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Pruebas diagnósticas
Lectura sistemática e interpretación
del electrocardiograma
Sara Darnés Soler y Marco Antonio Paz Bermejo
Servicio de Cardiología. Hospital de Figueres. Figueres. Girona. España.
¿
Qué utilidad clínica tiene
el electrocardiograma
?
Es necesario realizar una interpretación
ordenada del registro electrocardiográfico
y conocer las condiciones de normalidad para poder diagnosticar las distintas condiciones patológicas que pueden ayudarnos a
tratar adecuadamente a los pacientes con
enfermedades cardíacas.
La interpretación del electrocardiograma (ECG) nos aporta
una información que puede obtenerse de manera sencilla e
inocua, y es muy útil a la hora de valorar el funcionalismo y la
estructura cardíacas, en una primera fase de la evaluación del
paciente cardiológico. Por este motivo, se ha convertido en un
elemento básico para el diagnóstico cardiovascular inicial y el
control evolutivo de los pacientes atendidos en urgencias, en
consultas específicas de cardiología y en otras especialidades,
así como en el ámbito de la atención primaria.
Aun siendo una herramienta de indudable valor, son muchos los profesionales sanitarios que no se sienten seguros a la
hora de interpretarlo. ¿Cómo se consigue obtener una información fiable y útil en la interpretación del ECG?
La lectura sistemática del ECG es el método más adecuado
para una interpretación correcta de éste. Así se consigue de
una manera fácil la información que se desprende de cada onda y segmento del ECG, para conseguir fielmente una valoración global del mismo. Asimismo, el análisis ordenado del registro permite no sólo asegurar la obtención de la mayor información posible, sino también disminuir el riesgo de errores
derivados de una interpretación apresurada.
Para interpretar correctamente un ECG, hay que saber
identificar las distintas ondas e intervalos que se producen
en el ciclo cardíaco. El impulso electrocardiográfico normal
nace en el nodo sinusal (aurícula derecha). La despolarización de las aurículas produce la onda P. Posteriormente, se
produce el segmento ST (paso del impulso por el nodo auriculoventricular). La siguiente onda que se genera es el complejo QRS, que expresa la despolarización de ambos ventrículos. Esta onda es la de voltaje más elevado, dada la mayor
masa muscular de los ventrículos. Al complejo QRS le sigue
el segmento ST (unido a él por el punto J) y la onda T, expresando la repolarización ventricular. Finalmente, en algunos pacientes en condiciones normales, puede haber también onda U, no necesariamente patológica. En la figura 1 se
reflejan las distintas ondas e intervalos.
Figura 1.
Ondas e intervalos del QRS.
Importancia de la lectura
del electrocardiograma
En los pacientes con cardiopatía, el ECG es imprescindible para valorar las arritmias y la cardiopatía isquémica, a la vez que
puede ayudar en el diagnóstico y la evaluación de otras enfermedades cardiovasculares. Su mayor rentabilidad, como sucede en otros aspectos de la medicina, se obtiene mediante la
correlación adecuada entre las alteraciones diagnosticadas y
la clínica, u otros hallazgos semiológicos encontrados, teniendo en cuenta, además, otras exploraciones complementarias,
así como la comparación y la valoración de los cambios evolutivos de los sucesivos registros electrocardiográficos en un
mismo paciente.
ECG: electrocardiograma.
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Pruebas diagnósticas
Tabla I.
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Lectura sistemática e interpretación del electrocardiograma
S. Darnés Soler y M.A. Paz Bermejo
Características del electrocardiograma normal
1. Ritmo sinusal normal y FC
Onda P negativa en aVR y positiva en DIII y aVF
FC entre 60 y 100 lat/min
Toda onda P seguida de QRS
2. Onda P
Voltaje: < 30 mm en precordiales
Duración: < 0,11 s
Morfología: positiva en I, II, aVF, V3-V6 y negativa en aVR
3. Intervalo PR
Constante y comprendido entre 0,12 y 0,20 s
4. Complejo QRS
Voltaje: < 30 mm en precordiales
Duración: < 0,10 s
Morfología: eje en plano frontal entre –30 y +90º
rS en V1 y qR o qRS en V6
Onda R aumenta progresivamente de V1 a V6
ausencia de ondas Q patológicas
TDI < 0,04 s
5. Segmento ST
Isoeléctrico o con variaciones con respecto a la línea de base menores
de 0,1 mV (1 mm).
