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Infarto de Miocardio y Patrones
Electrocardiográficos que
Simulan Infarto de Miocardio
Infarto de miocardio
Origen de la deflexión inicial anormal en
el QRS
IM con onda Q anormal
Infarto con Onda Q vs. infarto sin onda Q
(no-Q)
Localización electrocardiográfica del infarto
de miocardio
Criterios diagnósticos del infarto onda Q
Infarto de ventrículo derecho
Infarto de miocardio de ventrículo izquierdo
que involucra músculo papilar ventricular
Otros patrones
Infartos múltiples
Derivaciones óptimas
Anormalidades en las porciones media y
tardía de complejo QRS
Bloqueo periinfarto
Correlación angiográfica
Resumen: Correlación ECG-angiografía en
el infarto de miocardio
Evolución de los patrones ECG del IM
agudo onda Q
Aumento de la amplitud de R
Sensibilidad y especificidad del ECG
Estimado del tamaño de infarto por un
sistema de puntuación del QRS
Limitaciones del ECG en la predicción del
tamaño del IM
Valor pronóstico del ECG para el IM
Pronóstico a largo plazo
Asinergia ventricular y aneurisma ventricular
Hallazgos del ECG predictivos de ruptura
cardíaca
Remodelación ventricular y remodelación
reversa
Anormalidades del ECG que simulan un IM
Pérdida de miocardio viable
Distribución alterada de la masa miocárdica
Secuencia alterada de la despolarización y
posición anormal de corazón
Embolismo pulmonar y cor pumonale agudo
Otros patrones no comunes de
pseudoinfarto
Ondas Q en complejos prematuros
ventriculares
Tratamiento trombolítico y angioplastia
primaria en el IM agudo
Infarto de miocardio
ORIGEN DE LA DEFLEXIÓN INICIAL
ANORMAL EN EL QRS
La deflexión inicial anormal en el infarto de miocardio (IM)
es causada por la pérdida del voltaje previamente generado por el tejido infartado.La pérdida del voltaje se cree que
causa transmisión de los potenciales de la cavidad a la superficie del corazón. Wilson et al.1,2 sugirieron que las ondas Q
epicárdicas eran causadas por transmisión pasiva de potenciales intracavitarios a través de un tejido miocárdico eléctricamente inactivo (teoría de la ventana de Wilson). Otro
modo de explicar este proceso es establecer que la pérdida
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de voltaje resulta en un nuevo balance de fuerzas eléctricas
que se orientan alejándose de las regiones de pérdida tisular
completa o parcial, hacia las zonas de tejido no infartado. Si
esta porción del miocardio es despolarizada en un momento
temprano en la secuencia de activación, se registra una onda
Q anormal y el infarto se denomina infarto onda Q. Los estudios realizados con animales de experimentación soportan la
hipótesis de la onda Q anormal (pérdida tisular y transmisión
de potenciales cavitarios).
En los infartos de cara anterior, las ondas Q anormales
aparecen en las derivaciones precordiales anteriores; en el
infarto de cara inferior, aparecen en las derivaciones inferiores; en el infarto de cara lateral, aparecen en las derivaciones
laterales, y en el infarto de cara posterior, están en las derivaciones de la pared posterior del tórax.
8 • Infarto de Miocardio y Patrones Electrocardiográficos que Simulan Infarto de Miocardio
Como las derivaciones de la cara posterior no se registran en el ECG estándar, de rutina, la presencia de un infarto
de cara posterior se puede reconocer en la forma de los cambios recíprocos en las derivaciones anteriores precordiales
(onda R anormal). Sin embargo, como la porción posterobasal de los ventrículos no se despolariza al comienzo del
complejo QRS, sino más tarde, las anormalidades del QRS
en el infarto postero-basal se hacen visibles o reconocibles
solamente en la porción tardía del QRS.
IM CON ONDA Q ANORMAL
En el electrocardiograma (ECG) de superficie, se define la
onda Q anormal, en adultos, como una que tiene una duración de 40 ms o más.3-6 En el vectocardiograma donde la
duración de la onda Q puede medirse con mayor precisión,
la onda Q se considera anormal cuando mide 30 ms o más.
En niños y en infantes, la duración de una onda Q anormal
en las derivaciones DI y aVL causada por una arteria coronaria principal izquierda anómala, que se origina de la arteria
pulmonar, fue 30 ms más larga en todos los casos.7
Algunos expertos en ECG consideran que la amplitud
de la onda Q es criterio de anormalidad; por ejemplo la onda
Q es anormal cuando excede en un 25% a la siguiente onda
R.3 Este hallazgo, sin embargo, tiene una baja especificidad
y no puede ser usado como un marcador confiable de IM en
la práctica. La definición de onda Q amplia no aplica a las
derivaciones aVR y V1 donde normalmente falta la R inicial.
