula espinal
involucra la pérdida de estas influencias y causa un estado de depresión funcional de toda la región corporal, que
depende de los segmentos medulares bajo la sección. Esta respuesta se caracteriza por una parálisis flácida, gran
vasodilatación e hipotensión arterial, incontinencia urinaria y fecal y ausencia de reflejos (arreflexia). Esta etapa
transitoria de shock espinal evoluciona hacia una rigidez
de decerebración, caracterizada por la aparición de los
reflejos segmentarios y aumento del tono muscular, debido a una hiperactividad de las neuronas eferentes gamma
sobre los husos musculares, descontroladas porque no tienen control de los centros superiores (automatismo medular). Se admite corrientemente que la acción de la corteza motora y la vía piramidal inhiben el tono muscular. Es
por ello que en la rigidez de decerebración, por lesión de
la vía corticoespinal, se observa una marcada hipertonía.
Algunos investigadores afirman que en realidad la corteza
motora es una gran potencializadora del tono muscular y
que el área premotora (porción anterior al giro precentral)
es la que genera los impulsos inhibitorios que descienden
a través de la vía piramidal.
La lesión de las vías piramidales y la corteza motora no
produce hipertonía si no se lesiona al mismo tiempo el
área premotora o las vías extrapiramidales. De este modo,
se ha llegado a la conclusión de que la hipertonía es en
realidad extrapiramidal y no piramidal.
Un corte incompleto de la médula espinal que involucre
todos los tractos excepto el vestibuloespinal, produce un
dominio marcado del incremento del tono en los músculos extensores más que en los flexores (paraplejía en extensión). La sección de todos los tractos produce una flexión como respuesta a reflejos y una disminución del tono
de los músculos extensores (paraplejía en flexión).
Cuando las motoneuronas inferiores van atravesando la
sustancia blanca camino a formar las raíces anteriores de
los nervios espinales, emiten colaterales que hacen sinapsis con unas neuronas de tipo Golgi II colinérgicas denominadas células de Renshaw. Estas interneuronas vuelven
a hacer sinapsis con motoneuronas inferiores cercanas,
formando un circuito reverberante que inhibe la actividad de estas últimas. Por ello, la estimulación de cada
motoneurona tiende a inhibir las neuronas motoras circundantes. Este sistema de inhibición recurrente muestra
que el sistema motor hace uso del principio de la inhibición lateral para permitir la transmisión de la señal pri-
CAPÍTULO 20. SUSTANCIA GRIS
maria sin que disminuya su intensidad, al mismo tiempo
que suprime la tendencia a diseminarse por las neuronas
adyacentes.
Las fibras de las raíces posteriores no sólo terminan en
su segmento medular. Una considerable parte de ellas se
bifurcan al penetrar a la médula y se dividen en ramas
ascendentes y descendentes que emiten colaterales hacia
el cuerno posterior hasta que ellas mismas terminan en la
sustancia de segmentos superiores o inferiores. Muchas
ramas descendentes se agrupan formando tractos que corren en la columna blanca posterior y establecen conexiones intersegmentarias. Las interneuronas del cuerno
posterior extienden sus axones a la sustancia blanca cerca
de la sustancia gris, constituyendo los fascículos propios.
Su interrupción produce trastornos en los reflejos intersegmentarios. Son muy importantes en funciones reguladoras automáticas medulares como las que controlan la
micción en segmentos lumbosacros o los que intervienen
en el control sinérgico de los músculos respiratorios en
la porción superior de la médula espinal. La organización
suprasegmentaria comprende los tractos ascendentes largos que llevan impulsos aferentes a centros encefálicos, y
los tractos descendentes largos por los cuales estos centros neuronales superiores influyen en las motoneuronas
inferiores.
Capítulo 21
Sustancia blanca
La sustancia blanca (o materia blanca) es una parte
del sistema nervioso central compuesta de fibras nerviosas mielinizadas (cubiertas de mielina). Las fibras nerviosas contienen sobre todo muchos axones (un axón es la
parte de la neurona encargada de la transmisión de información a otra célula nerviosa). La llamada sustancia gris,
en cambio, está compuesta por las somas y cuerpos neuronales, que no poseen mielina, y se la relaciona más con
el procesamiento de la información. La materia blanca,
que por largo tiempo se pensó que era un tejido pasivo,
afecta activamente cómo aprende y funciona el cerebro.
Mientras que la materia gris está asociada principalmente
con el procesamiento y el conocimiento, la materia blanca modula la distribución de los potenciales de acción,
actuando como un retransmisor y coordinando la comunicación entre las diferentes regiones del cerebro.[1]
• Fibras Propioceptivas: Son más gruesas y mielinizadas.
Las fibras de la raíz posterior toman contacto con las neuronas del cuerno anterior directamente o a través de interneuronas cuyos somas se encuentran en el cuerno posterior. Los axones de las interneuronas cruzan por la comisura blanca anterior y por la comisura gris para sinaptar
con las motoneuronas del lado opuesto (base de los reflejos segmentarios cruzados).
En la médula espinal existen tres niveles fundamentales
de organización:
• Segmentaria, base de las actividades reflejas segmentarias representadas en el arco reflejo.
• Intersegmentaria, que enlaza los mecanismos segmentarios
En el encéfalo la sustancia blanca está distribuida en el
interior, mientras que la corteza encefálicay los núcleos
de las células del exterior se componen de sustancia gris.
Esta distribución cambia en la médula espinal, en donde
la sustancia gris se halla en el centro y la blanca en el
exterior o periferia.
21.1 Estructura de la Sustancia
Blanca
• Suprasegmentaria, por la cual las actividades medulares son coordinadas por los centros encefálicos
superiores.
La Sustancia blanca medular está formada por 3 cordones
que se nombran según su localización:
La sustancia blanca de la médula espinal está compuesta por una gran cantidad de fibras nerviosas, neuroglias.
En un corte transversal se observa su disposición alrededor de la sustancia gris. Su color se debe a la presencia
de una gran proporción de fibras mielínicas que corren
longitudinalmente, aunque también existe cierta cantidad
de fibras amielínicas. Las fibras nerviosas de la sustancia
blanca se encargan de unir los segmentos medulares entre
sí, y la médula espinal con el encéfalo.
Las fibras de las raíces posteriores que llegan hasta el
cuerno posterior presentan diferentes morfologías según
el estímulo que ellas transmitan:
• Fibras Exteroceptivas: Transmiten aferencias exteroceptivas. Son de pequeño calibre y poco mielínicas.
103
• Cordón Anterior: Se ubica entre la fisura mediana
ventral y surcos ventrolaterales. Posee tractos motores que también controlan movimientos asociados a
los voluntarios.
• Cordón Lateral: Se ubica entre surcos ventrolaterales y dorsolaterales. Contiene fascículos relacionados con los movimientos voluntarios, tracto corticoespinal lateral (de la médula) así como fascículos
relacionados con la sensibilidad.
• Cordón Posterior: Se ubica entre surco mediano
dorsal y surcos dorsolaterales. En la región cervical
y torácica alta, gracias a la presencia del surco intermedio dorsal, queda subdividido en dos fascículos o tractos: Fascículo Grácil (medial) y Fascículo Cuneiforme (lateral), los cuales contienen fibras
ascendentes pertenecientes al tacto epicrítico, propiocepción consciente y sensibilidad vibratoria. Los
cordones posteriores están totalmente separados por
104
CAPÍTULO 21. SUSTANCIA BLANCA
el tabique mediano posterior, que va desde el surco
mediano posterior hasta la comisura gris posterior.
A su vez los cordones se dividen en fascículos o tractos.
21.2 Referencias
[1] Fields, Douglas (marzo de 2008). «White
Matter». Scientific American 298 (3): 54-61.
doi:10.1038/scientificamerican0308-54.
Capítulo 22
Líquido cefalorraquídeo
El líquido cefalorraquídeo (LCR) o líquido cerebroespinal (LCE), es un líquido incoloro, que baña
el encéfalo y la médula espinal. Circula por el espacio
subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y el canal ependimario sumando un volumen entre 100 y 150 ml, en condiciones normales.[1]
22.2 Formación del LCR
El LCR es producido en un 70 % en los plexos coroideos
de los cuatro ventrículos cerebrales, sobre todo los laterales y 30 % en el epéndimo a razón de 0.35 ml/minuto o
500 ml/día. Un adulto tiene 150 ml de éste y se renueva
El líquido cefalorraquídeo puede enturbiarse por la pre- cada 3 o 4 horas.
sencia de leucocitos o la presencia de pigmentos bilia- La eliminación del líquido cefalorraquídeo se lleva a cabo
res. Numerosas enfermedades alteran su composición y a través de las granulaciones aracnoideas, proyección de
su estudio es importante y con frecuencia determinante en las células de la aracnoides sobre los senos vasculares que
las infecciones meníngeas, carcinomatosis y hemorragias. alberga la duramadre. Estos senos desembocarán directaTambién es útil en el estudio de las enfermedades desmie- mente en el torrente sanguíneo. En la región más anterior
linizantes del sistema nervioso central o periférico.
del cerebro está el espacio subaracnoideo de los lóbulos
olfatorios, que se continúa con un espacio alrededor de
los nervios olfatorios (por lo tanto, queda muy cerca de la
mucosa olfatoria y del espacio aéreo de la nariz). Desde
esta región pasa a los ganglios linfáticos.
22.1 Función del LCR
El líquido cerebroespinal tiene varias funciones de las que El líquido cefalorraquídeo está compuesto principalmente por: agua, sodio, potasio, calcio, cloro, sales inorgánidestacan:
cas (fosfatos) y componentes orgánicos (producidos por
las células gliales)
1. Actúa como amortiguador y protege de
traumatismos al sistema nervioso central.
2. Proporciona al encéfalo el soporte hidroneumático
necesario contra la excesiva presión local.
22.3 Circulación del LCR
La circulación del líquido cefalorraquídeo comienza en
3. Sirve como reservorio y ayuda en la regulación del los ventrículos laterales, continúa hacia el tercer ventrícucontenido del cráneo.
lo por los agujeros de Monro (agujeros interventriculares)
y luego transcurre por el acueducto cerebral (acueducto
4. Cumple funciones de nutrición del encéfalo (en me- de Silvio o mesencefálico) hasta el cuarto ventrículo. Desnor medida).
de allí fluye, a través de un conjunto de orificios, uno central (agujero de Magendie) y dos laterales (agujeros de
Luschka),[1] que ingresan en la cisterna magna, un gran
5. Elimina metabolitos del sistema nervioso central.
depósito de líquido ubicado por detrás del bulbo raquí6. Sirve como vía para que las secreciones pineales lle- deo y por debajo del cerebelo y hacia abajo al conducto
ependimario de la médula espinal a través del obex.
guen a la glándula hipófisis.
Todas las superficies ependimarias de los ventrículos y las
7. Permite el diagnóstico de diversas enfermedades membranas aracnoideas secretan cantidades adicionales
neurológicas, y baña el espacio subaracnoide o in- de líquido y una pequeña cantidad proviene del propio
tradural
encéfalo, a través de los espacios perivasculares que rodean los vasos sanguíneos que ingresan en el encéfalo.
.[2]
La cisterna magna se continúa con el espacio subaracnoi105
106
CAPÍTULO 22. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
ción (anatomía); a la posición del paciente al momento
del registro y a la edad.
La presión normal depende de la posición del paciente
durante su toma así como la edad.
Tomando como base descriptiva a la punción lumbar damos como ejemplo:
Posición sentada:
• Recién nacido = 1,5-8 cm de agua.
• Menor de 6 años = 8-18 cm de agua.
• Adulto = 18-25 cm de agua.
• Cisterna Magna = 0-12 cm de agua incluso negativa.
• Ventrículos = - 5 a 8 cm de agua.
Imagen por resonancia magnética (IRM) que muestra las pulsaciones del líquido cefalorraquídeo.
Decúbito lateral (tendido a un costado):
• Adulto = 6-18 cm de agua.
deo que rodea todo el encéfalo y la médula espinal. Luego, casi todo el líquido cefalorraquídeo fluye a través de
este espacio hacia el cerebro. Desde los espacios subaracnoideos cerebrales, el líquido fluye en las múltiples vellosidades o granulaciones aracnoideas (o de Pacchioni) que
se proyectan en el gran seno venoso sagital y otros senos
venosos. Por último, se vacía en la sangre venosa a través
de las superficies de las vellosidades.
22.4 Obtención de LCR
Se puede obtener, por punción lumbar, por punción cisternal, o por punción ventricular (ventriculostomia). La
obtención de este líquido es importante debido a que es
un importante elemento de diagnóstico de enfermedades
neurológicas, como pueden ser los síndromes meníngeos,
las hemorragias subaracnoideas, los tumores cerebroespinales, etc. Para la punción lumbar se utiliza una aguja de aproximadamente 10 cm con mandril. El paciente
puede estar sentado o acostado.Recordando que la médula espinal termina en los niveles L1-L2, (para no poner en riesgo un daño en la misma, optando por ello el
acceso al líquido del fílum terminal, que reviste el canal
ependimario, con líquido cefalorraquídeo), la punción se
realiza entre la cuarta y la quinta vértebras lumbares, y
tan solo se espera a que comience a gotear este líquido.
Además, mientras el paciente se encuentra punzado, es
posible medir la presión de este líquido con la utilización
de un manómetro.
Para la punción cisternal, lo único que debe cambiarse es
la posición del paciente, el cual sí debe estar sentado, y
además con hiperflexión cervical, ya que la aguja se introduce en el espacio occipito-atloideo.
Varía de acuerdo donde se coloque el sistema de medi-
22.5 Referencias
[1] Pera, Cristóbal; Sebastián García Díaz (1996).
Cirugía (2da edición). Elsevier, España. p. 694.
ISBN 8445803778.
[2] Snell, Richard S. Neuroanatomia clínica- 7a edición
•
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Capítulo 23
Ganglio nervioso
Los ganglios nerviosos son aquellas agrupaciones de los ganglios basales están asociados a una variedad de funciocuerpos de las neuronas localizadas fuera del sistema ner- nes, tales como el control motor, cognición, emociones y
vioso central (SNC) y en el trayecto de los nervios del el aprendizaje.
sistema nervioso periférico (SNP), pertenecientes a este
último. Los ganglios son puntos de relevo o de conexiones
intermedias entre diferentes estructuras neurológicas del 23.4 Referencias
cuerpo, tales como el SNC y el SNP. Están rodeadas por
una cápsula de tejido conectivo y los axones (o prolon- [1] Véase imagen del ganglio de Gasser y los nervios que de él
gaciones neuronales) que parten de los ganglios forman
parten: Instituto Químico Biológico (en español). Último
parte de los nervios.
acceso 1 de abril de 2008.
[2] «UNSW Embryology- Glossary G». Archivado desde el
original el 12 de noviembre de 2015. Consultado el 13 de
enero de 2008.
23.1 Clasificación
Se distinguen 2 tipos generales de ganglios, los ganglios
espinales o sensitivos, también llamados ganglios de la
raíces dorsales, con función aferente, donde se aprecia la
presencia de abundantes conexiones neuronales distintivas y los ganglios vegetativos, que son pequeños grupos
de células nerviosas multipolares situadas a mayor o menor distancia de las vísceras o parte de la pared de las
visceras según sea su carácter funcional.
23.2 Anatomía
De los ganglios nerviosos parten nervios del sistema nervioso periférico, por ejemplo, del ganglio de Gasser situado en el trayecto del nervio trigémino salen los nervios
maxilar, mandibular y oftálmico.[1] Los ganglios nerviosos se encuentran también entre redes nerviosas complejas que forman los plexos nerviosos. Tal es el caso de los
ganglios de Auerbach entretejidos en el plexo de Auerbach.
23.3 Ganglios basales
El término ganglio por lo general se refiere a estructuras del sistema nervioso periférico.[2] Sin embargo, en el
cerebro—que es parte del sistema nervioso central—los
ganglios basales son un grupo de núcleos que interconectan la corteza cerebral, el tálamo y el tallo cerebral. Los
107
Capítulo 24
Plasticidad neuronal
se acoplan en la membrana plasmática. La interacción entre estas moléculas y la membrana tiene como efecto la
emergencia de la propiedad denominada permeabilidad
selectiva, creando una apertura llamada canal. Dependiendo de la molécula que se acople a ese receptor, junto
Microscopía de una neurona piramidal.
con otras variables del medio, la célula recibirá un tipo de
información concreta que le indicará el tipo de proteína a
La plasticidad neuronal, también llamada neuroplasti- codificar. Este tipo de información se denomina señal de
cidad, plasticidad neural o plasticidad sináptica, es la pervivencia.[6] Sin estas señales, un programa genético
propiedad que emerge de la naturaleza y funcionamien- sano codificará la información que provocará la muerte
to de las neuronas cuando estas establecen comunicación, celular.[7]
y que modula la percepción de los estímulos del medio,
tanto los que entran como los que salen.[1] Esta dinámica
deja una huella al tiempo que modifica la eficacia de la 24.2 Transmisión de la señal en la
transferencia de la información a nivel de los elementos
sinápsis química
más finos del sistema.[2] Dichas huellas son los elementos
de construcción de la cosmovisión,[3] en donde lo anterior
modifica la percepción de lo siguiente.[4]
Esquema con los principales elementos en una sinapsis modelo.
La sinapsis permite a las células nerviosas comunicarse con otras
a través de los axones y dendritas, transformando una señal eléctrica en otra química.
Interacción neurotranmisora.
24.1 Generalidades
Toda célula posee propiedades electrolíticas, reguladas
por iones comunes al ambiente y la zona de su localización dentro del sistema homeostático.[5] La diferencia de
potencial que aparece entre el medio y el interior celular
se compensa por la precipitación de ciertas moléculas que
Las propiedades electrolíticas de la neurona vienen dadas
por la existencia de calcio y sodio en el líquido cefalorraquídeo, solución que envuelve a todo el sistema nervioso
central y que por ende pone en contacto la parte externa de la célula con el resto del sistema homeostático. El
potasio se encuentra en el citoplasma y es el resultado de
la actividad metabólica de la célula. El potasio forma iones positivos, mientras que el calcio y el sodio lo hacen
108
24.2. TRANSMISIÓN DE LA SEÑAL EN LA SINÁPSIS QUÍMICA
109
Potencial Excitador Postsináptico (PEPS)
El potencial excitador postsináptico ocurre debido a un
potencial de acción en la neurona presináptica, la cual libera neurotransmisores en el espacio sináptico. Estos se
acoplan a los receptores iónicos, los cuales actúan como
canales, modificando el gradiente electroquímico. Entonces el canal permite el paso de iones de sodio, haciendo
más positivo el potencial de membrana, lo cual genera un
impulso nervioso que se transmite a lo largo de la célula
y del axón.
• El glutamato es un neurotransmisor que provoca la
apertura de canales glutamatérgicos, los cuales solo
permiten el paso de iones de sodio. Por ello, se clasifica al glutamato como neurotransmisor excitatorio.
Potencial Inhibidor PostSináptico (PIPS)
Contrariamente a los potenciales de acción, los
potenciales sinápticos son de escasa amplitud y alcanzan tan solo algunos mV.
A. Vista esquemática de un potencial de acción ideal, mostrando
sus distintas fases. B. Registro real de un potencial de acción,
normalmente deformado, comparado con el esquema debido a
las técnicas electrofisiológicas utilizadas en la medición.
• El gaba, provoca la apertura de canales de cloruro,
y estos se difunden hacia el espacio sináptico, provocando un disminución en el potencial sináptico y
“apagando” la neurona.
24.2.2 Acción Metabotrópica
[8]
de forma negativa con respecto al potasio. Cuando un
impulso presináptico alcanza el umbral mínimo de disparo, una gran cantidad de iones de calcio difunden a través
de los canales de la membrana celular presináptica. Esto
a su vez provoca un cambio de potencial entre el interior de la célula y el espacio sináptico, lo cual provoca
que las vesículas sinápticas difundan a la membrana liberando moléculas en el espacio sináptico, denominadas
neurotransmisores. En la membrana existen ciertas estructuras proteicas denominadas canales iónicos. La llave
es la molécula que se acopla a ese receptor. Finalmente, la célula postsináptica recibirá un tipo de información
concreta que le indicará el tipo de tarea metabólica a realizar. Según los mecanismos disparados por esta acción,
pueden producirse cambios metabólicos y estructurales a
corto o largo plazo, que modifiquen la fuerza de conexión
de las dos neuronas.
24.2.1
Acción Ionotrópica
En las mismas condiciones iniciales que la interacción ionotrópica, la combinación de ciertos neurotransmisores
con estos receptores (receptores metabotrópicos) activan
unas enzimas presentes en la membrana y responsables de
la formación de nuevas moléculas denominadas segundos
mensajeros.
Dependiendo con cual se combinen, pueden manifestar
dos propiedades distintas:[9]
• Pueden modificar la actividad de los receptores ionotrópicos, aumentando el tiempo de apertura de los
canales, creados a partir de la interacción ionotrópica.
• Pueden 'movilizar' otros receptores ionotrópicos a
una zona concreta de la membrana, aumentando de
esa manera la probabilidad de éxito en la sinapsis
neuronal.
En rasgos generales, el efecto que se induce en el axón 24.2.3 Neurotransmisión primaria y sede la neurona como resultado de la despolarización de
cundaria
la membrana plasmática, se denomina potencial de acción, que recorre todo el axón hasta llegar a la vesícula
• La neurotransmisión primaria está regulada por los
presináptica; y la respuesta hiperpolarizante se denomireceptores ionotrópicos, que tienen la propiedad de
na potencial sináptico.
volver a una neurona más o menos excitable.
110
CAPÍTULO 24. PLASTICIDAD NEURONAL
• La neurotransmisión secundaria está regulada por
los receptores metabotrópicos, que tienen la propiedad de interaccionar con los mismos neurotransmisores ya citados, pero modifican la intensidad del estímulo o aumentan las probabilidades de éxito de los
neurotransmisores.
predispone para adaptarnos a la dinámica determinista
del medio.[14]
Durante la maduración del feto, las células nerviosas experimentan la misma dinámica plástica basada en la neurotransmisión primaria y secundaria ya descrita, no obstante, al ir madurando aquellas partes de la red que dependen de factores internos principalmente repetitivos (laLa dinámica de la neurotransmisión primaria y secunda- tidos del corazón, respiración, temperatura del cuerpo,
ria da forma a la plasticidad neuronal y sináptica.
etc.) estas redes establecen enlaces desde el feto, conectando los órganos según van estimulando la red nerviosa
de la cual dependen, haciendo perdurable dicha conexión
24.3 Integración de la información por estos ciclos.[cita requerida]
Dendritas
Microtúbulo
Sinapsis
Vesículas Sinápticas
Neurotransmisor
24.3.1 Suma espacial
Sinapsis
(Axoaxónica)
Espacio Sináptico
Axón terminal
Retículo Endoplásmico Rugoso
Polirribosomas
Nódulo de Ranvier
Receptor
Ribosomas
Aparato de Golgi
Sinapsis (Axosomática)
Vaina de Mielina
(de la célula de
Schwann)
Cono Axónico
Núcleo
la
lu
cé
la n)
e an
(d hw
o
c
e
cl e S
Nú d
Nucleolo
Membrana
Mitocondria
Retículo Endoplásmico
Liso
Microfilamento
Microtúbulo
Axón
is
)
ica
aps
Sin ndrít
ode
(Ax
Dendritas
Disposición base de una neurona motora.
