Download PRRS El síndrome reproductivo y respiratorio porcino
Document related concepts
Transcript
PRRS 14 El síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) es una enfermedad viral de gran impacto económico dentro de la porcinocultura. Se caracteriza por presentar dos formas clínicas: la forma reproductiva que en las cerdas puede causar problemas, sobre todo, en el último tercio de la gestación, provoca aumento en las repeticiones del celo, abortos tardíos, disminución de la fertilidad e incremento en el número de cerdos momificados, nacidos muertos y débiles. En los verracos infectados aparecen otros signos clínicos asociados a la enfermedad reproductiva, como depresión, anorexia, falta de libido y alteraciones en la calidad espermática. El síndrome reproductivo y respiratorio porcino Ana del Cura, Veterinaria La forma respiratoria afecta, especialmente, a animales jóvenes, muchas veces con sintomatología inespecífica. Otras produce síntomas respiratorios, principalmente neumonía en cerdos de engorde, y un aumento de la mortalidad durante la fase de lactación y al destete. La primera descripción de la enfermedad data de finales de la década de los 80 en los Estados Unidos. En 1990 se dieron los dos primeros brotes en Europa. En España se detectaron los primeros casos en enero de 1991, en un lote de 300 lechones importados de Alemania que mostraban clínica respiratoria. Su difusión a nivel mundial fue muy rápida, siendo, hoy en día, endémica en la mayoría de los países productores de porcino del mundo, incluyendo el nuestro. 1 Etiología El agente etiológico del PRRS es un virus ARN de cadena sencilla, con envoltura y polaridad positiva poliadenilado, que contiene nueve fragmentos de lectura abierta (ORFs) solapantes; éstos se transcriben en la célula infectada como una serie de ARNm subgenómicos. Las dos primeras ORFs (ORF1a y ORF1b) representan el 80% del genoma del virus y codifican la polimerasa vírica. Las ORFs 2, 3 y 4 codifican proteínas asociadas al virión. La ORF5 codifica la proteína de la envoltura, la ORF6 codifica una proteína de membrana y la ORF7 codifica la proteína que constituye la cápsida del virus. 2 Estructura del Arterivirus Con respecto a su clasificación taxonómica, por su secuencia de nucleótidos, su organización genómica y su estrategia de replicación, el virus se ha encuadrado en la familia Arteriviridae. Entre las propiedades de los arterivirus especialmente importantes desde el punto de vista clínico está su capacidad para: 1) producir infecciones asintomáticas, persistentes, así como enfermedades graves Proteína M Proteína E Envoltura (ORF 6, 19kDa) (ORF 5, 25kDa) lipídica y, con frecuencia, mortales; 2) replicarse en macrófagos y 3) mostrar una considerable plasticidad de su genoma.3 Son virus poco estables cuando se exponen a radiación ultravioleta, alta temperatura y baja humedad, por lo que no es probable que sobrevivan durante periodos prolongados en dichas condiciones ambientales. La viabilidad del virus PRRS está garantizada en un rango de pH 6,5-7,5 y puede ser inactivado por tratamiento con solventes de los lípidos. Una de sus principales características es su gran variabilidad. Actualmente, está aceptada la existencia de dos serotipos distin- Hebra única + RNA común (15kb) Proteína N (ORF 7, 15kDa) PRRS tos, que difieren genética, antigénicamente y en virulencia. Un subgrupo que comprende las cepas americanas, y otro que comprende las cepas europeas del virus. Epidemiología Los hospedadores naturales del virus del PRRS son el jabalí y el cerdo doméstico. No obstante, no hay muchos estudios sobre la presentación clínica de la enfermedad en el jabalí, o sobre su potencial papel en la transmisión del virus a cerdos domésticos. Aún teniendo el mismo hospedador, las diferentes formas clínicas de la infección por PRRS (reproductiva y respiratoria) muestran un comportamiento epidemiológico distinto. La forma reproductiva presenta más características de un desarrollo epidémico, con una elevada respuesta inmune; mientras que la forma respiratoria tiene un patrón de enfermedad endémica, con una pobre respuesta inmune y una gran variabilidad en la severidad de los síntomas clínicos.4 A pesar de que el virus es altamente infeccioso, no es muy contagioso. Las formas de difusión del virus son el contacto directo entre un animal sano y otro enfermo, la vía aérea, el semen y la sangre; también deben ser consideradas como una fuente potencial de