Adicionalmente, en las derivaciones DIII, aVF y aVL la onda
R inicial puede estar ausente y se presentan como una variable normal las deflexiones QS o QR. El patrón QS en DIII
es más prevalente en sujetos con corazón en posición hori-
zontal, muchos de los cuales son obesos (Figura 8-1); el QS
es más prevalente en la derivación aVL en sujetos delgados
con corazón vertical (Figura 8-2). Una onda Q es también
considerada anormal, aun si es de menos de 30 ms de duración, cuando está presente en las derivaciones en las cuales
normalmente se visualiza una onda inicial R (V2 y V3). Pero
esta definición de anormalidad no aplica cuando la zona de
transición se desplaza hacia la izquierda o hacia la derecha,3
o cuando los electrodos se ubican altos con respecto a la posición anatómica del corazón (ver discusión más adelante).
La onda Q se desarrolla entre 6 y 14 horas (principalmente a las 9 horas) después de la instalación de los síntomas.8
Bar et al.9 observaron que el desarrollo de la onda Q, la pérdida de la onda R y el puntaje del QRS, se completaron dentro
de las primeras 9 horas después del comienzo de un IM agudo.
Más comúnmente, las ondas Q se desarrollan mientras que
el segmento ST está aún elevado y persiste por un número
variable de días, semanas, mases o años y con frecuencia indefinidamente. En un estudio de 251 hombres que sobrevivieron por 8 semanas después de un IM onda Q, las ondas Q
diagnósticas persistieron por 3,5 años en el 70 por ciento de
los pacientes.10 La desaparición de las ondas Q en el resto del
30% de los pacientes restantes corrobora los reportados 12 a
20 por ciento de incidencia de IM no diagnósticos en pacientes
con IM onda Q previamente documentados con onda Q.3
Kalbfleisch et al.11 encontraron que las ondas Q desaparecen en el 6,7 por ciento y se hacen “equívocas” en el 5,2
por ciento de 775 pacientes. La mayoría de las reversiones
ocurrieron dentro de los dos años y ninguna ocurrió después
de 6 años.
En un estudio de Coll et al.,12 el 11 por ciento de los
pacientes perdieron la onda Q durante un período de seguimiento promedio de 65 meses. En la presente era de la tera-
Figura 8-1 ECG de un hombre obeso, de 76 años de edad, quien no presenta evidencia de enfermedad cardíaca estructural y muestra
una función ventricular izquierda normal, en el ECG. Nótese la onda Q den DIII y patrón en las derivaciones I y V2 (pobre progresión
de la onda QS).
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SECCIÓN I • Electrocardiografía del Adulto
Figura 8-2 ECG de un hombre delgado, de 22 años de edad, que no presenta evidencia de enfermedad cardíaca estructural y con
función normal del ventrículo izquierdo en el ECG. Nótese la desviación del eje a la derecha y el patrón QS en aV L.
pia trombolítica y la angioplastia primaria para el IM agudo,
la reversión de las ondas Q anormales, se presenta con mayor
frecuencia (Figura 8-3). Iwasaki et al.13 encontraron que en
94 pacientes con IM agudo de cara inferior tratado con reperfusión, la onda Q anormal (definida como >40 ms y >25
por ciento de amplitud de la onda R) regresó dentro de los
6 a 60 meses en una o más derivaciones, en el 77 por ciento
de los pacientes. La incidencia de la regresión de la onda Q
en arterias relacionadas con el infarto, ya permeables (81 por
ciento), no fue significativamente diferente de la incidencia
en el grupo de arterias ocluidas (67 por ciento). De manera
similar, la incidencia de normalización del QRS no fue afectada por la terapia de revascularización.14 La regresión de la
onda Q correlacionó con la mejoría hemodinámica o con el
grado de cambios en la motilidad de la pared regional y no
mostró significación pronóstica.15
INFARTO CON ONDA Q VS. INFARTO SIN
ONDA Q (NO-Q)
El término infarto onda-Q y el infarto no onda–Q ha reemplazado, en la práctica, las anteriores designaciones de infarto
“transmural” o “no-transmural”.15 Las definiciones puramente descriptivas (p. ej. IM con onda-Q o sin onda-Q) evitan
cualquier alusión al área o al espesor implicado en los términos IM transmural o no transmural.
