Download Punto Farmacológico nº 86 “Cáncer de piel”

CIRCULAR 437/14
ASUNTO: Punto Farmacológico nº 86 “Cáncer de piel”
DESTINATARIO: Ilmo/a. Sr/a. Presidente/a del Colegio Oficial de Farmacéuticos
Para su conocimiento y efectos oportunos, adjunto se remite el Punto Farmacológico nº 86 “Cáncer
de piel”.
Se sugiere el empleo de este documento, con motivo de la celebración del Día Europeo de Prevención
del Cáncer de Piel, que tendrá lugar el 13 de junio de 2014.
Además, se adjunta nota de prensa, así como una serie de tuits, por si pueden ser de utilidad al dar
difusión a este informe.
Madrid, 4 de junio de 2014
LA SECRETARIA
Eh/04
c/. Villanueva, 11-7º - Teléfono: 91 431 25 60 – Fax: 91 432 81 00 – E Mail: [email protected]
28001 Madrid
Junio 2014
CÁNCER DE PIEL
SUMARIO
1. Concepto y clasificación
1.1. Aspectos anatómicos de la piel
1.2. Clasificación de los tumores cutáneos
2. Epidemiología
2.1. Distribución geográfica
2.2. Factores de riesgo
2.2.1.Carcinomas de células basales y escamosas
2.2.2.Melanoma
3. Aspectos clínicos y etiopatogénicos
3.1. Tumores cutáneos de procedencia epitelial queratinocítica
3.1.1.Precancerosis y cáncer in situ
3.1.1.1.
Queratosis actínica
3.1.1.2.
Enfermedad de Bowen (cáncer in situ)
3.1.2.Cánceres queratinocíticos invasivos
3.1.2.1.
Carcinoma basocelular (de células basales)
3.1.2.2.
Carcinoma epidermoide (de células escamosas)
3.1.3.Otros tumores epiteliales
3.2. Tumores cutáneos de procedencia melanocítica (melanomas)
3.3. Otros tumores cutáneos
3.3.1.De origen vascular
3.3.2.De origen fibroso
4. Tratamiento
4.1. Objetivos generales
4.2. Queratosis actínica
4.3. Carcinoma basocelular (de células basales)
4.4. Carcinoma epidermoide (de células escamosas)
4.5. Melanoma
5. El papel del farmacéutico
6. Bibliografía
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Cáncer de piel
El día 13 de junio se celebra el Día Europeo de Prevención del Cáncer de Piel, con el fin de
concienciar a la ciudadanía con respecto a un problema que en los últimos años se ha
incrementado de forma importante, probablemente perjudicado por la mayor y más directa
exposición de las personas a los rayos solares. El día 23 de mayo se celebra, asimismo, el Día
Mundial del Melanoma.
1. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
La piel es el órgano más
grande y pesado del cuerpo
humano.
Cualquier
estructura de la piel puede
ser objeto de un proceso
tumoral, aunque, en realidad,
la mayoría de los tumores y,
en particular, de los tumores
neoplásicos
(tumores
cancerosos o precancerosos),
tienden a localizarse en el
estrato más externo: la
epidermis. En concreto, los
cánceres más frecuentes son
el carcinoma basocelular,
denominado así porque deriva de las células basales presentes en la capa más profunda de la
epidermis (capa basal); el carcinoma epidermoide, cuyo nombre evoca obviamente a la
epidermis; y el melanoma, que deriva de los melanocitos, las células productoras de melanina,
el principal pigmento cutáneo.
1.1. Aspectos anatómicos de la piel
La piel constituye la cubierta externa de nuestro cuerpo. Se trata de un órgano
trascendental, indispensable para la vida; de hecho, es el más grande de todos nuestros
órganos, si exceptuamos los músculos considerados en conjunto. Su volumen representa el 1215% del total, supone entre 7 y 12 kilogramos del peso total de un adulto y su superficie es de
1,5-2,5 m2. Su grosor total oscila entre 0,5 mm (párpados) y 4 mm (piel del talón).
La piel se encuentra constituida por tres capas, muy diferentes en estructura y función,
aunque íntimamente relacionadas entre sí. La más superficial o externa es la epidermis, la
dermis es la capa intermedia y la hipodermis es la más profunda y de mayor peso. La piel se
une por medio de fibras colágenas a la membrana superficial o fascia que recubre los
músculos, proporcionado una gran solidez que opone una intensa resistencia a las fuerzas de
desplazamiento tangencial.
La separación entre epidermis y dermis viene determinada
por una línea ondulada donde se sitúan las papilas dérmicas y
las crestas epidérmicas. Toda la estructura de la piel se sustenta
sobre el tejido conectivo fibroso de las fascias y aponeurosis
musculares, a las que se une para dar soporte y resistencia a la
envoltura cutánea que cubre el cuerpo humano.
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La estructura de la epidermis es la de un epitelio de cubierta poliestratificado, es decir,
formando varios estratos o capas superpuestas de células epidérmicas, denominadas
queratinocitos. Desde la profundidad a la superficie, los estratos son:
 Basal (el más profundo, señalado con un 1 en la figura).
 Espinoso (2)
 Granuloso (3).
 Córneo (el superficial: 4). El estrato córneo de las palmas de las manos y de las plantas
de los pies es muy grueso y contiene una subcapa llamada stratum lucidum (capa
transparente).
El grosor de la epidermis es variable y depende de la zona de piel: desde 30 μm (0,03 mm)
para la epidermis de los párpados hasta 0,2 mm para la plantar. La capa basal forma una hilera
de células (queratinocitos basales) colocadas en una línea ondulada, en contacto con la dermis
y formando con ella una sólida unión dermo-epidérmica, en la que la dermis se introduce en la
epidermis configurando ensenadas llamadas papilas dérmicas, y en donde la epidermis parece
introducirse hacia la dermis formando cabos o salientes denominados crestas epidérmicas.
Los queratinocitos del estrato espinoso se unen por medio de unas estructuras que adosan
las membranas celulares entre sí, los desmosomas. Por su parte, el estrato granuloso contiene
queratinocitos que segregan al espacio extracelular una sustancia de naturaleza fosfolipídica
asociada a mucopolisacáridos ácidos que evita la pérdida de agua. Sobre el estrato granuloso
se disponen el estrato córneo, que es muy compacto en las regiones de piel que pertenecen a
las palmas de las manos y a las plantas de los pies.
Toda la epidermis procede de la división celular de los queratinocitos basales, que al
proliferar se sitúan unos encima de los otros y sufren un proceso progresivo de queratinización
hasta llegar a la superficie, donde se descaman y se eliminan definitivamente como restos
celulares muertos. Un ciclo celular de recambio epidérmico completo dura entre 50 y 75 días,
desde que una célula del estrato basal se divide dando lugar a otra y ésta llega a la superficie,
donde acaba formando escamas que, en el caso del cuero cabelludo, es la conocida y
antiestética caspa.
La dermis es un auténtico tejido de refuerzo (tejido conectivo) por donde discurren vasos y
nervios y en el que se integran células y matriz extracelular. A la porción de la dermis que se
coloca más superficial, en contacto con la epidermis y, por lo tanto, con las papilas dérmicas,
se la llama dermis papilar; la porción más profunda recibe el nombre de dermis reticular. La
célula que representa a la dermis es el fibroblasto, responsable de la producción de la
sustancia que queda entre las células de la dermis (matriz extracelular). Esta matriz contiene
un componente fibrilar con fibras colágenas y elásticas y un componente amorfo que recibe el
nombre de sustancia intercelular o sustancia fundamental amorfa del conectivo, muy rico en
glicosaminoglicanos y proteoglicanos. Las fibras colágenas son mucho más gruesas y
numerosas que las elásticas.
Por último, la hipodermis forma una capa de diferente espesor, que depende de la
localización topográfica, del sexo y del estado nutricional del individuo. Está constituida por
células rellenas de grasa (adipocitos), formando voluminosos lóbulos separados por tabiques
del mismo tejido conectivo que el de la dermis.
1.2. Clasificación de los tumores cutáneos
Como se indicó anteriormente, cualquier estrato cutáneo puede ser objeto de tumoración
y, de hecho, los procesos neoplásicos pueden afectar a cualquiera de las estirpes celulares que
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integran la piel; de acuerdo con ello, se pueden clasificar los tumores cutáneos más comunes
según su origen celular (García Díez, 2011):
- Procedencia epitelial (fundamentalmente queratinocitos)
o Estados previos a la malignificación (precancerosis) y cánceres muy localizados
(in situ): queratosis actínica, enfermedad de Bowen, etc.
o Cánceres invasivos: carcinoma epidermoide (de células escamosas) y carcinoma
basocelular (de células basales)
o Otros tumores de origen epitelial: tumor de Merkel, enfermedad de Paget
extramamaria, etc.
- Derivados de melanocitos: melanoma
- Otros tumores cutáneos (mayoritariamente localizados en la dermis)
o De estirpe fibrosa: dermatofibrosarcoma protuberans
o De estirpe vascular: angiosarcoma de Kaposi
Los cánceres procedentes de estirpes celulares queratinocíticas son, de lejos, los tipos de
cáncer de piel más comunes. Entre ellos, los más frecuentes son los carcinomas de células
basales y los de células escamosas (carcinoma epidermoide). El carcinoma basocelular (de
células basales) es el tipo de cáncer de piel más común; de hecho, es el tipo de cáncer que se
presenta con más frecuencia en los seres humanos, hasta el punto de que ocho de cada diez
casos de cáncer de piel son carcinomas basocelulares. Por lo general, estos cánceres surgen en
las zonas expuestas al sol, especialmente la cabeza y el cuello; y tienden a crecer lentamente.
Afortunadamente, es muy infrecuente que se propague a otras partes del cuerpo (metástasis),
aunque si no se trata, podría extenderse a los tejidos próximos e incluso llegar a afectar los
huesos. Incluso después del tratamiento, el carcinoma basocelular puede reaparecer en el
mismo lugar de la piel; de hecho, hasta la mitad de las personas diagnosticadas con cáncer de
células basales padecerán un nuevo cáncer de piel dentro de los siguientes cinco años; por
otro lado, las personas que han tenido cánceres de células basales también tienen una
probabilidad mayor de padecer nuevos cánceres en otros lugares de la piel.
Alrededor de dos de cada diez casos de cáncer de piel son carcinomas de células
escamosas (carcinoma epidermoide), que aparecen, también en las áreas del cuerpo
expuestas al sol, tales como la cara, las orejas, los labios y el dorso de las manos. Asimismo,
puede desarrollarse en cicatrices o en llagas crónicas de la piel de otras partes del cuerpo.
Algunas veces comienzan como una queratosis actínica y, más raramente, se forman en la piel
del área genital. Los carcinomas de células escamosas tienen más probabilidad de crecer hacia
las capas más profundas de la piel y propagarse a otras partes del cuerpo que los
basocelulares, aunque esto también es infrecuente.
Algunos expertos consideran que los queratoacantomas son también un tipo de cáncer
epidermoide y, de hecho, los tratan como tales. Son tumores en forma de cúpula que se
encuentran en la piel expuesta al sol. Muchos de ellos experimentan una regresión o incluso
desaparecen por sí solos con el transcurso del tiempo sin necesidad tratamiento, pero algunos
pueden continuar creciendo y algunos pueden propagarse hacia otras partes del cuerpo.
Las afecciones precancerosas y preinvasivas de origen queratinocítico más comunes son la
queratosis actínica y el carcinoma in situ de células escamosas (enfermedad de Boewn). La
queratosis actínica o solar, es una enfermedad precancerosa de la piel causada por exposición
excesiva al sol. Consiste en manchas pequeñas y ásperas o escamosas que pueden ser de color
rosado o rojizo. Son más comunes en cara, orejas, dorso de las manos y brazos de las personas
de edad mediana o mayores que tienen la piel blanca, aunque también pueden aparecer en
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otras áreas expuestas al sol. Es habitual que se desarrolle más de una mancha, que tiende a
crecer lentamente, y aunque algunas desaparecen por sí solas, pueden reaparecer. En algunos
casos, las queratosis actínicas se pueden convertir en cánceres de células escamosas, aunque
en la mayor parte de los casos no ocurre así.
