Download Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a

1
– Módulo 9cerebrovascular
– Fascículo Nºa1través
– 2013
Anatomía y fisiopatología de la enfermedad
de imágenes
Anatomía y fisiopatología de la enfermedad
cerebrovascular a través de imágenes
Dr. Rolando E. Cárdenas S.1
Contenidos
– Anatomía vascular cerebral desde la imagen angiográfica
– Arteria carótida primitiva
– Arteria carótida interna
– Segmentos de la arteria carótida interna
– Arteria cerebral anterior
– Arteria cerebral media
– Ramas de la arteria cerebral media
– El triángulo silviano
– Arteria vertebral
– Ramos de la arteria vertebral
– Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)
– Arteria basilar
– Arteria cerebral posterior
– Ramos que nacen de P1 y P2
– Ramos perforantes o centrales
– Ramos ventriculares o plexos coroideos
– Ramos de los segmentos P3 y P4
– Polígono de Willis
– Fisiopatología de la isquemia arterial cerebral
–Fisiopatología
– Marcadores biológicos
– Tomografía cerebral
– Tomografía multicorte
– Resonancia magnética en el ictus isquémico
– Resonancia magnética por difusión
– Resonancia magnética por perfusión
–Espectroscopia
– Lecturas sugeridas
Abreviaturas
ACV Accidente cerebrovascular
FSC Flujo sanguíneo cerebral
PICA Arteria cerebelosa posteroinferior
RMN
TAC
Resonancia magnética nuclear
Tomografía axial computarizada
1
Neurocirujano. Neurocirujano Endovascular
Director del Consejo de Stroke, SAC 2012 y 2013
Jefe de Neurointervencionismo en los sanatorios Trinidad Mitre (CABA), Trinidad Quilmes (Pcia. de Bs. As.), Sanatorio Juncal Pcia.
de Bs. As.), Sanatorio Boratti (Pcia. de Misiones)
Jefe de Neurocirugía de la Obra Social de Televisión (OSPTV)
Neurocirujano del Hospital Pedro Fiorito de Avellaneda, provincia de Buenos Aires
Director del curso de ACV en la Sociedad Científica Argentina
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
El presente capítulo es una revisión de la literatura médica acerca de las características más
fundamentales de la anatomía de la circulación
cerebral, la fisiopatología del accidente cerebrovascular (ACV) y su visualización a través de los
estudios por imágenes.
Se ha intentado que sea lo más práctico y
resumido, tomando algunos conceptos claros hallados en las diferentes referencias bibliográficas,
con el fin de que el médico cardiólogo, al verse
ante la situación de un paciente que cursa un
ACV isquémico agudo, pueda relacionar el cuadro
clínico con la anatomía y la fisiopatología con los
hallazgos imaginológicos más comunes para llegar
a un diagnóstico más preciso.
Intentaremos poder responder preguntas
tales como: ¿Qué arteria se lesiona cuando un paciente queda hemipléjico? ¿Qué ocurre cuando se
ocluye la arteria cerebral anterior en su segmento
inicial? ¿Qué cambios químicos ocurren en un infarto cerebral? ¿Cómo podemos ver una isquemia
cerebral en una tomografía axial computarizada
(TAC) o una resonancia magnética nuclear (RMN)
de cerebro? ¿Qué es la ventana terapéutica?, etc.
La primera parte se dedica a la descripción
angiográfica de la circulación cerebral, sus ramos
más importantes y su relación anatómica, que se
ilustra con imágenes detalladas. En la segunda parte se aborda la fisiopatología del evento isquémico
cerebral agudo, que se complementa con imágenes
del ACV en TAC, RMN y espectroscopia.
Anatomía vascular cerebral desde la
imagen angiográfica
_____________
En esta primera parte relacionaremos la vascularización cerebral con los hallazgos angiográfícos y
su localización anatómica en el cerebro.
Iniciaremos su estudio desde el origen de los
vasos del cuello en el arco aórtico (Figura 1).
El arco aórtico se encuentra en el mediastino superior a nivel de la segunda articulación esternocostal derecha. Está limitado por
delante por el nervio vago izquierdo y la rama
simpática cervical; por detrás se encuentran
la tráquea, el nervio recurrente y la columna
vertebral.

2
Fig. 1. Arco aórtico (AO) y sus ramas. Tronco innominado o braquiocefálico (TI), arteria subclavia derecha (ASd) e izquierda (ASi),
arteria carótida común o primitiva derecha (ACPd) e izquierda
(ACPi), arteria vertebral derecha (Avd) e izquierda (AVi), tronco
tirocervical izquierdo (TTCi) y derecho (TTCd), arteria mamaria
izquierda (AMi) y derecha (AMd).
Por arriba emergen los grandes vasos: el tronco braquiocefálico o innominado, que se bifurca en
la arteria carótida primitiva derecha, y la arteria
subclavia derecha. De esta última nace con dirección ascendente la arteria vertebral derecha que
dará ramos para la región cervical, los músculos
cervicales, los cuerpos vertebrales y la médula
espinal. Hacia afuera de ella nace el tronco tirocervical, cuyas ramas irrigan la tiroides inferior y
las estructuras de la región cervical. En dirección
descendente nace la arteria mamaria derecha.
La arteria carótida común izquierda a nivel
cervical se divide en carótida interna y carótida
externa. Hacia la izquierda del origen de la arteria carótida se encuentra la arteria subclavia
izquierda, de la cual emerge la arteria vertebral
izquierda. Hacia la izquierda se halla el tronco tirocervical izquierdo que irriga la parte inferior de
la tiroides y otras estructuras de la región cervical.
Haciendo oposición y con vía descendente encontramos la arteria mamaria izquierda. El tronco
aórtico se encuentra limitado hacia abajo por la
bifurcación pulmonar, el ligamento arterioso y el
nervio laríngeo recurrente izquierdo.
El arco aórtico y los vasos de cuello de un paciente joven (Figura 2 A) son más homogéneos y
rectilíneos, la pared de sus arterias es más regular
Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes
3
y la luz de los vasos es completamente libre, en
tanto que en el arco aórtico de un adulto mayor
(Figura 2 B) presenta tortuosidades, desplazamientos y elongaciones marcadas del arco y de
las arterias.
Arteria carótida interna
Es la continuación de la bifurcación de la arteria
carótida común. El segmento inicial y proximal, el
bulbo carotídeo, tiene una dilatación (7,5 mm) en
la parte media para luego tornarse gradualmente
a un diámetro (4,5 mm) que va a seguir la arteria
en su trayecto cervical, el cual disminuye hasta
su ingreso en el cráneo. El segmento distal de la
arteria carótida común, de la bifurcación y del
bulbo, se ven afectados generalmente por placas
de ateroma que causan estenosis o embolias que
pueden dar lugar a isquemia cerebral.