Es el proceso en cuya virtud las neuronas, gracias a las
propiedades intrínsecas a su membrana, se hallan capacitadas para sumar distintas entradas excitadoras e inhibidoras y elaborar una respuesta en función de ellas.[10]
Resultado de una suma en el tiempo de distintos impulsos sinápUna sola neurona puede integrar entre 10.000 y 15.000 ticos ionotrópicos.
conexiones, todas procedentes de otras neuronas y/o
células gliales. Si todo el cerebro cuenta con 100.000 Supongamos que, de entre las 10.000 sinapsis posibles,
millones de neuronas promedio, el promedio de sinapsis 3.000 están recibiendo señales de excitación y otras tanexistente en un cerebro humano es de una simple regla tas de inhibición. La suma espacial es el proceso que hace
de tres, cuyo número deja de tener significado en la es- la neurona al elaborar todas esas señales en un mismo cicala humana.[11] Un total de: 1.000 billones de sinapsis clo de proceso y producir una respuesta, tanto a niveles
(100.000 millones de neuronas promedio por 10.000 co- de potencial de acción como de metabolización de pronexiones), un uno seguido de quince ceros.
teínas, neurotransmisores o cualquier otra molécula capaz
Según cuanto dure un impulso y cuanto se repita, en ciertos periodos de tiempo, las acciones combinadas de los
primeros y segundos mensajeros tenderán a cambiar la
estructura y facilidad de apertura de canales e inducirán
(o no) cambios en el metabolismo y la estructura de la
membrana celular. La proximidad entre dendritas y axones también depende de la frecuencia con la que la sinápsis se realice.
Las sinapsis que forman las dendritas y los axones no tienen una programación genética predeterminada, de hecho, el nivel de expresión de un gen dado puede estar determinado por las particularidades de la experiencia.[12]
La disposición genética predispone ciertas tendencias a
la interconexión.[13] Se puede decir que la genética nos
de portar información.[15]
24.3.2 Suma temporal
Partiendo del mismo supuesto que en el caso de la suma
espacial, tomamos como ejemplo una dendrita, en donde
se establece sinapsis con una terminación axónica de una
neurona. Dicha neurona produce una ráfaga de estímulos
muy seguidos en el tiempo, los cuales la neurona que los
recibe ha de sumarlos en el tiempo, aplicando un proceso
mediante el cual la neurona establece un resultado a ese
estímulo.[15]
24.5. MODELOS DE APRENDIZAJE EN INVERTEBRADOS
24.4 Aprendizaje y memoria
Los potenciales sinápticos duran entre milisegundos y segundos (el tiempo suficiente para ejercer un efecto transitorio sobre la excitabilidad de las células postsinápticas)
pero en realidad son efímeros. Si las sinapsis están comprometidas en los cambios de conductas a largo plazo relacionados con el aprendizaje y la memoria las neuronas
deben demostrar modificaciones en la eficacia sináptica
(plasticidad sináptica) que deben durar varios minutos,
días o semanas. La eficacia sináptica suele reflejarse en
un cambio en la amplitud del potencial postsináptico en
respuesta a un potencial de acción presináptico.[16]
111
cia; esto implica que la respuesta se habitúa. Después de
un golpe en la cola, la respuesta a la estimulación del sifón
vuelve a aumentar; o sea, se sensibiliza por el golpe en la
cola.[18] Con un acoplamiento repetido de los estímulos
en la cola y en el sifón, es posible alterar este comportamiento durante días o semanas, lo que demuestra una
forma simple de memoria a largo plazo.
Kandel y Tauc, mapearon el circuito nervioso del reflejo
de retirada de la aleta y determinaron el locus sináptico
de la habituación y de la sensibilizacón. Entre las neuronas críticas se incluyen las mecanosensitivas que inervan
la piel del sifón, las motoras que inervan los músculos de
la aleta, y las interneuronas que reciben aferencias de dis[19]
En muchas sinapsis, las amplitudes de los potenciales tintas neuronas sensitivas.
postsinápticos individuales no son constantes. La faci- La habituación de la respuesta de retirada de la aleta politación sináptica es un aumento de la amplitud de los dría producirse en: 1) las terminaciones nerviosas sensitipotenciales postsinápticos en respuesta a impulsos presi- vas de la piel del sifón, haciéndolas más sensibles al tacto;
nápticos sucesivos. La disminución de la amplitud de los 2) el músculo de la aleta, haciéndolo menos sensible a la
potenciales postsinápticos en respuesta a impulsos presi- estimulación sináptica por la motoneurona, o 3) la sinapnápticos sucesivos se denomina antifacilitación sináptica sis entre la neurona sensitiva y la motoneurona.
o depresión sináptica. Tanto la facilitación como la anLa primera posibilidad se descartó obteniendo registros
tifacilitación sinápticas se producen como resultado de
con microelectrodos de la neurona sensitiva cuando se
cambios en la cantidad de neurotransmisor liberado por
producía la habituación. Esta neurona seguía produciencada impulso presináptico.[17]
do potenciales de acción en respuesta a la estimulación
de la piel. Igualmente se descartó la segunda posibilidad
mediante la estimulación eléctrica de la motoneurona y
24.5 Modelos de aprendizaje en in- mostrando que siempre provocaba la misma contracción
muscular. Esto dejaba sólo la tercera posibilidad: la havertebrados
bituación se produce en la sinapsis que conecta el estímulo sensitivo con la motoneurona.[20] En la habituación
24.5.1 Habituación y sensibilización si- la transmisión en la sinapsis glutamatérgica entre las neunáptica
ronas sensitivas y motoras está disminuida. Se cree que
este debilitamiento en la transmisión sináptica, denominado depresión sináptica, es el responsable de disminuir la
capacidad de los estímulos sobre el sifón para evocar contracciones de la aleta durante la habituación. Más adelante, se demostró que la depresión sináptica se debe a una
reducción en la cantidad de vesículas sinápticas disponibles para la liberación, con una reducción simultánea en
la cantidad de glutamato liberado en la neurona sensitiva
presináptica. La sensibilización, por el contrario, modifica la función de este circuito al reclutar neuronas adicionales. El choque en la cola que evoca la sensibilización,
activa neuronas sensitivas que inervan a la cola. Por su
parte, estas neuronas sensitivas excitan interneuronas que
liberan serotonina en las terminaciones presinápticas de
Circuito neural involucrado en la sensibilización.
las neuronas sensitivas del sifón. La serotonina aumenta la
El aprendizaje, capacidad de modificar el comportamien- liberación del transmisor desde las terminaciones neuroto en respuesta a una experiencia, y la memoria, capaci- nales sensitivas del sifón, lo que conduce a un incremento
dad de almacenar dicha modificación por un período, son de la excitación sináptica de las neuronas motoras. Esta
los rasgos más sobresalientes de los procesos mentales de modulación de la sinapsis neurona sensitiva- neurona molos animales superiores. Sin embargo, estas propiedades tora dura alrededor de una hora, lo que es similar a la duestán presentes en sistemas nerviosos más simples, co- ración de la sensibilización a corto plazo de la retirada de
mo en Aplysia, un caracol marino que retrae la branquia la aleta producida por la aplicación de un solo estímulo
cuando se le aplica un estímulo en el sifón o en el lóbulo en la cola. Así aparentemente la sensibilización a corto
del manto. La amplitud de esta respuesta disminuye en plazo se debe al reclutamiento de los elementos sináptipresencia de una estimulación repetida de baja frecuen- cos adicionales que modulan la transmisión sináptica en
112
CAPÍTULO 24. PLASTICIDAD NEURONAL
el circuito de retirada de la aleta.
Transmisión glutamatérgica durante la sensibilización a corto plazo
Sensibilización a largo plazo.
está continuamente activa y no requiere serotonina para
activarse.
El CREB también estimula otra proteína activadora de
la transcripción, denominada C/EBP. Ésta estimula la
Sensibilización a corto plazo.
transcripción de otros genes desconocidos que producen
el agregado de terminaciones sinápticas, lo que genera un
• PASO 1: La serotonina liberada por las interneuro- aumento prolongado de la cantidad de sinapsis entre las
nas se une a receptores acoplados a la proteína G neuronas sensitivas y motoras. Estos incrementos estrucsobre las terminaciones presinápticas de las neuro- turales no se observan en la sensibilización a largo plazo
y pueden ser la causa final del cambio prolongado en la
nas sensitivas del sifón.
fuerza global de las conexiones relevantes del circuito que
producen un refuerzo prolongado en la respuesta de la re• PASO 2: estimulación de la producción de segundo
tirada de la aleta.[21]
mensajero (AMPc)
• PASO 3: el AMPc se une a las subunidades reguladoras de la proteína kinasa A (PKA) y las subunidades catalíticas de la PKA fosforila a varias proteínas.
24.6 Plasticidad sináptica a corto
plazo en vertebrados
• PASO 4: una de estas proteínas es un canal potasio Lo más probable es que todas las sinapsis químicas son
capaces de sufrir cambios plásticos. Los mecanismos de
cuya fosforilación hace que se cierre.
la plasticidad sináptica en la sinapsis de los mamíferos
• PASO 5: el cierre de los canales de potasio en la ter- se desarrollan en escalas temporales que varían desde los
minación axónica produce una prolongación del po- milisegundos hasta días, semanas o más. Las formas de
plasticidad a corto plazo (duran minutos o menos) se han
tencial de acción presináptico.
estudiado con más detalle en las sinapsis musculares periféricas.
• PASO 6: una mayor entrada de calcio a través de
canales de calcio regulados por voltaje hace que se La activación repetida de la unión neuromuscular desencadena varios cambios que varían en dirección y duralibere más cuantos de neutransmisor.
ción. La facilitación sináptica, que es un aumento transitorio de la fuerza sináptica, se desarrolla cuando dos
Transmisión glutamatérgica durante la sensibiliza- potenciales de acción o más invaden la terminación preción prolongada
sináptica sucesivamente. La facilitación conduce a que
se libere más neurotransmisor con cada potencial de acLa duración prolongada de esta forma de plasticidad se ción sucesivo, aumentando progresivamente el potencial
debe a cambios en la expresión genética, y por lo tan- de membrana terminal postsináptico. La facilitación es el
to de la síntesis proteica. Con un entrenamiento repetido resultado de la elevación prolongada de calcio en la termi(choques adicionales en la cola), la PKA fosforila y es- nación presináptica. El ingreso de calcio se desarrolla en
timula al activador transcripcional CREB y éste a su vez uno o dos milisegundos después del potencial de acción
estimula la síntesis de la Ubiquitina hidroxilasa, que de- pero el retorno del calcio hasta los niveles de reposo son
grada la subunidad reguladora de la PKA, produciendo mucho más lentos. Por lo tanto, cuando los potenciales
un aumento persistente en la cantidad de subunidad ca- de acción aparecen juntos tienden a aumentar el calcio
talítica libre, lo que significa que cierta cantidad de PKA dentro de la terminación y en consecuencia el potencial
24.7. PLASTICIDAD SINÁPTICA A LARGO PLAZO EN VERTEBRADOS
113
de acción presináptico ulterior libera más neurotransmisor. Una descarga de alta frecuencia de potenciales de
acción presinápticos (tétanos) puede conducir a una elevación incluso más prolongada de los niveles de calcio
presinápticos, lo que produce otra forma de plasticidad
sináptica denominada potenciación postetánica (PPT). La
PPT se demora en su inicio y en los casos típicos aumenta
la liberación del neurotransmisor hasta algunos minutos
después de que finalizó la sucesión de estímulos. La diferencia de duración distingue la PPT de la facilitación
sináptica. También se cree que la PPT surge de procesos
dependientes del calcio, que tal vez comprendan la activación de proteínas cinasas presinápticas, que aumentan
la capacidad de los iones entrantes de calcio para desencadenar la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana plasmática.
CA3. Estas células emiten axones que se ramifican. Una
de las ramas deja el hipocampo a través del fórnix; la
otra rama, llamada colateral de Schaffer, establece sinapsis con neuronas de CA1. Aunque la PLP se demostró
por primera vez en la sinapsis de la vía perforante con
las neuronas de la circunvolución dentanda, la mayoría
de los experimentos sobre el mecanismo de la PLP se
realizan actualmente con las sinapsis de la colateral de
Schaffer y las neuronas piramidales de CA1.[23] La estimulación eléctrica de las colaterales de Schaffer genera
potenciales postsinápticos excitadores (PPSE) en las células postsinápticas CA1. Si se estimulan las colaterales
de Schaffer sólo dos o tres veces por minuto, el tamaño
de PPSE en las neuronas de CA1 se mantiene constante.
Sin embargo, una sucesión breve y de alta frecuencia de
estímulos (estimulación tetánica) en los mismos axones
La transmisión sináptica también puede disminuirse lue- produce una potenciación a largo plazo, lo que se obsergo de la actividad sináptica repetida. Esta depresión si- va como un aumento prolongado en la amplitud de los
náptica se desarrolla cuando se presentan muchos poten- PPSE.
ciales de acción presinápticos en rápida sucesión, y depende de la cantidad de neurotransmisor que se liberó.
La depresión surge por la depleción progresiva del pool Mecanismos moleculares de la potenciación a largo
(reserva) de vesículas sinápticas disponibles para la fu- plazo en el hipocampo La transmisión sináptica exsión en esta circunstancia. Durante la depresión sináptica, citadora en el hipocampo está mediada por receptores de
la fuerza de la sinapsis declina hasta que este pool puede glutamato. La PLP en la vía colateral de Schaffer requierecuperarse mediante los mecanismos involucrados el re- re la activación del receptor de glutamato tipo NMDA,
éste se vuelve funcional cuando el glutamato se une al reciclado de las vesículas sinápticas.
ceptor postsináptico NMDA y el potencial de membrana
de la célula postsináptica está lo bastante despolarizado
por la descarga cooperativa de varios axones aferentes co24.7 Plasticidad sináptica a largo mo para expulsar el Mg2+ del canal NMDA, dado que el
bloqueo del canal NMDA por el Mg2+ es dependiente
plazo en vertebrados
de voltaje. Sólo cuando el Mg2+ se elimina puede entrar Ca2+ en la célula postsináptica. La entrada de calcio
La facilitación, la depresión y la potenciación postetániinicia la facilitación persistente de la transmisión sináptica pueden modificar brevemente la transmisión sináptica
ca activando proteincinasas: la proteincinasa C (PKC), la
pero no pueden proporcionar las bases para las memoproteincinasa Ca2+/dependiente de calmodulina (CaMrias u otras manifestaciones de plasticidad conductual que
KII), y protincinasa de tirosina fyn.[24]
persisten durante meses, semanas o años. Algunos patrones de actividad sináptica en el sistema nervioso central
producen un aumento prolongado en la fuerza sináptica
conocido como potenciación a largo plazo (PLP), mien- Depresión sináptica a largo plazo en el hipocampo y
tras que otros patrones de actividad generan una dismi- en el cerebelo.
nución prolongada de la fuerza sináptica, conocida como
Para convertir el reforzamiento sináptico en un mecanisdepresión a largo plazo (DLP).[22]
mo útil son necesarios otros procesos que puedan debilitar de manera selectiva conjuntos específicos de sinapsis.
Potenciación a largo plazo de la sinapsis del hipocam- La DPL es uno de estos procesos. A finales de la década de 1970, se observó que se desarrollaba una DPL en
po
las sinapsis entre las colaterales de Schaffer y las células
El hipocampo es un área del encéfalo especialmente im- piramidales CA1. La DLP se desarrolla cuando las colaportante para la formación y la recuperación de algunas terales de Schaffer se estimulan a baja frecuencia (1 Hz
formas de memoria.
aproximadamente) durante periodos prolongados (10-15
Una aferencia importante al hipocampo es la corteza en- minutos). Este patrón de actividad disminuye el PPSE
torrinal. Esta corteza manda información al hipocampo durante varias horas, y al igual que la PLP, es específico
a través de un haz de axones denominado vía perforan- de las sinapsis activadas.
te; estos axones establecen sinapsis con neuronas de la La PLP y la DPL son complementarias ya que la DPL
circunvolución dentada, que emiten axones (denomina- puede borrar el incremento en el tamaño del PPSE prodos fibras musgosas) que hacen sinapsis con células de ducido por la PLP y por el contrario, esta última puede
114
CAPÍTULO 24. PLASTICIDAD NEURONAL
borrar la disminución en el tamaño de los PPSE debido a conectados mediante manipulación génica de animales
la DPL.
de experimentación. En su primer experimento TonegaLa potenciación y la depresión a largo plazo en las sinap- wa y Cols. “eliminaron” el gen para una subunidad (alfa)
sis colaterales de Schaffer- CA1 tienen varios elementos de CaMKII y observaron deficiencias paralelas en la meen común. Ambas necesitan la activación de receptores moria y la PLP del hipocampo. Desde entonces se han
de glutamato NMDA y la entrada de calcio en la célu- manipulado muchos genes de ratones con la intención de
la postsináptica. Lo que determina que se produzca una valorar el papel de los mecanismos de la PLP y DLP en
PLP o una DPL es la cantidad de calcio en la célula pos- el aprendizaje. Aunque los investigadores no se pronuncian, parece que la PLP, la DLP y el aprendizaje tienen
tsináptica: pequeños aumentos en el Ca2+ desencadenan
depresión, mientras que los grandes incrementos condu- muchas necesidades en común.
cen a potenciación.
Depresión a largo plazo en la corteza cerebelosa. El
cerebelo es importante para el aprendizaje motor, porque
en él se realizan las correcciones cuando el resultado de
los movimientos no cumple las expectativas. Parece que
estas correcciones se realizan por modificaciones de las
conexiones sinápticas.
La DLP en el cerebelo es algo diferente. La corteza cerebelosa consta de dos capas de cuerpos celulares neuronales, la capa de células de Purkinje y la capa de células granulares, separadas de la superficie de la piamadre por una
capa de molecular desprovista prácticamente de cuerpos
celulares.[25] Las neuronas de Purkinje del cerebro reciben dos tipos de aferencias excitadoras: fibras trepadoras
y paralelas. La DLP reduce la fuerza de la transmisión en
la sinapsis de las fibras paralelas y de las fibras trepadoras.
Esta forma de depresión a largo plazo ha sido relacionada con el aprendizaje motor que media la coordinación,
la adquisición y el almacenamiento de movimientos complejos en el interior del cerebelo.
24.8 Potenciación a largo plazo, depresión a largo plazo y memoria.
Estudios teóricos muestran que la PLP y DLP pueden
contribuir a la formación de la memoria, ya que las moléculas que intervienen en la PLP y DLP también lo hacen en el aprendizaje y la memoria, por ejemplo, ambas
formas de plasticidad sináptica necesitan la activación de
receptores de NMDA, para valorar el posible papel de
los receptores NMDA del hipocampo en el aprendizaje, los investigadores inyectaron un bloqueante de dichos
receptores en el hipocampo de ratas que estaban siendo
entrenadas en un laberinto acuático. A diferencia de los
animales normales, estas ratas no lograban aprender las
reglas del juego ni la localización de la plataforma para
escapar. Este hallazgo proporcionó la primera prueba de
que los procesos dependientes de los receptores NMDA
desempeñan un papel en la memoria. Un nuevo y revolucionario enfoque de la base molecular del aprendizaje y
la memoria fue presentado por Susumu Tonegawa. Éste
reconoció que moléculas y comportamiento debían estar
El enfoque genético es poderoso, pero tiene limitaciones
importantes. La pérdida de una función, como PLP o el
aprendizaje, podría ser una consecuencia secundaria de
alteraciones del desarrollo causadas por el crecimiento
sin una determinada proteína. Además, como la proteína sed ha perdido en todas las células que normalmente
la expresan, puede ser difícil precisar dónde y cómo una
molécula contribuye al aprendizaje. Por estas razones, los
investigadores han tratado de idear formas de limitar sus
manipulaciones genéticas a localizaciones y momentos
específicos. En un interesante ejemplo de este enfoque
Tonegawa encontraron una manera de limitar la deleción
genética de receptores de NMDA a la región CA1, empezando a la edad de tres semanas aproximadamente. Estos
animales muestran u llamativo déficit de PLP, DLP y rendimiento en el laberinto acuático, con lo que se revela que
los receptores de NMDA de CA1 desempeñan un papel
esencial en ese tipo de aprendizaje. Si una activación demasiado escasa de los receptores de NMDA del hipocampo es perjudicial para el aprendizaje y la memoria, los
animales tratados con ingeniería genética para producir
demasiados receptores NMDA muestran un aumento de
la capacidad para aprender algunas tareas. En conjunto,
los estudios farmacológicos y genéticos muestran que los
receptores NMDA del hipocampo desempeñan un papel
esencial no sólo en la modificación sináptica, como PLP
y DLP, sino también en el aprendizaje y la memoria.[26]
24.9 Bibliografía
[1] Morris, R.G.M. et al., “Elements of a neurobiological
theory of the hippocampus: the role of activity dependents
synaptic plasticity in memory”, Phil. Trans. R. Soc. Lond.
B, Nº 358, 2003, pp. 773-786.
[2] Kandel, E.R., Psychotherapy and the single synapse: the
impact of psychiatric thought on neurobiological research,
J.Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 13: 2, 2001, pp. 290300.
[3] François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual su
cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones.
pp. 47.
[4] Blake, D.T., Byl, N.N., Mercenich, M., Representation of
the hand in the cerebral cortex, Behavioral Brain Research,
Nº135, 2002, pp. 179-184.
24.10. OTRAS FUENTES CONSULTADAS
[5] Mechanisms and genes of cellular suicide. H Steller Science 10 March 1995 267: 1445-1449 (DOI: 10.1126/science.7878463)
[6] From AIDS to Parasite Infection: Pathogen-mediated Subversion of Programed Cell Death as a Mechanism for Inmune Dysregulation. J.-C-. Ameisen, J. estaquier y T. Idziorek en Immunological Reviews, vol. 142, pags. 9-51,
1994
[7] Apopotosis in a Unicellular Eukaryote, J.-C. Ameisen et al.
en Cell Death and Differentiation, vol.2, pags. 185-300,
1995.
[8] Bliss, T.V., Collingridge, G.L., Morris, R. G. M., Longterm potentiation: enhancing neyrosciencie for 30 years,
philosophical Transaction of the Royal Society, Nº 1432,
2003
[9] François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual su
cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones.
pp. 35-43.
115
[25] Mark F. Bear, Barry Connors, Michael Paradiso: Neurociencia, la exploración del cerebropp.772
[26] Mark F. Bear, Barry Connors, Michael Paradiso: Neurociencia, la exploración del cerebropp.784,785,786
24.10 Otras fuentes consultadas
• Françoise Ansermet & Pierre Magistretti. A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente Discusiones. Primera edición: 2006 ISBN: 84935187-0-0.
• Neuroglia e interacción nerviosa
24.11 Véase también
• Eric Kandel
[10] Dinamic Signaling between Astrocytes and neurons. A.
Araque, G. Carmignoto, P. G. Haydon en annual Review
of physiology, vol. 63, pags. 795-813; 2001
• Transducción de señales
[11] Bear, M. F., Connors, B. W., Paradiso, M. A., Neuroscience, exploring the brain 2ª ed., Baltimore, Lippincott
Williams & Wilkins, 2001.
• Rehabilitación Somatosensorial del Dolor
[12] Kandell, E.R., The molecular biology of memory storage:
a dialogue between genes and synapses, Science, Nº 294,
2001, pp. 1030-1038
• Receptor de glutamato
24.12 Enlaces externos
[13] Cheung, V.G., Spielman, R. S., The genetics of variation
in gene expression, Nature Genetics Supplement, Nº 32,
2002, pp. 522-525
• . Puedes profundizar más en el concepto de plasticidad neural en la página de Aportaciones desde las
Neurociencias a la intervención en Atención Temprana y discapacidad.
[14] François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual su
cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones.
pp. 26.
• . Video sin comentarios, solo música e imágenes con
letras. Es una mezcla de varios videos relacionados
con la sinapsis neuronal.
[15] Por citar
• . Sinopsis del libro de Norman Doidge: The Brain
That Changes Itself, análisis de casos clínicos y terapias de neuroplasticidad aplicada.
[16] Hill, Wyse, Anderson: Fisiología Animal. pp.395.
[17] Hill, Wyse, Anderson: Fisiología animal. pp.395.
[18] Hill, Wyse, Anderson: Fisiología animal. pp.395-396.
[19] Purves, Augustine, Fitzpatrick, Hall, LaMantia, Williams:
Neurociencia.pp.641.
[20] Mark F. Bear, Barry Connors, Michael Paradiso: Neurociencia, la exploración del cerebropp.766.
[21] Purves, Augustine, Fitzpatrick, Hall, LaMantia, Williams:
Neurociencia.pp642-643.