Por su parte, el carcinoma in situ de células escamosas (enfermedad de Bowen) es
considerado como la forma más temprana del cáncer de piel de células escamosas. La
enfermedad de Bowen se manifiesta en forma de manchas rojizas, algo más grandes que las de
la queratosis actínica y de un rojo más intenso; son más descamativas y algunas veces ásperas.
Al igual que las queratosis actínicas, usualmente no causan ningún síntoma, aunque podrían
ocasionar comezón e irritación. Como la mayoría de los cánceres de piel (y queratosis
actínicas), el principal factor de riesgo es la exposición excesiva a la luz solar, aunque la
enfermedad de Bowen también puede ocurrir en la piel de las áreas anales y genitales, en este
caso posiblemente relacionada con una infección por transmisión sexual con los virus del
papiloma humano (VPH), responsables de las verrugas genitales. En algunas ocasiones, la
enfermedad de Bowen progresa hasta un cáncer invasivo de células escamosas.
Como ya se indicó anteriormente, los melanomas se originan a partir de los melanocitos,
aunque estos también pueden dar lugar crecimientos benignos (no cancerosos), cuyo
representantes más conocidos son los lunares. El melanoma es, con toda seguridad, la forma
de cáncer cutáneo más peligrosa por su facilidad para diseminarse por otros tejidos, haciendo
metástasis en diversos órganos distales (cerebro, hígado, pulmones, etc.), aunque si se detecta
con la antelación necesaria puede ser eficazmente erradicado.
Además de los citados, existe una amplia variedad de cánceres de piel mucho menos
comunes (globalmente, representan menos del 1% de todos los cánceres cutáneos), que no
derivan de los queratinocitos o de los melanocitos. Además de los mencionados tumores de
Merkel y angiosarcoma de Kaposi, también se incluyen linfomas y sarcomas cutáneos, y
determinados tumores de los anejos de la piel (folículos pilosos, glándulas sebáceas, etc.).
Sea como fuere, es importante considerar que la mayoría de los tumores de la piel son
benignos (es decir, no son cancerosos) y, sólo en contados casos, acaban malignizándose.
Entre los tumores benignos cutáneos más comunes se incluyen la mayoría de los tipos de
lunares, las queratosis seborreicas, los hemangiomas (crecimientos benignos de los vasos
sanguíneos, que dan a la piel una coloración vinácea, formando fresones o manchas de
Oporto), los lipomas (tumores blandos formados exclusivamente por células adiposas) y las
comunes verrugas (provocadas por el VPH).
2. EPIDEMIOLOGÍA
2.1. Distribución demográfica
La queratosis actínica es un precursor de cáncer o una lesión precancerosa. De hecho, se
ha sugerido que la queratosis actínica es un carcinoma in situ, que en el 10% de los casos
puede evolucionar a carcinoma de células escamosas invasivo con la capacidad de
metastatizar, mientras que en el 15-25% de los casos sufre una regresión espontánea
completa. En este sentido, puede considerarse como el tipo de carcinoma in situ más común
en el ser humano. Es significativo que tanto en la queratosis actínica como en el carcinoma de
células escamosas invasivo los cambios histológicos y citopatológicos a nivel de las células
individuales sean idénticos, aunque en la queratosis actínica persiste la membrana basal.
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Entre un 10% y un 25% de los adultos que viven en zonas de clima templado presentan al
menos una lesión de queratósica actínica, proporción que alcanza el 40-60% en los países
próximos al trópico. En general, el riesgo de queratosis actínica aumenta con la edad, pasando
de una prevalencia durante las tres primeras décadas de la vida de menos del 10% a más del
90% en los mayores de 80 años; entre ambos extremos, se estima que el 60% de las personas
predispuestas mayores de 40 años tienen al menos una queratosis actínica, incrementándose
al 80% en mayores de 60 años; en general, se estima que en Europa, la tasa de prevalencia es
del 11-25% para personas mayores de 40 años, aunque las personas con ciertas patologías
genéticas (especialmente, albinismo y xerodermia pigmentosa) pueden desarrollar queratosis
actínica a una edad más temprana que en la población general. La prevalencia en hombres es
doble que en las mujeres (1,5-2,5:1), aunque varía de un país a otro (55% vs. 37% en Australia;
26,5% vs. 10,2% en Estados Unidos; 15% vs. 6% en Gran Bretaña); en cualquier caso, las
personas con piel clara tienen seis veces más probabilidades que las personas con tipos de piel
más oscura para desarrollar queratosis actínica (Fartasch, 2012).
La piel es la localización más común de cáncer en la raza blanca, aunque el melanoma no
es, de lejos, la forma más frecuente. En general, se estima que el riesgo de padecer un
carcinoma basocelular – la forma más común de cáncer cutáneo – a lo largo de la vida se
estima entre un 28 y un 33%. Sea como fuere, el cáncer de piel provocó 80.000 muertes en
2010; 49.000 de los cuales se deben a melanoma y 31.000 al resto de cánceres cutáneos. Esto
representa un aumento de 51.000 muertes desde 1990 (Lozano, 2012).
En Estados Unidos se calcula que el número de carcinomas basocelulares es de alrededor
de 1,2 millones de casos al año, situándose en una tasa anual entre 407 y 485 casos por
100.000 habitantes en los hombres y 212-253 en las mujeres. Las cifras para el carcinoma
epidermoide son muy inferiores, situándose entre 81 y 136 para los hombres y 26-29 para
mujeres. En España, los datos de los que se dispone son limitados a algunas áreas geográficas.
En Granada, el total de casos de cáncer de piel se encuentra en alrededor de 80 por 100.000
personas en varones y 60 por 100.000 en las mujeres. En Soria existe una proporción de 148
por 100.000 personas de carcinomas basocelulares y las cifras en Madrid rozan los 175 casos
por 100.000 habitantes. El riesgo de padecer un carcinoma basocelular a lo largo de la vida se
estima entre un 28% y un 33%.
La prevalencia de melanomas tiene una gran variabilidad geográfica. Es uno de los 10
tumores malignos más frecuentes en el mundo occidental, pero es raro en la mayoría de los
países de África, Asia y Sudamérica. El mayor número de casos se observa en Australia, con
una tasa de 55,8 por 100.000 habitantes para varones y de 42,9 para mujeres, lo que hace que
sea el cuarto tumor más frecuente en varones y el tercero más frecuente en mujeres.
Actualmente se estima que 1 de cada 25 varones y 1 de cada 34 mujeres en Australia
desarrollarán un melanoma a lo largo de su vida. En 2010, 8.700 estadounidenses murieron a
causa de este cáncer. En general, la incidencia del melanoma en todo el mundo aumenta a
medida que nos acercamos al Ecuador, pero no así en Europa, donde es más frecuente en
países nórdicos. En las últimas décadas, su número se ha incrementado de manera importante
y se trata de uno de los tumores malignos que más ha aumentado en la población blanca. Se
estima que cada 10 o 20 años se duplica su número. El número estimado de casos nuevos y
muertes por melanoma en los Estados Unidos en 2014 es de 76.100 nuevos casos y 9.710
muertes (NCI, 2014).
España tiene una de las tasas de incidencia y mortalidad del melanoma más bajas de los
países desarrollados (Sáenz, 2005). Sin embargo, es una de las patologías de mayor
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crecimiento en nuestro país, con un aumento del 181,3% en la tasa de incidencia en hombres y
aumento 205,3 % en las mujeres. Representa el 1,3% y el 2,5% de los tumores malignos en
hombres y mujeres, respectivamente, mientras que la tasa estandarizada en todo el mundo
actual es, respectivamente, 2,4% y 4,9%. Los niveles más altos de incidencia corresponden a
Tarragona para los hombres (6,81 %) y Gerona para las mujeres (8,2%) , y la más baja a las Islas
Canarias y Zaragoza (3,6% y 4,3% para las mujeres y los hombres, respectivamente). Esta
mayor incidencia en el sexo femenino diferencia a España del resto de Europa y Estados
Unidos, en donde ocurre lo contrario. La mortalidad también se ha incrementado en España en
las últimas décadas (1,8% en varones y 1,3% en las mujeres), aunque esta tendencia al alza se
ha estabilizado en los últimos años. Tasa de mortalidad de España es la más baja de Europa. Es
un tumor más típico de edades jóvenes y medias de la vida; aproximadamente, el 50% de los
melanomas aparecen en individuos menores de 50 años y el 30% ocurre en edades inferiores a
45 años.
2.2. Factores de riesgo
2.2.1. Carcinomas de células basales y escamosas
Se considera que la exposición a los rayos ultravioleta (UV) es el principal factor de riesgo
de la mayoría de los cánceres de piel. La luz solar es la fuente principal de la radiación
ultravioleta, aunque las lámparas utilizadas en los dispositivos (“camas”) bronceadores son
otra fuente importante de rayos UV. El potencial efecto negativo de estos reside en su
capacidad para dañar la estructura del ADN de las células cutáneas, especialmente aquella más
superficiales como los queratinocitos y melanocitos (NCI, 2014).
Lo que popularmente se conoce como rayos ultravioleta, en realidad, corresponde a un
amplio espectro de radiación denominado ultravioleta cercano1, con longitudes de onda
comprendidas entre los 400 y los 200 nm (nanómetros) y con una energía por fotón de 3,1 a
6,2 eV (electrón-voltios). Los UV cercanos (que constituyen el grueso de los UV que llegan a la
superficie de la Tierra) se subdividen en tres clases:
- Los rayos UV de tipo A (UVA; 400-320 nm y 3,1-3,9 eV) envejecen a las células de la piel y
pueden dañar el ADN de estas células. Los UVA están asociados principalmente con el
daño de la piel a largo plazo (arrugas, manchas cutáneas, etc.), pero también podrían tener
un cierto papel en algunos tipos de cáncer cutáneo.
- Los rayos UVB (320-280 nm; 3,9-4,4 eV) pueden causar un daño directo al ADN de las
células de la piel y, de hecho, se considera que son la principal causa de quemaduras de sol
y los responsables directos de la mayoría de los cánceres cutáneos.
- Los rayos UVC (280-200; 4,4-6,2 eV), aunque son los más energéticos y, por tanto, los más
peligrosos para la estructura de la piel y del ADN celular, sin embargo son filtrados
prácticamente en su totalidad por la atmósfera y, por lo tanto, no parecen estar
relacionados con el cáncer de piel.
El grado de exposición a la luz ultravioleta que una persona recibe depende de la intensidad
de los rayos, del tiempo que la piel ha estado expuesta y de si ésta ha estado protegida con
ropa o filtros solares. Obviamente, las personas que viven en áreas donde están expuestas
todo el año a la luz solar intensa tienen mayor riesgo. Pasar mucho tiempo a la intemperie por
motivos de trabajo o recreación (bañistas y excursionistas; en particular, los montañeros, dado
Además de la radiación UV cercana, hay radiación UV lejana (FUV; 200-10 nm, 6,2-124 eV) y UV extrema (EUV; 91-1
nm, 13,6-1.240 eV).
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que la radiación UV es más intensa a medida que se asciende, dado que el filtro atmosférico es
menor) sin protegerse con ropa, parasoles, gafas y filtros solares aumenta el riesgo. Por otro
lado, la mayoría de los cánceres de piel probablemente son causados por exposiciones que
hayan tenido lugar muchos años antes, motivo por el que se debe ser especialmente
cuidadoso con la exposición al sol durante la infancia (playa, montaña, juegos al aire libre,
etc.).
El riesgo de padecer cáncer cutáneo es mucho mayor en las personas de raza blanca que en
las personas de raza negra o, en general, con piel oscura, debido al efecto protector de la
melanina. Están particularmente expuestas las personas de piel clara que se queman al sol con
rapidez o se llenan de pecas. Asimismo, las personas con albinismo (ausencia hereditaria de
melanina en la piel) tienen un alto riesgo de quemaduras de sol y de padecer cáncer de piel.
El riesgo de cáncer de células basales y el de células escamosas aumenta a medida que las
personas envejecen, aunque probablemente esto es una consecuencia directa de la
acumulación de la exposición solar sobre la piel en el transcurso del tiempo. Aunque
actualmente estos cánceres se están observando también en personas relativamente jóvenes,
el motivo consiste en que éstas pasan más tiempo expuestas al sol. Por lo que respecta al sexo,
en comparación con las mujeres, los hombres tienen el doble de probabilidades de padecer
cáncer de células basales y alrededor del triple en el caso del cáncer de células escamosas.