contaminación, aunque no está claramente documentado, las heces y la orina de los animales enfermos. Además de estas vías de transmisión horizontal, el virus es capaz de atravesar la barrera placentaria e infectar a los fetos en el útero, pudiendo los animales nacidos eliminar el virus durante los primeros meses de vida. Las agujas contaminadas, las ropas, botas y manos del personal pueden transmitir PRRS a cerdos desprotegidos . Los mosquitos y moscas pueden servir como vectores mecánicos del virus.5 La persistencia de la actividad viral en las explotaciones puede deberse a distintos mecanismos:6 1) En la fase aguda de la infección no necesariamente existe seroconversión en todos los animales de la piara. Y estos animales que no han sido infectados en un primer momento, pueden resultar infectados en exposiciones posteriores y, de esta forma, contribuir a la presencia del virus. 2) La introducción de nuevos animales susceptibles puede estimular la actividad viral. 3) La existencia de animales persistentemente infectados, que eliminan continuamente el virus. 4) La corta duración de la inmunidad pasiva en lechones, que puede hacerlos susceptibles a reinfección a las 4 -10 semanas de edad. Patogénesis La patogénesis del virus PRRS se basa en la infección y replicación dentro de las células de la estirpe monocito/macrófago. El ARN vírico ha sido aislado en macrófagos de múltiples tejidos, así como en monocitos, células endoteliales, células espermatogénicas, células de la musculatura de la boca y fibroblastos. Sin embargo, las células favoritas para la replicación del virus continúan siendo los macrófagos alveolares de animales jóvenes. Los macrófagos alveolares pulmonares, pertenecientes a animales menores de seis semanas de edad, son más susceptibles a la infección por el virus. Este hecho puede explicar por qué la enfermedad es más grave en los animales más jóvenes.7 Los macrófagos que tienen relación con una superficie mucosa son el sitio primario de replicación; posteriormente, hay una distribución a tejido linfoide regional 15 Aunque no existen estimaciones fiables sobre la prevalencia de la infección en áreas endémicas, se calcula que la cantidad de explotaciones infectadas en estas zonas supera el 60%. Sin embargo, en áreas con una baja densidad de cerdos, la infección puede extenderse lentamente y, si los movimientos de animales infectados no son significativos, la propagación granja a granja puede ser controlada y la prevalencia de la enfermedad mantenerse en niveles bajos.6 PRRS para luego acceder, tras su distribución sistémica, a macrófagos y monocitos en múltiples tejidos del organismo. Se ha descrito que el virus entra en las células fagocíticas a través de un mecanismo dependiente de anticuerpos. Este mecanismo se basa en la unión del complejo antígeno-anticuerpo a la membrana celular.7 El ciclo de replicación vírica es rápido y la infección produce lisis de la célula afectada y una apoptosis inducida por el virus en las células adyacentes. Después de la infección de los macrófagos en diversos tejidos con el PRRS, se desarrollan lesiones microscópicas; el tipo y grado de inflamación dependen de la cepa del virus, la edad del cerdo, la infección con otros agentes bacterianos o víricos, las características genéticas del huésped y los factores de estrés ambientales. La neumonía intersticial, encefalitis, miocarditis, linfadenopatía y arteritis caracterizan las lesiones microscópicas producidas por la infección con este virus.3 16 Una forma de difusión del virus es el semen de animales infectados Una particular característica del virus del PRRS es su capacidad para persistir en cerdos infectados durante varias semanas. Los anticuerpos específicos frente al virus aparecen dos semanas después de la infección, pero la seroneutralización del virus no ocurre hasta las 4 ó 6 semanas postinfección. Las dos primeras semanas de infección son consideradas la “fase aguda”, durante la cual se detectan altas titulaciones del virus en todos los órganos susceptibles. El periodo posterior se denomina “fase persistente” y está caracterizado por bajos niveles de replicación del virus solamente en ciertos órganos. La viremia no caracteriza la infección persistente en esta patología. 