[22] Purves, Augustine, Fitzpatrick, Hall, LaMantia, Williams:
Neurociencia.pp647.
[23] Mark F. Bear, Barry Connors, Michael Paradiso: Neurociencia, la exploración del cerebropp.777-778
[24] Purves, Augustine, Fitzpatrick, Hall, LaMantia, Williams:
Neurociencia.pp654.
Capítulo 25
Memoria (proceso)
La memoria es una función del cerebro que permite al
organismo codificar, almacenar y recuperar la información del pasado.[1] Algunas teorías afirman que surge como resultado de las conexiones sinápticas repetitivas entre las neuronas, lo que crea redes neuronales (la llamada
potenciación a largo plazo) [cita requerida] .
bral más compleja de la escala evolutiva. No obstante, el
estudio de la memoria en otras especies también es importante, no sólo para hallar diferencias neuroanatómicas
y funcionales, sino también para descubrir semejanzas.
Los estudios con animales suelen realizarse también para
descubrir la evolución de las capacidades mnésicas y para
experimentos donde no es posible, por ética, trabajar con
seres humanos. De hecho, los animales con un sistema
nervioso simple tienen la capacidad de adquirir conocimiento sobre el mundo, y crear recuerdos. Por supuesto,
esta capacidad alcanza su máxima expresión en los seres
humanos.[2]
El cerebro humano de un individuo adulto estándar contiene unos 100 000 millones de neuronas y unos 100 billones de interconexiones (sinapsis) entre estas.[3] Aunque a
ciencia cierta nadie sabe la capacidad de memoria del cerebro, puesto que no se dispone de ningún medio fiable
para poder calcularla, las estimaciones varían entre 1 y
10 terabytes.[4] Según Carl Sagan, tenemos la capacidad
de almacenar en nuestra mente información equivalente
a la de 10 billones de páginas de enciclopedia.[5]
Experimento de memoria espacial en ratones.
La memoria permite retener experiencias pasadas y, según el alcance temporal, se clasifica convencionalmente
en: memoria a corto plazo (consecuencia de la simple excitación de la sinapsis para reforzarla o sensibilizarla transitoriamente), memoria a mediano plazo y memoria a largo plazo (consecuencia de un reforzamiento permanente
de la sinapsis gracias a la activación de ciertos genes y a la
síntesis de las proteínas correspondientes). El hipocampo
es una estructura del cerebro relacionada a la memoria y
aprendizaje. Un ejemplo que sustenta lo antes mencionado es la enfermedad de alzheimer que ataca las neuronas
del hipocampo lo que causa que la persona vaya perdiendo memoria y no recuerde en muchas ocasiones ni a sus
familiares.
No existe un único lugar físico para la memoria en nuestro cerebro.[6] La memoria está diseminada por distintas
localizaciones especializadas. Mientras en algunas regiones del córtex temporal están almacenados los recuerdos
de nuestra más tierna infancia, el significado de las palabras se guarda en la región central del hemisferio derecho
y los datos de aprendizaje en el córtex parieto-temporal.
Los lóbulos frontales se dedican a organizar la percepción
y el pensamiento. Muchos de nuestros automatismos están almacenados en el cerebelo.
Los primeros estudios sobre la memoria comenzaron en
el campo de la filosofía, e incluían las técnicas para
mejorar la memoria. A finales del siglo XIX y principios
del XX, la memoria pasó a ser el paradigma por excelencia de la psicología cognitiva. En las últimas décadas se
ha convertido en uno de los principales pilares de una rama de la ciencia conocida como neurociencia cognitiva,
En términos prácticos, la memoria (o, mejor, los recuerun nexo interdisciplinario entre la psicología cognitiva y
dos) es la expresión de que ha ocurrido un aprendizaje. De
la neurociencia.
ahí que los procesos de memoria y de aprendizaje sean
difíciles de estudiar por separado.
El estudio de la memoria suele centrarse sobre todo en los
homínidos, puesto que estos presentan la estructura cere116
25.3. MEMORIA SENSORIAL
25.1 Historia
117
• almacenamiento (creación de un registro permanente de la información codificada)
• recuperación, recordar o recolección (recordar la información almacenada en respuesta a una señal para
usarla en un proceso o actividad, del proceso de la
memoria).
25.3 Memoria sensorial
Se denomina memoria sensorial a la capacidad de registrar las sensaciones percibidas a través de los sentidos.
Constituye la fase inicial del desarrollo del proceso de
Esquema de los varios tipos de memoria como género literario
la atención. Esta memoria tiene una gran capacidad para
procesar gran cantidad de información a la vez, aunque
El psicólogo William James (1890) fue el primero en ha- durante un tiempo muy breve.
cer una distinción formal entre memoria primaria y meExiste una serie de almacenes de información provenienmoria secundaria (memoria a corto y memoria a largo
tes de los distintos sentidos que prolongan la duración de
plazo, respectivamente). Esta distinción reside en el cenla estimulación. Esto facilita, generalmente, su procesatro del influyente modelo de almacenamiento múltiple de
miento en la llamada memoria operativa.
Atkinson y Shiffrin (1968). [7]
Los almacenes más estudiados han sido los de los sentidos
En general, se considera que Hermann Ebbinghaus
de la vista y el oído:
(1885) fue el pionero en el estudio experimental de la
memoria, al haberse utilizado a sí mismo para estudiar
• El almacén icónico se encarga de recibir la percepfenómenos básicos tales como las curvas de aprendización visual. Se considera un depósito de gran capaje y del olvido e inventar sílabas sin sentido para dicho
cidad en el cual la información almacenada es una
propósito.
representación isomórfica (con la misma estructura)
Durante gran parte de la primera mitad del siglo XX,
de la realidad de carácter puramente físico y no cala memoria no constituyó un tema respetable para los
tegórico (aún no se ha reconocido el objeto).
psicólogos experimentales, lo que refleja el dominio del
conductismo. Sin embargo, algunos conductictas —en
Esta estructura es capaz de mantener nueve
particular, los estadounidenses— estudiaron la llamada
elementos aproximadamente, por un intervaconducta verbal utilizando el aprendizaje de pares asolo de tiempo muy corto (alrededor de 250
ciados, en el cual se representan pares de palabras no remilisegundos). Los elementos que finalmente
lacionadas, donde el primer miembro del par representa
se transferirán a la memoria operativa serán
el estímulo y el segundo la respuesta.
aquellos a los que el usuario preste atención.
Este enfoque asociacionista hizo que el estudio de la memoria tuviera una posición firme dentro del marco con• El almacén ecoico, por su parte, mantiene almaceceptual conductista, y que desde entonces se le observa
nados los estímulos auditivos hasta que el receptor
de manera más clara en la teoría de interferencia, que es
haya recibido la suficiente información para poder
una de las principales teorías del olvido.
procesarla definitivamente en la memoria operativa.
Desde la revolución cognoscitiva que tuvo lugar en la década de 1950, la memoria se ha vuelto un tema integral
dentro del enfoque del procesamiento de información, cu- 25.4 Memoria a corto plazo
yo núcleo es la analogía con la computadora.
La memoria a corto plazo es el sistema donde el individuo maneja la información a partir de la cual está interactuando con el ambiente. Aunque esta información es más
25.2 Fases
duradera que la almacenada en las memorias sensoriales,
está limitada a aproximadamente 7±2 elementos durante
En el proceso de almacenamiento de los conocimientos 10 segundos (span de memoria) si no se repasa.
en la memoria es posible diferenciar las siguientes fases:
Esta limitación de capacidad se pone de manifiesto en los
efectos de primicia y ultimidad. Cuando a un grupo de
• codificación o registro (recepción, procesamiento y personas se le presenta una lista de elementos (palabras,
combinación de la información recibida)
dibujos, acciones, etc.) para que sean memorizados, al
118
CAPÍTULO 25. MEMORIA (PROCESO)
cabo de un breve lapso recuerdan con mayor facilidad
aquellos ítems que se presentaron al principio (primicia)
o los que se presentaron al final (recencia) de la lista, pero
no los intermedios.
El «efecto de primicia» disminuye al aumentar la longitud de la lista, no así el de ultimidad. La explicación que
se da a estos datos es que las personas pueden repasar
mentalmente los primeros elementos hasta almacenarlos
en la memoria a largo plazo, y en cambio no pueden procesar los elementos intermedios. Los últimos ítems, por
su parte, permanecen en la memoria operativa tras finalizar la fase de aprendizaje, por lo que estarían accesibles
a la hora de recordar la lista.
Las funciones generales de este sistema de memoria abarcan la retención de información, el apoyo en el aprendizaje de nuevo conocimiento, la comprensión del ambiente
en un momento dado, la formulación de metas inmediatas
y la resolución de problemas. Debido a las limitaciones de
capacidad, cuando una persona realice una determinada
función, las demás no se podrán llevar a cabo en ese momento.
25.4.1
Subsistemas
éstas no sean tan parecidas. Asimismo, la capacidad de almacenamiento del «lazo articulatorio» no
es constante como se creía (el clásico 7±2), sino que disminuye a medida que las palabras que deben recordarse son más largas.
• La agenda visoespacial es el almacén del sistema que
trabaja con elementos de carácter visual o espacial.
Como el anterior, su tarea consiste en guardar este tipo de información. La capacidad de almacenamiento de elementos en la «agenda visoespacial» se
ve afectada —como en el «lazo articulatorio»— por
la similitud de sus componentes, siempre y cuando
no sea posible traducir los elementos a su código verbal (por ejemplo, porque el «lazo articulatorio» esté
ocupado con otra tarea). Así, será más difícil recordar un pincel, un bolígrafo y un lápiz que recordar
un libro, una pelota y un lápiz.
25.4.2 Consecuencias de la limitación de
recursos
Se ha investigado cómo la limitación de recursos de la
«memoria operativa» afecta la ejecución de varias tareas
simultáneas. En las investigaciones de este tipo se dice
a un grupo de personas que realicen una tarea principal
(por ejemplo, escribir un artículo) y de otra secundaria
(por ejemplo, escuchar una canción) al mismo tiempo. Si
la tarea principal se realiza peor que cuando se hace en
• El sistema neuronal ejecutivo central coordina los solitario, se puede constatar que ambas tareas comparten
recursos del sistema y los distribuye por diferentes recursos.
almacenes, denominados esclavos, según la función En líneas generales, el rendimiento en tareas simples emque se pretenda llevar a cabo. Se centra, por lo tan- peora cuando éstas requieren la participación de un misto, en tareas activas de control sobre los elementos mo almacén secundario (por ejemplo, escribir un texto y
pasivos del sistema; en este caso, los almacenes de atender a lo que se dice en la canción), pero no cuando
información.
los ejercicios se llevan a cabo de forma separada en los
dos almacenes o subsistemas (por ejemplo, escuchar una
noticia y ver imágenes por televisión). Cuando la comple• El lazo articulatorio o bucle fonológico, por su parjidad de las tareas aumenta y se requiere el procesamiento
te, se encarga del almacenamiento pasivo y mantenide información controlado por el «ejecutivo central», la
miento activo de información verbal hablada. El priejecución en ambas tareas se vuelve más lenta, pero no
mer proceso hace que la información se pierda en un
empeora.
breve lapso, mientras que el segundo —repetición—
permite refrescar la información temporal. Además, Además, se ha demostrado que las personas ancianas
es responsable de la transformación automática del muestran peor rendimiento en las tareas que requielenguaje presentado de forma visual a su forma fo- ran el uso del componente del «ejecutivo central» de la
nológica, por lo que, a efectos prácticos, procesa la memoria de trabajo. Por el contrario, las tareas que precisen del bucle fonológico no se verán tan afectadas por la
totalidad de la información verbal.
edad. En la actualidad aún no está aclarada esta cuestión.
La memoria operativa o memoria de trabajo está formada por varios subsistemas, a saber: un sistema supervisor
(el ejecutivo central) y dos almacenes secundarios especializados en información verbal (el lazo articulatorio) y
visual o espacial (la agenda visoespacial).
Esto se demuestra cuando se trata
de recordar una lista de letras presentadas de forma visual o auditiva: en ambos casos, una lista de palabras de sonido semejante es más
difícil de recordar que una en la que
25.5 Memoria a largo plazo
La Memoria a largo plazo (MLP) es un almacén al que
se hace referencia cuando comúnmente hablamos de me-
25.6. LOS RECUERDOS
119
moria en general. Es en donde se almacenan los recuerdos Las características de esta memoria son importantes al
vividos, nuestro conocimiento acerca del mundo, imáge- tratar de desarrollar una serie de reglas que permitan obnes, conceptos, estrategias de actuación, etc.
tener una buena ejecución en una tarea.
Dispone de capacidad desconocida y contiene información de distinta naturaleza. Se considera la «base de datos» en la que se inserta la información a través de la «memoria operativa», para usarla posteriormente.
25.5.1
Clasificación por tipo de información
Esta memoria se explora a través de
las praxias que es la habilidad para
poner en marcha programas motores ya aprendidos de manera voluntaria: un movimiento o gesto específico, manejar objetos que requieren una secuencia de gestos etc..
Una primera distinción dentro de la MLP es la que se
establece entre la «memoria declarativa» y la procedimental. La «memoria declarativa» es aquélla en la que se
almacena información sobre hechos, mientras que la memoria procedimental nos sirve para almacenar información basados en procedimientos y estrategias que permiten interactuar con el medio ambiente, pero que su puesta
en marcha tiene lugar de manera inconsciente o automática, resultando prácticamente imposible su verbalización..
Memoria declarativa (explícita)
La adquisición de una habilidad lleva consigo que ésta se
realice óptimamente sin demandar demasiados recursos
de la atención, que pueden usarse en otra tarea al mismo
tiempo, de modo que dicha habilidad se lleva a cabo de
manera automática.
de manera explícita, mientras que la «memoria semántica» posee una capacidad de inferir y es capaz de manejar
y generar nueva información que nunca se haya aprendido en forma explícita, pero que se halla implícita en sus
contenidos (entender el significado de una frase nueva o
de un nuevo concepto utilizando palabras ya conocidas).
La «memoria declarativa» contiene información referida al conocimiento sobre el mundo y sobre las experiencias vividas por cada persona (memoria episódica). Un
ejemplo de la misma es el día de año nuevo, que recordamos y para todos es diferente. También contiene información referida al conocimiento general, sobre todo
respecto a los conceptos extrapolados de situaciones vividas (memoria semántica). Mientras que la semántica es
más objetiva y un ejemplo de la misma es que color rojo
Memoria procedimental (implícita)
es algo que aprendimos desde pequeños y que para todos es igual, tener en cuenta estas dos subdivisiones de
La «memoria procedimental» puede considerarse un sisla memoria declarativa es importante para entender de
tema de ejecución (praxia), implicado en el aprendizaje
qué modo la información está representada y se recupera
de distintos tipos de habilidades que no están represendiferencialmente.
tadas como información explícita sobre el mundo. Por el
contrario, éstas se activan de modo automático, como una La «memoria semántica» da cuenta de un almacén de cosecuencia de pautas de actuación, ante las demandas de nocimientos acerca de los significados de las palabras y
una tarea. Consisten en una serie de repertorios motores de las relaciones entre estos significados, y constituye una
(escribir) o estrategias cognitivas (hacer un cálculo) que especie de diccionario mental, mientras que la «memoria
episódica» representa eventos o sucesos que reflejan dellevamos a cabo de modo inconsciente.
talles de la situación vivida y no solamente el significado.
El aprendizaje de estas habilidades se adquiere de modo gradual, principalmente a través de la ejecución y la La organización de los contenidos en la «memoria episóretroalimentación que se obtenga; sin embargo, también dica» está sujeta a parámetros espacio-temporales; esto
pueden influir las instrucciones (sistema declarativo) o la es, los eventos que se recuerdan representan los momenimitación (mimetismo). El grado de adquisición de estas tos y lugares en que se presentaron. Sin embargo, la inhabilidades depende de la cantidad de tiempo empleado formación representada en la «memoria semántica» sigue
en practicarlas, así como del tipo de entrenamiento que una pauta conceptual, de manera que las relaciones entre
se lleve a cabo. Como predice la «ley de la práctica», en los conceptos se organizan en función de su significado.
los primeros ensayos la velocidad de ejecución sufre un Otra característica que diferencia ambos tipos de reprerápido incremento exponencial, que va enlenteciéndose sentación se refiere a que los eventos almacenados en la
conforme aumenta el número de ensayos de práctica.
«memoria episódica» son aquellos que se han codificado
La unidad que organiza la información almacenada en la
«memoria procedimental» es la regla de producción que
se establece en términos de condición-acción, y se considera que la condición es una estimulación externa o una 25.6 Los recuerdos
representación de ésta en la memoria operativa; la acción
se considera una modificación de la información en la me- Los recuerdos son imágenes del pasado que se archivan
en la memoria. Nos sirven para traer al presente algo o
moria operativa o en el ambiente.
120
CAPÍTULO 25. MEMORIA (PROCESO)
a alguien. Se definen también como una reproducción de suele estar consciente de que son recuerdos que existiealgo anteriormente aprendido o vivido, por lo que están ron, pero que se han perdido. Pueden ser parciales o tovinculados directamente con la experiencia.
tales.
Las conexiones neuronales de la corteza son estimuladas
por la información y se fortalecen y vinculan al contexto
emocional en que se formaron. Una vez codificadas reside en la región de la corteza en la que la información fue
percibida y procesada. Cuando sea necesario, o suscitado por la emoción, esa memoria se activa para utilizarse
como memoria de trabajo.[8]
Según el psicoanálisis, el aferrarse a un recuerdo puede generar depresiones y, en casos extremos, incluso una
ruptura con la realidad actual.
• Amnesia parcial: afectan los recuerdos de un campo reducido de memoria visual, auditiva o verbal.
Puede estar presente en trastornos orgánicos del cerebro, lesiones de la corteza cerebral por traumatismos, deficiencia circulatoria, intoxicaciones o trastornos psicogénicos. Si la amnesia es de etiología orgánica, suele ser definitiva, mientras que la amnesia
temporal de etiología psicogénica suele ser transitoria.
Los recuerdos de un colectivo humano nos dan una aproximación más cercana de la realidad que la propia historia, puesto que ella suele saltarse los hechos individuales
para centrarse en los acontecimientos globales.
• Amnesia total: es la que se vuelve extensiva a todos
los elementos y formas de conocimiento, que corresponde a un lapso determinado de la vida del sujeto.
Según la cronología del lapso olvidado, se divide en:
Desde la fenomenología, el filósofo Paul Ricoeur también explica que el recuerdo es una imagen. Al recordar, como suele decirse, representamos un acontecimiento pasado.[9] Constituyendo así una estructura común entre memoria e imaginación en el momento que tiene lugar
en nuestra mente la representación de algo ausente.
• Anterógrada o de fijación: incapacidad de evocar hechos recientes, pero si logra recuerdos
antiguos. Suelen ser transitorias, pero pueden
convertirse en definitivas, como ocurre en las
demencias.
25.7 Patologías
La enfermedad del Alzheimer es una clase de demencia
progresiva causada por la aparición de placas y nudos
neurofibriliares en distintas regiones de la corteza cerebral y el hipocampo. Al principio, estos nudos y placas,
se concentran en la región temporal media, esta zona está
relacionada al establecimiento de nuevas memorias explícitas. Esta zona es vital para el establecimiento de la
memoria episódica y contribuye a la formación de nuevas memorias semánticas.
La apolipoproteína E (APOE) es esencial para el catabolismo de lipoproteínas. Además, ha sido vinculada a
enfermedades cardiovasculares. La APOE E4 ha sido relacionada a una mayor sensibilidad a desarrollar Alzheimer. El APOE4 tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro, algún tiempo antes de que aparezcan
los primeros síntomas del Alzheimer. A pesar de los recientes hallazgos, la presencia del gen apolipoproteína E,
no permite explicar todos los casos de la enfermedad del
Alzheimer.
25.7.1
Alteraciones cuantitativas
• Amnesia retrógrada o de evocación: es la dificultad para evocar el recuerdo de vivencias
conservadas del pasado y que en otras oportunidades han podido recuperarse.
• Amnesia global o retroanterógrada: afecta simultáneamente la fijación de eventos presentes y la evocación de recuerdos pasados. Se observa en los períodos terminales de las demencias.
Hipomnesia
Es la disminución de la capacidad de la memoria debido
a una dificultad tanto en la fijación como en la evocación.
Se observa en personas psiquiátricamente sanas con preocupaciones profundas que acaparan la atención, así como
en pacientes con neurosis.
Hipermnesia
Es el aumento o hiperactividad de la memoria, frecuente
en pacientes maníacos o delirantes, y se presenta también
en sujetos con entrenamiento especial de la memoria.
Dismnesia
Es una alteración cuantitativa que traduce siempre en una
disminución de la memoria, imposibilita evocar un reLa mala memoria está provocada por factores o defi- cuerdo en un momento dado y evoca otros en forma bociencias biológicas ajenas propiamente al funcionamiento rrosa o poco nítida.
normal de la misma.[10] La amnesia es la ausencia de re- Se llama así por la dificultad para evocar un recuerdo
cuerdos de un período determinado de la vida. El sujeto en determinado momento, pero que más tarde puede ser
Amnesia
25.8. MECANISMOS DE OLVIDO
121
evocado espontáneamente. Esto ocurre en las personas que ha aprendido y vivido a lo largo de su vida. Por lo tannormales en forma esporádica, al tratar de recordar nom- to, se trata de acordarse de únicamente lo importante. El
bres propios, fórmulas, etcétera. Este es uno de los sínto- olvido puede deberse a varias causas:
mas iniciales que se da en la senectud. Y en forma permanente en el comienzo de la demencia.
• Caducidad: Los datos almacenados pueden ir
diluyéndose con el paso del tiempo. Y esto tiene
un sentido en la memoria sensorial, y en los plazos
25.7.2 Alteraciones cualitativas
corto y mediano, pues es la manera de que no
lleguen a saturarse.
Se han agrupado bajo la denominación de paramnesia, es
decir, los falsos reconocimientos o recuerdos inexactos
que no se ajustan a la realidad. Los principales son:
No encontramos explicación al hecho de que se olviden
cosas que estaban almacenadas en la memoria a largo pla• Fenómeno de lo ya visto (déja vu): es la impresión zo, pues su capacidad es prácticamente ilimitada. Algude que una vivencia actual ha sido experimentada nos investigadores afirman que los recuerdos se conservan
en el pasado y en la misma forma. Se puede obser- de por vida, y lo que falla es el modo de acceder a ellos.
var en personas sin ningún padecimiento mental o
Es conocido el efecto agenda desde la salida de las
en sujetos con neurosis o con esquizofrenia.
agendas electrónicas, hoy reforzado por el Efecto google
• Fenómeno de lo nunca visto (jamais vu): sensación que es la tendencia a olvidar información que se puede
de no haber visto o experimentado nunca algo que encontrar en Internet utilizando motores de búsqueda,
en lugar de esforzarse en recordarla.[13]
en la realidad ya se conoce.
• Ilusión de la memoria: es la evocación deforme de
una vivencia, al cual se le agregaron detalles creados por la fantasía. Se observa en personas sin padecimientos mentales y en sujetos con delirios o con
esquizofrenia.
25.7.3
Tratamientos contra la pérdida de
la memoria
Algunas experiencias e investigaciones sugieren que el
consumo de Ácido graso omega 3 tiene efectos benéficos
sobre el desarrollo del cerebro, y en procesos tales como
la memoria y la concentración.[11] También hay estudios
que sugieren que el consumo de omega 3 durante del embarazo puede tener una buena influencia en el bebé.;[12] e
incluso grupos de niños en edad escolar aumentaron notablemente su rendimiento después de ingerir pastillas con
aceite de pescado rico en omega 3.