Arteria carótida primitiva
La arteria carótida primitiva se bifurca, a nivel del
borde superior del cartílago tiroides o a nivel de la
cuarta vértebra cervical, en la arteria carótida interna y en la carótida externa. La arteria carótida
interna (Figura 3) en su trayecto cervical no tiene
ninguna rama, motivo por el cual se la reconoce
en las imágenes angiográficas. La arteria carótida
externa da origen a una gran cantidad de ramas.
Fig. 3. Arteria carótida primitiva. ACE: Arteria carótida externa.
ACI: Arteria carótida interna.

Segmentos de la arteria carótida interna
La arteria carótida interna (Figura 4) presenta
siete segmentos, a saber:
1. Segmento cervical (C1): se extiende de la
bifurcación hasta su ingreso al peñasco.
2. Segmento petroso (C2): es su transcurso a
través del interior del hueso temporal.

Fig. 4. Segmentos de la arteria carótida interna. Art Car Ext: Arteria
carótida externa. Art. Oft.: Arteria oftálmica. ACoP: Arteria comunicante posterior. Art Cor Ant: Arteria coroidea anterior.
Fig. 2. Arco aórtico y vasos del cuello de una persona joven (A) y
de una añosa (B).
3. Segmento rasgado posterior (C3): va desde
la emergencia del segmento petroso hasta el
ligamento petrolingual estando permanentemente en el espacio rasgado anterior.
4
4. Segmento cavernoso (C4): es el recorrido de
la arteria carótida a través del seno cavernoso.
5. Segmento clinoideo (C5): alcanza las apófisis
clinoideas.
6. Segmento oftálmico (C6): desde la emergencia
de la arteria oftálmica hasta el origen de la
arteria comunicante posterior.
7. Segmento comunicante (C7): es el más distal,
comprende el origen de la arteria comunicante
posterior hasta la bifurcación de la arteria
carótida interna.
La arteria carótida interna, cuando ha alcanzado el espacio perforado anterior, se divide en dos
ramos principales, la arteria cerebral media que se
dirige hacia afuera y la arteria cerebral anterior
que se dirige hacia la línea media.
misférica recorre la lamina terminalis y el rostro
del cuerpo calloso.
Tanto en los segmentos A1, A2 y en la arteria
comunicante anterior nacen varios ramos terminales perforantes que analizaremos al estudiar el
polígono de Willis.
Los ramos corticales se denominan de acuerdo
con el territorio que irrigan.
Ramos orbitarios (Figura 5 B, puntas de flecha negras) son dos o tres, se ramifican sobre la
superficie orbitaria del lóbulo frontal; entre ellas
se destaca la arteria orbitofrontal.
El grupo de ramos frontales; el más prominente, la arteria frontopolar (Figura 5 B, flecha A2),
se origina a nivel del rostrum del cuerpo calloso
y va a la corteza frontal en su polo.
La arteria comunicante anterior comunica
los segmentos horizontales de la arteria cerebral
anterior de uno y otro lado. En ocasiones existe
un tronco único del cual nace la arteria cerebral
anterior para irrigar ambos territorios y, en este
caso, se denomina arteria bihemisférica. En algunas ocasiones, el segmento A1 es hipoplásico
y la arteria contralateral irriga su territorio parenquimatoso a través de la arteria comunicante
anterior.
El segmento A3 (Figura 5 B, flecha A3) va
de la rodilla al cuerpo calloso por debajo del borde
libre de la hoz del cerebro y en su recorrido da
ramos a las superficies hemisféricas cercanas.
Arteria pericallosa (Figura 5 B, flechas blancas cortas) avanza sobre el cuerpo calloso y va ir a
terminar en el ramo esplenio, que se anastomosa
con su homóloga de la arteria cerebral posterior.
La arteria callosa marginal cursa sobre la
circunvolución cingular hacia atrás (Figura 5 B,
flechas negras) en el surco cingular, irriga la corteza medial y da ramos parietales que vascularizan
la precúnea, el lóbulo cuadrado, la convexidad y la
superficie posterior del cuerpo calloso.

Arteria cerebral anterior
La arteria cerebral anterior tiene tres segmentos
para su estudio (Figura 5).
El segmento horizontal o A1 (Figura 5 A,
2): se extiende desde la bifurcación de la arteria
carótida interna hasta el origen de la arteria
comunicante anterior. Recorre la cisura interhemisférica y pasa por el nervio óptico o el quiasma
óptico. La unión de A1 y A2 (Figura 5 A, 3) se
encuentra bajo la cisura interhemisférica y es el
punto donde nace la arteria comunicante anterior.
El segmento A2 (Figura 5 A, 4), va desde la
unión A1-A2 y ascendiendo por la cisura interhe-
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
Fig. 5. Arteria cerebral anterior y sus ramas. A. Vista anteroposterior. B. Vista oblicua anterior izquierda. En A: 1: Arteria cerebral
anterior. 2: Segmento horizontal o A1. 3: Nacimiento de la arteria
comunicante anterior. 4: Segmento A2. 5: Arteria callosa marginal.
6: Arteria pericallosa. En B: A2: Arteria frontopolar. Flechas blancas cortas: Arteria pericallosa. Flechas negras: Arteria callosa
marginal. A3: Arteria cerebral anterior. Puntas de flecha negras:
Ramos orbitarios.
Arteria cerebral media
La arteria cerebral media es la rama terminal
más gruesa de la arteria carótida interna. Para su
estudio se divide en cuatro segmentos (Figura 6).
Segmento M1: desde la bifurcación carotídea, subyacente a la sustancia perforada anterior,
5

Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes

Fig. 6. Arteria cerebral media y diferentes segmentos. Véase explicación en el texto.
hasta la cisura de Silvio, lateral al quiasma óptico
y por detrás del surco olfatorio, luego se dirige al
medio de la ínsula o pliegue falciforme.
Segmento M2: desde la terminación del
segmento M1 se origina en el medio de la ínsula
y forma la rodilla de la arteria cerebral media y
discurre por la cisura de Silvio sobre la ínsula para
terminar en la porción más alta.
Segmento M3 (opercular): se extiende desde la
parte más alta de la ínsula hasta el extremo lateral
de la cisura de Silvio. Angiográficamente se identifica
como un ramo de doble curva; la primera curva se
identifica cuando llega al piso de la ínsula y se inicia
hacia abajo de los opérculos frontoparietales, y la segunda curva aparece cuando se desvían para salir de
la cisura y convertirse finalmente en ramos corticales
que dan origen al último segmento.
Segmento M4: es el segmento final de los
ramos que se extienden por toda la superficie
cortical cerebral.
Ramas de la arteria cerebral media (Figura 7)
Ramas anteriores: formadas por la arteria orbitofrontal o frontobasal lateral, que va a irrigar
la superficie inferior del lóbulo frontal, y por las
arterias prefrontales, que se ramifican cuando
emergen de la cisura de Silvio y dan una imagen en
candelabro. Estas arterias alrededor del opérculo
frontal irrigan la convexidad del lóbulo frontal.
Ramas intermedias: compuestas por la arteria precentral del surco, la arteria central del
Fig. 7. Ramas de la arteria cerebral media. Art.Temp. media: Arteria
temporal media. Art. Car. Int: Arteria carótida interna. Art. Temp
post: Arteria temporal posterior. Art. Par. Post: Arteria parietal
posterior. Art. Par. Ant.: Arteria parietal anterior. Art. Lat orb fr:
Arteria lateral orbital frontal. Fr Asc: Arteria frontal ascendente.
surco y la arteria parietal anterior o posterior
central del surco. Van a irrigar los segmentos
respectivos del lóbulo precentral, lóbulo central
y lóbulo poscentral. Emergen en la región frontal
y la región parietal.
Ramas posteriores: van a irrigar el lóbulo parietal, los lóbulos temporales y el lóbulo occipital.
Este grupo de ramas está constituido por la arteria parietal posterior, la arteria temporooccipital,
y la arteria angular, que es la mayor de las ramas
terminales, la cual abandona la cisura de Silvio en
su porción más distal, más posterior y atraviesa
la circunvolución temporal transversa.
Ramas descendentes o inferiores: formadas
por la arteria temporooccipital, la temporal
posterior y la temporal media. La primera va a
irrigar el lóbulo temporal superior en su extremo
posterior, lo cruza y va a irrigar los lóbulos temporales medio e inferior.
El triángulo silviano
El triángulo silviano es en sí un triángulo virtual
representado por tres líneas (Figura 8 A). La
línea A (línea insular), el límite superior, está
determinado por una línea insular superior que
une tangencialmente los techos insulares. La línea
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
6

AB
al agujero de conjunción de C1 y rodea la articulación atlantooccipital.
Segmento V3 o extraespinal, se inicia en la
salida de C1 y se dirige hacia arriba, penetra por
el agujero magno en la duramadre del cráneo.
Segmento V4 o intradural, una vez que sale
del agujero magno penetra en el cerebro por detrás del clivus, se une con su homóloga a nivel bulbo protuberancial para formar la arteria basilar.
Fig. 8. A. Triángulo de Silvio. B. Punto silviano (flecha).
Arteria vertebral
La arteria vertebral se origina a nivel de la arteria subclavia; algunas variantes tienen su origen
directamente en el arco aórtico.
Presenta cuatro segmentos para su análisis
(Figura 9):
Segmento V1 o extraóseo, se dirige desde
su origen en la arteria subclavia hacia el agujero
transverso en la sexta vértebra cervical.
Segmento V2 o foraminal, recorre los agujeros de conjunción de C6 a C3, para luego hacer
un trayecto en forma de L invertida al cambiar
de rumbo en C2 y salir por el axis, hacia arriba

Fig. 9. Arteria vertebral y sus segmentos.

B está representada por el tronco principal de la
arteria cerebral media, es el límite posteroinferior
del triángulo. Su límite anterior está determinado
por la rama más anterior del complejo frontal
ascendente. La existencia de desplazamiento en
un punto o en los lados del triángulo podría determinar la presencia de una masa intracraneana.
El punto silviano está representado en la
Figura 8 B; la flecha indica el lugar del punto más
alto y medial, donde la última rama cortical de la
arteria cerebral media, la arteria angular, se dirige
inferolateralmente para abandonar la cisura de
Silvio. Un desplazamiento en cualquier sentido
nos indicaría efecto de masa. Los puntos silvianos
debajo de ambos hemisferios se encuentran más o
menos simétricos, con lo cual podemos hacer una
evaluación comparativa.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El desplazamiento en algún punto o en los lados
que delimitan el triángulo silviano puede ser
manifestación de un efecto de masa.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Ramos de la arteria vertebral
La arteria vertebral da ramos cervicales, meníngeos e intracraneales (Figura 10).
Ramos cervicales: dan origen a ramos musculares, espinales, que irrigan los músculos de la
región, el periostio y los cuerpos vertebrales. Se
anastomosan con ramos musculares provenientes de la arteria carótida externa y de la arteria
tiroidea inferior.
Fig. 10. Arteria vertebral (Art. Vert) y sus ramos: arteria espinal
anterior (Art. Esp. Ant.), arteria cerebelosa posteroinferior (PICA),
arteria cerebelosa anteroinferior (AICA), arteria cerebelosa superior
(A. Cerb. Sup.) y arteria cerebral posterior (Art. Cer. Post.).
Ramos meníngeos anteriores y posteriores:
nacen del segmento distal V2 de la arteria vertebral. Irrigan la duramadre de la fosa posterior.
La arteria meníngea media anterior se origina de
la arteria vertebral segmento V2 previo para la
duramadre que rodea al agujero magno.
La arteria meníngea posterior es más grande,
sigue un trayecto rectilíneo posterior, para irrigar
la hoz del cerebelo y la cara anterior de la duramadre del hueso occipital.
Ramos intracraneales. Ramos meníngeos pequeños: arteria espinal posterior, arteria espinal
anterior, arterias perforantes, la arteria cerebelosa posteroinferior o PICA.
La arteria espinal posterior se origina a nivel
distal de la arteria vertebral o de la PICA. Desciende por el dorso del bulbo y la médula espinal
y se anastomosa con ramos radiculares espinales
que forman una red a lo largo de la médula hasta
la cola de caballo.
La arteria espinal anterior nace a nivel de la
arteria vertebral distal y da ramos perforantes
que irrigan la superficie anterior del bulbo (especialmente la pirámide), desciende a la línea media
donde se une a su homóloga para formar un solo
vaso que continúa caudalmente por el surco medio
anterior de la médula espinal.
Las ramas perforantes salen directamente de
ella e irrigan las olivas bulbares y los pedúnculos
cerebelosos inferiores, forman una red con ramos
provenientes de la PICA y de la arteria basilar.
Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)
Es el ramo principal de las arterias cerebelosas.
Nace de la arteria vertebral, en la región anterolateral del bulbo y va a cursar por las raíces de los nervios glosofaríngeo, vago (neumogástrico) y espinal.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) es el
ramo principal de las arterias cerebelosas.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Describe cuatro segmentos y dos bucles (Figura 11):
Primer segmento (bulbar anterior): rodea la
oliva (Figura 11, A1).
7

Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes
Fig. 11. Arteria cerebelosa posteroinferior y sus segmentos. A. Esquema. B. Imagen real. 1: primer segmento: bulbar anterior (Seg.
Bulb Ant.), 2: segundo segmento: bulbar lateral o medial (Seg. Bulb.
Med.), 3: tercer segmento: bulbar posterior (Seg. Bulb. Post.), 4:
bucle craneal, 5: cuarto segmento: bulbar o supratonsilar (Seg. supratonsilar). Art. C. post: Arteria cerebelosa posterior. Art. Cer. Sup.:
Arteria cerebelosa superior. R. Vermiano inf: Ramo vermiano inferior
(6), ramos amigdalinos (7), arteria cerebelosa anterioinferior (8).
R. Vermiano sup.: Arteria vermiana superior (9). R. hemisf: Ramo
hemisférico. Art. Esp. Ant.: Arteria espinal anterior (10).
Segundo segmento (bulbar lateral) (Figura
11, A2): se dirige a la fisura bulbocerebelosa y va
a originar el primer bucle caudal, lateral.
Tercer segmento (bulbar posterior) (Figura
11, A3): la PICA llega al borde posterior del bulbo.
Cuarto segmento (bulbar o supratonsilar)
(Figura 11, A5): donde produce el bucle craneal,
(Figura 11, A4) recorre las amígdalas cerebelosas que dan origen en su punto más alto a los
ramos coroidales para el cuarto ventrículo, ramos
perforantes para el bulbo y ramos amigdalinos
hemisféricos para los hemisferios y la amígdala
cerebelosa. La arteria vermiana inferior transcurre medial e irriga el vermis en su cara inferior; se
anastomosa con los ramos de la arteria vermiana
superior, procedente de la arteria cerebelosa superior para formar una rica red vascular en ambos
hemisferios cerebelosos.
Arteria basilar
La arteria basilar (Figura 12 A y B) es una arteria
única que nace de la confluencia de las dos arterias
vertebrales (Figura 12 B, AV). Se unen a nivel
bulbo protuberancial (Figura 12 B) y se dirigen
por el surco medio anterior y detrás del clivus
para terminar en la cisterna interpeduncular o
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
Fig. 12. Arteria basilar (AB). A. Vista lateral. B. Vista anteroposterior. RP: Arterias perforantes. AV: Arteria vertebral.
supraselar a nivel del tercer ventrículo y allí se
divide en las dos arterias cerebrales posteriores.
Tiene un diámetro de 3 a 3,5 mm y una longitud de 30 a 32 mm. Está ubicada por delante
y en la línea media de la protuberancia, cubierta
por el clivus entre el VI y el III par craneal. Da
ramos perforantes y ramas cerebelosas.
Las arterias perforantes (RP) son ramas
largas y delgadas, laberínticas, que nacen de la
arteria cerebelosa superior o arteria cerebelosa
anteroinferior (AICA), que van a acompañar el
nervio facial o al nervio acústico, en el conducto
auditivo interno para irrigarlo.
Las demás arterias perforantes se dividen en
dos grupos en su recorrido medio protuberancial:
los ramos medianos o paramedianos y los ramos
circunferenciales.
Los ramos medianos o paramedianos nacen
de la arteria basilar en ángulo recto y van hacia
atrás, penetran en la protuberancia y van hacia el
suelo del cuarto ventrículo. Las arterias pontinas
laterales nacen de la arteria basilar, rodean el
tronco dando pequeñas perforantes hacia la protuberancia. Son muy pequeñas y no se observan
bien a nivel angiográfico común.
Arteria cerebelosa anteroinferior (AICA): es
la más delgada de las arterias cerebelosas, nace
lateral a la arteria basilar, rodea la protuberancia, va hacia la cisterna pontina y medial hacia el
nervio facial y al nervio auditivo, donde hace un
bucle al ingresar al conducto auditivo interno y se
proyecta en la arteria laberíntica. Durante su trayecto va a dar perforantes para la protuberancia,
el bulbo y ramos que se anastomosan con ramos de
las arterias PICA y la arteria cerebelosa superior.
La arteria cerebelosa superior puede estar duplicada como variante anatómica. Nace antes de la
bifurcación del tronco de la basilar, aunque puede
tener un tronco común con la cerebral posterior,
cursa posterolateralmente debajo del tercer par,
rodea los pedúnculos cerebrales debajo del cuarto
par y por encima del trigémino al que puede estar
tocándolo, separa la tienda del cerebelo. A nivel
de la protuberancia da dos ramos: ramos hemisféricos cerebelosos para los pedúnculos superiores
y un ramo medial para la cara superomedial del
vermis. La arteria vermiana superior se anastomosará con la arteria vermiana inferior, que es
rama de la PICA.
Arteria cerebral posterior
La arteria basilar termina a nivel de la cisterna
interpeduncular, donde se bifurca en las dos
arterias cerebrales posteriores, la cual tiene tres
segmentos en su extensión (Figura 13).
Segmento P1 o precomunicante (Figura 13,
P1): se extiende dentro la cisterna interpeduncular, desde la bifurcación de la arteria basilar hasta
su unión con el origen de la arteria comunicante
posterior.