Como en el caso de la edad, posiblemente el motivo sea un mayor nivel de exposición al sol.
La exposición a grandes cantidades de arsénico (como el que contamina naturalmente los
pozos de agua en algunas zonas) aumenta globalmente el riesgo de cáncer cutáneo. Asimismo,
la exposición a brea de hulla, parafina y ciertos tipos de aceite también puede incrementar el
riesgo de padecer cáncer de piel. En esta misma línea, las personas sometidas a radioterapia
tienen mayor riesgo de padecer cáncer de piel en la zona en la que fueron irradiados.
Cualquier persona que haya tenido previamente cáncer de células escamosas tiene una
probabilidad mucho mayor de padecer otro de estos cánceres. Asimismo, las cicatrices de
quemaduras graves, la piel que recubre el área donde se produjo una infección ósea grave y la
piel dañada por ciertas enfermedades inflamatorias graves tienen más probabilidades de
padecer cánceres de piel, aunque, por lo general, el incremento del riesgo es leve. También los
tratamientos con psoralenos y luz ultravioleta (PUVA) administrados a algunos pacientes con
psoriasis, pueden aumentar el riesgo de padecer cáncer de células escamosas y, posiblemente,
de otros tipos de cáncer cutáneo.
Por otro lado, los pacientes con xerodermia pigmentosa a menudo padecen un gran
número de tumores cancerosos cutáneos desde la infancia. Se trata de una enfermedad
hereditaria muy poco frecuente (de hecho, es una enfermedad rara), que implica que los
pacientes tienen una reducida capacidad de la piel para reparar los daños que sufre el ADN
como consecuencia de la exposición a la luz solar. También el síndrome de nevo de células
basales (síndrome de Gorlin) es una enfermedad congénita rara, en la que los pacientes
presentan muchos cánceres de células basales, especialmente si hay exposición prolongada a
los rayos UV.
Las personas inmunodeprimidas (SIDA, tratamientos inmunosupresores, etc.) tienen más
probabilidades de padecer cáncer de piel de tipo no melanoma, incluyendo cáncer de células
escamosas y otros tipos menos comunes, como el sarcoma de Kaposi y el carcinoma de células
de Merkel. En particular, la tasa de cáncer cutaneo en las personas que han sido sometidos a
trasplantes y tratados con terapia inmunosupresora puede llegar al 70% en los 20 años
después del trasplante; asimismo, los cánceres cutáneos evolucionan más rápidamente y
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tienen mayor mortalidad entre las personas inmunodebilitadas. Los virus del papiloma
humano (VPH) causantes de los papilomas o verrugas no están relacionadas con ninguna
forma de cáncer cutáneo (aunque algunos serotipos sí lo están con el cáncer de útero).
Finalmente, parece que el tabaquismo incrementa la probabilidad de padecer cáncer de
células escamosas, especialmente en los labios, pero no así para el cáncer de células basales.
2.2.2. Melanoma
Muchos de los factores de riesgo asociados con un incremento de padecer carcinomas
basocelulares o de células escamosas, también lo están con el melanoma. En este sentido, la
exposición a la radiación UV (natural o artificial) es un factor de riesgo relevante para la
mayoría de los melanomas. En este sentido, la naturaleza de la exposición a la radiación UV
desempeña un papel modulador de dicho riesgo; por ejemplo, se ha asociado el melanoma en
la zona torácica (tanto en el pecho como en la espalda) y las piernas a quemaduras de sol
(actínicas) frecuentes, especialmente en la niñez; lo que enfatiza la importancia de la
expresión: la piel tiene memoria. El hecho de que estas áreas habitualmente no estén
expuestas a la luz solar (y, por tanto, a la radiación UV) ha sido destacado por el hecho de que
los melanomas en estas áreas parecen ser histopatológicamente diferentes a aquellos que se
originan en el rostro y el cuello, donde la exposición al sol es más común. Además, estos
melanomas son diferentes a los que se originan en las palmas de las manos, las plantas de los
pies, debajo de las uñas o en las superficies internas, como lo son la boca y la vagina, donde no
hay realmente ninguna exposición solar (Reszko, 2011).
Tradicionalmente, se considera que los lunares son tumores pigmentados benignos, que
empiezan a aparecer durante la infancia y la primera juventud; la mayoría de ellos nunca
llegará a causar ningún problema, más allá de los eventuales aspectos estéticos; no obstante,
se estima que las personas que tienen muchos lunares son más propensas a padecer
melanoma. Los denominados nevos displásicos o atípicos, tienen cierto parecido con los
lunares, pero también presentan ciertas características propias del melanoma; en concreto, los
nevos displásicos ser más grandes que los lunares comunes y presentan forma o colores
anormales. De hecho, una pequeña fracción de nevos displásicos puede acabar convirtiéndose
en melanomas, aunque la mayoría nunca lo hará y, además, la mayoría de los melanomas se
originan sin que exista un nevo displásico preexistente en el lugar. No obstante, existe una
patología denominada síndrome del nevo displásico que se caracteriza por el desarrollo de
numerosos nevos, en la que el riesgo de melanoma a lo largo de la vida podría superar el 10%.
Por otro lado, frecuentemente la presencia de nevos displásicos sigue una pauta hereditaria,
por lo que es muy recomendable que cualquier personas que presente muchos nevos
displásicos y algún familiar cercano con melanoma visite periódicamente al dermatólogo, ya
que tiene un riesgo elevado de padecer melanoma en el transcurso de su vida. Por otro lado, el
riesgo de que se desarrolle un melanoma a lo largo de la vida oscila entre el 0% y el 10% en
personas con nevos melanocíticos congénitos (lunares presentes en el nacimiento),
dependiendo del tamaño del nevo (tanto mayor cuanto más extenso es el nevo).
En el caso de la raza (fundamentalmente, en relación con el tipo de piel), el riesgo de
padecer melanoma es más de diez veces mayor en las personas de raza blanca que en las de
raza negra. En particular, aquellas personas de raza blanca de pelo rubio o pelirrojo con ojos
azules o verdes, o de piel muy blanca, que se queman o se llenan de pecas con facilidad, tienen
un mayor riesgo (NCI, 2014).
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Cáncer de piel
Igualmente, el riesgo de padecer un melanoma es mayor si uno o varios de los familiares de
primer grado tienen o han tenido melanoma. Aproximadamente 10% de todas las personas
con melanoma tienen antecedentes familiares de esta enfermedad, aunque no todo implica
condicionamiento genético, ya que este incremento del riesgo también puede ser debido al
hecho de compartir un estilo de vida familiar relativo a la exposición frecuente al sol, o otros
factores gregarios. En cualquier caso, la genética tiene una relevancia especial en el
melanoma, ya que las mutaciones típicamente asociadas al melanoma están presentes en el
10-40% de las familias con una tasa elevada de melanoma.
Por otro lado, los propios antecedentes personales son un factor de riesgo asociado al
melanoma, ya que una persona que ha lo padecido anteriormente tiene un mayor riesgo de
padecer otro melanoma. Se estima que el 5% de las personas con melanoma padecerán un
segundo melanoma en algún momento de sus vidas.
Como ocurre con otros cánceres cutáneos, la inmunosupresión patológica o farmacológica
tiene un riesgo aumentado de melanoma. También la edad es un factor de riesgo, en el
sentido de aunque el melanoma es más probable que se presente en personas de edad
madura, también se detecta en personas jóvenes. De hecho, el melanoma es uno de los
cánceres más comunes en las personas que tienen menos de 30 años de edad (especialmente
en mujeres). En el caso del melanoma con antecedentes familiares evidentes, tiende a
presentarse a una edad más temprana. Asimismo, la existencia de xeroderma pigmentoso
incrementa notablemente el riesgo de melanoma y otros cánceres cutáneos a una edad
temprana (como ya se indicó en los cánceres basocelulares y escamosos).
3. ASPECTOS CLÍNICOS Y ETIOPATOGÉNICOS
3.1.Tumores cutáneos de procedencia epitelial queratinocítica
3.1.1. Precancerosis y cáncer in situ
Las precancerosis son lesiones que espontáneamente pueden evolucionar a un cáncer
invasivo, aunque pueden también desaparecer (regresión). Desde el punto de vista
microscópico presentan características similares a las de los procesos malignos, pero sin
afectación dérmica, es decir, están limitadas a la epidermis .
3.1.1.1.
QUERATOSIS ACTÍNICA
La queratosis actínica o queratosis solar es una lesión cutánea, de carácter único o
múltiple, constituida por máculas o pápulas de tipo eritematoso que se van recubriendo
progresivamente de escamas o de una costra adherente, de consistencia dura, seca y áspera;
en ocasiones causa picor, punzadas o dolor, pudiendo la piel estar inflamada y enrojecida a su
alrededor. La lesión se desarrolla lentamente hasta alcanzar generalmente un tamaño de 3 a 6
mm, tras lo que puede desaparecer, para reaparecer más tarde. Es frecuente observar varias
lesiones queratósicas actínicas al mismo tiempo, localizadas preferentemente
en cara, orejas, cuero cabelludo, cuello, dorso de las manos y antebrazos, hombros y labios,
coincidiendo con las zonas corporales que están más expuestas a la luz solar. A veces las
células epiteliales que forman una lesión queratósica experimentan un crecimiento anormal y
se convierten en un cuerno cutáneo de forma recta o curvada, siendo el pabellón auditivo el
sitio más frecuente para su localización.
Punto Farmacológico
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Cáncer de piel
Cuando las lesiones se infiltran o se erosionan, sugieren la
existencia de una transformación carcinomatosa; en este sentido,
se calcula que el 10-20% puede progresar en 10 años a un
carcinoma invasivo, pero hasta el 25% puede involucionar. Se
denomina campo de cancerización el área clínicamente sana en la
periferia de las queratosis que presenta cambios microscópicos y
mutaciones genéticas consideradas precancerosas. Estas zonas
explicarían la aparición de recidivas después de algunos tratamientos.
La exposición al sol es la causa de prácticamente todas las queratosis actínicas. El daño que
provoca el sol en la piel es acumulativo, de modo que la más breve exposición se suma a todas
las que se experimenten en la vida desde la infancia. Se considera que la radiación ultravioleta
(UV) es el factor etiológico más importante en el desarrollo de la queratosis actínica,
especialmente los rayos UVB (290 a 320 nm), que serían los principales causantes de daños en
el ADN de los queratinocitos y estarían implicados directamente en la carcinogénesis cutánea;
en particular, la radiación UVB puede causar la formación de dímeros de timidina en el ADN de
los queratinocitos. Aunque muchas de las alteraciones de las bases nucleicas del ADN son
reparadas mediante mecanismos bioquímicos específicos, como el expresado por el gen p53
(localizado en el locus 17p132), evitando con ello el daño en el ADN y la consiguiente
alteración celular, la propia exposición crónica a los rayos UVB puede causar una mutación del
gen p53 y, con ello, favorecer la perpetuación y la expansión clonal de los queratinocitos con el
ADN dañado, causando la formación de la queratosis actínica.
3.1.1.2.
ENFERMEDAD DE BOWEN (CÁNCER IN SITU)
Se trata de una lesión cutánea persistente de superficie rojiza,
escamosa
escamocostrosa, a veces de aspecto claramente
verrugoso. Histopatológicamente, se trata de un carcinoma
epidermoide in situ, que en un 3-5% de los casos progresa a un
carcinoma invasivo. Otra forma de cáncer de origen queratinocítico
in situ es la eritroplasia, un carcinoma intraepitelial de la mucosa del
pene, aunque puede aparecer en otros lugares. Suele aparecer entre
la cuarta y la sexta décadas de la vida como placa persistente,
eritematosa, aterciopelada, de límites netos, no infiltrada. La
progresión hacia un carcinoma invasivo se estima en un 30% de los
casos.
3.1.2.Cánceres queratinocíticos invasivos
3.1.2.1.