6. Onda T
Concordante con el QRS. Positiva en la mayoría de las derivaciones.
Puede ser negativa en aVR y también en DIII y V1
FC: frecuencia cardíaca.
Interpretación sistemática
del electrocardiograma
Para realizar una interpretación sistemática correcta del ECG,
recomendamos seguir ordenadamente el análisis siguiente (tabla I).
Ritmo cardíaco: ¿se trata de un ritmo
sinusal normal o de otro ritmo anómalo?
Iniciaremos la lectura sistemática de cada ECG con la valoración del ritmo cardíaco. Debe saberse que la activación normal
del corazón comienza en el nódulo sinusal, situado en la aurícula derecha, en la desembocadura de la vena cava superior y
desde aquí se activan ambas aurículas, inicialmente la aurícula
derecha y, con un ligero retraso, la aurícula izquierda. De la
despolarización de las 2 aurículas se obtiene la onda P en el
ámbito del ECG de superficie. Los criterios del ritmo sinusal
normal son: onda P positiva en DII-DIII, aVF y negativa en
aVR. Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS, siempre a la misma distancia, si la conducción auriculoventricular
es normal. La ausencia de onda P u ondas P de características
distintas a las descritas no permiten catalogar el ritmo del corazón como sinusal. Por lo tanto, se pueden plantear 2 preguntas para caracterizar el ritmo sinusal:
– ¿Onda P delante de cada complejo QRS?
– ¿Onda P positiva en DII y negativa en aVR?
Si la respuesta a ambas preguntas es afirmativa, se trata de
ritmo sinusal normal. En caso de ondas P negativas en DII y/o
positivas en aVR, la causa más frecuente es la colocación
inadecuada de las derivaciones.
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Una vez evaluado el ritmo del corazón, se debe analizar su frecuencia cardíaca, lo que nos permitirá confirmar si el paciente
presenta una frecuencia normal o se trata de una bradiarritmia o taquiarritmia. La forma más sencilla de calcular la frecuencia cardíaca consiste en utilizar una regla de lectura de
ECG. Si no se dispone de ella, en un ECG realizado a 25 mm/s
(velocidad estándar) se puede obtener la frecuencia mediante
la llamada regla del 300 (fig. 2). Se debe localizar un QRS que
coincida con una división grande de la cuadrícula del registro.
Como cada 5 mm suponen 0,20 s, con cada línea gruesa del
trazado se va disminuyendo desde 300-150-100-75-60-50, etc.,
calculándose la frecuencia cardíaca en el lugar donde asiente
el siguiente complejo QRS.
En presencia de arritmia, el intervalo RR es variable. En este caso, para calcular una frecuencia cardíaca promedio, se
puede contar el número de complejos QRS que se producen
en 6 s = 30 cuadros grandes y multiplicar éstos por 10.
La frecuencia cardíaca normal oscila entre 60 y 100 lat/min.
Frecuencias inferiores a 60 lat/min constituyen una bradicardia, y las superiores a 100 lat/min, una taquicardia.
Morfología de la onda P
7. Intervalo QT: QTc < 0,44 s
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Frecuencia cardíaca
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Como se ha comentado anteriormente, la onda P registra la actividad eléctrica derivada de la despolarización auricular. Debemos fijarnos en su voltaje y duración, analizándolo en las derivaciones DII y V1. Un voltaje aumentado (normal < 2,5 mm)
indica crecimiento auricular derecho, lo que también se denomina onda “P pulmonale”, por la frecuencia con que se observa
esta alteración en pacientes con enfermedad pulmonar. Una
duración aumentada (normal < 0,12 s) indica crecimiento auricular izquierdo, onda “P mitrale”, por la frecuencia con que
aparece en los pacientes con enfermedad valvular mitral.
Intervalo PR
Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS. La
duración normal del PR es constante, pero puede variar en
Figura 2.
Regla de cálculo de la frecuencia cardíaca (FC).
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función de la frecuencia cardíaca entre 0,12 y 0,22 s. Este intervalo refleja el tiempo que tarda el estímulo desde que comienza la activación de las aurículas hasta que comienza la de
los ventrículos. Un PR menor de 0,12 s indica un síndrome de
preexcitación, y un PR mayor de 0,22 s lleva a sospechar algún grado de bloqueo auriculoventricular.