8
Fig. 13. Arteria cerebral posterior y sus diferentes segmentos. P1:
Segmento precomunicante. P2: Segmento ambiens. P3: Segmento
del cuadrigémino. P4: Último segmento.
Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes
Segmento P2 o segmento ambiens (Figura 13,
P2): va de la unión de la arteria cerebral posterior
y la comunicante posterior, rodea el pedúnculo
cerebral por encima del tentorio, acompañando
a la vena basal de Rosenthal y al tracto óptico.
Segmento P3 o segmento cuadrigémino (Figura 13, P3): es la continuación de la arteria dentro
de la cisterna perimesencefálica; va desde lámina
cuadrigémina hasta el surco calcarino.
Segmento P4 (Figura 13, P4): es la continuación de la arteria cerebral posterior dentro del
surco calcarino y termina en las ramas corticales.
Ramos que nacen de P1 y P2
Estos ramos son los perforantes o centrales, ventriculares o plexos coroideos y corticales (Figura
14).
Ramos ventriculares o plexos coroideos
Arteria coroidea posteromedial, rodea el tronco
cerebral, llega al techo del tercer ventrículo, al
agujero de Monroe, hacia el plexo coroideo del
ventrículo lateral.
Arteria coroidea posterolateral en P2, constituida por múltiples ramos; es posterior a la
arteria coroidea posteromedial y se dirige por la
fisura coroidea. Rodean al tálamo junto al plexo
coroideo y se anastomosan con ramos provenientes de la arteria coroidea anterior y de la arteria
coroidea posteromedial irrigando los pedúnculos
cerebrales, la comisura posterior, parte del fórnix,
del tálamo y del núcleo caudado.
Arteria temporal anterior (Figura 15) en P2,
nace debajo de la circunvolución del hipocampo
y se anastomosa con ramos de la arteria cerebral
media.
Arteria temporal posterior, de recorrido
lateral, se dirige hacia atrás dando ramos al lóbulo temporal posterior y al occipital adyacente
cubriendo toda su extensión.
Ramos de los segmentos P3 y P4
En los segmentos P3-P4 se origina la arteria
occipital medial, que se divide en dos grupos:
la arteria parietooccipital y la arteria calcarina
(Figura 15).
La arteria parietooccipital se dirige al surco
parietooccipital y sigue en dirección medial para
alcanzar e irrigar la región lateral de la superficie
parietal y del lóbulo occipital.
Fig. 14. Ramificaciones de los segmentos P1 y P2 de la arteria
basilar. Art. Cor. PM: Arteria coroidea posteromedial. Art. Cor. PL:
Arteria coroidea posterolateral. Art. PO: Ramo parietooccipital.
Art. Tem. medio: Arteria temporal media. Art. Tem. post: Arteria
temporal posterior.


Ramos perforantes o centrales
Arterias talamoperforantes, que ascienden por la
superficie perforada al tálamo, hipotálamo, brazo posterior de la cápsula interna, mesencéfalo,
nervios oculomotores y auditivos.
Arterias talamogeniculadas en P2, que irrigan el pulvinar, los cuerpos geniculados y la región
subtalámica.
Arterias perforantes pedunculares, que irrigan los pedúnculos cerebrales.
9
Fig. 15. Ramificaciones de los segmentos P3 y P4 de la arteria
basilar. Art.Tem. Ant.: Arteria temporal anterior. Art. PO: Ramo parietooccipital. Cor. Post. Lateral: Arteria coroidea posterior lateral.
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
10
La arteria calcarina se dirige por el surco
calcarino y alcanza la corteza visual en el lóbulo
occipital.
Del tronco central de la arteria parietooccipital se originan las arterias esplenias o pericallosas
posteriores. Estas se ramifican sobre el esplenio
y el dorso del cuerpo calloso y se anastomosan
con ramos pericallosos provenientes de la arteria
cerebral anterior.
Fig. 16. Polígono de Willis. Arteria comunicante anterior (ACoA),
arteria comunicante posterior (ACoP), segmento A1 izquierdo de
la arteria cerebral anterior (A1 izq), segmento P1 de la arteria
cerebral posterior (P1).


Polígono de Willis
El polígono de Willis es un anillo vascular anastomótico que comunica la circulación carotídea
de un lado con el otro y a esta con la circulación
vertebrobasilar (Figura 16).
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El polígono de Willis representa un anillo vascular, cuya principal función es comunicar la circulación carotídea de ambos hemisferios cerebrales
y a esta última con la circulación vertebrobasilar.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Está constituido por la arteria comunicante
anterior (ACoA) que comunica la arteria cerebral
anterior en su segmento A1 con el del lado contralateral; por la arteria comunicante posterior
(ACoP) que nace en el segmento C7 de la arteria
carótida interna y la comunica con el segmento P1
de la arteria cerebral posterior y el tope de la arteria basilar, llamada así por ser el lugar más alto
de esta arteria en la unión pontomesencefálica.
Se encuentra en el segmento interpeduncular,
al lado del hipotálamo y del receso anterior del
tercer ventrículo, bajo la sustancia perforada anterior y la circunvolución recta y sobre la hipófisis,
la tienda selar y la base del esfenoides.
El polígono de Willis origina ramos perforantes en todos sus trayectos.
La arteria comunicante anterior (Figura 17,
ACoA) da origen a ramos que irrigan la superficie anterior del quiasma óptico, el hipotálamo
anterior; otros ramos perforantes irrigan parte
del cuerpo calloso, áreas del olfatorio, la lamina
terminalis y el hipotálamo.
La arteria cerebral anterior en el segmento A1
da origen a ramos perforantes talamolenticulados
mediales; el más prominente es la arteria recurrente de Heubner (Figura 17) que se devuelve
sobre sí misma para luego penetrar por el espacio
perforado anterior y vascularizar la cápsula interna y parte de los ganglios basales.
La arteria comunicante posterior origina
ramos talamoperforantes anteriores que irrigan
el tálamo, la cápsula interna y los tractos ópticos
(Figura 18, ACoP).
En el segmento P1 de la arteria cerebral posterior y el tope de la arteria basilar se van a originar
ramos talamoperforantes y talamogeniculados
que irrigan el mesencéfalo y el tálamo.
Las arterias perforantes son vasos terminales, que no pueden ser compensados por ninguna
Fig. 17. Polígono de Willis. Arteria comunicante anterior (ACoA)
y sus ramas: arterias talamolenticulares y arteria recurrente de
Heubner.
Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes
circulación colateral. Difícilmente se observan en
angiografías comunes.
La importancia del polígono de Willis radica
en su capacidad de aportar la debida irrigación de
los territorios vasculares cerebrales, en caso de
oclusión de alguna de sus arterias, permitiendo
el aporte a través de las arterias comunicantes
permeables.
Hay variantes anatómicas, como las hipoplasias o las agenesias, que impiden o dificultan esta
derivación natural y la circulación colateral es
aportada por ramas de la arteria carótida externa.
Fisiopatología de la isquemia
arterial cerebral
_____________