8 Numerosos estudios han confirmado que la PRRS es una infección multisistémica; el virus ha sido aislado en las fosas nasales, los pulmones, el estómago, el intestino delgado, el colon, el corazón, la aorta, el cerebro, el riñón, el timo, el bazo, las tonsilas y los nódulos linfáticos. Se puede sugerir la persistencia del virus cuando es aislado exclusivamente en las tonsilas, bazo y tejido linfoide, ya que durante esta fase la replicación se restringe a estos tejidos, y no tiene lugar en tejido pulmonar y macrófagos alveolares. Otros estudios han demostrado que, el 100% de los lechones nacidos de madres infectadas en el último tercio de gestación (alrededor de los noventa días) y que sobreviven a los primeros ventiún días de vida, son animales persistentemente infectados (PI). Los cerdos infectados congénitamente tienden a estar virémicos por extensos periodos de tiempo, hasta once semanas después del nacimiento. También los verracos son animales más susceptibles, y es posible aislar el virus en semen y en las glándulas bulbouretrales varias semanas después de la fase aguda de la enfermedad. Se ha establecido que existen subpoblaciones de cerdos PI en muchas piaras con problemas crónicos de PRRS. Estos cerdos sirven como reservorios del virus, infectando los lechones de camadas, en las que no ha existido seroconversión, al mezclarse con estos animales una vez destetados. Sintomatología clínica Uno de los rasgos más característicos de un brote infeccioso, producido por el virus del PRRS, es la gran variabilidad de síntomas clínicos que se pueden observar, incluyendo infecciones subclínicas o inaparentes. Estos signos clínicos están influidos por la cepa del virus, por el nivel de inmunidad de la piara y por factores de manejo (la densidad de animales, la calidad del aire, etc.). Además, debemos tener en cuenta que, normalmente, se producen complicaciones por infecciones secundarias. La enfermedad clínica en una piara, inmunológicamente no expuesta, afecta a animales de todas las edades y, aunque las manifestaciones más frecuentes de la enfermedad son inapetencia, fiebre y disnea, cada estadio de producción presenta características específicas.3 PRRS Síndrome Reproductivo y respiratorio Porcino. Benfield y Col. Virus del síndrome Reproductivo y respiratorio porcino Transmisión por inhalación, ingestión, coito, mordeduras (?) o agujas Fuente: Enfermedades del Cerdo 8a edición. Ed. Intermedica 2000. Replicación en macrófagos de la mucosa, pulmonares o regionales Gánglios linfáticos regionales y viremia (dentro de las 12 horas posinfección) Distribución sistémica a células mononucleares y magrófagos tisulares Enfermedad subclínica Enfermedad clínica (presentación dependiente de la edad) Cerda Cerdos nacidos muertos, nacidos vivos y débiles, fetos autolisados Resolución o infección persistente Cerdo recien nacido Disnea, signos del SNC, alta mortalidad Cerdos en transición/ en crecimiento Aumento de la mortalidad por infecciones bacterianas o víricas intercurrentes, fallas de desarrollo 18 aborto o parición prematura Eliminación del virus por secreciones orales/faríngeas, sangre, heces, orina. Cerdos de acabado Verraco Fiebre, disminución en el consumo de alimento Fiebre, alteraciones del semen En cerdas adultas aparecen agalaxia, aumento de celos irregulares, disminución de la tasa de partos, abortos en el último tercio de gestación, partos prematuros y nacimiento de camadas anormales (cerdos nacidos débiles, cerdos nacidos muertos, nacimiento de fetos autolisados y momificados). Los verracos, además de anorexia, letargia y signos respiratorios, pueden perder la libido y sufrir mermas en la calidad del semen. En cerdos lactantes, la mortalidad previa al destete puede alcanzar el 100%. Aunque los signos más característicos son disnea y taquipnea, aparecen también, entre otros, apatía, emaciación, edema periocular y palpebral. En cerdos de transición o cebo puede cursar con la muerte de los animales afectados, especialmente en la fase aguda de la infección, pero suelen predominar la anorexia transitoria, que dura de 1 a 5 días, la pirexia, que rara vez supera los 40oC y afecta al 30 % de los animales, y letargia en animales agudamente enfermos. Un 50 % muestra hiperemia cutánea o cianosis de las extremidades, que es más visible en las orejas, hocico, mamas y vulva. Los signos respiratorios, que son los síntomas que predominan normalmente en los animales más jóvenes, incluyen la presencia de disnea, taquipnea, estornudos, conjuntivitis y edema palpebral. Los cerdos afectados no tienen un desarrollo normal, el pelo está áspero y disminuye la ganancia de peso diaria, esto produce una gran