CARCINOMA BASOCELULAR (DE CÉLULAS BASALES)
También es denominado como epitelioma basocelular o basalioma. Aparece muy frecuentemente en la cara, pero puede aparecer en cualquier localización, siendo excepcional en
palmas, plantas o mucosas, adoptando muy diversas formas de presentación. La lesión inicial
suele ser una pequeña pápula indurada blancogrisácea recubierta por finas dilataciones de los
capilares y vasos superficiales, conocidas como arañas vasculares o telangiectasias, que
evoluciona a formas nodulares o a veces tomando el aspecto de una cicatriz. Se puede
manifestar como una úlcera que no cura y que muy lentamente va aumentando de tamaño;
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Cáncer de piel
otras veces aparece como una lesión pigmentada que semeja un melanoma. El epitelioma
basocelular superficial es una placa eritematosa que suele aparecer en tronco. Es un tumor de
crecimiento lento y sólo de agresividad local pero, pero si se deja evolucionar es capaz de
invadir estructuras subyacentes con importantes destrucciones de tejido, haciendo entonces
muy difícil su tratamiento curativo. No obstante, la aparición de metástasis es excepcional.
Este tipo de cáncer guarda una estrecha relación con el tejido
conectivo del entorno, observándose en el mismo una mayor
expresión del receptor para el factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGFR). Por otra parte, los fibroblastos podrían liberar
citocinas que faciliten la supervivencia del epitelio tumoral. Quizás
esta vinculación explica la dificultad de aparición de metástasis. En
el carcinoma basocelular se han encontrado mutaciones en los
genes supresores de tumores p53 y PTCH, éste último asociado al
síndrome del carcinoma basocelular nevoide (síndrome de Gorlin) que se hereda de forma
autosómica dominante y se expresa con la aparición precoz de estos tumores, alteraciones en
los huesos (quistes mandibulares) y pequeñas depresiones en palmas y plantas. El gen PTCH
(conocido como patched, parcheado) es parte de la vía de señalización hedgehog (erizo)
dentro de las células, que resulta crucial en el desarrollo fetal y es importante para algunas
células adultas y, en particular, en el desarrollo de las células neoplásicas en el melanoma.
3.1.2.2.
CARCINOMA EPIDERMOIDE (DE CÉLULAS ESCAMOSAS)
A diferencia del carcinoma basocelular, que suele asentar sobre la piel previamente sana, el
carcinoma epidermoide lo hace sobre piel previamente alterada, apareciendo muchas veces
sobre precancerosis, siendo la forma de novo muy infrecuente. También, a diferencia del basocelular, con frecuencia afecta a las mucosas y tiene más capacidad metastatizante.
Inicialmente, se manifiesta como una lesión elevada firme, levemente eritematosa, de
bordes mal definidos y superficie lisa o escamosa. La lesión aumenta de tamaño
progresivamente en diámetro y puede, al cubrirse de un componente queratósico, dar lugar a
un cuerno cutáneo. Otras veces aparece una úlcera de lecho friable y
sucio, con la base indurada y los bordes sobreelevados, adoptando una
morfología ulcerovegetante muy típica de este tumor. Puede predominar
este componente, dando lugar a masas de aspecto friable y fácilmente
sangrantes. La presencia de adenopatías regionales puede ser indicativa
de metástasis ganglionares. El queratoacantoma es una forma clínica
especial que se caracteriza por su rápido crecimiento y una morfología
cupuliforme, con un cráter central repleto de queratina. Todavía hoy se
sigue discutiendo si es benigno o maligno, ya que aunque en muchos casos
experimenta una regresión espontánea, también se han descrito casos de
evolución maligna y con metástasis.
El carcinoma epidermoide aparece sobre lesiones precancerosas y cáncer in situ. En ellas
juega un papel muy importante la exposición a la radiación ultravioleta, singularmente aquella
acumulativa. La radiación ionizante, después de un tiempo prolongado, puede también causar
la aparición de carcinomas epidermoides. En otros casos, se han detectado partículas de ADN
del virus del papiloma, singularmente en los carcinomas epidermoides de mucosa genital y en
los del lecho ungueal. En el desarrollo de carcinomas de labios o cavidad oral interviene,
además de determinadas enfermedades (liquen erosivo), el consumo de tabaco. La exposición
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Cáncer de piel
a hidrocarburos o a otros agentes químicos, como el arsénico, puede también dar origen a este
tumor y es sabido que el 60% de los casos de carcinoma escrotal presenta un antecedente de
exposición industrial a aceites minerales. Otras veces asienta sobre procesos inflamatorios
crónicos, úlceras y cicatrices, singularmente quemaduras.
3.1.3. Otros tumores epiteliales
Existen otras múltiples variantes de tumores de origen epitelial, aunque todas ellas son
extremadamente infrecuentes. El tumor de Merkel es un tumor maligno y muy agresivo que,
posiblemente, deriva de las células de Merkel, las células epidérmicas implicadas en la
sensibilidad al tacto, aunque no se ha establecido con certeza su origen. En su etiología se ha
implicado un poliomavirus. Es propio de ancianos o inmunosuprimidos y más frecuente en mujeres. Son lesiones, habitualmente localizadas en la cara, de crecimiento rápido elevadas o
nodulares, con frecuencia de un color violáceo. Por su parte, la enfermedad de Paget
extramamaria es un carcinoma de origen intraepidérmico que afecta a las glándulas
sudoríparas apocrinas, por lo que aparece más frecuentemente en las axilas, las ingles y la
región perianal. Clínicamente, aparece como una placa eritematoescamosa, de márgenes
precisos, no infiltrada y de crecimiento lento. El curso es lento y el pronóstico favorable si se
trata adecuada y precozmente.
3.2. Tumores cutáneos de procedencia melanocítica (melanomas)
Deriva de los melanocitos, que son las células que producen el pigmento en la piel,
fundamentalmente de aquellos localizados en la unión dermoepidérmica. Generalmente, es
más común en partes descubiertas de la piel y en personas inmunosuprimidas. Aunque más
del 95% de los casos de melanoma tienen localización cutánea, no se considera un cáncer
exclusivamente cutáneo ya que puede aparecer en ojo, mucosas, tracto gastrointestinal, tracto
urogenital, meninges y nódulos linfáticos. En cualquier caso, el melanoma es el tumor maligno
cutáneo más importante en razón de su pronóstico, ya que es el responsable de la mayoría de
las muertes asociadas a cánceres cutáneos. La mayoría se origina de novo y otras veces
aparece sobre nevos melanocíticos preexistentes.
El melanoma se presenta predominantemente en
adultos y más de 50% de los casos aparecen en áreas de la
piel que son aparentemente normales. Entre los primeros
signos en el nevo que indican cambios malignos están una
coloración más oscura o variable, picazón, un aumento en
el tamaño o el surgimiento de formaciones satélites. La
ulceración o hemorragia son signos tardíos. El melanoma
en mujeres se presenta con mayor frecuencia en las
extremidades, y en hombres generalmente se presenta en
el tronco, o en la cabeza y cuello, pero puede surgir en cualquier sitio de la superficie cutánea.
La lesión típica es una mancha, generalmente asimétrica, mayor de 6 mm de diámetro, cuya
coloración varía desde el marrón claro hasta el negro intenso, y generalmente irregular, con
bordes dentados. Estas 4 características clínicas constituyen la denominada regla ABCD del
melanoma (A: asimetría; B: bordes irregulares; C: color intenso; y D: diámetro mayor de 6 mm).
Sin embargo, estos criterios también pueden observarse en lesiones melanocíticas benignas,
así como hay melanomas que no las cumplen, por lo que no constituyen criterios diagnósticos
absolutos. Clínicamente, se distinguen cuatro tipos de melanoma:
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Cáncer de piel
1. Melanoma lentigo maligno. Se origina en la piel fotoexpuesta de la cara de personas de
edad avanzada, con fototipo bajo y daño solar crónico. Consiste en una mancha irregular con
zonas más claras, con bordes irregulares. La lesión tiene un crecimiento lento y progresivo y, al
cabo de un tiempo variable, generalmente años, aparece una elevación dentro de la mancha
indicando que la lesión ya ha invadido la dermis.
2. Melanoma de extensión superficial. Es el más frecuente. Las localizaciones preferentes
son el tronco en hombres y las piernas en mujeres. Es una placa de coloración oscura, con las
características ya señaladas, a veces negruzca, generalmente intensa, sobre la que
ulteriormente aparece una lesión elevada.
3. Melanoma acrolentiginoso y mucoso. Es más frecuente en las personas de raza negra,
apareciendo en palmas, plantas, región subungueal y en mucosas. Es una mácula amplia, de
coloración desigual y bordes irregulares, en cuya superficie se pueden encontrar lesiones
papulosas o tuberosas.
4. Melanoma nodular. Aparece como una lesión papulosa o papulotuberosa, de tamaño
variable y de superficie habitualmente negruzca, aunque puede ser incolora (melanoma
amelanótico), que puede estar erosionada o ulcerada. Es la forma clínica de más rápido
crecimiento y de peor pronóstico.
En la génesis del melanoma intervienen factores genéticos y adquiridos. De entre estos, la
exposición a la luz ultravioleta parece el de mayor importancia, singularmente si es esporádica
e intensa, aunque no todos los melanomas están relacionados con el sol. Aparecen más
frecuentemente en fototipos I y II (se ponen morenos con dificultad pero se queman
fácilmente y se suele acompañar de ojos y pelo claros). La existencia de antecedentes
personales o familiares de melanoma o de quemaduras solares en la niñez, un número elevado
de nevos, y la presencia de nevos congénitos grandes son considerados factores de riesgo.
3.3.Otros tumores cutáneos
3.3.1. De origen vascular
Un hemangioma es un cuadro neoplásico de carácter generalmente benigno que puede
afectar a los vasos sanguíneos y linfáticos, caracterizada por la aparición de numerosos vasos,
tanto normales como anómalos sobre la piel u otros órganos. Es considerado como uno de los
tumores benignos más frecuentes en la lactancia y la niñez, representando más del 5% todos
los tumores benignos. En la mayoría de los casos aparece en la piel de la cara y el cuero
cabelludo, afectando a las niñas tres veces más que los niños. Son tumores que pueden ser
planos o elevados, con bordes irregulares de color rojo vino.
Una variante mucho más peligrosa son los angiosarcomas, un tipo de tumor maligno
agresivo y de rápido crecimiento, que afecta inicialmente a la capa más interna de los vasos
sanguíneos o linfáticos – el endotelio – de cualquier órgano. Se trata de una variedad de
sarcoma poco frecuente (en torno al 2% de todos los sarcomas), que tiende a aparecer en
áreas cutáneas (30% de todos los angiosarcomas) de la cabeza y el cuello, pero también en
mama, hueso, hígado y bazo. El angiosarcoma de Kaposi es una proliferación vascular
ocasionada por el virus del herpes humano tipo 8 (VHH-8) o virus herpético del sarcoma de
Kaposi (KSHV, Kaposi's sarcoma herpes virus). Se conocen cuatro variedades clínicas de la
enfermedad: clásica, endémica africana, iatrogénica y epidémico asociado a la infección por
VIH. Aparece como manchas o tumores de aspecto rojo-violáceo, con o sin edema, pudiendo
en ocasiones invadir órganos internos. El sarcoma de Kaposi sólo se desarrolla cuando el
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sistema inmunitario está gravemente deprimido, como ocurre en el sida, el cual da lugar a una
variante clínica específica de sarcoma de Kaposi.
3.3.2. De origen fibroso
El dermatofibrosarcoma protuberans es un tumor raro que aparece fundamentalmente en
el tronco de los varones, pero puede aparecer en cualquier localización y también en mujeres.
Se manifiesta como un nódulo de crecimiento lento pero progresivo que puede alcanzar
tamaños muy grandes; generalmente tiene una consistencia dura y un aspecto de brote
vegetal (abollonado). Tiene una marcada agresividad local, pero son raras las metástasis; es
frecuente la recidiva local si no se trata adecuadamente.
