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PATOLOGÍA OCLUSIVA DE TRONCOS
SUPRAÓRTICOS
El ictus es la primera causa de muerte por enfermedades
neurológicas, la segunda en mortalidad cardiovascular y la tercera
causa de muerte global.
La incidencia media de ictus es 1,6/1000 habitantes año y además
de la mortalidad tiene una alta tasa de secuelas físicas y alto coste
económico.
Desde el último tercio del siglo XIX se conoce la relación entre ictus
y enfermedad arterial de troncos supraaórticos y en 1954 se realiza
la primera intervención exitosa sobre una carótida que producía
sintomatología neurológica.
En este tema vamos a estudiar aquellas lesiones oclusivas de los
vasos que surgen del arco aórtico y de sus ramas durante el
trayecto extracraneal.
Este tipo de lesiones, aún siendo importantes pueden ser
asintomáticos, producir accidentes isquémicos transitorios (AIT) o
ictus.
ANATOMÍA
El diagnóstico y tratamiento de la enfermedad cerebro-vascular
requiere un conocimiento de la anatomía de los troncos
supraaórticos que comienzan en el arco aórtico y finaliza en las
arterias intracerebrales.
El cayado aórtico del 95% de la población da origen a tres grandes
ramas: Tronco braquiocefálico, carótida común izquierda y
subclavia izquierda. Las anomias corresponden a menos del 2%.
El tronco braquiocefálico ( también llamado arteria innominada )
es la primera rama que surge y la mayor. Se origina a nivel del
manubrio esternal, sigue un trayecto postero-superior y a 4-6 cm de
su origen se bifurca en carótida común derecha y subclavia derecha
(detrás de la unión costo-clavicular derecha ).
La arteria subclavia derecha se origina del TBC y se dirige hacia
axila y miembro superior derecho pasando detrás del músculo
escaleno anterior. La arteria subclavia izquierda se origina
directamente del arco aórtico , asciende lateralmente dentro del
mediastino y se arquea hacia cara posterior para pasar detrás del
escaleno anterior a nivel de la fosa supraclavicular. Ambas arterias
subclavias bordean la cúpula pleural. La arteria vertebral nace de
la cara cefálica de la subclavia y es su primera rama; siguiendo un
trayecto bastante recto penetra en el agujero transverso C6 y
asciende a través de los agujeros transversos vertebrales hasta C1,
se introduce en el cráneo por el agujero occipital y ascienden por la
cara inferior del tronco del encéfalo para unirse con la vertebral
contraletral en un único vaso: la arteria basilar. En un 25% de los
casos ambas vertebrales presentan el mismo calibre, en el 50% la
arteria vertebral izquierda es dominante y en el 25% restante es la
vertebral derecha la dominante.
La arteria basilar junto con las carótidas internas dará lugar al
Polígono de Willis.
La arteria carótida común derecha se origina del TBC en la base
del cuello mientras que la carótida común izquierda nace
directamente del cayado de la aorta en el mediastino. Ambas
arterias ascienden por el cuello por debajo y medial al músculo
esternocleidomastoideo. A nivel del ángulo de la mandíbula se
bifurcan en carótida interna y externa.
La arteria carótida externa tiene menor diámetro que la interna e
irriga la cara, el cuero cabelludo, la oronasofarinfe, el cráneo y las
meninges. Estas ramas de la carótida externa tienen gran
importancia en caso de obstrucción carotídea o vertebral ya que
pueden ser fuente de colateralidad.
La arteria carótida interna se divide en cinco grandes segmentos:
bulbo, porción cervical, porción petrosa, porción cavernosa y
porción cerebral. El bulbo se localiza en el origen de la carótida
interna, el segmento cervical no contiene ramas importantes, la
porción petrosa corresponde al segmento inmediatamente posterior
a la entrada de la carótida interna en el cráneo por el orificio
carotídeo de la porción petrosa del hueso temporal ( tampoco en
esta porción existen ramas importantes pero existen pequeñas
ramas pterigopalatinas que conectan con ramas etmoidales de la
arteria maxilar interna y pueden servir de vías colaterales), la
porción cavernosa se denomina sifón carotídeo ( forma de S ) y en
ella se origina la arteria oftálmica, la porción cerebral contribuirá a la
formación del Polígono de Willis y de ella se originaran las
arterias cerebrales anteriores y medias.