Otra de las ayudas eficaces para mejorar la retención consiste en dedicar una buena parte del tiempo de estudio no
a la lectura sino al repaso mental de lo que se ha leído,
a su reproducción ordenada sin recurrir al libro más que
cuando falla la memoria. De esta forma no solo la retención, sino los mecanismos de captura de lo retenido, se
consolidan y perfeccionan. En algún caso, el tiempo dedicado con fruto a este repaso mental ha llegado hasta el
80%.[10]
25.8 Mecanismos de olvido
Olvidar es algo normal, incluso necesario, pues nos evita
acumular un exceso de datos inútiles. Imagine por un momento que fuese capaz de recordar absolutamente todo lo
Este efecto de olvido producido al navegar en la red también aparece al utilizar otras tecnologías como las cámaras de fotos. En un experimento llevado a cabo en el
Museo de Arte de la Universidad de Fairfield, la Doctora
en Psicología Lady A. Henkel descubrió que los visitantes que tomaban fotos de las obras expuestas tenían un
peor recuerdo tanto sobre qué objetos habían visto como
de los detalles de estos, en comparación con aquellos visitantes que se habían limitado a observar. Esto ocurrió
a pesar de que ambos grupos de visitantes dedicaron el
mismo tiempo a visualizar cada obra. La explicación a
estos resultados es que, en muchas ocasiones, las personas confiamos en la tecnología (una cámara de fotos en
este caso) para que almacene parte de los recuerdos por
nosotros. Este efecto de olvido se podría contrarrestar si,
más adelante, dedicásemos un tiempo suficiente a observar de nuevo las fotografías tomadas, lo cual reforzaría
el recuerdo de aquellos momentos fortaleciéndolos en la
memoria a largo plazo.[14]
• Problemas de acceso: A veces no podemos acceder
al contenido de nuestra memoria, especialmente si el
estrés nos hace producir hormonas (glucocorticoides) que bloquean la función de acceso. Mediante
algunos ejercicios de memoria podemos aumentar
la posibilidad de que esto no suceda.
• Eliminación: Aparece en el caso de informaciones
dolorosas, frustrantes y molestas y cuando se han vivido situaciones extremas o traumáticas. Por suerte
no son cosas que suceden con frecuencia, pues ante esto los ejercicios de memoria no sirven para nada. De todos modos, algunas experiencias y recuerdos desagradables pueden emplearse para mejorar
la memoria.
122
25.9 Los 7 pecados de la memoria
(según Schacter)
Por omisión:
• 1. Paso del tiempo
CAPÍTULO 25. MEMORIA (PROCESO)
y las investigaciones que se han llevado a cabo sobre ella
tanto las que estudian la repetición, los esquemas y la memoria a corto plazo. Otro de los apartados es el de la neuropsicología de la memoria que ya habla sobre investigaciones más recientes y científicas sobre nuestra memoria
y los procesos que tienen lugar en nuestro cerebro para
que esta funcione correctamente.
• 2. Distracción: Despistes que, según el autor, son Los dos últimos apartados que aparecen son los de los
procesos básicos de la memoria, en el que se nombran las
responsabilidad de más bien la falta de atención.
tres funciones básicas de ésta, y la estructura y funcionamiento de la memoria, en el que se nombran los tres siste• 3. Bloqueo: 'Lo tengo en la punta de la lengua'.
mas de memoria que se comunican e interactúan entre sí.
Estos sistemas fueron reconocidos por los psicólogos RiPor comisión:
chard Atkinson y Richard Shiffrin mediante el desarrollo
de la teoría multialmacén de la memoria.
• 4. Atribución errónea: Atribuir un recuerdo a una
fuente errónea. Por ejemplo, atribuirnos ideas que en Hay fallas en el proceso y la función de la memoria que
no son propiamente olvidos o dificultades en el almacerealidad no son nuestras.
namiento o la recuperación, sino que son distorsiones de
• 5. Sugestionabilidad: Los recuerdos se ven influi- la información. Algunos de estos trastornos alcanzan un
dos por agentes externos. Por ejemplo, no nos acor- grado de enfermedad ya y son llamados “paramnesias”;
damos bien de lo que sucedió un día cualquiera. Pero otros por el contrario son bastante poco frecuentes o lea medida que un amigo te lo cuenta, lo recuerdas co- ves en su ocurrencia. En ambos casos las manifestaciones
mo tal, aunque haya datos falsos.
pueden ser similares, pero diferir en la intensidad o frecuencia.
• 6. Sesgo: El recuerdo se ve influido por nuestro esEntre las anomalías más frecuentes encontramos:
tado (sentimientos, punto de vista) actual.
• 7. Persistencia: Permanencia de recuerdos que “Tu cara me parece conocida”: Que nos ocurre cuando
encontramos una persona a la que conocemos (o creemos
desearíamos olvidar.
conocer) pero nos es imposible identificar (o determinar
con quién tiene tal parecido).
La Memoria y la Psicología"'
Olvidar el nombre: Nos ocurre cuando identificamos
La memoria es una función cerebral que interviene en plenamente la cara como la de alguien conocido, pero no
todos los procesos de aprendizaje del ser humano. Es vital podemos recordar el nombre.
para la supervivencia del individuo como lo ha sido para la supervivencia de la especie. Esto es un punto común Sensación de conocer: Este es el caso en que creemos
con muchas de las especies animales, por no decir todas y firmemente conocer algo o saber algo, pero a la hora de
cuando consideramos novedosos aspectos en estudio co- utilizar ese conocimiento se fracasa. Esto nos ocurre con
mo la memoria de las células, también es un punto común más frecuencia en materia semántica.
con las plantas y los demás seres vivos.
Fenómeno de “lo tengo en la punta de la lengua”: EsLa memoria humana, al igual que el ser humano en sí, tá muy relacionado con el anterior y es específicamente
es compleja y fascinante. Es a ella a la que mayor atención la incapacidad de encontrar la palabra correcta para lo
préstamos y a la que mayor esfuerzo le exigimos en nues- que se quiere decir, encontrando tal vez muchas asociatras vidas ya que, nuestra vida existe gracias a nuestra das o relacionadas pero sin que se ajusten exactamente a
memoria. La vida está formada por recuerdos. La me- lo buscado.
moria es la capacidad de adquirir, almacenar y recupe- Laguna temporal: Es cuando se olvidan algunos fragrar información. Somos quienes somos gracias a lo que mentos de algo o lo ocurrido en un lapso específico, por lo
aprendemos y recordamos. Sin memoria seríamos inca- general cuando en ese lapso no ocurre nada relevante y se
paces de percibir, aprender o pensar, no podríamos ex- estaban ejecutando funciones o labores sobre aprendidas.
presar nuestras ideas ni tendríamos una identidad perso- Ejemplo, cuando olvidamos parte del recorrido habitual
nal, porque sin recuerdos sería imposible saber quiénes a nuestra casa: no recordamos cuando pasamos por desomos y nuestra vida perdería sentido. Este mapa con- terminado punto (por el que tuvimos que haber pasado).
ceptual consiste en un resumen del tema de la memoria
humana que estamos estudiando. Del título principal “La Falsificación de la memoria o falsos recuerdos: El apamemoria humana” salen distintos apartados en los que se rato psíquico crea recuerdos para llenar lagunas en la memoria. Este tipo de trastorno tiende a ser altamente prodivide el tema.
blemático para el sujeto y ameritar especial cuidado desEn primer lugar se encuentra " la complejidad de la me- de la psicología.
moria" en el que se explica en qué consiste la memoria
25.12. BIBLIOGRAFÍA
“Deja vu”: Es una anomalía del reconocimiento que implica que experimentamos esa situación de “esto ya lo he
visto” o “esto ya lo he vivido”, aún a sabiendas de que es
la primera vez que lo vemos o vivimos.
123
[9] Paul RicoeurMemoria, olvido y melancolía Autores: Gabriel Aranzueque Localización: Revista de Occidente,
0034-8635, Nº 198, 1997, págs. 105-122 Idioma: español
“Jamais vu”: Es el caso contrario al anterior. Aquí, aun- [10] Pinillos, José Luis (1977). Introducción a la psicología.
Madrid, España: Alianza Universal. ISBN 84-206-2100que el individuo conoce y sabe que conoce determinada
5.
situación y la recuerda, no experimenta ninguna sensación de familiaridad.
[11] “Innis SM.Dietary omega 3 fatty acids and the developing
brain. Brain Res. 2008 Oct 27;1237:35-43
25.10 Véase también
[12] http://www.bmj.com/content/344/bmj.e184.short?rss=1
Consultado 15-2-2012
• Mnemotecnia
[13] «El 'efecto Google' afecta al uso de la memoria».
• Aprendizaje
[14] Henkel, L. A. (2014). «Point-and-shoot memories: The
influence of taking photos on memory for a museum
tour.» Psychological Science, 25(2), 396-402.
• Curva del olvido
• Enfermedad de Alzheimer
• Neuroanatomía de la memoria
• Memoria eidética
• Recuerdo falso
• Repetición espaciada
• Sentido
• Sistema sensorial
• Memoria sensorial
25.11 Referencias
[1] Cf. Robert Feldman. (2005). Psicología con aplicaciones
a los países de habla hispana. México: McGraw Hill. Interamericana.
[2] E. Kandel. (1997). Neurociencia y conducta. Pearson.
ISBN 978-84-89660-05-2.
[3] Tres14 (2009). Memoria (Programa de televisión). Archivado desde el original el 25 de noviembre de 2015. «Entrevista a Ignacio Morgado, catedrático de psicobiología
en la Universidad Autónoma de Barcelona».
25.12 Bibliografía
• Casals, Pere. «Taller de memoria: ejercicios prácticos». 2005 (Horsori Editorial, S.L.): 126.
• Taylor, Ann. «Introducción a la psicología: una visión científico humanista». 2003 (Pearson Educación): 422.
• Soprano, Ana María. «La memoria del niño: desarrollo normal y trastornos». 2007 (Elsevier España):
232.
• Kolb, Klaus. «Cómo ejercitar la memoria». 2008
(Hispano Europea): 96.
25.13 Bibliografía complementaria
• Mente y Cerebro, 43, 2010, págs. 47-89.
• Ángel Barco, «La materia de los recuerdos: circuitos
neuronales y cascadas moleculares», Mente y Cerebro, 40, 2010, págs. 24-33.
• Juan Carlos López, «Sinapsis para recordar», Mente
y Cerebro, 54, 2012, págs. 42-48.
[4] Cf. aquí para más información.
[5] www.saludparati.com. «Cómo Mejorar tu Memoria».
Consultado el 22 de diciembre de 2009.
25.14 Enlaces externos
[6] IgnacioMorgado Bernal (29 de junio de 2005).
«Psicobiología del aprendizaje y la memoria». Consultado el 19 de diciembre de 2009.
•
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Memoria. Commons
[7] García-Allen, Jonathan (2016). «Tipos de memoria: ¿cómo almacena los recuerdos el cerebro humano?». Psicologiaymente.net. Consultado el 5 de septiembre de 2016.
•
Wikiquote alberga frases célebres de o sobre
Memoria (proceso). Wikiquote
[8] National Geographic. Features. Mappig Memory in 3D
Consultado: 05/06/2.012
• Psicobiología del aprendizaje y la memoria por Ignacio Morgado Bernal.
124
• Memoria humana: Investigación y teoría por Soledad Ballesteros (UNED).
• El orden sensorial Conferencia sobre el orden sensorial por el Dr. Joaquín Fuster, Universidad Francisco
Marroquín (Guatemala)
• El lugar de la memoria por Steven Rose.
CAPÍTULO 25. MEMORIA (PROCESO)
Capítulo 26
Pares craneales
• Los pares XI y XII son nervios motores puros (XI
para el esternocleidomastoideo y el trapecio; y XII
para los músculos de la lengua). Sin embargo, las
raíces espinales del nervio accesorio, (XI par) presenta fibras sensitivas que emergen de la médula espinal, mostrando incluso un pequeño ganglio en la
conjugación de los filetes radiculares con el tronco
de la raíz espinal del nervio.
Los pares craneales, también llamados nervios craneales, son doce pares de nervios que surgen directamente
del cerebro o a nivel del tronco del encéfalo para distribuirse a través de los agujeros de la base del cráneo
en la cabeza, cuello, tórax y abdomen. La Nomenclatura
Anatómica Internacional incluye al nervio terminal como
nervio craneal, a pesar de ser atrófico en los humanos y
estar estrechamente relacionado con el nervio olfatorio.
Los nervios craneales tienen un origen aparente que es el
• Los pares V, VII, IX y X son mixtos.
lugar donde el nervio sale o entra en el encéfalo. El ori• Los pares III, VII, IX y X llevan fibras parasimpátigen real es distinto de acuerdo a la función que cumplan.
cas.
Las fibras de los pares craneales con función motora (eferente) se originan de grupos celulares que se encuentran
en la profundidad del tallo encefálico (núcleos motores) y 26.1.1 Nervios
son homólogas de las células del hasta anterior de la médula espinal. Las fibras de los pares craneales con función
sensitiva o sensorial (aferente) tienen sus células de ori- 26.2 Véase también
gen (núcleos de primer orden) fuera del tallo encefálico,
• Sistema nervioso central
por lo general en ganglios que son homólogos de los de la
raíz dorsal de los nervios raquídeos. Los núcleos sensitivos de segundo orden se encuentran en el tallo encefálico.
Los núcleos de donde parten los pares craneales se ubican en una región generalizada conocida como tegmentum que recorre el tronco del encéfalo.
26.3 Referencias
[1] Henry Gray (1821–1865). Anatomy of the Human Body.
1918.
• A nivel del mesencéfalo (estructura superior del
tronco del encéfalo) parten el par III y IV
[2] Fuller GN, Burger PC (1990). «Nervus terminalis (cranial
nerve zero) in the adult human». Clin. Neuropathol. 9 (6):
279-83. PMID 2286018.
• A nivel del puente troncoencefálico (estructura media del tronco del encéfalo) parten los pares V, VI,
VII y VIII
[3] Meredith M (mayo de 2001). «Human vomeronasal organ
function: a critical review of best and worst cases». Chem.
Senses 26 (4): 433-45. doi:10.1093/chemse/26.4.433.
PMID 11369678.
• A nivel del bulbo raquídeo (estructura inferior del
tronco del encéfalo) parten los pares IX, X, XI y XII
[4] Fields, R. Douglas (febrero de 2007). «Sex and the Secret
Nerve». Scientific American Mind.
[5] Müller F, O'Rahilly R (2004). «Olfactory structures in staged human embryos». Cells Tissues Organs (Print) 178 (2):
93-116. doi:10.1159/000081720. PMID 15604533.
26.1 Clasificación funcional
Según su aspecto funcional, se agrupan así:
• Los pares I, II y VIII están dedicados a aferencias
sensitivas especiales.
26.4 Enlaces externos
• Los pares III, IV y VI controlan los movimientos
oculares, los reflejos fotomotores y la acomodación.
125
•
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Capítulo 27
Sistema nervioso autónomo
dilatación de la pupila, secreción de glándulas exocrinas
y endocrinas, la micción y la excitación sexual. La mayoría de las acciones que controla son involuntarias, aunque algunas, como la respiración, actúan junto con acciones conscientes.[2] El mal funcionamiento de este sistema
puede provocar diversos síntomas, que se agrupan bajo el
nombre genérico de disautonomía.
El sistema nervioso autónomo o neurovegetativo, al contrario del sistema nervioso somático y central, es involuntario y responde principalmente por impulsos nerviosos
en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas porciones de la corteza cerebral como la
corteza límbica, pueden transmitir impulsos a los centros
inferiores y así, influir en el control autónomo.[3]
Sistema Nervioso Autónomo. En azul se observa el Sistema parasimpático y en rojo el Sistema simpático.
Los nervios autónomos están formados por todas las fibras eferentes que abandonan el sistema nervioso central, excepto aquellas que inervan el músculo esquelético.
Existen fibras autonómicas aferentes, que transmiten información desde la periferia al sistema nervioso central,
encargándose de transmitir la sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por ejemplo los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico que son muy importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y movimientos
respiratorios. Estas fibras aferentes son transportadas al
sistema nervioso central por nervios autonómicos principales como el neumogástrico, nervios esplácnicos o nervios pélvicos.
También el sistema nervioso autónomo funciona a través
de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que
entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el
tallo cerebral o el hipotálamo pueden originar respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad.[4] Reflejos simples terminan en
los órganos correspondientes, mientras que reflejos más
complejos son controlados por centros autonómicos suEl sistema nervioso autónomo es, sobre todo, un siste- periores en el sistema nervioso central, principalmente el
ma eferente, es decir, transmite impulsos nerviosos des- hipotálamo.
de el sistema nervioso central hasta la periferia estimulando los aparatos y sistemas orgánicos periféricos. Sus
vías neuronales actúan sobre la frecuencia cardíaca y respiratoria, la contracción y dilatación de vasos sanguíneos,
digestión, salivación, el sudor, la contracción y relajación
del músculo liso en varios órganos, acomodación visual,
El sistema nervioso autónomo (SNA), también conocido como sistema nervioso neurovegetativo, es la
parte del sistema nervioso que controla las acciones
involuntarias,[1] a diferencia del sistema nervioso somático. El sistema nervioso autónomo recibe la información
de las vísceras y del medio interno, para actuar sobre sus
músculos, glándulas y vasos sanguíneos.
126
27.2. REFERENCIAS
27.1 Estructura
El sistema nervioso vegetativo se divide funcionalmente
en:
Sistema simpático De disposición toracolumbar y con
sus ganglios alejados del órgano efector. Usa
noradrenalina y acetilcolina como neurotransmisor,
y lo constituyen una cadena de ganglios paravertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que forman el llamado tronco simpático, así
como unos ganglios prevertebrales o preaórticos,
adosados a la cara anterior de la aorta (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades
que requieren gasto de energía. También es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico; ya que es
el que prepara al cuerpo para reaccionar ante una
situación de estrés.[5]
Sistema parasimpático De disposición craneo-sacra,
lo forman los ganglios aislados, ya que estos están
cercanos al órgano efector. Usa la acetilcolina. Está encargado de almacenar y conservar la energía.
Es llamado también sistema colinérgico; ya que es
el que mantiene al cuerpo en situaciones normales
y luego de haber pasado la situación de estrés. Es
antagónico al simpático.
Sistema nervioso entérico Se encarga de controlar directamente el sistema gastrointestinal.[6] El SNE
consiste en cien millones de neuronas,[7] (una milésima parte del número de neuronas en el cerebro,
y bastante más que el número de neuronas en la
médula espinal[8] ) las cuales revisten el sistema gastrointestinal.
El sistema nervioso autónomo lo componen raíces, plexos
y troncos nerviosos:
• Raíces
•
•
•
•
Raíces cervicales
Raíces torácicas
Raíces lumbares
Raíces sacras
• Plexos
•
•
•
•
•
•
•
Plexo carotideo
Plexo faríngeo
Plexo pulmonar
Plexo cardiaco
Plexo esplénico
Plexo epigastrico
Plexo lumbosacro
• Nervio
• Pares craneales
127
27.2 Referencias
[1] autonomic nervous system en el Diccionario Médico de
Dorland
[2] Miguel Ramos et al. : “Sistema Nervioso Autónomo”. Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina nº 101. Febrero 2.001 pp1-7 Consultado: 22 marzo 2011
[3] / Dra Teresa Silva Costa Gomes: Fisiologia del SNA
[4] / Dr. C. George Boeree : “El sistema nervioso “emocional””. Universidad de Shippensburg. Consultado: 21 marzo 2.011
[5] Clemente Garin, Javier E. (13 de agosto de 2003). «El sistema nervioso simpático». Revistas Ciencias. com. ISPN:
EPYPZLKEYKHZOERHSU. Consultado el 22 de marzo
de 2011.
[6] Enteric nervous system en el Diccionario Médico de Dorland
[7] Boron, Walter F.; Boulpaep, Emile L. (2005). Medical
Physiology. Elsevier Saunders. p. 883. ISBN 978-1-41602328-9.
[8] «Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Medicine
and Surgery, 40th edition (2008), 1576 pages, ChurchillLivingstone, Elsevier». Consultado el 7 de febrero de
2009.
Capítulo 28
Sistema nervioso simpático
28.1 Descripción
Está compuesto por los tubos laterovertebrales a ambos
lados de la columna vertebral. Conecta con los nervios espinales mediante los ramos comunicantes, así, los núcleos
vegetativos medulares envían fibras a los ganglios simpáticos y estos envían fibras postganglionares a los nervios
espinales. La acción se ejecuta con un brazo aferente y
otro eferente, mediante un arco reflejo.
• Brazo eferente: Se origina en las astas laterales de
la médula espinal, tiene carácter simpático y circula
a través de la raíz anterior, luego abandonando esta raíz van a los ganglios simpáticos, a través de las
ramas comunicantes blancas. Del ganglio simpático
salen fibras postganglionares:
• Unas tras hacer sinapsis en el ganglio simpático vuelven hacia el nervio raquídeo, este
tronco se llama «ramo comunicante gris». Al
acompañar al nervio raquídeo llega a todas las
estructuras.
• Otras se dirigen acompañando a los vasos y
junto con ellos alcanzan los territorios que irrigan. Son los ramos perivasculares.
• Por último están los fascículos o nervios esplácnicos o viscerales, se distribuyen por las
vísceras.
Sistema nervioso autónomo. En azul se observa el sistema parasimpático y en rojo el sistema nervioso simpático.
• Brazo aferente: las fibras viscerales atraviesan la
cadena simpática, mediante el ramo comunicante
blanco, y llegan al nervio raquídeo. El cuerpo de la
neurona está en el ganglio raquídeo, terminando en
las astas posteriores.
El sistema nervioso simpático, junto con el sistema nervioso parasimpático, forma el sistema nervioso autónomo
(SNA).
Se encarga de la inervación de los músculos lisos, el
músculo cardíaco y las glándulas de todo el organismo. Su
función se puede considerar relativamente independiente
del sistema nervioso somático, pues cuando se destruyen
las conexiones con el sistema nervioso central (SNC) y
la porción periférica del sistema nervioso autónomo, todavía siguen funcionando las estructuras inervadas por él.
Sin embargo, esta independencia no es total, ya que la actividad del SNA puede ser aumentada o disminuida por
el sistema nervioso central, en particular, por la corteza
cerebral.
• Las neuronas intercalares cierran este arco, conectando las astas posteriores con las laterales.
28.2 Funciones
128
• Dilata las pupilas, aumenta la fuerza y la frecuencia
de los latidos del corazón, dilata los bronquios, disminuye las contracciones estomacales, estimula las
glándulas suprarrenales.
28.3. VÉASE TAMBIÉN
• Desde el punto de vista psicológico nos prepara para la acción. El funcionamiento del sistema nervioso
simpático está asociado con la psicopercepción de
un estímulo de carácter emocional no neutro.
• Se activa en las denominadas `Situaciones E´ (escape, estrés, ejercicio, emergencia).
• Hiperhidrosis o sudoración excesiva.
28.3 Véase también
• Sistema nervioso autónomo
• Sistema nervioso parasimpático
• Simpatectomía
129
Capítulo 29
Sistema nervioso parasimpático
en el plexo sacro en la médula espinal. Estas fibras nerviosas se ramifican por el territorio de algunos nervios craneales como el nervio facial, nervio vago y por los nervios
pélvicos en el plexo sacro.
29.1 Tipos de neuronas del sistema
nervioso parasimpático
El sistema nervioso parasimpático tiene dos tipos de neuronas:
29.1.1 Neuronas preganglionares
Están cerca de un núcleo cerebro-espinal, mientras que
su axon sigue a un nervio raquídeo o craneal y llega a los
ganglios periféricos, donde pueden establecer sinapsis o
bien lo hacen en el interior del órgano efector parasimpático. Las fibras preganglionares son largas, mientras que
las antiganglionares son cortas (contrariamente al simpático). Las fibras del sistema nervioso parasimpático no
forman fascículos y no pueden ser seguidas, excepto el
vago y nervios pélvicos.
Sistema Nervioso Autónomo. En azul se observa el Sistema parasimpático y en rojo el Sistema simpático.
El sistema nervioso parasimpático pertenece al sistema
nervioso autónomo, que controla las funciones y actos
involuntarios. Los nervios que lo integran nacen en el
encéfalo, formando parte de los nervios craneales, motor
ocular común, facial, glosofaríngeo y vago. En la médula
espinal se encuentra a nivel de las raíces sacras de S2 a
S4.