4. TRATAMIENTO
4.1. Objetivos generales
El objetivo general del tratamiento del cáncer cutáneo es la curación del proceso. Ello se
consigue en la mayor parte de los carcinomas basocelulares, en muchos de los epidermoides y
en el melanoma, siempre que se actúa eliminado todas las células cancerosas. En todos los
casos, pero singularmente en el cáncer cutáneo no melanoma, además de eliminar el tumor,
debería preservarse la función, respetar la mayor parte del tejido sano y conseguir buenos
resultados cosméticos. El tratamiento debería ser precoz y definitivo, individualizado de
acuerdo con el tipo de tumor, el tipo de paciente y la experiencia clínica.
En general, el tratamiento del cáncer cutáneo es quirúrgico. Alternativamente, se puede
utilizar radioterapia en el cáncer de piel no melanoma con fines curativos. También se dispone
de distintos tratamientos farmacológicos, tanto de administración tópica como sistémica, que
adecuadamente utilizados pueden contribuir al control del tumor cuando éste se encuentra ya
en una fase avanzadas o abiertamente invasiva. En principio, los tumores in situ pueden ser
tratados con cirugía o con los diversos tratamientos médicos locales. La terapia sistémica,
como norma general, se puede utilizar cuando no son tributarios de cirugía y son
suficientemente invasivos o están diseminados.
La extirpación quirúrgica de los tumores cutáneos puede ser simple, con sutura directa o
bien con técnicas de injertos o colgajos. Existe una técnica especial que se denomina cirugía
micrográfica de Mohs, que es el método con mayor tasa de curación y que conserva la mayor
parte de tejido sano, motivo por el cual constituye la referencia quirúrgica actual en el
tratamiento del cáncer cutáneo no metastásico. Esta técnica combina la evaluación
microscópica de los márgenes del tumor con cartografía detallada de la orientación del tumor
(de ahí el término micrográfica). En esencia, consiste en, una vez extirpada la lesión tumoral
visible, extraer un casquete periférico a la lesión que, adecuadamente marcado, se estudia al
microscopio, permitiendo valorar la existencia o no de tumor en el borde sano y situar en qué
lugar preciso persiste el tumor para, en una segundo fase, extirpar de forma precisa solo la
zona afectada, repitiendo el procedimiento sucesivamente hasta asegurarse de que el tumor
haya sido completamente extirpado. Por su parte, la técnica del ganglio centinela se utiliza
primordialmente en el melanoma.
La electrocirugía se usa para cortar, destruir y cauterizar las estructuras. Existen diversas
variaciones dependiendo de parámetros físicos, empleándose como una opción de
tratamiento de algunos cánceres cutáneos o como complemento de la extirpación quirúrgica
para evitar sangrado.
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Cáncer de piel
La utilización de la radioterapia ha disminuido con el tiempo, debido al mejor conocimiento
de sus complicaciones a largo plazo y por la mejoría que han experimentado las técnicas
quirúrgicas y la quimioterapia. En cualquier caso, muchos cánceres cutáneos son sensibles al
tratamiento con radioterapia y constituye una opción a tener en cuenta en su tratamiento,
siendo efectiva y segura en muchos carcinomas de células basales y carcinomas epidermoides.
Además, puede utilizarse como terapia complementaria en el melanoma metastásico. La
radioterapia también se usa para el tratamiento de los cánceres que han regresado después de
la cirugía y han crecido demasiado o han invadido tan profundamente como para no poder ser
extirpados quirúrgicamente.
Los láseres son poco utilizados, en general, para el tratamiento del cáncer. Este método
utiliza rayos láser para vaporizar las células cancerosas. Se usa en caso de queratosis actínica,
carcinoma de células escamosas in situ y en carcinomas de células basales muy superficiales,
pero se ignora si este tipo de tratamiento es tan eficaz como los métodos convencionales de
tratamiento.
4.2. Queratosis actínica
Obviamente, la mejor manera de prevenir la queratosis actínica es protegiéndose del sol,
evitando la exposición continuada al mismo, especialmente entre las 11 am y 4 pm, usando
ropa adecuada y protectores solares con un factor de protección SPF> 30; todo ello no sólo
reduce notablemente el riesgo de desarrollar queratosis actínica sino que también acelera la
tasa de remisión de las lesiones preexistentes. Es recomendable la exploración periódica
(anual, al menos) de la de la piel por un dermatólogo, especialmente en pacientes de alto
riesgo (varones de piel clara, mediana edad y mayores, crónicamente expuestas al sol, así
como las personas albinas o con xeroderma pigmentoso y los pacientes inmunodeprimidos).
En cuanto al tratamiento de las lesiones establecidas, el objetivo obvio consiste en la
eliminación de las mismas con el fin de minimizar el riesgo de progresión a carcinoma de
células escamosas invasivo, aunque la mejora de la estética es otro factor adicional. En
cualquier caso, se deben tratar todas las lesiones ya que es muy difícil predecir cuál o cuáles de
ellas van a progresar a cáncer invasivo o no.
Para eliminar las lesiones se utilizan tanto métodos quirúrgicos como farmacológicos
(Uhlenhake, 2013). Entre los procedimientos quirúrgicos, la criocirugía (aplicación directa de
frío extremo, generalmente mediante nitrógeno líquido, a -195,8º C, en espray o con un
aplicador con punta de algodón) es la más utilizada cuando hay pocas lesiones y éstas están
bien delimitadas, dando lugar a tasas de curación de hasta un 99%, aunque dicha tasa depende
del tiempo de exposición; así, una exposición de 1 a 5 segundos se asocia a tasas de curación
por debajo del 40%, en tanto que si la exposición se prolonga durante 20 segundos, dicha tasa
supera ampliamente el 80%, si bien la incidencia de hipopigmentación cutánea hasta en el 30%
de los casos puede provocar el rechazo en algunos pacientes. No requiere de cortes ni
anestesia. Tras la aplicación, se forma una costra que acaba cayendo al cabo de algunos días.
El curetaje2 es un procedimiento indicado para aquellas lesiones que presuntamente
puedan ser carcinoma epidermoide invasivo en una fase inicial, queratosis actínicas
hipertróficas o hiperqueratósicas y en el tratamiento de lesiones sin respuesta a otros
tratamientos; requiere anestesia local. Por su parte, la electrodesecación se utiliza, además
del curetaje, cuando las lesiones residuales marginales requieren ser destruidas y para realizar
2
El curetaje consiste en el raspado de las superficies donde se aplica (piel, mucosa, raíces dentales, etc.), realizado con un
instrumento llamado cureta.
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Cáncer de piel
hemostasia. Son técnicas con una tasa de curación por encima del 90% de las lesiones. La
dermoabrasión también es útil, aunque de segunda elección, ya que requiere una mayor
preparación antes del procedimiento. Se emplea para el tratamiento de múltiples queratosis
actínicas (más de 10), especialmente en cuero cabelludo. Se utiliza una fresa de diamante de
rotación rápida o un cepillo de alambre de acero inoxidable con el fin de crear la abrasión de
las capas de la piel. Obviamente, requiere sedación preoperatoria, tratamiento ansiolítico, el
bloqueo del nervio regional, y crioanestesia. Las complicaciones incluyen hipopigmentación
(permanente en el 10% a 20% de los pacientes, sobre todo en los hombres de piel oscura),
hiperpigmentación reversible y lesiones cicatrizales. El láser es una excelente alternativa,
especialmente en lesiones múltiples de queratosis que no responden a terapéutica
farmacológica o que están localizadas en la cara. Es a menudo recomendado para tratar
específicamente la queratosis actínica de los labios (queilitis actínica), por la precisión de su
efecto.
Por lo que respecta a los agentes farmacológicos tópicos, estos suelen utilizarse
preferentemente en cuadros de queratosis actínica típica delgada no hiperqueratósicas ni
hipertróficas, sobre todo en lesiones en el cuero cabelludo, orejas, nariz, mejillas, frente y el
área perioral que no están bien definidas o que, incluso, confluyan. Hasta ahora, los
tratamientos tópicos disponibles consistían en imiquimod, mebutato de ingenol y diclofenaco.
El imiquimod en crema al 5% (Aldara®) es un modificador de la respuesta inmunitaria.
Parece actuar como agente a través de su unión a receptores específicos de la membrana en
las células inmunes sensibles, induciendo la formación de interferón (varios subtipos), factor
de necrosis tumoral, interleucina-2 y otras citocinas. Se ha asociado con tasas de curación
completa (tras 8 semanas de tratamiento) del 35-45% de los pacientes, con un 60% de estos
que experimentan la eliminación de al menos el 75% de las lesiones. Sólo se puede utilizar en
pacientes inmunocompetentes (Gupta, 2012).
El mebutato de ingenol (Picato®) es un agente intensamente irritante, procedente de
extractos de Euphorbia peplus, cuyo mecanismo de acción en queratosis actínica no ha sido
dilucidado por completo, aunque parece depender fundamentalmente de dos efectos:
inducción de la muerte celular en las lesiones queratósicas actínicas y promoción de una
respuesta inflamatoria en la epidermis y en la dermis, con infiltración de células
inmunocompetentes, principalmente de linfocitos T CD4+, macrófagos CD68+, neutrófilos,
células presentadoras de antígenos CD1a+ y, en menor medida, linfocitos B. Ambos
mecanismos parecen ser dependientes de la concentración local del fármaco y, por ello, dado
que la concentración mayor se produce a nivel epidérmico en este estrato predomina el efecto
necrótico sobre las células de la lesión queratósica actínica. Por el contrario, a nivel dérmico,
donde la concentración es notablemente inferior, predomina el efecto inflamatorio mediado
por células del sistema inmunológico (Cuéllar, 2013).
En cualquier caso, no parece que la cuestión de la eficacia sea un elemento claramente
diferenciador del mebutato de ingenol frente a otros tratamientos farmacológicos tópicos de
la queratosis actínica. Probablemente, es más interesante el hecho de que la duración del
tratamiento (2-3 días, según la localización de las lesiones) sea notablemente inferior a la de
sus directos competidores (2-3 meses), lo que previsiblemente influye en la incidencia de
efectos adversos y en la adherencia al tratamiento. En este sentido, la supresión prematura
por eventos adversos del tratamiento con diclofenaco se sitúa en torno al 14% (vs. 4,0% con
placebo) y con imiqimod en el 5,6% (vs. 2,1%), mientras que con mebutato de ingenol no llega
al 1% (0,4-0,9%) y no difiere de la correspondiente al placebo (Lebwohl, 2013). En
Punto Farmacológico
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Cáncer de piel
consecuencia, el mebutato de ingenol reduce notablemente la duración del tratamiento y
mejorando previsiblemente la adherencia al mismo, todo ello con un margen amplio de
seguridad (Gras, 2013; Keating, 2013).
El diclofenaco al 3% en gel de ácido hialurónico al 2,5%, (Solarace®) es un AINE asociado
con un agente facilitador de la penetración cutánea. La aplicación recomendada es de 2 veces
al día durante por lo menos 60 días. Se asocia con tasas de eliminación completa de las
lesiones queratósicas en el 50% de los pacientes, tras tratamientos de 60-90 días de duración.
Esto último limita la adherencia al tratamiento, por lo que suele considerarse como una opción
de segunda línea con respecto a los anteriores tratamientos tópicos, pero tiene la ventaja de
causar menos inflamación.
Otro fármaco también empleado en esta indicación es el fluorouracilo, aunque no está
comercializado en España en forma tópica dermatológica. Actúa interfiriendo con la síntesis de
ADN y ARN, en mayor medida en células de crecimiento rápido, como las células displásicas,
que las células normales. La aplicación tópica al 5% se asocia a una elevada eficacia, con un
58% de los pacientes una eliminación completa de las lesiones, mientras que un 75%
experimenta una eliminación de al menos el 75% de las lesiones. Sin embargo, existen
dificultades para el cumplimiento del tratamiento debido a los efectos adversos, hasta el punto
de que se asocia con tasas de fracaso del 60%.
Por lo que se refiere a la terapia fotodinámica (TFD), ésta es particularmente eficaz en
lesiones múltiples y confluentes. Se utiliza la propiedad de una determinada longitud de onda
de la luz para inducir la producción de sustancias citotóxicas. Durante años, el agente más
utilizado en esta indicación ha sido el 5-aminolevulinato de metilo (5-ALM) en concentración
al 16% (Metvix®). Tras su aplicación tópica, se acumulan porfirinas intracelularmente en las
lesiones cutáneas tratadas. La porfirinas intracelulares son compuestos fluorescentes
fotoactivos que, tras su activación con luz en presencia de oxígeno, se forma singlete oxígeno,
que produce daños en los compartimientos celulares, especialmente sobre las mitocondrias.