El Polígono de Willis es un anillo vascular que rodea el diencéfalo
( silla turca e hipófisis ) y esta formado en su mitad anterior por la
arteria comunicante anterior y cerebrales anteriores, la mitad
posterior estaría formada por la carótida interna, las comunicantes
posteriores, y arteria basílica. A este nivel surgen las arterias
cerebrales posteriores. Solo el 20% de la población tiene un anillo
completo con todos los vasos presentes.
ETIOLOGÍA
La entidad responsable principal de la enfermedad oclusiva de TSA
es la aterosclerosis (90%). El 10% restante abarca entidades como
la displasia fibromuscular, acodamiento arteriales secundarios a
elongación, compresión extrínseca, traumatismos, disección intimal
y las angiopatías inflamatorias.
La aterosclerosis se manifiesta mediante depósitos de colesterol
en la íntima arterial que genera una respuesta inflamatoria y
proliferación de fibroblastos. Posteriormente pueden formarse
depósitos de calcio. La lesión puede crecer lentamente dentro de un
proceso ateromatosos típico o sufrir bruscas expansiones por
hemorragias en el interior de la placa. En cualquier caso, la rotura
intimal puede descargar hacia la luz del vaso numerosos detritus.
Estas lesiones pueden favorecer la formación de agregados
plaquetarios o trombos que posteriormente embolizen hacia la
circulación cerebral.
Las lesiones ateromatosas ocurren habitualmente en las
bifurcaciones: origen de las ramas del cayado aórtico, origen de la
arteria vertebral en la arteria subclavia, en bifurcación carotídea, el
sifón carotídeo y origen de arterias cerebrales ( estos dos últimos
son intracraneales ).
La predilección de estas lesiones por la bifurcación carotídea se
relaciona con la geometría del vaso, el perfil de la velocidad de flujo
y la presión de cizallamiento parietal.
El 38% de las lesiones extra e intracraneales se localizan en la
bifurcación carotídea, el 20% en el origen de la arteria vertebral,
9% en el origen de las ramas de la aorta y el 33% restante eran
intracraneales.
Elongación, tortuosidad y acodamiento están presentes en el
16-21% de los adultos y pueden variar desde una simple
tortuosidad hasta bucles de 360º. En casos severos pueden existir
acodamientos que condicionen una aparente reducción del flujo.
La displasia fibromuscular representa < 1% de las lesiones
carotídeas y la forma de presentación más frecuente es la
fibrodisplasias de la media con imagen arrosariada mas allá del
bulbo carotídeo.
La compresión extrínseca se produce sobre todo a nivel de
arterias vertebrales en su trayecto por el conducto vertebral óseo.
También los tumores pueden rodear e invadir la carótida.
La radiación cervical para tratamiento tumoral puede inducir
lesiones ateromatosas que estenosan u ocluyen los TSA.
Los traumatismos craneocervicales pueden obstruir la carótida
interna por desgarro intimal y disección aguda. Pueden existir casos
espontáneos de disección carotídea.
Las arteriopatías inflamatorias son raras pero pueden afectar a
los grandes troncos de los TSA como en el caso de la enfermedad
de Takayasu o la arteritis de la temporal. Menos frecuente son las
obstrucciones producidas por vasculitis.
FISIOPATOLOGIA
Durante años se ha debatido sobre los mecanismos por los que las
lesiones carotídeas podían producir síntomas neurológicos. Dos
teorías intentaban explicar los mecanismos: 1.- la teoría de la
disminución del flujo ( teoría de la estenosis ) y 2.- la teoría del
embolismo.
La primera teoría defiende que los AIT se producen por un
disminución del flujo cerebral a partir de cierto grado de estenosis.