variación del tamaño en cerdos de edades similares.1,3,9 En las explotaciones donde la enfermedad es endémica, los síntomas predominantes se encuentran en los cerdos en transición y de cebo e incluyen Nut rición PRRS Agentes Etiológicos asociados al Complejo de Enfermedad Respiratoria Porcina Virus del Circovirus porSíndrome cino tipo 2 Respiratorio y (PCV2) Reproductivo porcino (PRRSV) Virus de la Streptococcus enfermedad de suis Aujeszky (ADV) Mycoplasma hyopneumoniae Virus de la Influenza porcina (SIV) Actinobacillus pleuroneumoniae Pasterella multocida Los complejos de enfermedad comprenden la interacción de muchos microorganismos a la vez, incrementando la severidad o cambiando la manifestación clínica de la enfermedad. una disminución del desarrollo, disnea, exacerbación de otras enfermedades y aumento de la tasa de mortalidad. Con menor frecuencia se encuentra insuficiencia reproductiva en cerdas primerizas susceptibles.3 lesiones Bibliografía 1. Fraile Sauce LJ. Neumonía vírica producida por el virus del síndrome reproductor y respiratorio porcino. http://www.exopol.com 2. Prieto Suárez C. Estado actual del síndrome reproductivo y respiratorio porcino. Producción animal 2004; 195:20-35. 3. Benfield DA, Collins JE, Dee SA, Halbur PG, Joo HS, Lager KM, Mengeling WL, Murtaugh MP, Rossow KD, Stevenson GW y Zimmerman JJ. Cap 20. En Straw BE, et al. Enfermedades del cerdo. Ed. Inter.-Médica, Buenos Aires, República Argentina, 2000. 4. 5. Blaha T. The “colourful” epidemiology of PRRS. Vet. Res. 2000; 31: 77-83. Otake S, Dee S, Rossow K, & Pijoan C. Transmisión de PRRSV por vectores no porcinos: reportes de investigación recientes. http://www.engormix.com 6. Albina E. Epidemiology of porcine reproductive and respiratory síndrome (PRRS): An overview. Vet. microbiol. (Amst.).1997; 55: 309-316. 7. 8. Suárez P. Ultrastructural pathogenesis of the PRRS virus. Vet.Res. 2000; 31: 47-55. Van Reeth K. Pathogenesis and clinical aspects of a respiratory porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection. Vet. Microbiol. (Amst.). 1997; 55: 223-230. 9. Rossow KD. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome. Vet Pathol. 1998; 35: 1-20. 10.Mengeling WL, Lager KM. A brief review of procedures and potencial problems associated with the diagnosis of porcine reproductive and respiratory syndrome. Vet. Res. 2000; 31: 61-69. 11. Chavez E. Técnicas diagnósticas para el Síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS): Interpretación. http://www.engormix.com 12. Botner A. Diagnosis of PRRS. Vet. Microbiol. (Amst.). 1997; 55: 295-301. 13. Dee SA, Joo H. Strategies to control PRRS: A summary of field and research experiences. Vet. Microbiol. (Amst.). 1997; 55: 347-353. 14. Callen A. la problemática del control del PRRS en granjas de reproducción. http://www.exopol.com 15.Meng XJ. Heterogeneity of porcine reproductive and respiratory síndrome virus: implications for current vaccine efficacy and future vaccine development. Vet. Microbiol. (Amst.). 2000; 74: 309-329. 16. Batista L. Cómo saber si se ha logrado la estabilización del hato reproductor contra el PRRS. http:// www.engormix.com v Es frecuente el nacimiento de lechones débiles. 19 El virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino produce una infección multisistémica que conlleva una afección de muchos tejidos. Las lesiones son mucho más evidentes en los animales jóvenes afectados por la forma respiratoria, aunque son similares en cerdos de cebo. De forma experimental se han descrito áreas focales y difusas de consolidación pulmonar y aumento del tamaño de los nódulos linfáticos (los más evidentes en las regiones cervical, torácica craneal e inguinal), que aparecen con un color pardo. Sin embargo en el campo estas lesiones se complican a menudo por infecciones concomitantes. El desarrollo de las lesiones pulmonares macroscópicas parece relacionado con la virulencia de la cepa implicada. El examen microscópico revela una neumonía intersticial multifocal moderada a grave. Se produce un engrosamiento de los tabiques interalveolares por infiltración de células mononucleares, hipertrofia e hiperplasia de neumocitos tipo 2 y una marcada acumulación de un exudado inflamatorio y necrótico en los espacios alveolares. Los tejidos linfoides muestran hiperplasia y focos de necrosis folicular.3 También se ha observado encefalitis, rinitis , miocarditis, lesiones vasculares, endometritis y miometritis linfoplasmocítica .9