La activación luminosa de las porfirinas acumuladas induce una reacción fotoquímica y, por
tanto, fototoxicidad en las células diana expuestas a la luz. Está autorizado para el tratamiento
de queratosis actínica fina o no hiperqueratósica y no pigmentada en la cara y en el cuero
cabelludo cuando otros tratamientos se consideran menos apropiados. El tratamiento
destruye selectivamente las lesiones queratósicas y causa poco daño a la piel normal
circundante, aunque frecuentemente puede ocasionar alguna inflamación. Se asocia con tasas
de eliminación completa en el 66% de los pacientes, tras 8 semanas de tratamiento.
El ácido 5-aminolevulínico (Ameluz®) es más reciente. Ha sido autorizado para el
tratamiento de la queratosis actínica de intensidad leve a moderada en la cara y en el cuero
cabelludo (grados 1 y 2 de Olsen), en la terapia fotodinámica. Como en el caso anterior, se
trata de un precursor fisiológico de las porfirinas naturales que, en última instancia, conducen
a la formación del grupo hemo. La administración tópica de ácido 5-aminolevulínico da lugar a
la acumulación local de porfirinas en las células cutáneas tratadas, en particular de
protoporfirina IX, la cual es activada por la iluminación de la piel con luz roja de espectro
continuo de 630 (570-670) nm y a una dosis lumínica total de 75 a 200 J/cm2 sobre la superficie
de la lesión3, conduce a la formación de radicales libres citotóxicos que provocan daños
irreversibles en dichas células, que conducen a su destrucción.
3
La intensidad de la luz no debe exceder de 200 mW/cm2 para evitar quemaduras en la piel sana y en los
estratos más profundos de la zona tratada.
Punto Farmacológico
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Cáncer de piel
Su eficacia en la indicación autorizada ha sido adecuadamente probada mediante ensayos
clínicos controlados con placebo y con un comparador activo (5-aminolevulinato de metilo, 5ALM), presentando tasas de respuesta completa (desaparición completa de todas las lesiones
queratósicas actínicas tratadas) en porcentajes que superan en 61-66 puntos porcentuales las
tasas de respondedores observadas con placebo; también se ha observado una diferencia con
respecto al 5-ALM de 14 puntos, estadísticamente significativa y, aunque es cierto que esta
última diferencia aparentemente favorable para el 5-ALA vs. 5-ALM ha sido cuestionada
(Kelleher, 2013), los datos encontrados en el ensayo clínico comparativo (Dirschka, 2012) son
ligeramente más favorables para 5-ALA.
En este sentido, un meta-análisis (Gupta, 2012) de estudios clínicos de intervenciones
terapéuticas en queratosis actínica, encontró las siguientes diferencias con respecto al placebo
para las tasas de respuesta completa en cara y/o cuero cabelludo: 38 puntos porcentuales para
el mebutato de ingenol al 0,05%, 18 con diclofenaco al 3% con ácido hialurónico al 2,5% y 32
con imiquimod al 5%. Expresadas en forma de razón de tasas (rate ratio, RR), éstas fueron
favorables (>1) con mebutato de ingenol 0,05% (RR= 4,50; CI95% 2,61 a 7,74); imiquimod (RR=
7,70; CI95% 2,61 a 7,74); diclofenaco al 3% con ácido hialurónico al 2,5% (RR= 2,46; CI 95% 1,66 a
3,66). Adicionalmente, 5-fluorouracilo 0,5% (RR= 8,86; CI95% 3,67 a 21,44); TFD con 5-ALA (RR=
5,94; CI95% 3,35 a 10,54); TFD con -5-ALM (RR= 4,46; CI95% 3,17 a 6,28).
Puede considerarse que la terapia fotodinámica con ácido 5-aminolevulínico o con 5aminolevulinato de metilo puede ser más cómoda (una administración única, susceptible se
repetirse a los cada tres mes en caso de respuesta insatisfactoria), frente a los tratamiento
tópicos convencionales, como el mebutato de ingenol (2-3 días, según la localización de las
lesiones), o el imiquimod o el diclofenaco/ácido hialurónico (2-3 meses), lo que
previsiblemente influye en la incidencia de efectos adversos y en la adherencia al tratamiento.
En este sentido, la supresión prematura por eventos adversos del tratamiento con diclofenaco
se sitúa en torno al 14% (vs. 4,0% con placebo) y con imiqimod en el 5,6% (vs. 2,1%), mientras
que con mebutato de ingenol no llega al 1% (0,4-0,9%) y no difiere de la correspondiente al
placebo e incluso es inferior a la de éste con la TFD con 5-ALA o con 5-ALM (3,2% y 3,7% vs.
5,3%) (Cuéllar, 2013).
Finalmente, para las exfoliaciones o peeling químico se utiliza ácido tricloroacético (al 35%),
alfa-hidroxiácidos (como el ácido glicólico) o ácido salicílico, directamente sobre la piel. Las
capas más superficiales se caen, y generalmente a los siete días son reemplazadas por una
nueva epidermis. Esta técnica requiere anestesia local y puede causar una decoloración e
irritación temporal. Esta especialmente indicada cuando las lesiones son múltiples.
4.3. Carcinoma basocelular (de células basales)
El tratamiento primario es quirúrgico. La probabilidad de que el cáncer recurra varía desde
menos de 5% para la cirugía Mohs hasta 15% o más para algunos otros, pero esto depende del
tamaño del tumor. Los tumores pequeños tienen menos probabilidad de recurrir que los
tumores más grandes. Incluso si el tumor regresa, a menudo se puede tratar eficazmente. El
curetaje y la electrodesecación son tratamientos comunes para los carcinomas de células
basales pequeños, aunque puede ser necesario repetirlos para asegurar el éxito completo. La
cirugía de Mohs resulta especialmente útil en el tratamiento de tumores grandes, así como en
aquellos en los que los bordes no están bien definidos, tumores localizados en o cerca de la
nariz, los ojos, las orejas, la frente, el cuero cabelludo, los dedos y el área genital, así como
aquellos que han reaparecido después de otros tratamientos. La criocirugía puede usarse en
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Cáncer de piel
algunos carcinomas de células basales pequeños, pero usualmente no se recomienda para
tumores más grandes, ni para tumores localizados en ciertas partes de la nariz, las orejas, los
párpados, el cuero cabelludo o las piernas.
A menudo, la radioterapia es una buena opción en el tratamiento de pacientes que no
pueden tolerar la cirugía y para tumores que comprometen los párpados, la nariz o las áreas
de las orejas que pueden ser difíciles de tratar quirúrgicamente.
En una revisión sistemática de 27 ensayos controlados aleatorios que comparaban
diferentes tratamientos (Bath-Hextall, 2007) se indicó que sólo el 50% de las recidivas se
presentan dentro de los primeros 2 años, el 66% después de 3 años y 18% después de 5 años.
En general, se considera que las tasas de recurrencia a 10 años son casi el doble de las tasas de
recurrencia a 2 años.
En pocos casos donde el cáncer de células basales se propaga a otras partes del cuerpo o no
se puede curar con cirugía o radioterapia, el vismodegib (Erivedge®; no comercializado aún en
España, pero autorizado ya por la Agencia Europea de Medicamentos) puede a menudo
encoger o desacelerar el crecimiento del cáncer. Se trata de un inhibidor de la ruta de
Hedgehog, que se administra por vía oral. Esta ruta, a través de la proteína transmembrana
smoothened (SMO), guía la activación y la localización nuclear de los factores de transcripción
de oncogén asociados a glioma (GLI) y la inducción de los genes diana Hedgehog (erizo),
involucrados en la proliferación, supervivencia y diferenciación celular. Vismodegib se une e
inhibe la proteína SMO por lo que bloquea la señal de transducción Hedgehog. A nivel clínico,
los resultados obtenidos con dosis orales diarias de 150 mg en pacientes con cáncer cutáneo
basocelular metastásico (que se ha extendido a través de la piel a otras partes del cuerpo,
incluyendo los nódulos linfáticos, pulmones, huesos y/o órganos internos) muestran tasas de
respuesta global del 33% al 50%, aunque con una duración media de la respuesta de 8 a 10
meses (Meiss, 2014).
4.4. Carcinoma epidermoide (de células escamosas)
Los tratamientos quirúrgicos empleados en el carcinoma de células basales son también la
opción primaria para las formas localizadas (que son, de lejos, las más comunes) del carcinoma
epidermoide. En general, la tasa de recurrencia es similar a la de los cánceres de células
basales; sin embargo, resulta más difícil tratar los cánceres de células escamosas más grandes,
y la probabilidad de recurrencia para los cánceres de rápido crecimiento pueden llegar al 50%
para los tumores grandes y profundos. En general, las tasas de recidiva local después de
tratamiento de los cánceres cutáneos de células escamosas primarios oscilan entre el 3% y el
23 %, dependiendo de la localización anatómica (Rowe, 1992). Alrededor del 60% de las
recidivas locales se manifiestan dentro de 1 año, el 83 % dentro de los 3 años y el 95 % en 5
años. La tasa de metástasis de los tumores primarios de la piel expuesta al sol es del 5%; para
los tumores del oído externo es del 9 % y para los tumores de labio del 14%. Las metástasis se
producen a un ritmo aún mayor para los carcinomas localizados en cicatrices o en zonas no
expuestas de la piel (38%). En torno al 70% de las metástasis se diagnostican dentro de 1 año,
el 91% a los 3 años y el 96 % dentro de los 5 años. Los tumores que son mayores de 2 cm de
diámetro, 4 mm o más de profundidad o pobremente diferenciados tienen un pronóstico
relativamente malo (Cherpelis, 2002). Los tumores no metastásicos recurrentes son
considerados de alto riesgo y generalmente son tratadas mediante escisión, a menudo
utilizando la cirugía micrográfica de Mohs. La radioterapia se usa para lesiones que no pueden
ser completamente resecadas.
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Cáncer de piel
Una amplia revisión (Lansbury, 2013) realizada sobre pacientes con cáncer cutáneo
epidermoide no metastásico encontró tasas muy bajas de recurrencia para la crioterapia
(0,8%; IC95% 0,1 a 2,0%) y el curetaje y electrodesecación (1,7%; IC95% 0,5 a 3,4%), aunque las
lesiones tratadas eran generalmente pequeñas y de bajo riesgo. Con de la cirugía micrográfica
de Mohs, la estimación combinada de recidiva local durante períodos de seguimiento variables
procedentes de 10 estudios fue de 3,0% (IC95% 2,2 a 3,9%), que no fue significativamente
inferior que la recurrencia combinada media del 5,4% (IC95% 2,5 a 9,1%) tras resección
quirúrgica convencional (12 estudios) y 6,4% (IC95% 3,0 a 11,0%) con radioterapia externa (7
estudios). Después de una respuesta inicial aparentemente exitosa con terapia fotodinámica,
la recurrencia promedio fue del 26,4% (IC95% 12,3 a 43,7%; 8 estudios), significativamente
mayor que los otros tratamientos.
En las ocasiones en que los cánceres cutáneos de células escamosas se propagan a los
ganglios linfáticos o a áreas distantes, se recurre a la quimioterapia convencional, incluyendo
agentes como cisplatino, doxorrubicina, fluororacilo, topotecán y etopósido.
4.5. Melanoma
En principio, los melanomas cutáneos in situ pueden ser tratados con cirugía o con los
diversos tratamientos médicos locales. La regresión espontánea ha sido reportada con una
incidencia menor del 1% y aproximadamente el 20% de los pacientes diagnosticados de
melanoma desarrollan metástasis, los cuales tienen una mediana de supervivencia de siete
meses.