29.1.2 Neuronas postganglionares
Son neuronas cuyo cuerpo se localiza en el ganglio nervioso que se sitúa en el mismo órgano Diana, y el axón
que origina es muy corto porque actúa en este órgano. Y
ahí es donde liberan la acetilcolina (Ach). La Ach, en el
sistema nervioso autónomo parasimpático se libera tanto en los espacios sinápticos preganglionares como en los
espacios posganglionares y aquí actúan en el órgano diana.
Se encarga de la producción y el restablecimiento de la
energía corporal.
El neurotrasmisor de este sistema, en la sinapsis neuronal 29.2 Topografía del sistema nerpre y postganglionares es la acetilcolina, que actúa en los
vioso parasimpático:
receptores muscarínicos y nicotínicos. Los centros nerviosos que dan origen a las fibras preganglionares del parasimpático están localizados tanto en el encéfalo como Topográficamente se dividen en cuatro porciones:
130
29.3. FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
29.2.1
131
Porción hipotalámica
Actúa sobre el nivel de estrés del organismo disminuyéndolo. Realiza funciones opuestamente complementarias
Los centros donde se originan las fibras pregangliona- con respecto al sistema nervioso simpático.
res son los núcleos supraóptico, paraventricular y los
Por tanto el sistema nervioso parasimpático participa en
núcleos del túbulo hipotalámico anterior. De ellos sala regulación del aparato cardiovascular, del aparato dilen fibras que en sentido descendente van a termigestivo y del aparato genitourinario. Hay tejidos, como
nar en las células secretoras de la hipófisis y forman
el hígado, riñón, páncreas y tiroides, que reciben inervalos fascículos supraóptico-hipofisarios, paraventrículoción parasimpática, lo que sugiere que el sistema parahipofisarios y tubero-hipofisarios. La interrupción de la
simpático participa en la regulación metabólica, aunque
fibra supriorato-hipertrofiara genera diabetes insípida,
las influencias colinérgicas sobre el metabolismo no están
pues se pierde la secreción de la hormona vasopresina enbien conocidas.
cargada de regular el equilibrio de líquidos en el cuerpo.
29.2.2
Porción mesencefálica
Las fibras preganglionares nacen de los núcleos de
Edinger-Westphal y mediano anterior, muy próximos al
núcleo del motor ocular común y marchan por dentro del
nervio motor ocular común hasta el ganglio ciliar donde
hacen sinapsis. Las fibras nacidas de este ganglio, fibras
postganglionares, forman los nervios ciliares cortos que
llegan al músculo ciliar y al iris. La función de estas fibras es la de producir miosis al contraer el esfínter del
iris y la de acomodación del ojo a la visión próxima al
contraer el músculo ciliar.
29.2.3
Porción rombencefálica
Posee distintas fibras nerviosas que recorren distintos
nervios craneales como:
• Fibras que recorren el facial (VII par craneal).
• Fibras que recorren el glosofaríngeo (IX par craneal).
• Fibras que recorren el vago o neumogástrico (X par
craneal).
• Fibras que recorren el motor ocular común u oculomotor (III par craneal).
29.2.4
Porción sacra
Los núcleos nerviosos están dentro de la sustancia gris de
la porción sacra que se extiende desde el segundo segmento sacro hasta el final de la médula espinal.
• Aparato cardiovascular: Los efectos del sistema
parasimpático sobre el corazón están mediados por
el nervio vago. La acetilcolina disminuye la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción del miocardio
por múltiples mecanismos como:
1. Disminución de la velocidad de despolarización del
nodo sinusal.
2. Retraso de la conducción de los impulsos a su paso
por la musculatura auricular.
3. Alargamiento del periodo refractario.
4. Disminución de la velocidad de conducción a través
del nódulo auriculoventricular.
5. Inhibición de las terminaciones nerviosas del sistema nervioso simpático sobre las fibras miocárdicas.
• Aparato gastrointestinal: La inervación parasimpática del intestino discurre por el nervio vago y los
nervios sacros de la pelvis. El parasimpático produce:
1. Aumento del tono de la musculatura lisa gastrointestinal.
2. Estimulación de la actividad peristáltica.
3. Relajación de los esfínteres gastrointestinales.
4. Estimulación de la secreción exocrina del epitelio
glandular.
5. Aumento de la secreción de gastrina, secretina e
insulina.
29.3 Función del sistema nervioso
parasimpático
• Aparato genitourinario: El parasimpático sacro
inerva la vejiga urinaria y los genitales. La acetilcolina aumenta el peristaltismo ureteral, contrae el
músculo detrusor y relaja el trígono y el esfínter vesical, por lo que su papel es esencial para coordinar
la micción.
La función principal del sistema nervioso parasimpático
es la de provocar o mantener un estado corporal de descanso o relajación tras un esfuerzo o para realizar funciones importantes como es la digestión o el acto sexual .
• Aparato respiratorio: Está inervado por fibras parasimpáticas procedentes del vago. La acetilcolina
aumenta las secreciones traqueobronquiales y estimula la broncoconstricción.
132
CAPÍTULO 29. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
29.4 Farmacología del sistema nervioso parasimpático.
• Agonistas colinérgicos: Pilocarpina
• Inhibidores de la acetilcolinesterasa: fisostigmina
• Agentes bloqueantes de los receptores colinérgicos: Atropina, butilbromuro de hioscina
(antiespasmódico), ipratropio, oxitropio, tiotropio
(broncodilatadores), pirenzepina (antiulceroso),
biperideno, trihexifenidilo (antiparkinsonianos).
29.5 Véase también
• Sistema nervioso simpático
• Sistema nervioso central
29.6 Enlaces externos
•
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Commons
Capítulo 30
Sistema nervioso somático
Cerebro
Cerebelo
Tronco del encéfalo
Médula espinal
Plexo braquial
Nervios:
Vago
1
2
3
4
5
6
7
8
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Musculocutáneo
10
Radial
12
Mediano
Cubital
da cuenta de su estado.
Pares craneales:
SNC
11
1
2
3
4
Junto con toda esa información que se recibe, que es somática, el sistema también propicia una respuesta somática o efectora (motora) voluntaria, que corresponde a la
contracción del músculo esquelético.
Nervios
toracoabdominales:
Intercostales
Subcostal
Iliohipogástrico
Ilioinguinal
Cutáneo femoral
lateral (femorocutáneo)
Genitofemoral
30.1 Composición
5
1
2
3
4
Plexo lumbar
Nervios:
Obturador
Femoral
El sistema nervioso somático está compuesto por:
Ramas musculares
del femoral
Nervio pudendo
Nervios como la Medula Espinal
Safeno
Que emergen de la médula espinal y están formados por
dos ramas: Una sensitiva aferente y otra motora eferente,
por lo que se trata de nervios mixtos.
Plexo sacro
Nervios:
Ciático
Tibial
Peroneo común
Existen treinta y un pares de nervios raquídeos:
(ciático popliteo externo)
Peroneo profundo
Peroneo superficial
Sural
• 8 pares de nervios raquídeos cervicales (C1-C7)
• 12 pares de nervios raquídeos torácicos (T1-T12)
Sistema nervioso.
• 5 pares de nervios raquídeos lumbares (L1-L5)
El sistema nervioso somático (SNS) está formado por
neuronas sensitivas que llevan información (por ejemplo, sensación de dolor) desde los receptores sensoriales (de los órganos de los sentidos: piel, ojos, etc.) –
fundamentalmente ubicados en la cabeza, la superficie
corporal y las extremidades–, hasta el sistema nervioso
central (SNC), y por axones motores que conducen los
impulsos a los músculos esqueléticos para permitir movimientos voluntarios, como saludar con la mano o escribir.
• 5 pares de nervios raquídeos sacros (S1-S5)
• 1 par de nervios raquídeos coccígeos (C0)
Nervios craneales
Estos son los que envían información sensorial procedente del cuello y la cabeza hacia el sistema nervioso central.
Reciben órdenes motoras para el control de la musculaEl SNS abarca todas las estructuras del sistema nervio- tura esquelética del cuello y la cabeza.
so autonomo (SNA), encargadas de conducir información Los diez pares de nervios craneales son:
aferente (sensitiva) consciente e inconsciente, y también
de llevar información del control motor al músculo esque• I. El nervio olfatorio que activa el olfato,
lético.
Como vemos, el sistema nervioso somático tiene dos vías:
• II. El nervio óptico que activa la visión,
Uno de entrada, por donde recibe la información (vía sensitiva somática o aferente somática), que está relacionada con la temperatura, dolor, tacto, presión, los sentidos
especiales (visión, audición, gusto y olfato), y la información que proviene de los músculos y de los tendones, que
• III. El nervio motor ocular común que activa los
músculos del ojo,
133
• IV. El nervio patético mueve el músculo oblicuo mayor del ojo,
134
• V. El nervio trigémino mueve el maxilar superior, el
maxilar inferior y otros músculos masticatorios.
• VI. El nervio abducens externo mueve el músculo
recto del ojo,
• VII. El nervio facial mueve los músculos de la cara,
• VIII. El nervio auditivo activa la audición, el
equilibrio y orientación,
• IX. El nervio glosofaríngeo activa el gusto,
• X. El nervio neumogástrico influye en la respiración,
circulación y digestión,
30.2 Véase también
• Analgesia
• Dolor
• Escalera analgésica de la OMS
CAPÍTULO 30. SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO
Capítulo 31
Sistema nervioso entérico
El sistema nervioso entérico (SNE) es una subdivisión
del sistema nervioso autónomo que se encarga de controlar directamente el aparato digestivo. Se encuentra en las
envolturas de tejido que revisten el esófago, el estómago,
el intestino delgado y el colon. Es el objeto principal de
estudio de la neurogastroenterología.
estómago; pero se encuentran abundantemente en el intestino y escasos al final del canal anal. Es el encargado
de los movimientos intrínsecos gastrointestinales.
Estos plexos del intestino, tienen conexiones además con
plexos análogos de la vesícula, del páncreas e incluso ganglios de la cadena simpática para-aórtica.
Incluye neuronas aferentes o sensoriales, interneuronas y
neuronas eferentes o motoras, de modo que puede actuar
como centro integrador de señales en ausencia de input
del SNC y llevar a cabo actos reflejos
31.1 Estructura
El SNE es bastante grande y está compuesto por una red
de cien millones de neuronas,[1] la milésima parte de las
del encéfalo y tantas como en la médula espinal,[1] repar- 31.2 Funciones
tidas por los 10-12 metros (aproximadamente) de tubo
digestivo.[2] Es además, un sistema muy complejo, conEl SNE se encarga de funciones autónomas, como la
sistente en una red neuronal capaz de actuar independiencoordinación de reflejos, los movimientos peristálticos,
temente del encéfalo, de recordar, aprender...; en ocasiola regulación de la secreción, muy importante en la senes se habla de “segundo cerebro”. [cita requerida]
creción biliar y pancreática, las contracciones peristáltiSe trata de un sistema local, organizado muy sistemáti- cas y las masivas (en vómitos y diarreas), es sensible a las
camente y con capacidad de operación autónoma, comu- hormonas, etc.
nicado con el sistema nervioso central (SNC) a través de
los sistemas simpático y parasimpático. Estos envían información motora al intestino, al mismo tiempo que éste 31.3 Desarrollo embriológico
envía información sensitiva al SNC.
Las neuronas del SNE se recogen en dos tipos de ganglios: Hay migraciones muy tempranas de la cresta neural, que
plexos mientéricos y plexos submucosos:
poblará la pared del intestino, es un estado muy temprano
y migran por los dos extremos del tubo digestivo. A través
de esta cresta migran muchas estirpes celulares; no solo
31.1.1 Plexos intestinales
de este sistema. Las estirpes entéricas se van a localizar
en los plexos para viscerales.
Plexo submucoso o de Meissner
Es una migración de la cresta neural sobre todo del
romboencéfalo hasta los 2/3 anteriores del colon y de la
Es una red continua desde el esófago hasta el esfínter anal
cresta neural desde 1/3 posterior del colon hasta el ano.
externo localizada en la submucosa. Se encarga de la reLas neuronas se van a disponer en los plexos viscerales
gulación de la secreción de hormonas, enzimas y todo tipo
de Meissner y de Auerbach.
de sustancia secretada por las diferentes glándulas que se
encuentran a lo largo del tubo digestivo. Presenta pocas
neuronas, y de tipo estimuladoras.
31.4 Referencias
Plexo Mientérico o de Auerbach
[1] Gal Iglesias, Beatriz et al. (2007). Bases de la fisiología
(2.ª edición). Editorial Tébar.
Se encuentra entre las capas musculares circular y longitudinal del intestino; se encuentran menos en el esófago y
[2] Ania Palacio, Jose Manuel et al. (2006). Auxiliares de enfermería del Servicio Navarro de Salud. Editorial MAD.
135
136
31.5 Enlaces externos
• The Enteric Nervous System: The Brain in the Gut
(en inglés)
CAPÍTULO 31. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
31.6. ORIGEN DEL TEXTO Y LAS IMÁGENES, COLABORADORES Y LICENCIAS
137
31.6 Origen del texto y las imágenes, colaboradores y licencias
31.6.1
Texto
• Sistema nervioso Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso?oldid=97451692 Colaboradores: PACO, Alberto Salguero, Dodo, Ascánder, Cookie, Tano4595, Geom, Marcoscaceres, Quesada, Balderai, Quistnix, Renabot, Dodo tis, Soulreaper, Petronas, RobotJcb,
Airunp, Yrithinnd, Taichi, Emijrp, Magister Mathematicae, Orgullobot~eswiki, RobotQuistnix, Alhen, Gerkijel, Yrbot, Amadís, BOTSuperzerocool, Varano, Vitamine, YurikBot, Piteco1973, Echani, GermanX, Kelovy, KnightRider, The Photographer, Eloy, Txo, Eskimbot, Banfield, Ummowoa, Kepler Oort, Götz, Maldoror, Er Komandante, KocjoBot~eswiki, Jarke, Siabef, ZEN ic, BOTpolicia, CEM-bot,
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Phindhizzxxzz!, Ernestogon, Juanchitutu, Foundling, Mathonius, Wikiléptico, Gauri, Edslov, EmausBot, Savh, AVIADOR, Allforrous,
Africanus, Alrik, J. A. Gélvez, Grillitus, JackieBot, KLBot, Rubpe19, El Ayudante, Emiduronte, ChuispastonBot, Khiari, Waka Waka,
MindZiper, Movses-bot, Hiperfelix, Carrousel, Antonorsi, Abián, MerlIwBot, Ismaelinho05, AvicBot, Dj.jsk, Etraulobj, AleMaster23, Sebrev, Travelour, Ginés90, Invadibot, Cyberdelic, -seb-, Gusama Romero, Seasz, Acratta, Vetranio, Mega-buses, Cracken4, LlamaAl, Érico,
Elvisor, Keidy06, Ferdyyy5, DanielithoMoya, Helmy oved, Nubladita, Cyrax, Lobo azul, EduLeo, Zero20000, 2rombos, Johnny171902,
Paolopiamontesi1995, Emilio123456789, Rotlink, Lemilio775, Baythiare, Serversus, Elboy99, Lautaro 97, Ivanretro, Addbot, Balles2601,
Diego Lucar, Andretty~eswiki, Peneperez, Jianhui67, Pollita2004, Sebastian510, ANDRES123456788, Adryan19153, MarioFinale, Pitufo
lombardi, Hola1Hola, Jarould, Matiia, Bruno Rene Vargas, Crystallizedcarbon, 193 HC 44, Diego Emiiano, Belenxitha, Vítor, Directionerlovatic29, Willy directioner, BenjaBot, 4lextintor, JuanCalamidad, ElizabethTercera, Sapristi1000, Strakhov, Martirobertperez2002,
Lectorina, Grsftorr, Diegobits, Zeltosoul, Jápeto22, Olugui, Fernando2812l, Ks-M9, 1015valen, Paul huerta, Ignaciogu, Cdgta, Krassnine,
Venturing 16, Cotelani, Juro craft, J&J1426, ElegansEtFidelis, Fuckenluquen, Juan naranjo22, Daivid2005 y Anónimos: 1151
• Sistema nervioso central Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_central?oldid=97986181 Colaboradores: Joseaperez,
Manuel González Olaechea y Franco, Moriel, JorgeGG, Lourdes Cardenal, Rumpelstiltskin, Sanbec, Rosarino, Sms, Truor, Tano4595,
Dianai, Geom, Quesada, Renabot, Lmsilva, Soulreaper, Yurik, Alfredo72, Yrithinnd, Emijrp, Orgullobot~eswiki, RobotQuistnix, Superzerocool, Unificacion, Yrbot, Varano, Vitamine, YurikBot, Piteco1973, Icvav, Beto29, Armin76, Gaijin, Albasmalko, Carlos Humberto,
Eskimbot, Morza, Maldoror, Chlewbot, Nihilo, Mxtintin, ZEN ic, BOTpolicia, CEM-bot, Laura Fiorucci, Alex15090, Retama, Antur,
Gafotas, Matias1977, Montgomery, FrancoGG, Resped, Thijs!bot, Alvaro qc, Xabier, Tortillovsky, RoyFocker, LMLM, Botones, Isha,
Góngora, PabloGN, Gsrdzl, Rjgalindo, TXiKiBoT, Humberto, Netito777, Rei-bot, Nioger, Pedro Nonualco, Idioma-bot, Pólux, Xvazquez, Snakeeater, AlnoktaBOT, Cinevoro, VolkovBot, Technopat, Raystorm, Matdrodes, BlackBeast, Martin-Med~eswiki, Posible2006,
3coma14, Mailin 1994, Muro Bot, Maugemv, Jmvgpartner, SieBot, Mushii, Holazs, Ctrl Z, Cobalttempest, Bigsus-bot, Mel 23, Airelle,
Greek, Aleposta, Tirithel, HUB, Antón Francho, Nicop, DragonBot, PixelBot, Estirabot, Tosin2627, Eduardosalg, Botellín, Leonpolanco,
Mar del Sur, Petruss, Homero Simpson, Alexbot, Josetxus, Darkicebot, Emancipacion, -antonio-, SilvonenBot, Gzapatawainberg, Camilo, UA31, AVBOT, David0811, Hemingway10, Ialad, Diegusjaimes, DumZiBoT, MelancholieBot, Fernando H, Arjuno3, Andreasmperu, Luckas-bot, Virgi, Nallimbot, Vic Fede, TADE, Nixón, ArthurBot, SuperBraulio13, Ortisa, Xqbot, Jkbw, Ricardogpn, Igna, Botarel,
Googolplanck, BOTirithel, Xtabay, Halfdrag, EsperanzaDebida, PatruBOT, Dinamik-bot, Sonofori, Angelito7, Mr.Ajedrez, Tarawa1943,
Foundling, Giselle Chamorro, GrouchoBot, Gauri, Edslov, EmausBot, Savh, AVIADOR, Rizobio, Africanus, J. A. Gélvez, Tenan, Magdalena 20, Rubpe19, Emiduronte, Jcaraballo, ChuispastonBot, MadriCR, Yolanda Hernández de El Sahili, Waka Waka, WikitanvirBot,
Antonorsi, MerlIwBot, Ikipl, Sebrev, Karli mosquera, Luna 102030405060708090, Losnerviosos, Elvisor, Creosota, Geovanyme, Helmy
oved, Trollencioavendaño, MarceloJSMagalhães, Syum90, Leitoxx, Lautaro 97, Addbot, Balles2601, Jagodimillos, Hans Topo1993, PanDaGirl, Roger de Lauria, Hilary.giron.daga, Mikaela torres, Mejor100, Parénquima, Socorro.nunezv, MarioFinale, Jarould, RelaxCulForte,
Matiia, Crystallizedcarbon, Eltrompo123, Rosa melano25, JuanCalamidad, ElizabethTercera, Luks1001, Lectorina, Ks-M9, Scriptartis,
MASTERMATES, Palomaresmorente, Car8261, Efe berrios, Cotelani, Lisandro Puon, Juanpablo22777 y Anónimos: 519
• Sistema nervioso periférico Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_perif%C3%A9rico?oldid=97617576 Colaboradores: PACO, SpeedyGonzalez, Dodo, Geom, Quesada, LeonardoRob0t, Marco Regueira, Aadrover, RobotQuistnix, Chobot, Yrbot, Amadís, YurikBot, Piteco1973, GermanX, Sasquatch21, LoquBot, Banfield, Er Komandante, Cheveri, Chlewbot, BOTpolicia, CEM-bot, Laura
Fiorucci, Heavyrock, Alexav8, Falconaumanni, Antur, FrancoGG, Thijs!bot, RoyFocker, Will vm, LMLM, Botones, Isha, Mpeinadopa,
TArea, VanKleinen, Mansoncc, Gsrdzl, Admnh, TXiKiBoT, Humberto, Idioma-bot, Pólux, VolkovBot, Sejomagno, Technopat, C'est moi,
Matdrodes, Mailin 1994, Edmenb, Maugemv, YonaBot, BotMultichill, SieBot, Cobalttempest, Dark, Mel 23, Correogsk, Airelle, Greek,
Relleu, Mafores, PipepBot, Tirithel, Javierito92, Nicop, Quijav, Eduardosalg, Botellín, Leonpolanco, Mar del Sur, Petruss, Rαge, AçipniLovrij, Osado, UA31, AVBOT, David0811, MastiBot, Diegusjaimes, MelancholieBot, Arjuno3, Andreasmperu, Luckas-bot, Vic Fede,
Dangelin5, Jmarchn, Nixón, XZeroBot, ArthurBot, Lehman, SuperBraulio13, Ortisa, Xqbot, Jkbw, Rubinbot, Dreitmen, Ricardogpn,