Complejo QRS
A continuación, debe valorarse el complejo QRS, con el análisis
de su orientación en el espacio para valorar el eje cardíaco, su
duración, el voltaje y la posible existencia de ondas de necrosis.
Eje eléctrico
Los distintos vectores eléctricos producidos en la activación
eléctrica del corazón pueden resumirse en un vector resultante, que es el que denominamos eje eléctrico del corazón.
Utilizando las ondas que este vector produce en las derivaciones del plano frontal, podemos deducir la posición del eje
eléctrico del corazón en este plano. Cuando la cabeza del
vector, cargada positivamente, se dirige hacia la zona en la
que está colocada la derivación, ésta registrará una deflexión
positiva. La onda será tanto más positiva cuanto más hacia la
derivación apunte el vector. Cuando el vector sea perpendicular a la derivación, ésta no registrará ninguna onda o registrará una onda isodifásica (ondas positiva y negativa de igual
amplitud). Si el vector se aleja del punto en el que está colocado el electrodo de la derivación, la onda registrada en esa
derivación será negativa, tanto más cuanto más se aleje de
ésta (fig. 3).
El eje normal del corazón se encuentra entre –30 y +90º. Un
eje de más de 90º es un eje desviado a la derecha, y un eje
menor de –30º es un eje desviado a la izquierda. Un método
sencillo es localizar inicialmente la derivación de las extremidades en la que el QRS es isodifásico, indicándonos que el eje
se encuentra perpendicular a esa derivación y, entonces, valorar si es positivo en derivaciones inferiores o en las superiores
para encontrar la dirección final. Para utilizar este método, tenemos que recordar el triángulo de Einthoven, con los grados
y la localización de las derivaciones (fig. 4). La desviación del
eje apoya los diagnósticos de crecimiento ventricular y se produce en los casos de hemibloqueo.
Figura 3.
Duración del QRS
La duración normal del QRS es de 0,06-0,10 s. En cualquier
caso, debe ser inferior a 0,12 s (3 cuadrados pequeños). Una
duración de 0,12 s o superior debe hacernos sospechar un bloqueo completo de rama. Cuando hay bloqueo de una rama, el
ventrículo estimulado por ésta se activa con un retraso significativo desde el ventrículo no afectado. Esto explica que la activación total esté alargada, lo que se manifiesta por el signo
electrocardiográfico característico del bloqueo de rama, el ensanchamiento del QRS. El bloqueo de la rama derecha del haz
de His produce un retraso en la activación del ventrículo derecho. La activación del corazón se produce inicialmente de forma normal, en la parte izquierda del tabique interventricular
para finalmente activarse el ventrículo derecho a través del
miocardio, y no del tejido específico de conducción, por lo que
la velocidad de despolarización es más lenta y produce una
onda tardía y anómala, empastada, que es positiva en las derivaciones derechas, y negativa en las izquierdas, lo que genera
la típica morfología en V1: rSR’. El bloqueo de la rama izquierda del haz de His produce un retraso en la activación del ventrículo izquierdo. La activación ventricular se produce por la
rama derecha, activando finalmente el ventrículo izquierdo a
través del miocardio, y no del tejido específico de conducción,
la velocidad de despolarización es más lenta y produce una
onda R empastada en V6 y la morfología típica en V1: rS o QS.
En ambos casos, ante un ensanchamiento significativo del
complejo QRS, debe haberse descartado un síndrome de preexcitación, que en caso de existir habremos ya sospechado
Figura 4.
Disposición de las derivaciones
Concepto de hemicampo.
CT: central terminal.
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por el acortamiento del intervalo PR, si hemos realizado la interpretación sistemática del registro.