La terapia sistémica, como norma general, solo se recomienda cuando los pacientes no son
tributarios de cirugía y los tumores son suficientemente invasivos o están diseminados. La
dacarbazina (EFG) se utiliza para el tratamiento del melanoma metastásico y durante mucho
tiempo se consideró como el fármaco de mayor eficacia como agente único (Pretto, 2013). Las
tasas de respuesta están en torno al 20% (del que un 5% son remisiones completas), con una
mediana de duración de las respuestas de 4-6 meses. Los principales efectos secundarios son
náuseas y vómitos. Por su parte, la temozolomida (Temodal®, EFG) es semejante a la
dacarbazina, pero es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y puede ser absorbida
por vía oral; por ello, se utiliza preferentemente como tratamiento de las metástatis cerebrales
del melanoma. Se pueden utilizar asimismo tratamientos combinados diversos, asociando
dacarbazina junto con otros agentes citotóxicos, como cisplatino, vinblastina, carmustina o
tamoxifeno.
La terapia adyuvante con interferón alfa es un tratamiento adicional para los pacientes con
alto riesgo de recaída después del tratamiento quirúrgico del melanoma (primarios de grosor
>4 mm o con enfermedad nodal), habiendo demostrado aumento de la supervivencia libre de
enfermedad. Hay que tener en cuenta que el promedio de supervivencia del melanoma en
estadio avanzado ronda los 8 meses y que ninguna terapia sistémica hasta ahora habría
demostrado de manera significativa aumentar la supervivencia (Ismail, 2014). La opción de la
observación y el tratamiento conservador es razonable, sobre todo en los pacientes
asintomáticos, ancianos o con comorbilidades graves.
La interleucina 2 (IL-2) o aldesleukina se ha utilizado para el melanoma metastásico
(aunque la indicación no está autorizada en España), incluso en niños (Bernhardt, 2009),
aunque con respuestas de poca duración y toxicidad significativa, incluyendo hipotensión,
síndrome de fuga capilar, arritmia, dificultad respiratoria, insuficiencia renal y sepsis. Su uso
está limitado a los programas especializados.
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Cáncer de piel
El vemurafenib (Zelboraf®) es un inhibidor de la serina/treonina proteína cinasa B-Raf
codificada por este gen, considerando que, en determinados melanomas que poseen una
mutación especial (), que aparece en el 50% de los pacientes con melanoma metastásico. Hay
datos clínicos que muestran una clara superioridad frente a dacarbazina en pacientes
previamente no tratados y que presenten mutación positiva V600E del gen B-Raf, con tasas
globales de respuesta del 49% vs. 6%, y medianas de supervivencia libre de progresión de 6,9
vs. 1,6 meses (McArthur, 2014).
Por su parte, el ipilimumab (Yervoy®) es un anticuerpo monoclonal que impide la acción del
Antígeno 4 de los Linfocitos T Citotóxicos (CTLA-4), el cual es un regulador negativo de la
activación de los linfocitos, por lo que el efecto del ipilimumab se traduce en la activación y
proliferación de linfocitos T, así como de su infiltración tumoral, lo que provoca la destrucción
de las células tumorales. Ha sido autorizado para el tratamiento del melanoma avanzado
(irresecable o metastásico) en adultos que han recibido tratamiento anterior.
El desarrollo de este medicamento se basó en el hecho de que el melanoma es uno de los
cánceres con mayor actividad inmunogénica, por lo que el ipilimumab está enfocado a
potenciar las respuestas inmunológicas antitumorales naturales. En concreto, el ipilimumab
interfiere en el proceso de interacción entre el CTLA-4 y las moléculas B7 (CD80/CD86)
portadas por las células presentadoras de antígenos. Esto conduce a una potenciación de los
linfocitos T debido al bloqueo de la modulación inhibitoria promovida por la interacción CTLA4/B7. Sin embargo, no se han observado modificaciones en las frecuencias de linfocitos T CD4+
o CD8+, ni en la expresión de otros marcadores de subpoblaciones linfocitarias (CD89, CD25,
HLS-DR, etc.). En definitiva, el empleo de ipilimumab no parece provocar una
sobreestimulación generalizada del comportamiento de los linfocitos T. En concreto, la
mediana de supervivencia calculada en un meta-análisis (Dequen, 2012) de ensayos clínicos es
de 18,8 meses, entre 4 y 7 meses más que el resto de las alternativas de quimio o
inmunoterapia actualmente disponibles. Los datos del principal ensayo clínico disponible
(Hodi, 2010) indican porcentajes de supervivencia con ipilimumab solo del 41% a 12 meses, del
18% a 24 meses y del 9,5% a 36 meses.
5. EL PAPEL DEL FARMACÉUTICO
El farmacéutico, particularmente a través de las farmacias comunitarias, puede colaborar
de forma activa y eficaz en la prevención y detección precoz del cáncer de piel. En este
sentido, la información rigurosa y el asesoramiento práctico son dos piezas clave para combatir
con éxito un tipo de patología que está creciendo. España, en general, es un país
particularmente soleado y ello tiene sus vertientes indudablemente favorables (agricultura,
turismo, estilo de vida, etc.), pero no hay que olvidar la contrapartida del riesgo que deriva de
un uso imprudente del sol.
La asociación de la aparición de diferentes tipos de cáncer cutáneo con la exposición a la
radiación solar hace de la limitación de este factor una de las principales estrategias en la
prevención de esta patología. Está claramente demostrado que la adopción de una
fotoprotección adecuada protege frente al daño al ADN inducido por la radiación ultravioleta
(UV, en particular la UVB), las lesiones precancerosas (como la queratosis actínica) y el
carcinoma de células escamosas. Aunque los datos que se tienen respecto al carcinoma
basocelular y al melanoma son algo menos concluyentes, se considera que utilizar una
fotoprotección adecuada y evitar una excesiva exposición solar y el abuso de lámparas de
bronceado artificial son también factores muy relevantes para prevenirlos.
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Cáncer de piel
Simplemente mantenerse en la sombra es una de las mejores maneras de limitar la
exposición a la radiación ultravioleta y, como propone el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) de
Estados Unidos, si se va a estar al aire libre, la frase ¡póngase (una camisa), úntese (un filtro
solar), colóquese (una gorra) y use (gafas de sol)! puede ayudar a recordar a cualquier persona
los elementos fundamentales para protegerse frente a los rayos UV:
Una manera obvia de limitar la exposición a la luz ultravioleta es evitar estar expuesto
directamente al sol durante períodos prolongados, particularmente entre las 10:00 AM y las
4:00 PM, que es cuando la radiación ultravioleta es más intensa. Para recordarlo fácilmente,
basta con comprobar la longitud de la sombra proyectada: si es menor que la estatura de la
persona, la radiación solar está en su máximo4. Es importante, asimismo, recordar que la
presencia de nubes no excluye la irradiación UV, ya que los rayos UV pueden atravesar las
nubes ligeras y pueden reflejarse en el agua, la arena y, especialmente, la nieve. Por ejemplo,
el agua reflecta entre un 5% y un 10% de UV, la arena un 20%, la nieve un 85%. Además, en
altitud, la cantidad de rayos UV recibidos aumenta de un 10% cada 1000 metros.
Además de la hora del día, la cantidad de luz ultravioleta que alcanza el suelo depende de
otros diversos factores, incluyendo la temporada del año, la elevación del terreno y la
existencia de nubes. El índice de luz ultravioleta mide la intensidad es la radiación ultravioleta
en un área determinada, utilizando una escala de 1 al 11+, de tal manera que cuanto mayor es
el índice, tanto más alto es el riesgo de quemadura solar, daño a la piel y en última instancia
cánceres de piel. En España, la Agencia Estatal de Meteorología (AEMET), ofrece una
información
permanentemente
actualizada
de
dicho
índice
en
internet
(http://www.aemet.es/es/eltiempo/prediccion/radiacionuv).
En cuanto a la ropa, las camisas de manga larga y los pantalones largos o las faldas largas
son los que proveen más protección, siendo mejores para este fin los colores oscuros frente a
los claros, así como los tejidos más tupidos. Asimismo, la ropa seca generalmente protege
mejor que la ropa mojada. Una prueba válida para determinar la capacidad protección de la
ropa es comprobar si la luz es visible – o en qué medida lo es – a través de la tela. Algunos
fabricantes textiles fabrican telas especiales para proteger la piel cubierta, indicando en una
etiqueta el nivel de protección (habitualmente, en una escala que va desde 15 a 50+, siendo
tanto más protectores cuanto mayor es dicho índice).
Un sombrero o una gorra que tenga una visera o, preferiblemente, un ala a su alrededor de
por lo menos 5 a 7 cm permite proteger las áreas habitualmente expuestas al sol, tal como las
orejas, los ojos, la frente, la nariz y el cuero cabelludo. La parte inferior del ala del sombrero
que sea de color oscuro y no reflectante puede reducir la cantidad de rayos UV que llegan a la
cara y que provienen de la reflexión en superficies brillantes, como el agua, la arena o la nieve.
Es siempre recomendable la utilización de cremas, lápices o lociones conteniendo filtros
solares para las partes expuestas al sol, incluyendo los labios, incluso en días brumosos o con
nubes sueltas. Se recomienda el uso de productos con protección de espectro amplio (contra
los rayos UVA y UVB) y con un factor de protección solar (SPF, Sun Protection Factor) con valor
de 30 o superior. El índice SPF informa sobre la cantidad de radiación UV necesaria para causar
quemaduras de sol en la piel con el filtros solar aplicado, en relación con la cantidad de
radicion UV necesaria para causar la misma quemadura sin el filtro solar. Es decir, con un filtro
4
Esta regla simple supone que si la longitud de la sombra proyectada supera a la propia altura de la persona (o de
cualquier objeto), el ángulo de incidencia del grueso de la radiación será superior a 45º. La misma cantidad de radiación
solar llega a 0,0001 m2 con un ángulo de incidencia de 0º (cuando el sol está en el cénit) que a 0,5 m 2 a 45º o a 0,75 m2
cuando el ángulo de incidencia decae a 60º (anochecer). Es decir, la concentración por unidad de superficie (densidad) de
radiación solar puede llegar a ser unas 7.500 veces mayor durante el mediodía que al anochecer.
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Cáncer de piel
solar de SPF 30 la piel no se quema hasta que haya sido expuesto a 30 veces la cantidad de la
energía solar que normalmente haría que sufriera de una quemadura.
Cuando la exposición al sol vaya ser prolongada o el grado de insolación previsto sea
grande, deberá procederse a una aplicación generosa de cremas o lociones (además de los
lápices labiales), entendiendo como tal no menos de 50 ml o la cantidad necesaria para llenar
toda la palma de la mano de un adulto, para cubrir brazos, piernas, cuello, cara (incluyendo
particularmente la nariz, ya que ésta sobresale de la superficie de la cara). Idealmente, esta
protección debería renovarse cada dos horas, ya que el ejercicio físico o el agua del baño (o
secarse con una toalla) tiende a retirar parcial o totalmente la protección. En cualquier caso,
debe recodarse que el filtro solar no debería utilizarse para prolongar el tiempo de exposición
que, en condiciones normales, aguanta cada persona.
Básicamente, hay tres tipos fundamentales de filtros solares:
- Físicos: Son impermeables a la radiación solar y, por tanto son de amplio espectro
reflejando no solo la radiación ultravioleta sino también la visible y la infrarroja. Por este
motivo, también se les denomina pantallas. Los más utilizados, son el óxido de zinc y el
dióxido de titanio, normalmente formando parte de una suspensión semisólida.
- Químicos: Actúan absorbiendo la radiación solar ultravioleta, captando así su energía y
transformándola en radiación de otra longitud de onda que sea inocua para la piel. Los
más empleados son el ácido para-aminobenzoico (PABA), el ácido cinámico (o ésteres del
mismo), sulfonatos, alcanfor; benzofenona y dibenzoilmetano. Los cuatro primeros
absorben preferentemente los UVB, mientras que los dos últimos lo hacen con los UVA.
- Órgano-minerales: Se trata de filtros químicos insolubles que actúan tanto por absorción
como por reflexión, asociando las ventajas de los químicos (cosmeticidad) y de los físicos
(capacidad de filtro). El más utilizado es el benzotriazol.