La oclusión de una arteria cerebral produce una
serie de cambios fisiológicos que desencadenan la
cascada de la isquemia, que, sostenida en el
tiempo, produce una zona central de muerte neuronal (necrosis o infarto) y una zona que lo rodea
(zona de penumbra). La zona de penumbra puede
ser recuperable si se logra la revascularización del
tejido comprometido.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La zona de penumbra isquémica puede ser recuperable si se restablece el flujo cerebral.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
En este capítulo de revisión analizaremos los
cambios que se producen en el momento agudo
del ACV isquémico.
Fig. 18. Polígono de Willis. Arteria comunicante posterior (ACoP)
y sus ramas: arterias talamolenticulares, arteria coroidea posterolateral y arteria coroidea posteromedial.
11
Fisiopatología
Las neuronas necesitan un nivel mínimo de energía para mantener su estructura, los gradientes de
concentración iónica y su función. La energía les
es suministrada por el metabolismo de la glucosa,
cuyos depósitos se acaban en solo 1 minuto, ya que
el cerebro tiene poca capacidad para almacenar
energía en forma de glucosa o glucógeno. Cuando
disminuye o se amputa el flujo cerebral debido
a un ACV, produce isquemia neuronal, la cual
es la base fisiopatológica que origina la cascada
isquémica.
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es
de 60-150 ml/100 mg/min. En una obstrucción
arterial cerebral, este FSC desciende; si lo hace
entre 15 mm y 35 mm/100 mg/min, el daño producido es reversible, porque la función metabólica
neuronal es mínima pero existe y su estructura se
conserva (zona de penumbra isquémica).
Si el FSC desciende por debajo de 10 ml/100
mg/min, aparece muerte celular (necrosis), la cual
se encuentra en la zona central de la lesión (infarto
cerebral). Se dispara una cascada de mecanismos
bioquímicos dentro del tejido isquémico: aumenta
la osmolaridad celular, con la consiguiente entrada de agua desde el compartimiento extracelular
(edema citotóxico), el funcionamiento celular se
paraliza y las membranas citoplasmáticas de la
región afectada se deterioran. Hay pérdida de
la reserva energética, pérdida del potencial de
membrana y despolarización neuronal debido a
falla de la Na+/K+-ATPasa.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El flujo cerebral normal es de 60-150 ml/100 mg/
min. Cuando se reduce a menos de 10 ml/100 mg/
min, aparece la muerte neuronal.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
A su vez, se liberan neurotransmisores excitatorios presinápticos (p. ej., glutamato), que
se unen a receptores postsinápticos y permiten
el ingreso de sodio (Na) y de calcio (Ca) a nivel
intracelular. Cuando el calcio alcanza concentraciones altas, activa proteasas intracelulares que
destruyen los componentes celulares produciendo
óxido nitroso y radicales libres. Este proceso se
traslada al núcleo y genera la expresión génica de
citocinas (factor de necrosis tumoral, interleucina
12
1, moléculas de adhesión intercelular). Se inicia
así el proceso inflamatorio con aumento de la permeabilidad y migración de células inflamatorias
que favorecen el daño del tejido cerebral, como los
leucocitos que se adhieren a la microcirculación,
para finalmente producirse la apoptosis celular.
Si la irrigación del área isquémica se restablece, las células vasculares endoteliales alteradas
permiten la salida de agua y de macromoléculas
al espacio perivascular (edema vasogénico). El
edema citotóxico comienza casi inmediatamente y
continúa entre 30 y 60 minutos después de ocurrida la oclusión y produce muy poco efecto de masa.
Si la irrigación no se restablece, el edema
vasogénico se presenta más tardíamente –a las 6
horas– y alcanza su mayor nivel a los 2 a 4 días
después del ictus, ocupa el espacio intersticial y
produce un efecto de masa mayor.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El edema que se produce luego de la reperfusión
es temprano y produce muy poco efecto de masa.
En cambio, el edema que aparece cuando no se
restablece el flujo cerebral es más tardío y produce
un efecto de masa mayor.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Deben hacerse un diagnóstico precoz y el
tratamiento adecuado en esta fase para lograr la
reperfusión de este tejido cerebral; de lo contrario, se produce entonces la extensión del infarto
isquémico.
Las áreas más sensibles del cerebro a la isquemia y que evidencian cambios precoces son
el hipocampo, el núcleo amigdalino, la corteza
cerebral y el cerebelo.
Las áreas más resistentes son las neuronas
de otras localizaciones y las células de la glía. Por
ejemplo, el asta de Amón sector 1, a los 5 minutos
de isquemia presenta daño celular irreversible;
el astrocito se lesiona a los 30-60 minutos de
la isquemia y su muerte tarda 360 minutos en
producirse.
Marcadores biológicos
Algunos de los marcadores biológicos cuyos
valores se elevan en las primeras 6 horas en la
isquemia cerebral son:
– Glutamato (excitotoxicidad).
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
– Proteína astroglial s100 (en concentraciones
altas en células gliales y de Schwan).
– Metaloproteína-9 (marcador de rotura de barrera hematoencefálica. También se encargan
de la remodelación de la matriz extracelular. La
gelatinasa A (MMP-2) y la gelatinasa B (MMP-9)
digieren la lámina basal del endotelio. Alteran la
barrera hematoencefálica y son fundamentales
para la transformación hemorrágica del infarto.
– Molécula de adhesión celular vascular
(VCAM).
– Marcadores de inflamación: interleucina 6 y
el factor de necrosis tisular.
– Enolasa específica de neuronas (ESN): marcador sensible de daño neuronal.
– Factor de von Willebrand: marcador de trombosis.
– Creatinfosfocinasa (CPK): marcador biológico
que indica daño en músculo o en cerebro.
– La CPK I o BB: elevada en infarto cerebral.
Los cambios fisiopatológicos y químicos a los
que nos hemos referido pueden detectarse por
neuroimágenes que se describen a continuación.
Tomografía cerebral
La tomografía cerebral es el estudio inicial que se
realiza en el momento de ingreso para diferenciar
entre ACV hemorrágico o isquémico, u otros procesos no vasculares como tumores, entre otros.
En las primeras horas, si las lesiones son muy
pequeñas o se encuentran en la fosa posterior, no
se evidencian lesiones isquémicas por lo precoz
del proceso y por los artefactos (óseos).
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Frente a un paciente con un accidente cerebrovascular, el primer estudio a realizar es una
tomografía cerebral.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
A partir de las 6 horas empiezan a evidenciarse los signos topográficos de isquemia (Cuadro 1).
A veces observamos el signo de la cuerda, en
el que se ve una hiperdensidad espontánea en el
trayecto de una arteria cerebral trombosada.
Cuando la isquemia es cortical, o múltiple, y
algunas de ellas con transformación hemorrágica,
podemos sospechar una cardioembolia.
Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes
En el caso de sospecharse un ACV aterotrombótico, el estudio debe complementarse con
Doppler de los vasos del cuello, angiorresonancia o
Infarto hiperagudo (menos de 12 horas)
- Normal (50-60%)
- Arteria hipodensa (25-50%)
- Oscurecimiento de núcleos lentiformes
Infarto agudo (12-24 horas)
- Ganglios basales de baja intensidad
- Pérdida de la interfase gris-blanca (signo de la cinta insular): oscurecimiento entre la corteza y la sustancia blanca
medular
- Borramiento de surcos
De 1 a 3 días
- Efecto de masa progresivo
- Áreas de baja densidad en forma de cuña que afectan las
sustancias gris y blanca
- Puede presentarse una transformación hemorrágica (sitios
habituales: ganglios de la base y corteza)
De 4 a 7 días
- Realce de las circunvoluciones
- Efecto de masa: por persistencia del edema
De 1 a 8 semanas
- El realce de contraste persiste
- Se resuelve el efecto de masa
- Puede presentarse una calcificación transitoria (ictus
pediátrico)
Meses a años
- Cambios encefalomalácicos, pérdida de volumen
- Calcificación infrecuente