ChenzwBot, Jessica Millena, Botarel, Agallege, SUL, Panderine!, BOTirithel, TiriBOT, MondalorBot, Halfdrag, Artorevs, PatruBOT,
Dinamik-bot, Angelito7, Quantanew, Foundling, Edslov, EmausBot, Savh, AVIADOR, ZéroBot, Allforrous, Grillitus, Rubpe19, Jcaraballo,
ChuispastonBot, Yolanda Hernández de El Sahili, Joseluisaldana, Waka Waka, Frigotoni, Antonorsi, SaeedVilla, MerlIwBot, TeleMania,
Tomas96.., Travelour, Ginés90, Thelastdr, Ariel.cr, Qwertyuiopaññ, Santga, SebaLOLseba, Helmy oved, Fergui47, Mistertito1, Lorenzoruizf, Syum90, Adrianmemes, Addbot, Mettallzoar, Balles2601, Candalo, MarioFinale, Jarould, Elreysintrono, Blacks91, AlvaroMolina,
138
CAPÍTULO 31. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
4lextintor, Luks1001, Heychicaindiscreta, Fernando2812l, Emilia Pacheco 243, Ks-M9, Araceliesculapio45, Cotelani, Lawliet1406 y Anónimos: 433
• Nervio Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Nervio?oldid=97907312 Colaboradores: Joseaperez, Pabloes, Pilaf, Tony Rotondas, Wing,
Cookie, Dianai, Gengiskanhg, Balderai, LeonardoRob0t, Airunp, Taichi, Rembiapo pohyiete (bot), Magister Mathematicae, RobotQuistnix, Itnas19, Chobot, Yrbot, Vitamine, GermanX, KnightRider, Banfield, Bcoto, Götz, Zalovitch, BOTpolicia, CEM-bot, Resped, Alvaro
qc, Boogie, TuvicBot, PhJ, JAnDbot, VanKleinen, Leptictidium, Diegazo, TXiKiBoT, Humberto, Netito777, Pedro Nonualco, Technopat,
Matdrodes, Muro Bot, SieBot, Ctrl Z, Carmin, Cobalttempest, CASF, Tirithel, HUB, Nicop, Eduardosalg, Leonpolanco, UA31, Razobackjulio, AVBOT, David0811, Angel GN, Ezarate, Diegusjaimes, MelancholieBot, Arjuno3, Valentina321, Luckas-bot, Dalton2, Amirobot,
Centroamericano, Nallimbot, Cristobal carrasco, ArthurBot, SuperBraulio13, Ortisa, Obersachsebot, Xqbot, Jkbw, Ricardogpn, Amsterdamn, RubiksMaster110, RedBot, Gubis~eswiki, PatruBOT, KamikazeBot, Angelito7, Humbefa, Tarawa1943, Profident, Foundling,
Lluviadegatos, Edslov, EmausBot, AVIADOR, ZéroBot, Grillitus, Emiduronte, ChuispastonBot, Waka Waka, MerlIwBot, Invadibot, Maquedasahag, Helmy oved, Mistertito1, Lemilio775, Legobot, Aerreene, Balles2601, Sanador2.0, Jarould, Lulis2222, Ks-M9 y Anónimos:
156
• Neurona Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Neurona?oldid=97790774 Colaboradores: AFLastra, Pino, Joseaperez, Oblongo, Moriel,
JorgeGG, Lourdes Cardenal, Jcastp, Rumpelstiltskin, Sanbec, Aparejador, Javier Carro, Rosarino, Dodo, Sms, Truor, Cookie, Tano4595,
Jsanchezes, Jarfil, Dianai, Geom, Cinabrium, Porao, Loco085, Mnts, Renabot, FAR, LeonardoRob0t, Soulreaper, Petronas, Xuankar, Airunp, Yrithinnd, Taichi, Emijrp, Magister Mathematicae, Lumen, Rupert de hentzau, Orgullobot~eswiki, RobotQuistnix, Alexmascabrother, Superzerocool, Caiserbot, Yrbot, Acracia, FlaBot, Vitamine, .Sergio, Dzigiotto, YurikBot, Wiki-Bot, Icvav, Glia, GermanX, JAGT,
Gaijin, KnightRider, The Photographer, Leo rain, Redoni, Txo, Banfield, Basquetteur, Götz, Maldoror, Er Komandante, Tomatejc, Filipo,
Dego, BOTpolicia, Qwertyytrewqqwerty, Kerplunk!, CEM-bot, Jorgelrm, 333, Fedaro, Laura Fiorucci, BOTella, Diluvio, Alexav8, Moleculax, Jjvaca, UlisesRey, Retama, Baiji, Mister, Eamezaga, Etotalora, Davius, Rastrojo, Jgomo3, Scuellar, Julianmid, Gafotas, Dorieo,
FrancoGG, Illaq, Thijs!bot, Alvaro qc, Srengel, Yeza, RoyFocker, Isha, Góngora, Jurgens~eswiki, Stagiraswarrior, Sergodel, Jugones55,
VanKleinen, Kved, SITOMON, Gaius iulius caesar, Gsrdzl, TXiKiBoT, Elisardojm, Humberto, Netito777, Arnaud Oihenart, Anselmocisneros, Nioger, Daemmonium, Chabbot, Qoan, Pólux, BL, Jatrobat, Xvazquez, Grundig~eswiki, Sailorsun, AlnoktaBOT, Cinevoro, VolkovBot, Technopat, C'est moi, Queninosta, Stormnight, Josell2, Matdrodes, Fiquei, Synthebot, AlleborgoBot, Muro Bot, Sealight, SieBot,
PaintBot, Ñlkjhgfdsa, DaBot~eswiki, Pompilio Zigrino, Cobalttempest, Drinibot, Skiuv, Dark, Mel 23, Manwë, Miguel Saavedra, Greek,
BuenaGente, Wikixav, Mafores, Chico512, Leostars, Tirithel, XalD, Jarisleif, Javierito92, HUB, Ajgonzalez, Antón Francho, Ricardo
Fronteras, Nicop, DragonBot, Restaurado, Juande87, Quijav, PixelBot, Eduardosalg, J3D3, Liger~eswiki, Leonpolanco, Mar del Sur, Petruss, Walter closser, Osado, Liljozee, UA31, Taty2007, AVBOT, Elliniká, David0811, LucienBOT, Juanluis.rg, MastiBot, Angel GN,
Ezarate, Kaizeralex, Diegusjaimes, DumZiBoT, MelancholieBot, CarsracBot, Arjuno3, Luckas-bot, Spirit-Black-Wikipedista, NACLE,
FariBOT, Jotterbot, Dangelin5, Treight, Nixón, ArthurBot, Rickynoram, SuperBraulio13, ChristianH, Manuelt15, Xqbot, Jkbw, Dreitmen,
Gregor 0492, BOTrychium, Ricardogpn, Ahambhavami, Kingpowl, Botarel, RubiksMaster110, Googolplanck, Gammita126, BOTirithel,
Halfdrag, Rcamachoes, Jazmincha, PatruBOT, Dominicanstg45, Juanydamianelkioosko, Angelito7, TjBot, Profident, Foundling, Wikiléptico, Leonardo2041, Edslov, EmausBot, Savh, AVIADOR, Garymundial, ZéroBot, Sergio Andres Segovia, Alrik, Ebrambot, Rubpe19,
Mecamático, El Ayudante, Emiduronte, Lightray, Khiari, Cristian camilo alvarez, Waka Waka, Daimond, Palissy, Alberto Lopez Viñals,
Marco Toro Espinoza, Lcsrns, Antonorsi, Rezabot, Abián, MerlIwBot, KLBot2, Arthur 'Two Sheds’ Jackson, Costabariloche, Canepatorres,
Ginés90, MetroBot, Invadibot, Gusama Romero, Acratta, MadonnaFan, Metilisopropilisergamida, Vetranio, LlamaAl, Elvisor, Creosota,
DLeandroc, Helmy oved, Carloshyr, Mistertito1, Lorenzoruizf, Dkherrera, Aldo minniti, Leitoxx, ADRYMAU, Ojo del tigre, Elboy99,
Addbot, Cuitu7, Balles2601, Ujueta Matute, Gabriel1607, Ingridbeltran, Pintor4257, Lalitanya, PanDaGirl, Roger de Lauria, ANDRESMANUE777, Betsaida.diazm, Acosta tomas, Parénquima, Pedo fuerte culo gordo, MarioFinale, Juanchootaku, Danisora, Jhonherreraortega, Jarould, Bruno Rene Vargas, Lein03, El profe123, Teomoa, BenjaBot, 4lextintor, Chemcoes, Sfr570, Moscol2015, Fernando2812l,
Camilo311880, Victoria nietoF10, Araceliesculapio45, TheBloxter446, El pajeo, Jane¨s lovers, ElegansEtFidelis, Rebeequita1, Leo07384,
Dianismilena119 y Anónimos: 936
• Médula espinal Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dula_espinal?oldid=97559690 Colaboradores: Youssefsan, Joseaperez,
4lex, Moriel, Julie, Dodo, Triku, Sms, Cookie, LeonardoRob0t, Napoleón333, Petronas, Airunp, Yrithinnd, Rembiapo pohyiete (bot),
Elentari87, Magister Mathematicae, Orgullobot~eswiki, RobotQuistnix, Alhen, Gerkijel, Yrbot, Varano, Vitamine, YurikBot, Gaeddal,
Glia, GermanX, Txo, Banfield, Kepler Oort, Er Komandante, KocjoBot~eswiki, Nihilo, Jorgechp, BOTpolicia, CEM-bot, Damifb, Laura Fiorucci, JMCC1, Retama, Rastrojo, Gafotas, Montgomery, Axlito-manson, Alvaro qc, Srengel, RoyFocker, Hades7, PhJ, Kavanagh,
Botones, Isha, Bernard, Gusgus, Jurgens~eswiki, JAnDbot, Johns, VanKleinen, Kved, Iulius1973, Rjgalindo, TXiKiBoT, Magomandrake, Intrepido007, Humberto, Netito777, Idioma-bot, Pólux, Dánier, Macalla, DonBarredora, Mundodeestrellas, VolkovBot, LAC~eswiki,
Technopat, Kurrop, Libertad y Saber, Wasabo, Matdrodes, House, DJ Nietzsche, AlleborgoBot, Muro Bot, Bucho, SieBot, Mushii, Jumule, BOTarate, Educadora social, Jplasti, Manwë, Powerwebwww, Derlis py, Philmarin, Tirithel, Mutari, Javierito92, Eduardosalg, Veon,
Botellín, Leonpolanco, Petruss, MFCGB, BetoCG, Alexbot, Açipni-Lovrij, Camilo, UA31, Thingg, Taty2007, AVBOT, David0811, Eduardo1395, Dermot, LucienBOT, MastiBot, Mordvinia, Angel GN, Diegusjaimes, CarsracBot, Mikhael7, InflaBOT, Saloca, Luckas-bot, Jorge
2701, Clary22, Draxtreme, Nixón, Beat Rober Box, Cristobal carrasco, Molero11, SuperBraulio13, Ortisa, Xqbot, Jkbw, Gonzalo 20 13,
Ahambhavami, Dark Jaden, Botarel, Mixero~eswiki, BOTirithel, RedBot, Toolmetallica1, Maxterblack, PatruBOT, Ganímedes, Angelito7, TjBot, Humbefa, Foundling, GrouchoBot, Gauri, Edslov, EmausBot, ZéroBot, Knight1993, Rubpe19, Elías, ChuispastonBot, MadriCR, Albertojuanse, Waka Waka, WikitanvirBot, MindZiper, Carrousel, Metrónomo, Vagobot, MetroBot, Vetranio, Saniago lota, Helmy
oved, MLP1993~eswiki, Triplestudent, Mistertito1, MaKiNeoH, Miturno1, Addbot, Balles2601, Jagodimillos, ANDRESMANUE777, Romano4157, Jarould, Fifi8, Matiia, 4lextintor, Lectorina, GünniX, Ks-M9, Ar.dani.tec, ByRex88888, Adrian T. 1993-08-12, Maria fernanda
17, Panalabrasa, Dr. Jose Manuel, Alba1902 y Anónimos: 377
• Cerebro Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Cerebro?oldid=97918562 Colaboradores: Joseaperez, Moriel, Pilaf, Hashar, Alberto Salguero, Sanbec, Zwobot, Paz.ar, Dodo, Ascánder, Sms, Cookie, Jondel, Elwikipedista, Chvsanchez, Tano4595, Jarfil, El Moska, Robotito,
Rodrigouf, Fmariluis, 142857, Quesada, Benjavalero, Edupedro, Renabot, LeonardoRob0t, Javierme, Lmsilva, Sonett72~eswiki, Boticario, Deleatur, Soulreaper, Airunp, Edub, Yrithinnd, Taichi, Emijrp, Rembiapo pohyiete (bot), LeCire, Magister Mathematicae, Kokoo,
RobotQuistnix, Unf, JMB(es), Alhen, Superzerocool, Chobot, Unificacion, Yrbot, Amadís, Oscar ., Maleiva, Vitamine, BOTijo, YurikBot,
Nachinet, Mortadelo2005, Piteco1973, Echani, GermanX, Sasquatch21, Beto29, JAGT, Manolo456, Kabri, Santiperez, Txo, Eskimbot,
Banfield, Leo lluvia, José., Er Komandante, Camima, Ricardo gs, Tomatejc, Jarke, Filipo, Juanjo Bazan, BOTpolicia, Alejandrosanchez,
Xobra, JEDIKNIGHT1970, Mampato, Gizmo II, CEM-bot, 333, Laura Fiorucci, JMCC1, Ignacio Icke, Jjvaca, Retama, Rastrojo, Antur, Dorieo, Montgomery, FrancoGG, Luiseut59, Thijs!bot, Alvaro qc, Tortillovsky, Escarbot, Yeza, Ninovolador, Will vm, Guille, Isha,
Bernard, Chuck es dios, Mpeinadopa, PabloGN, Jurgens~eswiki, JAnDbot, Chien, JuanPaBJ16, Justojosemm, Gsrdzl, CommonsDelinker,
Rjgalindo, TXiKiBoT, Cronos x, Hidoy kukyo, Gcastellanos, NaBUru38, Gustronico, ColdWind, Bot-Schafter, Humberto, Netito777,
31.6. ORIGEN DEL TEXTO Y LAS IMÁGENES, COLABORADORES Y LICENCIAS
139
Pabloallo, Tomasguzman, Nioger, Bedwyr, Chabbot, Idioma-bot, Pólux, BL, Gerwoman, Xvazquez, Grundig~eswiki, Uruk, Delphidius,
Sailorsun, VolkovBot, Snakeyes, Technopat, Vary Ingweion, C'est moi, Queninosta, Clon89, The Frail, Blanon, Globalphilosophy, Matdrodes, Fiquei, Javichu el jefe, DJ Nietzsche, BlackBeast, Keres, Lucien leGrey, Posible2006, Agarralagabarra, Muro Bot, Edmenb, Benjamo, SieBot, Ctrl Z, Nati 75, PaintBot, ÁWá, FSHL, Avivamiento, Cobalttempest, Drinibot, Paramedicovta, Bigsus-bot, BOTarate, Mel
23, Pascow, Correogsk, Greek, BuenaGente, Handradec, Aleposta, Chico512, Tirithel, Jarisleif, Javierito92, Blitox, Antón Francho, Nicop, Charlyfar, Grojasy, Eduardosalg, Botellín, Leonpolanco, Gallowolf, Alejandrocaro35, Botito777, Furti, Pichu VI, Petruss, BetoCG,
Ener6, Alexbot, Raulshc, Açipni-Lovrij, Osado, Ravave, Camilo, UA31, Ucevista, Verin, Polinizador, AVBOT, El de la peluca, David0811,
Eduardo1395, Leoneloss, LucienBOT, Lycaon.cl, Cercaburgo, Hemingway10, MarcoAurelio, Diegusjaimes, Davidgutierrezalvarez, Mikiguti, MelancholieBot, CarsracBot, BOTamon, Arjuno3, Io.URIEL-ito, Andreasmperu, Luckas-bot, Spirit-Black-Wikipedista, Jotterbot,
Vic Fede, Dangelin5, Ricky77, Jorge 2701, Guidopilato, Draxtreme, Blasi66, Treight, DSisyphBot, Diogeneselcinico42, SuperBraulio13,
Obersachsebot, Manuelt15, Xqbot, Jkbw, Rubinbot, Dreitmen, Dossier2, BOTrychium, Disposableheroe, Cally Berry, Ricardogpn, Igna,
Torrente, Islaoasis, Botarel, JeyDominic, Nicop330, Mfgonzalez, Cdljda, RubiksMaster110, Rexmania, BOTirithel, TiriBOT, Hprmedina,
TobeBot, Halfdrag, RedBot, Vubo, Sermed, PatruBOT, CVBOT, Ganímedes, Angelito7, Humbefa, Tarawa1943, Florenciaqwertyuiopasdfghjklñzxcvbnm, Foundling, Wikiléptico, Pibo97, Fjsalguero, Reyes10, Betopiteado, Edslov, Julio Rosa, EmausBot, CVNBot, Juanmanueldom5, Savh, Alrik, J. A. Gélvez, Henrycranfield, Mamamelo, Grillitus, Señor Aluminio, AndreesLeal, MercurioMT, El Ayudante,
Emiduronte, Jcaraballo, ChuispastonBot, Khiari, MadriCR, Waka Waka, WikitanvirBot, Afrodriguezg, CocuBot, Goose friend, !Silent,
Antonorsi, Rezabot, MerlIwBot, KLBot2, Juazjuaz, AvicBot, Alfredo512, Arthur 'Two Sheds’ Jackson, Travelour, MetroBot, Invadibot,
Xosé Antonio, Irbidan, Irreverente1997, Bocadelrio, Ingrid sanguino, Lokazo 94, Vetranio, LlamaAl, Asqueladd, Maycolt, Luis cerni,
Helmy oved, MarceloJSMagalhães, Facundo123, MaKiNeoH, Legobot, Froin, Andres15alvarez, Reichel Neo, Jean70000, Balles2601, BallenaBlanca, Duckarla80, Santur861, PanDaGirl, Xilenita s 11, Roger de Lauria, Jayoroa, Robert2183, Jacinta Grey, Jose.valenzuelam, David.sandovalh, Iavs leroy, Lulu159357, Msaz13, Brandon uriel sanchez, Chema linuxmail, Parénquima, MIGUEL ROSARIO YARLEQUE
TORRES, Prolactino, Lupisbjx, Jarould, Matiia, Daniel Antonio Encalada López, Geison Andre Ruiz Cardoza, 193 HC 44, AlvaroMolina,
BenjaBot, López Hernández, 4lextintor, Editora 2003, Grupodetrabajofte, Emma akachi, Cesaremilio14, Huguilloo, Adriana513, Tu ke
cres, Phyllum, Supergenius11232, Dilan 01038, Pablomercedes galindo, Popohuate300, CAPTAIN RAJU, Fernando2812l, Ks-M9, Ignaciogu, MelodyMoreeB, Nairda1974, Bryan armas, AkiseE AruU, Krassnine, Ijrdgbjebjiewbg, Braian0946q83, Bartolo23, ElTroll(tasico)
y Anónimos: 829
• Axón Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Ax%C3%B3n?oldid=97661739 Colaboradores: Youssefsan, Moriel, Pabloes, Zwobot, Cleduc,
Dodo, Sms, Cookie, Sampler, Taragui, Airunp, Yrithinnd, Taichi, Emijrp, Rembiapo pohyiete (bot), LP, RobotQuistnix, Platonides, Yrbot, FlaBot, BOTijo, .Sergio, Icvav, GermanX, Pixel, Eskimbot, Siabef, CEM-bot, Alexav8, Xexito, Rastrojo, Thijs!bot, Zoom, J. David,
Botx, Gsrdzl, Rjgalindo, TXiKiBoT, FANSTARbot, Virgilio Gonzalo, Nioger, Chabbot, Pólux, Xvazquez, Uruk, VolkovBot, Technopat,
Erfil, Raystorm, Matdrodes, AlleborgoBot, Muro Bot, Edmenb, BotMultichill, Mel 23, Eduardosalg, Leonpolanco, SilvonenBot, AVBOT,
Angel GN, EivindBot, Diegusjaimes, DumZiBoT, MelancholieBot, BOTamon, Arjuno3, Luckas-bot, Dangelin5, Conscafe, SuperBraulio13, Manuelt15, Jkbw, SassoBot, BOTrychium, Torrente, Panderine!, TobeBot, Halfdrag, PatruBOT, Dinamik-bot, Humbefa, Foundling,
EmausBot, Savh, Dani Andrea, Grillitus, JackieBot, Emiduronte, ChuispastonBot, Oph, EdoBot, Jose Manuel Almonte Torres, Invadibot,
Helmy oved, Legobot, Lautaro 97, Oso alexander, Balles2601, Javier Movilla, Roger de Lauria, Macofe, Gaaplex, Jarould, Fernando2812l,
Jane¨s lovers y Anónimos: 95
• Neurotransmisor Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisor?oldid=96806719 Colaboradores: Jmieres, Pabloes, JorgeGG,
Sanbec, Rosarino, Triku, Sms, Cookie, El Moska, Schummy, Periku, Arrt-932, Renabot, Xuankar, Airunp, Yrithinnd, Rembiapo pohyiete
(bot), RobotQuistnix, Yrbot, FlaBot, BOTijo, BOTpolicia, CEM-bot, Laura Fiorucci, Alexav8, Thijs!bot, Alvaro qc, Herbertcarty, Srengel, Xabier, Econdef, RoyFocker, Botones, Isha, Talibán Ortográfico, JAnDbot, TXiKiBoT, Fuchsia~eswiki, Rei-bot, Shadow323, Chabbot, Idioma-bot, Pólux, Aibot, VolkovBot, Technopat, Penguino, Matdrodes, Posible2006, Muro Bot, YonaBot, Montealto, BotMultichill,
Ctrl Z, Quetzal-pakal, Biomed, Drinibot, Nubecosmica, DorganBot, Tirithel, DragonBot, Eduardosalg, Pitheas, Petruss, Atila rey, Rαge,
Açipni-Lovrij, Kevin Marcelino, Camilo, UA31, AVBOT, Angel GN, Diegusjaimes, DumZiBoT, MelancholieBot, Arjuno3, Andreasmperu, Luckas-bot, Amirobot, Nallimbot, Pepe3r, Andrés Amado Zuno Arce, CayoMarcio, ArthurBot, SuperBraulio13, Ortisa, Xqbot, Jkbw,
Dreitmen, Floripaint, Dark Jaden, Igna, Botarel, MauritsBot, Panderine!, BOTirithel, Hprmedina, RedBot, BF14, Danie1996, Jazmincha,
PatruBOT, Humbefa, GrouchoBot, EmausBot, AVIADOR, ZéroBot, ChessBOT, Christian Gorod, Th3 Pr0f3tA, Bauglir, ChuispastonBot,
Khiari, Oyauguru, Palissy, Mr Wix, Sir Electron, AvocatoBot, Invadibot, Cyberdelic, Bluedad, Acratta, Metilisopropilisergamida, Aine Takarai, Elvisor, Creosota, DarafshBot, Helmy oved, YFdyh-bot, EduLeo, Legobot, Farmayuda, Balles2601, Jhkq, Juan tursal, Sanador2.0,
Xonolo, Jarould, Matiia, 193 HC 44, BenjaBot, Santi12345678, Estefiargel, Sapristi1000, Lectorina, CanaryBot, Adrian T. 1993-08-12,
Lawliet1406 y Anónimos: 207
• Sinapsis Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Sinapsis?oldid=97686341 Colaboradores: Youssefsan, 4lex, Moriel, Pabloes, Alberto Salguero, Dodo, Sms, Cookie, Tostadora, El Moska, Lucero del Alba, Airunp, Yrithinnd, Taichi, Rembiapo pohyiete (bot), Magister Mathematicae, Orgullobot~eswiki, Platonides, Therapix~eswiki, Unificacion, Yrbot, Vitamine, Icvav, GermanX, Sasquatch21, JAGT, KnightRider,
Leo rain, Eloy, Banfield, Cheveri, Camima, Chlewbot, Tomatejc, Guen vc, DaDez, Dego, BOTpolicia, Gizmo II, CEM-bot, Laura Fiorucci,
Aara, Retama, Baiji, Antur, Montgomery, Lauranrg, RoyFocker, Max Changmin, Ausargon, Botones, Jurgens~eswiki, JAnDbot, Soulbot,
Aucahuasi, Death Master, Gsrdzl, Rjgalindo, TXiKiBoT, Bot-Schafter, Xsm34, Anevado, Nioger, Pedro Nonualco, Chabbot, Qoan, Pólux,
Xvazquez, LauraFarina, Gonsso, VolkovBot, Technopat, C'est moi, Matdrodes, BlackBeast, Muro Bot, Lesim182, Edmenb, Komputisto,
Bigsus-bot, Miguel Saavedra, Correogsk, Greek, Mafores, Tirithel, HUB, Alfredo R. Atienza, DragonBot, Janopo, Eduardosalg, Leonpolanco, Pan con queso, Petruss, Walter closser, BetoCG, Raulshc, Osado, Mikibc, Camiloandro, Camilo, UA31, Thingg, AVBOT, David0811,
Angel GN, Intihuatana, Diegusjaimes, DumZiBoT, BOTamon, Arjuno3, Andreasmperu, Luckas-bot, Dalton2, Ptbotgourou, FariBOT,
Rbarbali, Dangelin5, Barteik, Nixón, ArthurBot, SuperBraulio13, Zhebithax, Jkbw, Rubinbot, Dreitmen, BOTrychium, Deivid.rodriguez,
Sirquini, Tsalawaly, Ricardogpn, Victoria viale, Botarel, BOTirithel, TiriBOT, Jcfidy, Halfdrag, Morytelov, Tommi~eswiki, Wikielwikingo, Lovicoquito, PatruBOT, Dinamik-bot, Angelito7, Humbefa, Jorge c2010, Echando una mano, Foundling, Edslov, EmausBot, Savh,
AVIADOR, Grillitus, Rubpe19, Emiduronte, Jcaraballo, Waka Waka, Edwinneuro, Antonorsi, SaeedVilla, MerlIwBot, Sir Electron, Travelour, MetroBot, Acratta, Vetranio, Érico, Elvisor, Santga, Helmy oved, Mistertito1, Syum90, Rotlink, MaKiNeoH, Axel1223, Ivanretro,
Addbot, Balles2601, Andreaardionsbana, Miguel Abreo, Matiiias001, Gaflo162, PanDaGirl, Parénquima, Jarould, AlvaroMolina, 4lextintor, Fepegar, Valenthinha, Marianabece96, Jualve, Lorantz, Citlacitla, Araceliesculapio45, Jhoan mauricio galvis florez, Antoni Folcard,
Gaby Rebotex y Anónimos: 454
• Neurogénesis adulta Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Neurog%C3%A9nesis_adulta?oldid=95294828 Colaboradores: JorgeGG, Petronas, GermanX, Er Komandante, CEM-bot, Tripy, Resped, Ninovolador, LMLM, Xosema, Fernando cervera, Muro Bot, PaintBot, Zerbero, PipepBot, Prietoquilmes, Leonpolanco, Alexbot, Kugar, AVBOT, A ver, SpBot, CopperKettle, Amirobot, MystBot, FariBOT, Jazzieva,
Umburi, BOTrychium, Savig, Ricardogpn, AkiroKOF, Yabama, TiriBOT, TobeBot, ArturoJuárezFlores, Angelito7, Foundling, EmausBot,
140
CAPÍTULO 31. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
Evasivo, WikitanvirBot, TL4LT, UPO666 1011 emversiv, MetroBot, Mleoniza, Elvisor, Dexbot, Makecat-bot, Legobot, Langtoolbot, BOTito, Parénquima, BenjaBot, Hesgall, Strakhov, JorgeEduardo28, Lectorina, Ale201093, Fernando2812l, Ks-M9, Shareef37 y Anónimos:
43
• Mielina Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Mielina?oldid=97755506 Colaboradores: Joseaperez, JorgeGG, Sms, Cookie, Lmsilva,
Xuankar, Rembiapo pohyiete (bot), RobotQuistnix, Yrbot, BOT-Superzerocool, FlaBot, Didac, Eskimbot, Er Komandante, Lionni, BOTpolicia, CEM-bot, Bartrust~eswiki, Laura Fiorucci, Ca in, Alsophocus, Resped, Thijs!bot, LMLM, Xurxo, Poc-oban, Rjgalindo, TXiKiBoT, Humberto, Pabloallo, Xvazquez, EfePino, VolkovBot, Snakeyes, Matdrodes, Edmenb, BotMultichill, Gerakibot, SieBot, Camicami,
Cobalttempest, IsmaelLuceno, Norram, Héctor Guido Calvo, HUB, J3D3, Açipni-Lovrij, Kevin Marcelino, AVBOT, EivindBot, Diegusjaimes, Davidgutierrezalvarez, Arjuno3, Oniken, Luckas-bot, MystBot, Nixón, ArthurBot, Xqbot, Jkbw, Rubinbot, Hprmedina, Jcfidy,
Caritdf, PatruBOT, Brian aint, Humbefa, GrouchoBot, EmausBot, Palissy, Antonorsi, SaeedVilla, Mat728, KLBot2, Carnirasse, DLeandroc, Geovanyme, Helmy oved, Leitoxx, Tazar20, Langtoolbot, AndresXXV, Eat Cereal, Juan tursal, RLLULLT, Parénquima, Jarould,
Egis57, Crystallizedcarbon, CAPTAIN RAJU, Niels Degrasee Tyson, Adrian T. 1993-08-12, Facz8 y Anónimos: 107
• Dendrita Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Dendrita?oldid=94901562 Colaboradores: Youssefsan, Moriel, Frutoseco, Dodo, Sms, Cookie, El Moska, Arrt-932, FAR, Digigalos, Xuankar, Taichi, Rembiapo pohyiete (bot), Orgullobot~eswiki, RobotQuistnix, Yrbot, Acracia,
BOTijo, YurikBot, GermanX, Sasquatch21, KnightRider, Eskimbot, Trafek, CEM-bot, Davius, Thijs!bot, Botx, Leptictidium, Rjgalindo,
TXiKiBoT, Behemot leviatan, Chabbot, VolkovBot, Raystorm, Matdrodes, AlleborgoBot, Muro Bot, BotMultichill, SieBot, BOTarate,
PixelBot, Neodop, Mar del Sur, Petruss, Alexbot, Razr Nation, UA31, AVBOT, MastiBot, NicolasAlejandro, Diegusjaimes, DumZiBoT,
MILLOS1996, BOTamon, Luckas-bot, Nixón, ArthurBot, SuperBraulio13, Xqbot, Jkbw, SassoBot, BOTrychium, PatruBOT, Foundling,
GrouchoBot, EmausBot, Sergio Andres Segovia, Grillitus, Waka Waka, Oph, Santiago755, Palissy, MerlIwBot, JABO, Travelour, MetroBot, Elvisor, Legobot, Elboy99, Balles2601, Javier Movilla, Roger de Lauria, Jarould, Ja pon pon Ja, Erwin Alberto y Anónimos: 65
• Soma (neurología) Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Soma_(neurolog%C3%ADa)?oldid=90691970 Colaboradores: Robbot, Rosarino, Tano4595, Arrt-932, Airunp, Rembiapo pohyiete (bot), Orgullobot~eswiki, Yrbot, GermanX, CEM-bot, Rastrojo, Góngora, Admnh,
Rjgalindo, Matdrodes, BlackBeast, Osado, Luckas-bot, Barteik, Nixón, Manuelt15, Rubinbot, BOTrychium, Igna, MauritsBot, EmausBot,
ZéroBot, TuHan-Bot, ChuispastonBot, Makecat-bot, Addbot, Yhisleim, MaiiArce, Jarould, Ks-M9, Keylers y Anónimos: 24
• Corteza cerebral Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Corteza_cerebral?oldid=96402256 Colaboradores: JorgeGG, Lourdes Cardenal,
Robbot, Dodo, Cookie, Tano4595, Rondador, Digigalos, Taichi, RobotQuistnix, Alhen, FlaBot, YurikBot, Cameri, Zaka, GermanX, Lobillo, KnightRider, José., Maldoror, Er Komandante, Ajrs, Jarke, Makahaxi, CEM-bot, Ca in, Alexav8, Dorieo, Luiseut59, Resped, Isha,
Stifax, TXiKiBoT, Humberto, JillFox~eswiki, Technopat, Muro Bot, SieBot, Carmin, Abel.orian, Furado, Greek, Cuenibero, McMalamute,
Eduardosalg, Leonpolanco, Camilo, UA31, AVBOT, David0811, Jose803, Diegusjaimes, CarsracBot, Arjuno3, Luckas-bot, Ptbotgourou,
Vic Fede, LyingB, ArthurBot, SuperBraulio13, Xqbot, Lycaon83, FrescoBot, PatruBOT, KamikazeBot, Angelito7, Юрий Педаченко,
Humbefa, EmausBot, ZéroBot, ChuispastonBot, Waka Waka, Ginés90, Bsortino, Elvisor, Helmy oved, Ojo del tigre, Addbot, Balles2601,
Lucho3088, Jarould, Phyllum, Mamontio084 y Anónimos: 91
• Célula glial Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_glial?oldid=97722140 Colaboradores: Joseaperez, Moriel, Nikai, Dodo, Sms, Daniel G., Schummy, Digigalos, Yrithinnd, LP, Orgullobot~eswiki, RobotQuistnix, Unificacion, Yrbot, Amadís, Squalo, BOTSuperzerocool, Vitamine, YurikBot, Glia, Lobillo, KnightRider, Eloy, Camima, BOTpolicia, CEM-bot, F.A.A, Rastrojo, Thijs!bot, Isha,
JAnDbot, Abelrom, TXiKiBoT, Hidoy kukyo, Anselmocisneros, Xvazquez, Sailorsun, Cinevoro, Technopat, Matdrodes, Muro Bot, SieBot,
Ctrl Z, Bigsus-bot, Mel 23, Copydays, Mutari, Antón Francho, Piruja~eswiki, Eduardosalg, Hercule, Petruss, Jarcalderon, UA31, AVBOT,
David0811, DiegooLife, NicolasAlejandro, Diegusjaimes, Davidgutierrezalvarez, Arjuno3, FariBOT, Sudalagordus, SuperBraulio13, Xqbot, Jkbw, Dreitmen, FrescoBot, Waterchaos, Botarel, Halfdrag, Leugim1972, PatruBOT, Ganímedes, Angelito7, Humbefa, Foundling,
EmausBot, Kgsbot, ChuispastonBot, Jesumc, Palissy, Rezabot, MerlIwBot, Ram H, KLBot2, Elvisor, Helmy oved, Mistertito1, Legobot,
Ana lamas, Elboy99, Addbot, Leogomo, Jarould, Crystallizedcarbon, Sergio.romero.oteiza, BenjaBot, Sejuzu, Adrian T. 1993-08-12 y
Anónimos: 165
• Cerebelo Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Cerebelo?oldid=97907456 Colaboradores: Piolinfax, Joseaperez, Davichito, Pabloes, Pieter, Hashar, Sanbec, Sms, Rsg, Cookie, Tano4595, Geom, Quesada, Benjavalero, Taragui, Skiel85, Yrithinnd, Rembiapo pohyiete (bot),
Orgullobot~eswiki, RobotQuistnix, Chobot, Yrbot, FlaBot, YurikBot, GermanX, Equi, Gaijin, KnightRider, Jvano~eswiki, Eskimbot, Banfield, Agustobulo, BOTpolicia, CEM-bot, Kojie, JMCC1, Alexav8, Efegé, Jjvaca, Gonn, FrancoGG, Thijs!bot, Srengel, Isha, JAnDbot,
Mansoncc, Segedano, Muro de Aguas, CommonsDelinker, Rjgalindo, TXiKiBoT, Humberto, Pabloallo, Rei-bot, Pólux, Xvazquez, Delphidius, Almendro, VolkovBot, Jurock, Technopat, Matdrodes, BlackBeast, Shooke, 3coma14, Muro Bot, Numbo3, Gerakibot, SieBot, Mushii,
Danielba894, Biomed, Bigsus-bot, Marcelo, Furado, X cony, Belb, Tirithel, El Psicóloco, Eduardosalg, Neodop, Botellín, Leonpolanco,
Alecs.bot, Petruss, AnaIsabelDelgadoDominguez, BetoCG, Alexbot, Darkicebot, Fensi, Açipni-Lovrij, Liljozee, UA31, Shalbat, AVBOT,
TyposBot, Luisdavidgarcia, MastiBot, Diegusjaimes, DumZiBoT, MelancholieBot, Arjuno3, Luckas-bot, Miangara, Dangelin5, Leiro &
Law, Draxtreme, Olmillo, SuperBraulio13, Ortisa, Manuelt15, Xqbot, Jkbw, Rubinbot, Dreitmen, Ricardogpn, Ahambhavami, Igna, Botarel, Yabama, Don Evaristo de la Garza y Garza, Halfdrag, Enrique Cordero, PatruBOT, AldanaN, Angelito7, Юрий Педаченко, TjBot,
Ripchip Bot, Mathonius, EmausBot, AVIADOR, Megazilla77, ZéroBot, Aldo b, Grillitus, MercurioMT, Momorinti, Marco Toro Espinoza, Rezabot, Mcfilgueira, Sebrev, Travelour, Regiomx, MetroBot, Andreithaw, Harpagornis, Elvisor, Helmy oved, Diegobi99, Allanbot,
Legobot, Amalio69, Langtoolbot, Stee 16, Santur861, AVIADOR-bot, Sanador2.0, Macofe, 2cinthy2, Jarould, Bruno Rene Vargas, BenjaBot, 4lextintor, Jose Joaquin Diaz Gonzalez, Ks-M9, Pp96, Alfix01, Enric capella comadira, El bromista de wikipedia, AuroraArianator,
Cuchufliconketchup, Beleenn, LuisIGarcia, Megan castro y Anónimos: 242
• Bulbo raquídeo Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Bulbo_raqu%C3%ADdeo?oldid=97645621 Colaboradores: Joseaperez, JorgeGG,
SpeedyGonzalez, Dodo, SimónK, Cinabrium, Quesada, Spangineer, Airunp, Rembiapo pohyiete (bot), Guanxito, RobotQuistnix, Platonides, Caiserbot, YurikBot, Piteco1973, Icvav, Eloy, Banfield, BOTpolicia, CEM-bot, Alexav8, Retama, Eamezaga, Antur, Yuanga, Montgomery, Thijs!bot, Srengel, Nachox sr, RoyFocker, JAnDbot, Johns, Netito777, Fixertool, Nioger, Pólux, Mailevy Pereira, Technopat,
Synthebot, BlackBeast, Muro Bot, Edmenb, SieBot, Mel 23, MacaBot, Pascow, Correogsk, MichelLatarjet, Belb, Mutari, Antón Francho,
InfoLove~eswiki, Addicted04, Eduardosalg, Botellín, Leonpolanco, Furti, Alexbot, Pablo.ea.92, Atila rey, RoyFokker, Osado, UA31, AVBOT, David0811, Eduardo1395, Angel GN, Diegusjaimes, Mavelus, Arjuno3, InflaBOT, Luckas-bot, Dalton2, Taiko~eswiki, ArthurBot,
SuperBraulio13, Xqbot, Onixqwert, Jkbw, Rubinbot, Dreitmen, Cally Berry, Ricardogpn, Ahambhavami, Igna, Torrente, Botarel, PatruBOT, CVBOT, Angelito7, TjBot, Nikosguard, Ripchip Bot, Foundling, Adriansm, Riveravaldez, Robertobravo94, EmausBot, ChessBOT,
Sergio Andres Segovia, Nadezhda Pankratova, Sporedit, WikitanvirBot, FerxCo, Thehelpfulbot, Travelour, Cyberdelic, Kanukayyu, Vetranio, Luizza.isa, DanielithoMoya, Luis cerni, Helmy oved, Javier alexander serrano torres, Lautaro 97, -ecarv-, Addbot, Balles2601, Jarould,
Bruno Rene Vargas, AlvaroMolina, Antonimia, Piedraquez, Ks-M9, Krassnine y Anónimos: 195
31.6. ORIGEN DEL TEXTO Y LAS IMÁGENES, COLABORADORES Y LICENCIAS
141
• Tejido nervioso Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_nervioso?oldid=97805714 Colaboradores: Joseaperez, Pabloes, Dodo,
Geom, Marcoscaceres, Cinabrium, Porao, Orgullomoore, RobotQuistnix, Akhram, Yrbot, BOT-Superzerocool, Mortadelo2005, Icvav,
Gaijin, The Photographer, Cucaracha, Tomatejc, BOTpolicia, CEM-bot, Johncaranton, Antur, Musicantor, Agnes berlien, Roberto Fiadone, Chuck es dios, Gsrdzl, Aalvarez12, Hidoy kukyo, Humberto, Netito777, Ale flashero, Behemot leviatan, Pólux, Snakeyes, Technopat,
C'est moi, Queninosta, D'Anconia, Matdrodes, House, DJ Nietzsche, AlleborgoBot, Posible2006, Komputisto, SieBot, Carmin, BOTarate,
Manwë, Carlos pitti, Greek, Copydays, DorganBot, Tirithel, Edoarado, Quijav, Estirabot, Eduardosalg, Leonpolanco, Petruss, Alexbot,
Rαge, SilvonenBot, Camilo, UA31, Misigon, MARC912374, AVBOT, David0811, Aiolos159, Diegusjaimes, HighwaytoHell, MelancholieBot, Arjuno3, Luckas-bot, SuperBraulio13, Ortisa, Jkbw, Botarel, DixonDBot, PatruBOT, Dinamik-bot, Angelito7, Alph Bot, Foundling, Luisgabus, Sergio Andres Segovia, Grillitus, JackieBot, Manolo domínguez, Rubpe19, Purkinje~eswiki, Beban rey, ChuispastonBot,
Crazycrismimosa, Moishe iszakovits, MerlIwBot, Edc.Edc, Nombre123, Acratta, Asqueladd, Helmy oved, ProfesorFavalli, Elboy99, Addbot, Balles2601, JacobRodrigues, Lagoset, Laberinto16, Jarould, Nahuelsilvera2014, Nahusil2014, BenjaBot, Lectorina, Luisalfred 15,
Fernando2812l, Juanes2016, Niels Degrasee Tyson y Anónimos: 260
• Sustancia gris Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Sustancia_gris?oldid=97303730 Colaboradores: Rosarino, Tostadora, Murphy era un
optimista, Cinabrium, Digigalos, Sicarul, Yrithinnd, Taichi, Halcón, RobotQuistnix, Yrbot, Oscar ., Vitamine, The Photographer, Kimero,
CEM-bot, Abelacoa, Jorge, Tortillovsky, PabloGN, JAnDbot, TXiKiBoT, Netito777, Technopat, Matdrodes, Tipo de incógnito, AlleborgoBot, Muro Bot, SieBot, PaintBot, Loveless, Mel 23, PipepBot, PasabaPorAqui, Rockodg, Eduardosalg, UA31, AVBOT, Diegusjaimes,
MelancholieBot, Arjuno3, Andreasmperu, Luckas-bot, Yonidebot, Jkbw, Ahambhavami, David Perez, RedBot, PatruBOT, Angelito7, Tarawa1943, HRoestBot, Grillitus, WikitanvirBot, Palissy, JABO, TeleMania, Jaimerluzo, Helmy oved, AsadasaxDD, Lautaro 97, Addbot,
1mssg, Jarould, Lucas Busto, BenjaBot, Elmar fuentes, Jjlp6953, Romeroluis841 y Anónimos: 102
• Sustancia blanca Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Sustancia_blanca?oldid=97190944 Colaboradores: Airunp, Tubantia, Varano,
GermanX, Tubet, Jumacuca, KErosEnE, Aleator, CEM-bot, Davius, Yeza, Cratón, Gusgus, JAnDbot, TXiKiBoT, VolkovBot, Snakeyes, Technopat, Galandil, Matdrodes, DJ Nietzsche, BlackBeast, Muro Bot, SieBot, PaintBot, OboeCrack, Belb, Javierito92, HUB, Leonpolanco, Abajo estaba el pez, Ucevista, AVBOT, Diegusjaimes, Luckas-bot, Amirobot, DSisyphBot, ArthurBot, SuperBraulio13, Jkbw,
Ricardogpn, Igna, Botarel, Juan Manuel Torres G., PatruBOT, Angelito7, GrouchoBot, EmausBot, AVIADOR, Grillitus, Waka Waka, WikitanvirBot, Miguel.baillon, Palissy, KLBot2, Sucotron, Ginés90, Invadibot, Helmy oved, YFdyh-bot, Crystallizedcarbon, Antoni Folcard,
MomijiRoBot, ElegansEtFidelis y Anónimos: 73
• Líquido cefalorraquídeo Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADquido_cefalorraqu%C3%ADdeo?oldid=97478448 Colaboradores: Joseaperez, Sabbut, Pabloes, Jsanchezes, Soulreaper, Airunp, Taichi, RobotQuistnix, Chobot, Yrbot, Amadís, Vitamine, GermanX,
Sasquatch21, Beto29, The Photographer, Mercy, Basquetteur, Morza, Er Komandante, BOTpolicia, CEM-bot, Eli22, Davius, Rastrojo,
Montgomery, Thijs!bot, Alvaro qc, JAnDbot, Stifax, Rjgalindo, Hidoy kukyo, Pedrodie18, Netito777, Ale flashero, Phillo, Pólux, Zeroth,
VolkovBot, Technopat, Matdrodes, BlackBeast, Muro Bot, Racso, BotMultichill, SieBot, CASF, Dark, Idleloop, DorganBot, Estirabot,
Petruss, Gzapatawainberg, UA31, Jamil Toro, AVBOT, LucienBOT, Angel GN, NjardarBot, Diegusjaimes, InflaBOT, Andreasmperu,
Luckas-bot, Wouterhagens, Ptbotgourou, Ktkrmona, Ava0311, ArthurBot, Billyrobshaw, Xqbot, -Erick-, Botarel, MAfotBOT, TobeBot,
SuperTusam, Angelito7, Humbefa, Foundling, GrouchoBot, EmausBot, Bachi 2805, N.francisco, Elías, Jcaraballo, ChuispastonBot, WikitanvirBot, Rezabot, Geovanyme, EduLeo, RudStiller, Orlandogils, Langtoolbot, Addbot, Facu89, Juanmet, Uritomas, Om arleo, Jarould,
Lein03, SebaMedi, Fernando2812l, Adrian T. 1993-08-12, Sec5 y Anónimos: 154
• Ganglio nervioso Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Ganglio_nervioso?oldid=96710991 Colaboradores: Resped, Rjgalindo, TXiKiBoT, VolkovBot, MediaVitaInMorteSumus, Bigsus-bot, SilvonenBot, AVBOT, DumZiBoT, MelancholieBot, Luckas-bot, DiegoFb, ArthurBot, SuperBraulio13, Xqbot, Dan6hell66, Bot0811, ChenzwBot, TiriBOT, RedBot, Angelito7, Ripchip Bot, GrouchoBot, EmausBot,
JackieBot, WikitanvirBot, Yaviah21, KLBot2, Elvisor, YFdyh-bot, Jarould, BenjaBot y Anónimos: 22
• Plasticidad neuronal Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Plasticidad_neuronal?oldid=94452623 Colaboradores: Oblongo, Robbot, Ascánder, Jondel, Tano4595, Petronas, Airunp, Emijrp, Chobot, Unificacion, BOT-Superzerocool, GermanX, Sasquatch21, Equi, Lobillo,
CEM-bot, Laura Fiorucci, Retama, Davius, Ausargon, Muro de Aguas, Marcmasmiquel, Rjgalindo, Pabloallo, LauraFarina, Kenrych,
VolkovBot, Galandil, Matdrodes, Fernando Estel, Muro Bot, SieBot, Pompilio Zigrino, Tapiaastorga, Drinibot, Bigsus-bot, STBot~eswiki,
Pascow, Héctor Guido Calvo, Raulshc, AVBOT, LucienBOT, Luckas-bot, Nunez.victor, FariBOT, Vic Fede, LordboT, Mcapdevila, Ortisa,
Xqbot, Jkbw, BOTrychium, AstaBOTh15, Hprmedina, Humbefa, Maria cornejo, Morticiano, EmausBot, AVIADOR, ZéroBot, Evasivo,
Siempreviva84, Vinicius10, Scann, AndreesLeal, Procasino, Workforce, WikitanvirBot, Cris Dav CDVS, Spicherc, Andresnio, KLBot2,
Invadibot, Aa avila, Makecat-bot, Sonia Dalí, Addbot, Lectorina y Anónimos: 35
• Memoria (proceso) Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Memoria_(proceso)?oldid=96622399 Colaboradores: Sabbut, JorgeGG, Pilaf,
Robbot, Sir Paul, 1297, Drjackzon, Dodo, Triku, Jynus, Sms, Cookie, Elwikipedista, Bgaete, Fmariluis, Kordas, Elsenyor, Javierme, RichardWeiss, Petronas, Orgullomoore, Caic, Taichi, Patricio.lorente, Magister Mathematicae, PaulaGG, JKaranka, RobotQuistnix, Alhen,
Caiserbot, Unificacion, Yrbot, Amadís, FlaBot, Varano, Vitamine, .Sergio, Dangarcia, YurikBot, GermanX, Jdottone, Lobillo, KnightRider, Quiron, No sé qué nick poner, Banfield, Cheveri, Camima, Tomatejc, Nihilo, Tamorlan, BOTpolicia, CEM-bot, Laura Fiorucci,
Alex15090, JMCC1, Salvador alc, Efegé, AnSo!, Moleculax, Eli22, Roberpl, Davius, Antur, Erodrigufer, Jorgesalinasreydet, Alvaro qc,
Xabier, Yeza, LosTChG, RoyFocker, Csoliverez, Ángel Luis Alfaro, Mario modesto, Ninovolador, PhJ, Botones, Isha, Vitorres, Gusgus,
Góngora, JAnDbot, Cesarschirmer, Stifax, Rafa3040, Gaius iulius caesar, Gsrdzl, Rjgalindo, TXiKiBoT, Oso Juan Carlos, Humberto, Netito777, Joniale, Sosacaresano, Ivanaebc, Nioger, Pedro Nonualco, Idioma-bot, Dhidalgo, Manuel Trujillo Berges, VolkovBot, Technopat,
Galandil, D'Anconia, Matdrodes, Synthebot, DJ Nietzsche, BlackBeast, Gatote, Muro Bot, Gerakibot, SieBot, Loveless, Use Discernimiento el lector!~eswiki, Bigsus-bot, Mel 23, Manwë, Correogsk, Mikee~eswiki, Aleposta, Mafores, Tirithel, Javierito92, Cuenibero, Farisori,
Eduardosalg, Leonpolanco, Mar del Sur, Lidoro, Poco a poco, Valentin estevanez navarro, Camilo, UA31, Zedmix, AVBOT, Tadeo21,
R2008, David0811, LucienBOT, Hmamigo, Flakinho, Diegusjaimes, DumZiBoT, CarsracBot, Arjuno3, Andreasmperu, Luckas-bot, Vic
Fede, Jorge 2701, William1509, Diogeneselcinico42, SuperBraulio13, Xqbot, Jkbw, Rubinbot, Ealmagro, Ricardogpn, Jagatm, Botarel,
SUL, Naikari, Meaninfokiller, Halfdrag, PatruBOT, Fbolano, Angelito7, Lordchelo, Wikis1, Humbefa, Jorge c2010, Shantilon, Foundling, Conexito, Luisgabus, EmausBot, Savh, ZéroBot, Evasivo, Christian Gorod, Grillitus, JackieBot, Irisatma, Junior ac, ChuispastonBot,
MadriCR, Palissy, AManzanero, MerlIwBot, JABO, Thehelpfulbot, AvicBot, Invadibot, Green Mostaza, Acratta, Carliitaeliza, Elvisor,
Makecat-bot, Revoluxionariux, 2rombos, I(L)Verano, Sonia Dalí, Addbot, Balles2601, BallenaBlanca, Sanador2.0, JacobRodrigues, Jarould, Matiia, Psi-anabella, Marice79, BenjaBot, Bellabozzo, Felixocampoluces, NinoBot, Emma.teqiero, Jorchavu, Wololol2, VeronicaZemanova, Joamac y Anónimos: 403
• Pares craneales Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Pares_craneales?oldid=97961921 Colaboradores: Pabloes, SpeedyGonzalez, Andrés Cortina, Guanxito, Further (bot), RobotQuistnix, Veltys, Alhen, Yrbot, BOT-Superzerocool, YurikBot, Piteco1973, GermanX, Beto29, Fca1970, Eskimbot, Banfield, Vbenedetti, CEM-bot, Laura Fiorucci, Antur, Thijs!bot, Escarbot, Max Changmin, Isha, Gusgus,
142
CAPÍTULO 31. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
Rjgalindo, TXiKiBoT, Humberto, Netito777, Nioger, Idioma-bot, VolkovBot, Sejomagno, Fizzle, Matdrodes, Fiquei, DJ Nietzsche, Cristianpv90, BlackBeast, Edmenb, Christian Saona, YonaBot, SieBot, Loveless, Bigsus-bot, Miketanis, IVAN PLAZAS, Correogsk, Tirithel,
Carmen77, Javierito92, Richard41799, HUB, DragonBot, Petruss, Alexbot, Açipni-Lovrij, Liljozee, UA31, Taty2007, AVBOT, MastiBot,
MarcoAurelio, SpBot, Diegusjaimes, Davidgutierrezalvarez, MelancholieBot, Arm666, Andreasmperu, Luckas-bot, DiegoFb, Jmarchn,
Nixón, SuperBraulio13, Frankjh, Xqbot, Jkbw, Igna, Cekli829, MondalorBot, RedBot, PatruBOT, ArturoJuárezFlores, Bibimarivi, Angelito7, Foundling, Edslov, EmausBot, ZéroBot, JackieBot, Fvillena, MadriCR, WikitanvirBot, CocuBot, Hiperfelix, Antonorsi, SaeedVilla, TeleMania, NyappyBOT, MetroBot, Invadibot, Fergui47, Alazea, Legobot, TnoXX, Addbot, Armand Zaragoza, PanDaGirl, Federich
darcy, Brillit hernandez, Crystallizedcarbon, AlvaroMolina, BenjaBot, Sapristi1000, Petillés, Krassnine y Anónimos: 221
• Sistema nervioso autónomo Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_aut%C3%B3nomo?oldid=97901808 Colaboradores: AstroNomo, Jmieres, Joseaperez, Pabloes, SpeedyGonzalez, Sanbec, Ascánder, Sms, Cookie, Lopezmts, Marcoscaceres, Alphabravotango, Quesada, Yurik, Pencho15, Airunp, Rembiapo pohyiete (bot), Orgullobot~eswiki, RobotQuistnix, Chobot, Yrbot, Oscar ., YurikBot,