La utilización de filtros solares depende no solo de la duración e intensidad de la radiación
solar sino también, y en gran medida, del tipo de piel que tiene cada persona. En este sentido,
se distinguen seis fototipos diferentes de piel:
- Fototipo I: Individuos de piel muy clara, ojos azules, con pecas en la piel. Su piel,
habitualmente no expuesta al sol, es blanco-lechosa. La exposición al sol, incluso durante
periodos breves, da lugar a intensas quemaduras solares, prácticamente no se pigmentan
nunca y se descaman de forma ostensible. Requieren una ultraprotección (filtros físicos)
- Fototipo II: Individuos de piel clara, pelo rubio o pelirrojos, ojos azules y pecas, cuya piel, no
expuesta habitualmente al sol, es blanca. Se trata de personas que se queman fácil e
intensamente, pigmentan ligeramente y descaman de forma notoria. Requieren una
protección máxima.
- Fototipo III: Son individuos de razas caucásicas (europeas). Piel blanca no expuesta
habitualmente al sol. Son personas que se queman moderadamente y se pigmentan. Sus
necesidades de protección se sitúan entre máxima y estándar.
- Fototipo IV: Individuos de piel blanca o ligeramente amarronada, pelo y ojos oscuros
(habitantes de zonas mediterráneas, mongólicas, orientales). Piel habitualmente morena o algo
amarronada. Requieren el uso moderado de filtros solares.
- Fototipo V: Individuos de piel amarronada (amerindios, indostánicos, latinoamericanos).
Se queman raras veces y se pigmentan con facilidad e intensidad; siempre presentan
reacción de pigmentación inmediata. Sus requerimientos son mínimos.
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Cáncer de piel
-
Fototipo VI: individuos de raza negra o de piel muy oscura. No se queman nunca y se
pigmentan intensamente. Siempre presentan reacción de pigmentación inmediata. No
suelen requerir filtros solares en condiciones normales.
Para proteger los ojos y la piel adyacente es muy conveniente la utilización de gafas de sol,
preferiblemente de tipo envolvente” (wrap-around) que tienen un porcentaje de absorción de
rayos ultravioleta de por lo menos 99%. Es importante que bloqueen tanto la radiación UVA
como la UVB. Las etiquetas que indican “UV absorption up to 400 nm” (absorción de rayos
ultravioleta hasta 400 nm), o “Meets ANSI UV Requirements” significa que los lentes bloquean
por lo menos el 99% de los rayos UV. Hay que tener especial cuidado con los niños menores de
12 años, ya que hasta esa edad el cristalino es particularmente transparente, lo que favorece
la absorción de radiaciones UV hasta la retina, pudiendo provocar en ésta graves daños o
incluso cáncer. Otro aspecto que debe valorarse es que un color de lente muy oscuro no
garantiza necesariamente que filtre correctamente la radiación UV. De hecho, esto puede
llegar a ser un problema ya que, en caso de no filtrar correctamente los rayos UV, la pupila
más dilatada (al no recibir tanta luz visible) permitiría una mayor entrada de rayos UV hacia el
fondo del ojo. Por este motivo, llevar unas gafas de sol que no estén adecuadamente testadas
y garantizadas como filtro UV puede ser mucho más peligroso que no llevar ninguna gafa de
sol.
Las lámparas de bronceado (incluyendo las camas para bronceado integral) no puede
considerarse exentas de riesgo, puesto que para ejercer su efecto inductor de la producción de
melanina por los melanocitos es necesario que llegue a estos una cierta dosis de radiación UV.
Otro aspecto que debe considerarse es el empleo de bronceadores químicos, como la
dihidroxiacetona (DHA), que es capaz de reaccionar con las proteínas de las células epiteliales,
dando lugar a subproductos que oscurecen temporalmente la superficie de la piel. Este tipo de
bronceado no es igual que el natural (producido por la melanina) y no protege frente a la
radiación UV.
Finalmente, los niños deben ser objeto de una especial protección frente a la radiación
solar, ya que su piel es más sensible que la de un adulto (tiene menos proporción de estrato
córneo y más cantidad de agua), por lo que puede quemarse al sol con más facilidad y son
precisamente esas quemaduras las que le piel acaba recordando al cabo de los años (riesgo de
melanoma y otros cánceres cutáneos). Esto es especialmente importante para los niños menos
de 6 meses.
El Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos lleva organizando desde hace un
buen número de años campañas de fotoprotección, en estrecha colaboración con todos los
Colegios de Farmacéuticos de España, con los objetivos principales de formar a los
farmacéuticos en las últimas novedades en fotoprotección e informar a los usuarios de las
oficinas de farmacia sobre la necesidad de protegerse frente a la radiación solar. En
definitiva, dichas campañas pretenden ayudar al farmacéutico a detectar las situaciones
especiales en las que debe ofrecer un consejo sanitario de forma activa, recomendando la
utilización de un fotoprotector en personas con alto riesgo de sufrir reacciones adversas a las
radiaciones solares (embarazadas, niños pequeños, personas tratadas con fármacos
fotosensibilizadores), y no sólo en el período estival. Obviamente, tales campañas también
buscan fomentar el papel del farmacéutico como agente sanitario, con el fin de consolidar su
participación activa en la detección de problemas de salud pública de alta incidencia en la
población, así como formar al farmacéutico para que actúe como un educador sanitario y
pueda ofrecer a la población toda la información necesaria sobre fotoprotección. La última
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Cáncer de piel
campaña formativa fue realizada en 2011, aunque en 2013 se llevó a cabo también una
campaña informativa.
En la última campaña formativa (Fotoprotección 2011: Tu piel nunca olvida) se contó con la
participación de más de tres mil farmacéuticos y fue valorada como actividad de formación
continuada por la Agencia Laín Entralgo para la Formación, Investigación y Estudios Sanitarios
con un total de 4,1 créditos. Los farmacéuticos participantes valoraron muy favorablemente la
iniciativa, hasta el punto de que un 98% la calificaron globalmente como buena, muy buena o
excelente.
Finalmente, es preciso recordar que el melanoma es el tumor con mayor aumento de
incidencia en los últimos años y la mortalidad de este tumor ha aumentado, aunque no de
forma paralela a la incidencia, gracias a la detección precoz del mismo. Por este motivo, desde
la farmacia comunitaria es muy conveniente recordar a cualquier persona que deben vigilarse
los lunares sospechosos (cualquiera que aparezca de nuevo, cambie de tamaño, de coloración
o de aspecto). En este sentido los lunares con mayor capacidad para hacerse malignos son
aquellos que presentan asimetría, bordes irregulares o variaciones de color, o un tamaño
mayor de 6 mm. La visita regular al dermatólogo es muy conveniente, particularmente por las
personas de piel clara o muy clara, o cuando existan variaciones (o una sospecha de ello). En
este sentido, la ausencia actual de un tratamiento curativo para los cuadros metastásicos de
melanoma subraya la importancia de la detección precoz y de la prevención del melanoma
para disminuir la mortalidad evitable.
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Cáncer de piel
6. BIBLIOGRAFÍA
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Punto Farmacológico
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Cáncer de piel
-
-
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Punto Farmacológico
Página 28
Cáncer de piel
Propuesta de tuits para el Día Europeo Prevención Cáncer de Piel

Próximo 13 de junio se celebra el Día Europeo Prevención Cáncer de Piel. Más
información (enlace a nota de prensa en portalfarma.com)

Día Europeo de la Prevención del Cáncer de Piel – 13 de junio. Una iniciativa
para concienciar a la sociedad.

Consulta el Punto Farmacológico nº 86 sobre Cáncer de piel en Portalfarma.com
con motivo del Día Europeo (enlace al documento)

¿Qué sabes del cáncer de piel? Accede al Punto Farmacológico nº 86. Día
Europeo de la Prevención Cáncer de Piel (enlace al documento)

Información rigurosa y asesoramiento profesional son dos piezas claves para
prevenir el cáncer de piel. Más información (enlace a nota de prensa en
portalfarma.com)

Conoce la clasificación, epidemiología y tratamiento del cáncer de piel. Más
información en el Punto Farmacológico nº 86. (enlace al documento)

¿Conoces los factores de riesgo en cáncer de piel? Día Europeo para la
Prevención. Más información (enlace a nota de prensa en portalfarma.com)

Cáncer de piel y el papel del farmacéutico. Más información (enlace a nota de
prensa en portalfarma.com)

Una correcta fotoprotección es esencial para la prevención del cáncer de piel.
Consulta el decálogo (enlace a nota de prensa en portalfarma.com)

Accede al decálogo sobre fotoprotección elaborado entre dermatólogos y
farmacéuticos @aedvespana (enlace a nota de prensa en portalfarma.com)

#recuerda. La intervención del farmacéutico supone una elevada garantía en el
proceso global de adecuación, efectividad y seguridad de los tratamientos.
13 de junio 2014- Día Europeo prevención del Cáncer de Piel
La información rigurosa y el
asesoramiento profesional son dos piezas
clave para prevenir el cáncer de piel

Mañana se celebra el Día Europeo de la prevención del Cáncer de piel

Una correcta fotoprotección es esencial para la prevención del Cáncer de
piel
Madrid, 12 de junio 2014- El 13 de junio se celebra el Día Europeo de la
prevención del Cáncer de Piel, con el fin de concienciar a la ciudadanía con respecto
a un problema que en los últimos años se ha incrementado de forma importante.
Llevar a cabo una correcta fotoprotección constituye una de las principales medidas
para prevenir la incidencia del cáncer de piel en la sociedad. A este respecto la
intervención del farmacéutico es fundamental para contribuir en la prevención de
estas enfermedades.
La piel es un órgano trascendental, el más grande de todos nuestros órganos y es
necesario protegerla adecuadamente de la exposición a los rayos ultravioletas, el
principal factor de riesgo de los cánceres de piel. La mayoría de los tumores tienden
a localizarse en el estrato más externo, la epidermis. En concreto, los más frecuentes
son el carcinoma basocelular, el carcinoma epidermoide y el melanoma.
La mejor manera de prevenir el cáncer de piel es protegiéndose adecuadamente del
sol y evitando una exposición continua y el farmacéutico, desde la farmacia
comunitaria, puede colaborar de forma activa y eficaz en la prevención y detección
precoz del cáncer de piel. La información rigurosa y el asesoramiento profesional son
dos piezas clave para combatir con éxito un tipo de patologías que está creciendo.
Para actualizar los conocimientos de los farmacéuticos respecto al cáncer de piel
(clasificación, epidemiología, tratamiento, etc), el Consejo General de Farmacéuticos
ha enviado a los Colegios Oficiales el punto farmacológico nº86 “Cáncer de piel”.
A lo largo de los años la Organización Farmacéutica Colegial ha puesto en marcha
anualmente campañas educativas sobre fotoprotección, advirtiendo a la población
sobre los riesgos a los que esta expuesta y concienciando acerca de la necesidad de
protegerse adecuadamente frente a las radiaciones. En total, en los últimos 15 años
se han llevado a cabo más de 20 campañas de educación sanitaria en esta materia.
Para más información
Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos
Teléfono: 91.431.25.60
Correo electrónico: [email protected]
http://www.portalfarma.com
Entre otras, en 2012 el Consejo General y la Academia Española de Dermatología y
Venereología elaboraron un decálogo de Fotoprotección para facilitar la información y
formación de los usuarios y prevenir los efectos nocivos de una inadecuada exposición a
las radiaciones solares.
Accede al Decálogo
Accede al punto farmacológico nº 86
10 Consejos para protegerse del Sol
1. Proteja su piel, y en especial la de los niños, con fotoprotectores y ropa adecuada
siempre que realice actividades al aire libre incluso en días nublados
2. Consulte a su farmacéutico y/o dermatólogo para seleccionar el fotoprotector
adecuado y si presenta una patología cutánea acuda al dermatólogo.
3. Aplique el fotoprotector al menos media hora antes de exponerse al Sol
4. No olvide proteger también sus ojos frente a la radiación solar
5. Evite exponer al Sol a los niños menores de 3 años
6. Aplíquese el fotoprotector de forma periódica
7. Evite actividades de riesgo, como la exposición al Sol en las horas centrales del día o
quedarse dormido al Sol
8. Indique a su dermatólogo y/o farmacéutico los medicamentos que habitualmente
utilice
9. Aplíquese crema hidratante sobre la piel tras la exposición al sol
10. Una vez abierto, no conserve el fotoprotector de un año para otro
Para más información
Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos
Teléfono: 91.431.25.60
Correo electrónico: [email protected]
http://www.portalfarma.com