* Referencia: Neurorradiología Diagnóstica Anne Osborn.
Cuadro 1. Hallazgos en la tomografía cerebral de un accidente
cerebrovascular isquémico según el tiempo de evolución
Fig. 19. Correlación entre las
imágenes y los cambios moleculares en un ACV isquémico.
Fuente: Imágenes de archivo
de INN (Instituto de Neurología y Neurocirugía “Dr.
José Rafael Estrada González”,
Revista Electrónica de las
Ciencias Médicas en Cienfuegos
ISSN:1727-897X).

13
angio-TAC o angiografía digital, a fin de constatar
las placas ateromatosas, su extensión, la presencia
de placas ulceradas o la disección de ellas.
La hipodensidad leve y precoz en la TAC
cerebral sugiere un incremento del glutamato.
En el aumento del edema cerebral y del área
isquémica (mayor hipodensidad) se verifica un
aumento de concentraciones de citocinas y de
metaloproteinasas en el plasma.
Como ya se mencionó, la transformación hemorrágica está relacionada con aumento de los
niveles de metaloproteinasas (Figura 19, MMP).
En las primeras horas de un infarto cerebral
la TAC de cerebro puede ser normal o mostrar
signos precoces de infarto, necesarios para definir la trombólisis. La evolución de la isquemia se
evidencia por el efecto de masa debido al edema
y a la inflamación.
El efecto de masa progresivo inicialmente se
observa en el borramiento de surcos y luego por
desplazamientos de la línea media y por compromiso de los capilares que aumentan la isquemia,
extendiéndola. El edema aumenta en la primera
semana y se estabiliza durante la segunda.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El borramiento de los surcos cerebrales constituye
un signo precoz de edema cerebral.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Si hay rotura de la barrera hematoencefálica, se pone en evidencia en la extravasación del
medio de contraste hacia el parénquima cerebral
(apertura del lecho vascular).
Llamamos zona de perfusión de lujo a la hiperdensidad en medio del área hipodensa de la
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
14
Tomografía multicorte
Este estudio permite realizar cortes más finos y
en diferentes proyecciones (coronal, sagital, axial)
para identificar más específicamente la zona de
infarto central y el área de penumbra isquémica
y definir el tratamiento por trombólisis o no.
También se puede realizar una angiotomografía para visualizar el vaso comprometido.
Con tomógrafos multicorte de última generación podremos evaluar el volumen sanguíneo
cerebral, el flujo sanguíneo cerebral del área
isquémica comparándolo con el hemisferio contralateral, determinando así un grado de lesión
más confiable.
Resonancia magnética en el ictus isquémico
Es una técnica que permite observar imágenes de
resonancia magnética de los núcleos hidrógeno (H).
En la primera hora identifica la zona isquémica, el
edema y la rotura de la barrera hematoencefálica;
en las secuencias T1 aparece el área hipointensa
y en T2 como un área hiperintensa después de 6
a 8 horas del episodio. Se debe tener presente que
los hallazgos pueden ser negativos en la RMN en
el 10-20% de los pacientes (Figura 20).
Con la inyección del medio de contraste paramagnético (gadolinio) se comprueba la rotura
de la barrera hematoencefálica (edema) en estas
primeras horas.
Por difusión-perfusión se pueden diferenciar
las zonas de infarto y la de la isquemia, determinando la extensión del área de penumbra isquémica, factible de recuperación si se recalaniza en
forma precoz la arteria obstruida.
A los 2 o 3 días de evolución se observan, en
T1, los efectos de masa y, en T2, el grado de reacción edematosa perilesional.
El estadio crónico se caracteriza por señales
hipointensas en el área lesionada y dilatación del
sistema ventricular o aumento y profundización
de los espacios aracnoideos y surcos (atrofia cortical) (Cuadro 2).
Podemos observar focos hemorrágicos en el
área del infarto, sugestivo de embolia cerebral de