Voltaje del complejo QRS
El voltaje normal del complejo QRS en precordiales debe ser
menor de 30 mm. Un aumento de este voltaje indica crecimiento ventricular. En el crecimiento del ventrículo derecho
están aumentadas las fuerzas resultantes de la activación de
este ventrículo, y esto produce un aumento del voltaje de la
onda R en V1 o V2 (precordiales derechas). También puede
producir desviación del eje del QRS hacia la derecha, al aumentar las fuerzas dirigidas en esa dirección. En el crecimiento del ventrículo izquierdo, se produce un aumento de las
fuerzas eléctricas debidas a la activación de esta cavidad, dirigidas hacia la izquierda y hacia atrás. Esto se manifiesta como
aumento del voltaje en las ondas S (negativas) de V1 y en las
ondas R (positivas) de V5-V6. Al dirigirse más hacia atrás, el
voltaje tiende a hacerse mayor en V6 que en V5 (a diferencia
de lo que ocurre normalmente).
El criterio de voltaje más ampliamente utilizado para diagnosticar el crecimiento ventricular izquierdo es el índice de
Sokolow-Lyon, que se obtiene de la suma de la onda R de V5 o
V6 y de la onda S de V1. Se considera patológico si es mayor o
igual a 35 mm. Hay otros criterios para evaluar la hipertrofia
ventricular, como el de Cornell o el sistema de puntuación de
Romhilt y Estes, que también tiene en cuenta la existencia de
alteraciones de la repolarización, crecimiento auricular izquierdo y aumento del tiempo de activación ventricular (tiempo de deflexión intrinsecoide) que en condiciones normales
tiene que ser < 0,05 s. Se calcula desde el inicio del QRS hasta
el vértice de la onda R, principalmente en las derivaciones que
registran la cara lateral del ventrículo izquierdo (V5 y V6). En
resumen, los signos de crecimiento ventricular izquierdo se
basan en la presencia de aumento de voltaje de las fuerzas del
QRS debidas al ventrículo izquierdo, alteraciones de la repolarización, aumento del tiempo de activación ventricular y crecimiento auricular izquierdo.
total del QRS. Debe saberse que en la derivación aVR es normal que haya onda Q, sin que ello suponga necrosis. De la misma forma, es muy habitual encontrar ondas Q, o incluso complejos QS en DIII, que pueden explicarse por el eje eléctrico.
Éstos no se consideran patológicos, a no ser que se acompañen de ondas Q patológicas en DII y aVF (cara inferior del corazón). La localización de las ondas Q de necrosis nos permite
localizar la zona del infarto y sospechar cuál es la arteria que
lo causa.
Segmento ST
Las anormalidades detectadas en el segmento ST constituyen
las llamadas alteraciones de la repolarización. Al igual que el
intervalo QRS expresa la despolarización ventricular, el intervalo ST es el que nos refleja los problemas derivados de la repolarización ventricular, que es el principal proceso afectado
por la isquemia miocárdica derivada de la reducción del flujo
coronario a una zona determinada del corazón. Por este motivo, las alteraciones del segmento ST se pueden clasificar en
isquémicas y no isquémicas. La alteración de origen isquémico más importante que hay que descartar en el segmento ST
es la lesión subepicárdica. Se caracteriza por un ascenso convexo del segmento ST en las derivaciones que registran la zo-
Figura 5.
ECG con alteración del segmento ST
Repolarización temprana
Presencia o ausencia de ondas Q de necrosis
El último aspecto que tenemos que valorar en el QRS es la
presencia o la ausencia de ondas Q de necrosis. El tejido
miocárdico necrosado está completamente inactivo, por lo
que no es capaz de despolarizarse ni de repolarizarse. Como
consecuencia de ello, no produce ninguna fuerza eléctrica.
Cuando la necrosis afecta a todo el grosor del miocardio
(necrosis transmural), el electrodo sobre la derivación necrosada no va a recoger ningún vector que vaya de endocardio a epicardio, y sí va a ver cómo se alejan los vectores que
activan los otros segmentos ventriculares, lo que produce
una onda negativa al comienzo del QRS que denominamos
onda Q. Si la necrosis no es completamente transmural y
quedan zonas indemnes, la onda Q irá seguida de onda R de
mayor o menor amplitud (complejo QR), que es lo más frecuente. Si la necrosis es completamente transmural y extensa, podemos tener complejos QRS completamente negativos
(onda QS).