Esta teoría ha perdido apoyos a medida que diferentes estudios no
confirmaban esta hipótesis. Los defensores de la otra teoría
argumentan que los AIT hemisféricos son resultad de embolización
plaquetarias desde la placa de ateroma. El hecho de que los AIT
cesen completamente con la obstrucción de la arteria apoya esta
teoría.
A veces, una placa de ateroma discreta en la carótida interna
experimenta una hemorragia brusca en su interior que produce una
obstrucción brusca de la luz de la arteria.
1. Un fragmento de placa se desprende y viaja a través del torrente sanguíneo hasta ocluir vasos cerebrales mas distales y pequeños. 2. La placa genera una estenosis tan importante que la carótida es incapaz de suministrar un flujo de sangre suficiente para el cerebro 3. Se forma un coagulo que ocluye completamente la arteria CLINICA
Los episodios isquémicos cerebrovasculares se definen como AIT e
infarto cerebral ( con signos transitorios o infarto con distintos
grados de discapacidad ).
Estas definiciones se basan exclusivamente en la evaluación clínica
y el curso temporal.
Desde los años 50 todo episodio focal, repentino que dure menos
de 24 horas se denomina AIT ( accidente isquémico transitorio ). En
general se considera un trastorno clínico menor, relativamente
benigno y no mortal ( gracias a la RNM sabemos mas de la mitad
de los pacientes con episodios de mas de una hora de duración y el
70% de los que los síntomas duran entre 12 y 24 horas presentan
lesiones isquémicas cerebrales ). Los síntomas suelen consistir en
alteraciones sensitivas o motoras lateralizadas, alteraciones del
lenguaje, ceguera temporal, diplopía, ataxia, disartria, vértigo,
confusión o pérdida de memoria.
Los AIT no lateralizantes, que se manifiestan con vértigo, mareos,
ataxia o síncope pueden deberse a disfunciones en la circulación
posterior y dado que se relacionan en muchas ocasiones con
cambios posturales parecen deberse mas a cambios
hemodinámicos mas que con embolización.
Los ictus establecidos pueden deberse a una estenosis
embolígena hacia una arteria cerebral ( mecanismo similar a los AIT
), a la trombosis de un vaso terminal ( trombosis de arterias
cerebrales con lesiones estenóticas previas ) o a la privación
repentina de flujo como consecuencia de una obstrucción proximal
con escasa compensación a través de polígono de Willis (
generalmente a nivel de la arteria carótida interna ).
Un infarto cerebral se produce cuando el flujo sanguíneo al cerebro se interrumpe, si la interrupción dura más de unos minutos, las células cerebrales comienzan a morir lo que altera las funciones corporales que esa parte del cerebro controla. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Los antecedentes familiares y personales así como una correcta
historia clínica pueden ofrecer indicios sobre la localización y causa
de la isquemia.
La exploración física se debe centrar en el examen neurológico:
conciencia, orientación concentración, habla, pares craneales,
fuerza, pérdida de sensibilidad, reflejos, coordinación y marcha. Es
obligado la palpación pulsos en carótidas y miembros superiores así
como la auscultación de soplos carotídeo o subclavios.
Las pruebas complementarias serán:
TAC o RNM de cráneo para diferenciar una hemorragia de una
isquemia. La TAC no suele mostrar lesiones isquémicas hasta
pasadas al menos 24 horas aún en infartos extensos, no es
suficientemente sensible para detectar algunos tumores
intracraneales y no sirve para establecer la edad de los infartos. La
RNM supone un instrumento más útil para determinar el curso
temporal de la isquemia. Los estudios AngioTAC y AngioRNM
constituyen métodos excelentes para valorar los vasos intra y
extracraneales.
Los estudios analíticos deben comprender hemograma,
coagulación, perfiles lipídico y metabólico básicos, VSG,
hemoglobina A1c y homocistinemia. En pacientes jóvenes conviene
ampliar el estudio a tóxicos en orina, perfil reumatológico, estudio
de trombofilia y anticoagulantes lúdico, anticuerpos anticardiolipina
y antifosfolípidos.