isquemia, luego de conseguida la recanalización
del vaso obstruido (área de penumbra).
Fig. 20. Resonancia magnética cerebral. Aspecto de la isquemia
talámica izquierda en las diferentes muestras de una RMN. La
resonancia magnética es un fenómeno físico por el cual ciertos
elementos como el H+ pueden absorber selectivamente energía
electromagnética de radiofrecuencia al ser colocados bajo un
potente campo magnético. T1: Está relacionada con la mayor o
menor facilidad que tienen los núcleos de H+ de liberar energía. T2:
Está relacionada con la frecuencia con que los núcleos en relajación
liberan su exceso energético dentro de un campo magnético. Flair:
recuperación de la inversión atenuada por líquidos. Eco gradiente:
tiempo transcurrido entre la excitación de los núcleos de H+ y la
recogida de la señal a modo de eco).
origen cardíaco, pero no son un hallazgo patognomónico y generalmente pasan inadvertidos. La
reperfusión del tejido isquémico por colaterales,
luego de la revascularización espontánea, puede
ser responsable de este sangrado. Pueden observarse zonas hiperintensas espontáneas (por la
sangre) en el centro de zonas hipointensas de la
isquemia.
Resonancia magnética por difusión
En este estudio se establece el movimiento al
azar de los protones de las moléculas de agua, se
observan imágenes hiperintensas desde los 15
minutos de la oclusión arterial, causado por el
edema citotóxico y falla de la bomba Na+/K+ por
falta de energía (Figura 21).
En la fase aguda de la isquemia, la difusión
de protones en el agua intracelular está disminuida por la reducción de la movilidad. Se observa
una imagen hiperintensa en imagen ponderada
de difusión (IPD), o hipointensa en coeficiente
de difusión aparente (CDA) desde los primeros
minutos hasta las 96 horas.
En la fase crónica de la isquemia cerebral,
aumenta el agua extracelular y la imagen es
hipointensa.
Resonancia magnética por perfusión
Esta técnica mide el flujo, el volumen y el tiempo
en que la sangre irriga el parénquima cerebral
Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes
15
Inmediatos
- Ausencia de “vacío de flujo” normal
- Realce por contraste intravascular
- Bajo coeficiente de difusión aparente (CDA)
- Alteraciones de la perfusión
Menos de 12 horas
- Alteraciones anatómicas en T1
- Borramiento de los surcos
- Edema de las circunvoluciones
- Pérdida de la interfase gris-blanco
De 12 a 24 horas
- Se desarrolla hiperintensidad en T2
- Realce meníngeo adyacente al infarto
De 1 a 3 días

- Efecto de masa
- Empieza a disminuir el realce meníngeo e intravascular
Fig. 21. Resonancia magnética cerebral por difusión en un ACV
isquémico (flecha).
- Realce por contraste parenquimatoso precoz
- Anomalías de la señal llamativas en T1 y T2
- La transformación hemorrágica puede hacerse evidente
De 4 a 7 días
- Llamativo realce de contraste parenquimatoso
- Hemorragia aparente en el 25%
- Efecto de masa. El edema empieza a disminuir
- Desaparece el realce meníngeo e intravascular
conservación de la difusión. Posteriormente al
tratamiento trombolítico es importante también
determinar la relación existente en la difusiónperfusión (discordancia), ya que permite diferenciar el tejido dañado del tejido lesionado, de
posible reversibilidad, correspondiente al área
de penumbra.
De 1 a 8 semanas
- El realce de contraste a menudo persiste
- Se resuelve el efecto de masa
- En algunas ocasiones se evidencia reducción de la señal
anormal en IPT2 (efecto de niebla)
- Los cambios hemorrágicos evolucionan y se vuelven crónicos
Meses a años
- Cambios encefalomalácicos, pérdida de volumen en la
distribución vascular afectada

- Residuos hemorrágicos (hemosiderina/ferritina)
Cuadro 2. Hallazgos en la resonancia magnética cerebral de un
accidente cerebrovascular isquémico según el tiempo de evolución.
total o regional, mediante la inyección de medio
de contraste paramagnético (gadolinio) evaluando
su aparición y desaparición en el tejido cerebral.
Tiene alta especificidad y sensibilidad en el
diagnóstico precoz de la isquemia.
En los ataques isquémicos transitorios (AIT)
se puede observar alteración en la perfusión y
Espectroscopia
Es un método por resonancia que permite obtener
imágenes de información molecular y bioquímica
del cerebro; es útil en el diagnóstico de diferentes
patologías cerebrales, masas, esclerosis múltiple y
abscesos, entre otras. Cada molécula del cerebro
tiene su espectroscopia individual.
Su uso en el ACV está limitado a la necesidad
de hacer el diagnóstico diferencial con lesiones
expansivas e hipodensas en la TAC o hipointensas
en la RMN.
En una isquemia cerebral aguda por oclusión
vascular hay aumento de producción de ácido
láctico por el metabolismo de la glucosa. La imagen espectral será un aumento de las puntas del
ácido láctico con disminución de la intensidad del
N-acetil-aspartato que refleja el daño de lesión
neuronal o su posible recuperación funcional.
La relación de disminución del N-acetil aspartato con aumento de la colina y el lactato se
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
16
relaciona con necrosis, mayor volumen y con un
mal pronóstico neurológico.
–
–
Lecturas sugeridas
_____________
–
–
Angiografia Cerebral Osborn. 2.a ed. Marban Librería
Editorial; 2000.
Descripción y fundamentos de la resonancia magnética en el diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular. Hospital Príncipes de España. Barcelona, España.
–
–
–
Osborn-Salzman, Barkovich y cols. Diagnóstico por
Imagen Cerebro. 2.a ed. Marban Librería Editorial; 2011.
Connors Wojak. Interventional Neuroradiology.
Strategies and practical thecniques. WB Saunders
Company; 1999.
Romero Vidal FJ. Neuroimagen clínica. Ediciones
Aran; 1999.
Barkovich AJ. Neuroimagenología pediátrica. Ediciones Journal Buenos Aires; 2001.
Biller J y cols. Tratado de Neurología Clínica. Editorial
Médica Panamericana; 2002.