Dado que hay zonas del ventrículo cuya activación normal
produce ondas Q en determinadas derivaciones, es necesario
distinguir las ondas Q normales de las patológicas. Las ondas
Q patológicas deben cumplir alguno de los criterios siguientes:
duración mayor o igual a 0,04 s o amplitud mayor del 25% del
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Pericarditis aguda
Lesión subepicárdica
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na de la arteria coronaria causante, e indica infarto agudo de
miocardio. Se tiene que distinguir de una elevación cóncava y
menos importante del segmento ST, acompañada o no de infradesnivelación del intervalo PR, lo que indica pericarditis
aguda con un pronóstico claramente distinto. La repolarización temprana es una variante de la normalidad que se observa con bastante frecuencia en individuos jóvenes. Se manifiesta por una elevación del punto J (punto de unión del QRS
y del segmento ST) y del segmento ST de forma difusa o localizada en cara inferior o anterior. La elevación suele ser de
1-2 mm, cóncava hacia arriba y se acompaña de una pequeña
melladura al final de la onda R (en “anzuelo”). En la figura 5
se pueden observar las imágenes características de estas 3
condiciones.
Cuando la zona de isquemia es subendocárdica, se produce
un descenso del segmento ST, horizontal o descendente que
se registra en las derivaciones colocadas sobre la zona epicárdica afectada. En los casos de descenso del segmento ST, se
debe hacer el diagnóstico diferencial con cambios electrocardiográficos secundarios a hipertrofia ventricular izquierda,
bloqueos de rama o administración de fármacos (digoxina).
Onda T
Se origina por la repolarización de los ventrículos. Suele ser
positiva en la mayoría de las derivaciones, excepto en aVR,
donde suele ser negativa. También puede ser negativa en DIII
y V1. En los niños, la onda T suele ser negativa de V1 a V4.
Es la onda más sensible a los procesos de isquemia miocárdica. Cuando la onda T es alta y picuda, de forma simétrica,
diagnosticamos isquemia subendocárdica (poco frecuente en
la práctica clínica), y suele observarse en los primeros minutos del infarto agudo de miocardio. El diagnóstico diferencial
debe hacerse con las ondas que se observan en pacientes con
predominio vagal o en caso de alteraciones iónicas (sobre todo hiperpotasemia).
La alteración contraria de la onda T, es decir, su morfología negativa de forma simétrica, es lo que denominamos isquemia subepicárdica, que debe diferenciarse de las alteraciones secundarias a crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, pericarditis o síndromes de preexcitación
ventricular.
Algunos pacientes con problemas cerebrales agudos y hemorragia subaracnoidea pueden presentar alteraciones significativas de la onda T en el ECG. La causa parece derivar de la
J
alteración del sistema nervioso autónomo secundaria al proceso neurológico que afecta a la repolarización del corazón.
Intervalo QT
Se calcula desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T.
Mide el tiempo de despolarización y repolarización ventricular.
Es variable en función de la frecuencia cardíaca, por lo que se
debe corregir en función de ésta. Es lo que se denomina QTc, o
sea, intervalo QT corregido según la fórmula de Bazett. El QTc
normal es < 0,44 s en varones y < 0,45 s en mujeres. El alargamiento del QTc predispone a la aparición de arritmias ventriculares graves, principalmente taquicardia ventricular polimórfica tipo torsade de pointes. El origen del QT largo puede ser de
causa congénita o adquirida, más frecuente, principalmente relacionado con isquemia, fármacos y alteraciones iónicas.
Onda U
Es una pequeña deflexión que, en ocasiones, sigue a la onda T.
Su significado es incierto. Suele ser más evidente en precordiales (V2-V3), midiendo habitualmente menos de 1 mm. Determinadas enfermedades, habitualmente relacionadas con alteraciones hidroelectrolíticas, pueden magnificarla.
En resumen, es necesario realizar una interpretación ordenada del registro electrocardiográfico y conocer las condiciones de normalidad que se resumen en la tabla I para poder
diagnosticar las distintas condiciones patológicas que pueden
ayudarnos a tratar adecuadamente a los pacientes con enfermedades cardíacas. J
Bibliografía recomendada
Bayés de Luna A. Tratado de electrocardiografía clínica. Barcelona:
Científico Médica; 1988.
Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine.
7th edition. Elsevier Saunders; 2004.
García Bolao I. Introducción a la electrocardiografía clínica. Barcelona: Ariel; 2002.
Rodríguez Padial L. Curso básico de electrocardiografía. Madrid:
Jarpyo editores; 1999,
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