Ecografia doppler carotídea: es la técnica de imagen inicial que se
utiliza para valorar la existencia de enfermedad carotídea. Como
cualquier otra ecografía utiliza ondas sonoras para crear una
imagen de las arterias carótidas. Permite evaluar la existencia de
placas de ateroma y la severidad de la estenosis en función de la
velocidad del flujo. Es una prueba rápida, indolora y muy fiable que
permite establecer un diagnostico seguro en la mayoría de los
casos.
Dado que un alto porcentaje de ictus en ancianos está relacionado
con la fibrilación auricular. Es imprescindible la realización de un
EKG y una ecocardiografía transtorácica adicional para valorar
cardiopatía, trombos cardiacos y calcular la fracción de eyección.
La arteriografía es una técnica invasiva, similar al cateterismo
coronario, que requiere la punción de una arteria en el brazo o la
pierna, la utilización de catéteres y de contraste para la
visualización de las carótidas. Es la que proporciona imágenes de
mayor calidad y la mejor información, sin embargo, también puede
dar lugar a mayores complicaciones por lo que sólo se utiliza en
caso de discordancia en pruebas mínimamente invasivas (eco
doppler, angioTC o angioRM) o información no concluyente sobre el
grado de estenosis en las mismas.
TRATAMIENTO
El tratamiento va a depender del grado de estrechamiento de las
arterias, de si ha habido síntomas y del estado de salud general del
paciente. El objetivo del tratamiento es prevenir el infarto/ isquemia
cerebral. En todos los casos el manejo médico incluye:
• Control de los factores de riesgo: reducir los niveles de
colesterol, controlar la diabetes y la hipertensión, hacer
ejercicio regular y dejar de fumar son piedras angulares del
tratamiento.
• Medicación antiagregante: Ácido acetilsalicílico, Clopidogrel,
Dipridamol,...etc Los fármacos antiagregantes actúan evitando
que las plaquetas se peguen formando coágulos en las
arterias carótidas y disminuyendo así el riesgo de ICTUS.
El riesgo de infarto es mayor cuanto mayor es el grado de estenosis
carotídea, por lo que cuando la arteria presenta un estrechamiento
significativo, es preciso además del tratamiento medico, realizar una
intervención quirúrgica
¿Cuándo se
carotídea?
precisa
cirugía
en
la
enfermedad
arterial
Durante la década de 1990 se realizaron numerosos estudios que
tenían como objetivo identificar aquellos pacientes con enfermedad
arterial carotídea que se beneficiarían de la cirugía para disminuir el
riego de ICTUS. Los más relevantes son:
- NASCET
(North
American
Symptomatic
Carotid
Endarterectomy Trial), se realizó en pacientes que habían
presentado síntomas, es decir infarto cerebral o AIT debidos a
enfermedad arterial carotídea, y concluyó que la cirugía es
superior al tratamiento médico (sólo aspirina) en la prevención
del ICTUS cuando la estenosis carotídea es igual o superior al
50%.
- El estudio ACST realizado en pacientes con enfermedad
carotídea sin síntomas (sin historia de infarto cerebral)
demostró que la cirugía disminuía el riesgo de ICTUS en
comparación con el tratamiento solo con aspirina en pacientes
con estenosis igual o superior al 70%.
La cirugía esta indicada en pacientes con ICTUS con estenosis superiores al 50% y en pacientes asintomáticos (sin ICTUS previo) con estenosis superiores al 70% ¿Cómo se realiza la cirugía de la estenosis carotídea?
La
cirugía
de
la
estenosis
carotídea
se
denomina
tromboendarterectomía carotídea. Puede realizarse con
anestesia general o regional (con el paciente despierto). Durante la
cirugía, se realiza un incisión en el cuello a lo largo del trayecto de
los vasos carotídeos. Se disecan y controlan las arterias carótidas,
se abren y se retira la placa. La arteria se puede cerrar
directamente aunque normalmente se reconstruye con un parche
que amplia la luz del vaso. Se cierra la herida de la piel. El alta
hospitalaria se da a las 24-48 horas del procedimiento.