Piteco1973, Kazem, Ummowoa, CaStarCo, ZEN ic, BOTpolicia, CEM-bot, Alexav8, Ignacio Icke, Baiji, Thijs!bot, Tortillovsky, RoyFocker, Isha, Hanjin, Rjgalindo, TXiKiBoT, Humberto, Pólux, AlnoktaBOT, VolkovBot, Sejomagno, Technopat, Stormnight, Matdrodes, Muro Bot, Montealto, SieBot, Ainundil, Ctrl Z, PaintBot, Drinibot, Bigsus-bot, BOTarate, Pedro Felipe, Tirithel, PasabaPorAqui, Estirabot,
Eduardosalg, Neodop, Ever aprendiz, Botellín, Leonpolanco, Mar del Sur, Petruss, Atila rey, UA31, AVBOT, Vgp, LucienBOT, Flakinho,
MastiBot, Angel GN, Diegusjaimes, Arjuno3, Jero 95, Andreasmperu, Luckas-bot, MystBot, K3rb3r0S, Wikisilki, Hinio, SuperBraulio13, Ortisa, Xqbot, Jkbw, Rubinbot, Botarel, D'ohBot, Googolplanck, Hprmedina, DixonDBot, Carlos mj93, PatruBOT, KamikazeBot,
Foundling, Mathonius, GrouchoBot, Wikiléptico, EmausBot, HRoestBot, ChessBOT, Africanus, JackieBot, Fmsl, Rubpe19, Emiduronte,
ChuispastonBot, WikitanvirBot, PabloCostales, Palissy, Kasirbot, MerlIwBot, Pietrus, Travelour, Green Mostaza, Bibliofilotranstornado,
Thelastdr, Elvisor, Helmy oved, 2rombos, Syum90, Rotlink, Addbot, Jagodimillos, Armand Zaragoza, ANDRESMANUE777, Jarould,
Matiia, BenjaBot, Gonzalo HERRERO AMADOR, Anita Mardones, Ks-M9, Arturo12gamer, Cotelani, Jvdcaki y Anónimos: 162
• Sistema nervioso simpático Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_simp%C3%A1tico?oldid=97329512 Colaboradores: Pabloes, Sanbec, Rosarino, Cookie, Quesada, Magister Mathematicae, RobotQuistnix, Chobot, Yrbot, YurikBot, Piteco1973, GermanX, Maldoror, Lasneyx, Wissons, BOTpolicia, CEM-bot, Laura Fiorucci, Zendel, Antur, Mr. Moonlight, Dorieo, Ewan283, Thijs!bot,
Xabier, Tortillovsky, Mr. X, Isha, Hanjin, StormBringer, Muro de Aguas, TXiKiBoT, Humberto, Carturo222, Pólux, VolkovBot, Sejomagno, Technopat, Matdrodes, Bucho, YonaBot, Montealto, SieBot, Mel 23, HUB, Eduardosalg, Botellín, Leonpolanco, Petruss, BodhisattvaBot, Açipni-Lovrij, UA31, AVBOT, Vgp, Lycaon.cl, MastiBot, Angel GN, Diegusjaimes, Arjuno3, Andreasmperu, Luckas-bot,
Amirobot, Ptbotgourou, Nixón, DSisyphBot, ArthurBot, SuperBraulio13, Ortisa, Jkbw, Asfarer, Torrente, Botarel, TobeBot, RedBot, PatruBOT, Ripchip Bot, GrouchoBot, Wikiléptico, IndvTbot, EmausBot, Sidicodelico, Evasivo, HRoestBot, Grillitus, WikitanvirBot, MerlIwBot, Deivis, Laurasofia97, Minsbot, Elvisor, Helmy oved, Dragonfey, Juanitorreslp, Legobot, Leitoxx, Balles2601, Jarould, AlvaroMolina,
4lextintor, Oraltrce, XxxxxANONIMUSxxxxx, MomijiRoBot, ElegansEtFidelis y Anónimos: 183
• Sistema nervioso parasimpático Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_parasimp%C3%A1tico?oldid=97621570 Colaboradores: Joseaperez, Pabloes, JorgeGG, SpeedyGonzalez, ManuelGR, Robbot, Sms, Quesada, Renabot, FAR, Hispa, Airunp, Edub,
Orgullobot~eswiki, RobotQuistnix, Alhen, Chobot, Tengounnombre, Yrbot, Amadís, BOTijo, YurikBot, Al59, Piteco1973, LoquBot, Maldoror, Lasneyx, CaStarCo, Chlewbot, BOTpolicia, CEM-bot, Edufelix, Laura Fiorucci, -jem-, Retama, Roberpl, Gusgus, Rjgalindo, Humberto, Netito777, Ale flashero, Pólux, Cipión, VolkovBot, Jurock, Sejomagno, Technopat, Galandil, Matdrodes, Muro Bot, SieBot, PaintBot,
Cobalttempest, Dark, Mel 23, Airelle, Pedro Felipe, Tirithel, DragonBot, Botellín, Leonpolanco, Petruss, Antonio Peinado, Açipni-Lovrij,
SilvonenBot, UA31, AVBOT, Qqlater, Lycaon.cl, MastiBot, Ialad, Diegusjaimes, MelancholieBot, Juan Quisqueyano, InflaBOT, Luckasbot, Adam Coblain, Dangelin5, Felipe1996, DSisyphBot, ArthurBot, SuperBraulio13, Ortisa, Xqbot, Jkbw, Asfarer, Ricardogpn, Botarel,
Panderine!, Saenz865, Hprmedina, TobeBot, Abece, PatruBOT, GrouchoBot, Gauri, EmausBot, Savh, Garregui, Sergio Andres Segovia, Grillitus, Mecamático, ChuispastonBot, MadriCR, Hiperfelix, MetroBot, Maquedasahag, Asqueladd, Cacola12, Legobot, Addbot,
Balles2601, Jagodimillos, Jarould, BenjaBot y Anónimos: 238
• Sistema nervioso somático Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_som%C3%A1tico?oldid=97229784 Colaboradores:
Tano4595, Quesada, Chobot, Varano, Piteco1973, GermanX, Muramasa, Aleator, CEM-bot, Laura Fiorucci, Thijs!bot, Botones, Isha,
CommonsDelinker, TXiKiBoT, Pólux, Matdrodes, Muro Bot, SieBot, Loveless, PipepBot, Tirithel, HUB, STARPLAYER, CHANCONA,
Eduardosalg, Veon, Botellín, Gallowolf, Alejandrocaro35, Alecs.bot, UA31, AVBOT, MastiBot, Gochuxabaz, Alberto rey, Diegusjaimes,
Lishu, Jan eissfeldt, Saloca, Luckas-bot, Martely, Nottambulo, Medium69, DSisyphBot, ArthurBot, Ortisa, Jkbw, Rubinbot, Tefffy, Hprmedina, Halfdrag, RedBot, Vubo, Allforrous, JackieBot, WikitanvirBot, MerlIwBot, Harpagornis, DanielithoMoya, Helmy oved, LastOmega9,
Addbot, Jagodimillos, PanDaGirl, ANDRESMANUE777, Jorgejose22, Jarould, Lectorina, Ks-M9 y Anónimos: 84
• Sistema nervioso entérico Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_ent%C3%A9rico?oldid=97238070 Colaboradores:
Matiasllo, CEM-bot, EKhan, TXiKiBoT, Hidoy kukyo, VolkovBot, Technopat, HUB, Mikibc, Luckas-bot, Xqbot, Jkbw, Angelito7, Wikiléptico, EmausBot, Grillitus, Che411, Khiari, KLBot2, Acratta, Helmy oved, Roger de Lauria, Sanador2.0, BenjaBot, Ks-M9, Itati de los
Angeles, MomijiRoBot y Anónimos: 20
31.6.2
Imágenes
• Archivo:4_vials_of_human_cerebrospinal_fluid.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/9f/4_vials_of_
human_cerebrospinal_fluid.jpg Licencia: CC BY 3.0 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: James Heilman, MD
• Archivo:Animalia.PNG Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/31/Animalia.PNG Licencia: GFDL Colaboradores:
Trabajo propio Artista original: Xjmos
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NeuralTissue.png Licencia: CC BY 3.0 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: BruceBlaus. When using this image in
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31.6. ORIGEN DEL TEXTO Y LAS IMÁGENES, COLABORADORES Y LICENCIAS
143
• Archivo:Brain_human_normal_inferior_view_with_labels_es.svg
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https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/4/46/Brain_human_normal_inferior_view_with_labels_es.svg
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BY
2.5
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Brain_human_normal_inferior_view_with_labels_en.svg Artista original: Brain human normal inferior view with labels en.svg: Patrick
J. Lynch, medical illustrator & derivative work: Beao *derivative work: Angelito7 (<a href='//commons.wikimedia.org/wiki/User_talk:
Angelito7' title='User talk:Angelito7'>talk</a>)
• Archivo:Brain_stem_sagittal_section.svg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/c5/Brain_stem_sagittal_section.
svg Licencia: CC BY 2.5 Colaboradores: Patrick J. Lynch, medical illustrator Artista original: Patrick J. Lynch, medical illustrator
• Archivo:Celulas_de_Leucemia.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f3/Celulas_de_Leucemia.jpg Licencia:
CC BY-SA 3.0 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: Alexa Molina
• Archivo:Central_nervous_system.svg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/0f/Central_nervous_system.svg Licencia: Public domain Colaboradores: ? Artista original: ?
• Archivo:Cerebellum_NIH.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a7/Cerebellum_NIH.png Licencia: Public
domain Colaboradores: English wikipedia Artista original: NIH
• Archivo:Cerebellum_animation_small.gif Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/14/Cerebellum_animation_
small.gif Licencia: CC BY-SA 2.1 jp Colaboradores: Polygon data are from BodyParts3D[1] Artista original: Polygon data were generated
by Database Center for Life Science(DBCLS)[2].
• Archivo:Cerebellum_sag.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b8/Cerebellum_sag.jpg Licencia: Public domain Colaboradores: http://en.wikipedia.org/wiki/File:Cerebellum_sag.jpg Artista original: en:User:Semiconscious
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Maria cornejo
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Commons-emblem-question_book_orange.svg Licencia: CC BY-SA 3.0 Colaboradores: <a href='//commons.wikimedia.org/wiki/File:
Commons-emblem-issue.svg' class='image'><img alt='Commons-emblem-issue.svg' src='https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/thumb/b/bc/Commons-emblem-issue.svg/25px-Commons-emblem-issue.svg.png' width='25' height='25' srcset='https:
//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/bc/Commons-emblem-issue.svg/38px-Commons-emblem-issue.svg.png
1.5x,
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data-file-width='48' data-file-height='48' /></a> + <a href='//commons.wikimedia.org/wiki/File:Question_book.svg' class='image'><img
alt='Question
book.svg'
src='https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/97/Question_book.svg/25px-Question_
book.svg.png' width='25' height='20' srcset='https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/97/Question_book.svg/
38px-Question_book.svg.png 1.5x, https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/97/Question_book.svg/50px-Question_
book.svg.png 2x' data-file-width='252' data-file-height='199' /></a> Artista original: GNOME icon artists, Jorge 2701
• Archivo:Commons-emblem-question_book_yellow.svg
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Commons-emblem-question_book_yellow.svg Licencia: CC BY-SA 3.0 Colaboradores: <a href='//commons.wikimedia.org/wiki/File:
Commons-emblem-query.svg' class='image'><img alt='Commons-emblem-query.svg' src='https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/thumb/c/c5/Commons-emblem-query.svg/25px-Commons-emblem-query.svg.png' width='25' height='25' srcset='https:
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Question_book.svg/38px-Question_book.svg.png 1.5x, https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/97/Question_book.
svg/50px-Question_book.svg.png 2x' data-file-width='252' data-file-height='199' /></a> Artista original: GNOME icon artists, Linfocito
B
• Archivo:Commons-logo.svg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4a/Commons-logo.svg Licencia: Public domain Colaboradores: This version created by Pumbaa, using a proper partial circle and SVG geometry features. (Former versions used
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• Archivo:Complete_neuron_cell_diagram_es.svg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/1c/Complete_neuron_
cell_diagram_es.svg Licencia: Public domain Colaboradores: Translation of Image:Complete_neuron_cell_diagram_en.svg. Image renamed from Image:Complete neuron diagram español.svg Artista original: LadyofHats (English original); Josell7 (Spanish translation)
• Archivo:Dendriticspines.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d9/Dendriticspines.jpg Licencia: CC BY-SA
3.0 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: Patrick Pla
• Archivo:Doublecortin_expression.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/89/Doublecortin_expression.png
Licencia: CC BY 2.5 Colaboradores: Opposite Effects of Early Maternal Deprivation on Neurogenesis in Male versus Female Rats Artista original: Charlotte A. Oomen, Carlos E. N. Girardi, Rudy Cahyadi, Eva C. Verbeek, Harm Krugers, Marian Joëls, Paul J. Lucassen
• Archivo:Encephalon.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b2/Encephalon.png Licencia: CC-BY-SA-3.0 Colaboradores: Source on en: wiki (same as File:EmbryonicBrain.svg) Artista original: User:Nrets
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CAPÍTULO 31. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
• Archivo:Endocrine_central_nervous_ca.svg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/38/Endocrine_central_
nervous_ca.svg Licencia: CC0 Colaboradores: <a href='//commons.wikimedia.org/wiki/File:Endocrine_central_nervous_en.svg'
class='image'
title='Endocrine_central_nervous_en.svg'><img
alt='Endocrine_central_nervous_en.svg'
src='https://upload.
wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/96/Endocrine_central_nervous_en.svg/810px-Endocrine_central_nervous_en.svg.png'
width='810' height='435' srcset='https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/96/Endocrine_central_nervous_en.svg/
1215px-Endocrine_central_nervous_en.svg.png 1.5x, https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/96/Endocrine_central_
nervous_en.svg/1620px-Endocrine_central_nervous_en.svg.png 2x' data-file-width='810' data-file-height='435' /></a> Artista original:
LadyofHats
• Archivo:Epineuro,_Perineuro,_Endoneuro..png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/ed/Epineuro%2C_
Perineuro%2C_Endoneuro..png Licencia: CC BY 3.0 Colaboradores: Perineurioma esclerosante: relato de caso e revisão da literatura
Artista original: Thiago Jeunon de Sousa Vargas; Maria Auxiliadora Jeunon Sousa; Ana Luisa Sobral Bittencourt Sampaio; José Dib
Mourad; Geoffrey J. Golttlieb
• Archivo:Evolucion_snc.PNG Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/3f/Evolucion_snc.PNG Licencia: CC BY-SA
3.0 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: Xjmos
• Archivo:GFPneuron.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/0d/GFPneuron.png Licencia: CC BY 2.5 Colaboradores: Transferred from en.wikipedia Artista original: Original uploader was Nrets at en.wikipedia
• Archivo:Gray649.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/75/Gray649.png Licencia: Public domain Colaboradores: Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body (See “Libro” section below)
Artista original: Henry Vandyke Carter
• Archivo:Gray663.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/68/Gray663.png Licencia: Public domain Colaboradores: Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body (See “Libro” section below)
Artista original: Henry Vandyke Carter
• Archivo:Gray667.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/0b/Gray667.png Licencia: Public domain Colaboradores: Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body (See “Libro” section below)
Artista original: Henry Vandyke Carter
• Archivo:Gray702.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/8d/Gray702.png Licencia: Public domain Colaboradores: Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body (See “Libro” section below)
Artista original: Henry Vandyke Carter
• Archivo:Gray703.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/e4/Gray703.png Licencia: Public domain Colaboradores: Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body (See “Libro” section below)
Artista original: Henry Vandyke Carter
• Archivo:Gray706.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7c/Gray706.png Licencia: Public domain Colaboradores: Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body (See “Libro” section below)
Artista original: Henry Vandyke Carter
• Archivo:Gray839.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f7/Gray839.png Licencia: Public domain Colaboradores: Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body (See “Libro” section below)
Artista original: Henry Vandyke Carter
• Archivo:Gyrus_Dentatus_40x.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/fb/Gyrus_Dentatus_40x.jpg Licencia:
CC BY-SA 2.5 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: MethoxyRoxy
• Archivo:Human_brain_in_a_vat.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/89/Human_brain_in_a_vat.jpg Licencia: CC BY 2.0 Colaboradores: Human brain - please add comment or fav this if you blog with it. Artista original: Gaetan Lee from
London, UK
• Archivo:Human_brain_midsagittal_view_description.JPG Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/07/Human_
brain_midsagittal_view_description.JPG Licencia: CC BY 2.5 Colaboradores: http://www.healcentral.org/healapp/showMetadata?
metadataId=40566 (Internet Archive of file description page) Artista original: John A Beal, PhD Dep't. of Cellular Biology & Anatomy,
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• Archivo:Mecanismo_que_subyace_a_la_sensibilización_conductual.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/
3/3e/Mecanismo_que_subyace_a_la_sensibilizaci%C3%B3n_conductual.jpg Licencia: Public domain Colaboradores: Trabajo propio Artista original: Maria cornejo
• Archivo:Medula.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/68/Medula.jpg Licencia: CC-BY-SA-3.0 Colaboradores: Transferido desde pt.wikipedia a Commons por Lijealso usando CommonsHelper. Artista original: Leandromartinez de Wikipedia en
portugués
• Archivo:Medulla_oblongata.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b7/Medulla_oblongata.png Licencia: CC
BY-SA 2.1 jp Colaboradores: URL. Artista original: Images are generated by Life Science Databases(LSDB).
• Archivo:Medulla_spinalis_-_Section_-_Latin.svg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/0c/Medulla_spinalis_
-_Section_-_Latin.svg Licencia: CC BY 2.5 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: User:Polarlys
• Archivo:MorrisWaterMaze.jpg Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/bc/MorrisWaterMaze.jpg Licencia: CC
BY-SA 2.0 Colaboradores: ? Artista original: ?
• Archivo:NPH_MRI_272_GILD.gif Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/38/NPH_MRI_272_GILD.gif Licencia: CC BY-SA 3.0 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: Nevit Dilmen (<a href='//commons.wikimedia.org/wiki/User_talk:
Nevit' title='User talk:Nevit'>talk</a>)
31.6. ORIGEN DEL TEXTO Y LAS IMÁGENES, COLABORADORES Y LICENCIAS
145
• Archivo:Nerves_of_the_left_upper_extremity.gif Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a7/Nerves_of_the_
left_upper_extremity.gif Licencia: Public domain Colaboradores: Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body (See “Libro” section
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Artista original: Henry Vandyke Carter
• Archivo:Nervous_system_diagram-es.svg
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https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/64/Nervous_system_
diagram-es.svg Licencia: CC BY-SA 4.0 Colaboradores: File:Nervous system diagram.png Artista original:
• This SVG image was created by Medium69.
• Archivo:Neuron-SEM.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/0c/Neuron-SEM.png Licencia: GPLv3 Colaboradores: ? Artista original: ?
• Archivo:Neuron-no_labels.png Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/ba/Neuron-no_labels.png Licencia: CCBY-SA-3.0 Colaboradores: Originally Neuron.svg -> originally Neuron.jpg taken from the US Federal (public domain) Artista original:
Selket
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CAPÍTULO 31. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
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StemBook Figure 3 Summary of the signalling pathways in the neural stem cell microenvironment
Artista original: Kazanis, I., Lathia, J., Moss, L., and ffrench-Constant, C., The neural stem cell microenvironment (August 31, 2008),
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