Cuando se usan los términos arriba mencionados se
debe recordar lo siguiente: (1) la mera presencia de las ondas
Q en cualquiera de las derivaciones estándar, excepto aVR,
puede ser normal, lo cual significa que la definición se refiere a la onda Q de duración anormal; y (2) las ondas Q, aun
si están ausentes en las derivaciones de superficie, pueden
estar presentes en las derivaciones epicárdicas incluso sin ser
transmitidas a la superficie corporal, porque la lesión no es
suficientemente grande.16 Los términos implican que el IM
con onda Q es más grande que el IM sin onda-Q.
Ciertamente, Mirvis et al.17 mostraron que el porcentaje de miocardio infartado en el ventrículo izquierdo (VI)
y el promedio de profundidad del infarto, en perros, podía
predecir el desarrollo de una onda Q de manera independiente significativa. Si estos hallazgos son aplicables a humanos, ellos sugieren que hay presencia de onda Q cuando hay
un infarto de miocardio transmural extenso.
La imagen topográfica de resonancia magnética, mostró que había cicatriz transmural presente en el 87 por ciento
de 30 pacientes con infarto onda-Q y en el 35 por ciento de
17 pacientes que presentaron infarto sin onda Q.18 El defecto transmural, visto en la tomografía, fue significativamente más grande en los pacientes que presentaron infarto con
onda-Q que los que presentaron IM sin onda Q (34 vs. 18
por ciento de la circunferencia del VI). Este estudio muestra
que los IM con onda-Q tienden a ser más grandes que los IM
sin onda-Q, aun cuando existe una superposición de ambos
grupos, confirmando que la ausencia de la onda Q no significa que el infarto no sea transmural.18 Más aún, los mapas
epicárdicos construidos con 120 derivaciones dorsales, han
demostrado que el IM no-Q no es una entidad distinta, sino
más bien un infarto mas pequeño y menos extenso.19 Kornreich et al. encontraron que el 56 por ciento de pacientes
con IM no-Q tenían anormalidades iniciales del complejo
QRS (p. ej. ondas Q anormales, ondas R reducidas o anormalmente altas en las derivaciones localizadas fuera de la
posición convencional del electrodo).19
8 • Infarto de Miocardio y Patrones Electrocardiográficos que Simulan Infarto de Miocardio
Figura 8-3 Regresión rápida de las ondas Q después del tratamiento trombolítico. ECG de una paciente del sexo femenino, de 38
años de edad, con un infarto de miocardio de cara anterior, causado por una estenosis ostial del 90 por ciento y un 90 por ciento
de estenosis a nivel medio de la arteria coronaria DAI. ECG en B registrado 5 días antes que el ECG en A. Las ondas Q ya no están
presentes en las derivaciones V1-V6.
LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
El Comité de nomenclatura de segmento de pared miocárdica de la sociedad internacional de electrocardiografía
computarizada (The Committee on Nomenclature of Myocardial
Wall Segments of the International Society of Computerized Electrocardiography), recomendó la adopción de una subdivisión
de 12 segmentos de V.I. basados en los trabajos de Selvester,
Wagner, Ideker y sus colegas. En la Figura 8-4 se muestra
que cada una de las cuatro paredes del ventrículo izquierdo (antero-septal, antero-superior, postero-lateral, inferior)
está subdividida en tres segmentos: basal, medial y apical.
Los infartos pequeños, que constituyen cerca del 20 por
ciento de todos los infartos, miden 2,0 a 2,5 cm a través y
0,5 cm de espesor. Tienen tendencia a producir cambios en la
forma de las ondas del complejo QRS (melladuras, arrastre, y
“mordiscos” en el asa del vector), pero no ondas Q diagnósticas, a no ser que se hallen estratégicamente localizadas con respecto al electrodo que registra.20 De acuerdo con estos investigadores, las clásicas ondas Q del IM aparecen cuando el infarto
es: (1) por lo menos de 3 a 4 cm de diámetro y 5 a 7 mm de
espesor involucrando el 50 por ciento del espesor transmural
y (2) localizado en la parte del corazón que es activado durante
los 40 ms iniciales del complejo QRS. Los infartos limitados
a la base, que representan el 8 al 10 por ciento de todos los
infartos20 ocurren en la región despolarizada, 40 ms más tarde
del comienzo del complejo QRS y no produce anormalidades
en la parte inicial del QRS.21,22 En un 7 por ciento adicional
de infartos la anormalidades iniciales del complejo QRS están
ausentes como resultado de que se cancelan dos infartos localizados en sitios opuestos.20
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