Los principales riesgos de este procedimiento incluyen: sangrado,
infección, infarto cerebral (1-3%), lesión de nervios adyacentes a los
vasos: pares craneales (en un 16% normalmente transitoria:
dificultad para hablar, tragar, desviación de la lengua,
entumecimiento facial), infarto de miocardio.
La principal ventaja de esta cirugía en que es un procedimiento
probado, duradero y con resultados establecidos en la prevención
del infarto cerebral.
Tratamiento endovascular
El stent carotídeo ha surgido en los últimos años como un procedimiento alternativo a la cirugía carotídea. Esta técnica, similar al cateterismo y stent coronarios, se realiza con el paciente despierto, con anestesia local en la ingle, mediante punción de la arteria femoral. Se utiliza control radiológico, guías y catéteres para navegar a través de los vasos y alcanzar las arterias carótidas, una vez alcanzado el lugar de la estenosis, se despliega un stent (una pequeña malla metálica) que se abre acomodándose a las paredes del vaso y empujando la placa contra la pared aumentando así el espacio para el paso del flujo sanguíneo. Tras el procedimiento hay que mantener unas horas de reposo en cama, el alta normalmente se produce a las 24 horas. La principal ventaja de esta técnica es que es un procedimiento
menos invasivo: se realiza con anestesia local y no hace falta
practicar ninguna incisión (por lo que evita el riesgo de dañar
estructuras adyacentes a los vasos como los pares craneales).
Sin embargo, no está exenta de riesgos: durante el procedimiento
tambien se pueden producir infartos cerebrales, arritmias,
hipotensión; puede haber sangrado por el punto de punción, daño
renal por el contraste, infarto cardiaco, estenosis y oclusión del
stent.
No obstante, su principal inconveniente radica en que al ser una
técnica más novedosa, se dispone de menos experiencia,
información y estudios bien realizados que avalen sus resultados e
indicaciones.
- La mayoría de los estudios que comparan cirugía con stent
carotídeo en pacientes sintomáticos (SHAPPHIRE, EVA 3S,
SPACE..) concluyen que hoy por hoy la cirugía sigue siendo
la mejor opción en estos pacientes ya que presenta menor
riesgo de muerte e infarto cerebral perioperatorios.
- En pacientes asintomáticos, el numero de estudios es mucho
menor y no aportan suficiente evidencia para recomendar el
stent carotídeo como tratamiento primario en estos pacientes.
Algunos estudios sugieren resultados similares a la cirugía
pero estos datos tienen que ser confirmados.
Actualmente la indicaciones del stent carotídeo quedan por tanto
limitadas a pacientes que por distintas razones no son candidatos
para una intervención convencional:
• Pacientes que por su estado general de salud presentarían un
riesgo de complicaciones elevado si se sometieran a una
cirugía carotídea: insuficiencia cardiaca severa, infarto de
miocardio reciente, enfermedad pulmonar importante…etc.
• Pacientes con lesiones no accesibles o poco accesibles a la
cirugía: bifurcaciones carotídeas altas o extensión intracraneal
de la lesión carotídea.
• Pacientes que por haberse sometido a cirugía o radioterapia
previa a nivel del cuello presentan un tejido dañado y fibrótico
que aumentaría el riesgo de lesión de los nervios craneales
en la cirugía tradicional.
¿ Cómo se realiza el seguimiento de la enfermedad arterial
carotídea?
Tanto en pacientes intervenidos (mediante cirugía convencional o
stent), como en pacientes con estenosis carotídea que no alcanza
el rango quirúrgico, el seguimiento es sencillo de realizar, una
simple ecografía doppler realizada cada 6 o 12 meses permite
vigilar la evolución de la enfermedad, estableciendo si existe
progresión de la placa y del grado de estenosis o si la enfermedad
permanece estable.