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CORAZÓN Y SISTEMA
CIRCULATORIO
SISTEMA CIRCULATORIO:
FUNCIONES PRINCIPALES
• Transportar y distribuir sustancias
esenciales a los tejidos.
• Remover desechos metabólicos.
• Ajustar el suministro de oxígeno y
nutrientes en diferentes estados
fisiológicos.
• Regulación de la temperatura corporal.
• Comunicación humoral.
Sistemas abiertos
Sistemas abiertos
Sistemas abiertos
CIRCUITO PRINCIPAL
BOMBA
TUBOS de
DISTRIBUCIÓN
Sistemas cerrados
TUBOS
COLECTORES
VASOS y
CAPILARES
Sistemas cerrados
Un poco de física
VELOCIDAD = DISTANCIA / TIEMPO
V= D/T
FLUJO = VOLUMEN / TIEMPO
Q = VL/T
VELOCIDAD –FLUJO - AREA
V = Q/A
Y EL FLUJO ES CONSTANTE!
ÁREA SECCIONAL Y VELOCIDAD
A= 2cm2
Q=10ml/s
a
V= 5cm/s
10cm2
b
1cm2
c
1cm/s
V=Q/A
10cm/s
Cambios de presión en el sistema
vascular
Tejido elástico
Músculo
LARGE ARTERIES
SMALL ARTERIES
ARTERIOLES
CAPILLARIES
VENULES &VEINS
Grande
Pequeño
Diámetro interno
Grande
Presión
sanguínea
Distribución de la sangre en
el sistema circulatorio
•
•
•
•
•
•
•
67%
5%
11%
5%
3%
4%
5%
en venas/vénulas
en capilares sistémicos
en arterias sistémicas
en venas pulmonares
en arterias pulmonares
en capilares pulmonares
en el corazón
Distribución de la sangre
Un sistema complicado
Que se puede simplificar
Circuitos en serie
y en paralelo
PULMONARY
CIRCULATION
1. LOW RESISTANCE
2. LOW PRESSURE
(25/10 mmHg)
SYSTEMIC
CIRCULATION
1. HIGH RESISTANCE
2. HIGH PRESSURE
(120/80 mmHg)
PARALLEL
SUBCIRCUITS
UNIDIRECTIONAL
FLOW
Con
ustedes…
¡el cuore!
Tengo el
corazón
con
agujeritos…
Tejido cardíaco
Músculo cardíaco
Sarcómeros
Actina/Miosina
Células Mononucleadas
Discos intercalares
Gap junctions
Muchas mitocondrias
Alto aprovechamiento de O2
Conexiones
entre
células
cardíacas
El sistema de conducción cardíaca
Nódulo auriculo-ventricular (AV)
Nódulo
sinusal (SA)
Haz de fibras
Fibras de Purkinje
Marcapasos (en orden de acuerdo
a su ritmo endógeno)
Nódulo sinusal
Nódulo auriculo-ventricular
Haz de His
Fibras de Purkinje
El corazón como bomba
•Automatismo: el corazón late automáticamente
•Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema
nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto
aumenta la contractilidad del corazón.
•Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de acción. SN
Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En
cambio el SN Parasimpático la disminuye.
Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral.
Dromotropismo: es la velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante
el sistema excito-conductor. SN Simpático tiene un efecto dromotrópico positivo,
por lo tanto hace aumentar la velocidad de conducción. Sn parasimpático es de
efecto contrario.
Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.
Potencial de acción cardíaco
Potencial de acción en diferentes áreas
del corazón
ATRIUM
VENTRICLE
0
mv
mv
0
-80mv
-80mv
SA NODE
mv
0
-80mv
time
AUTOMATICITY
Na+
K+
Gradually
increasing PNa
Na+
+
K
-70 mV
THRESHOLD
RESTING
-0
Potencial de
acción “rápido”
Potencial de acción
cardíaco y
corrientes iónicas
Fast K closes
Fast K reopens
Slow K opens
("Delayed rectifier")
Potencial de acción cardíaco y señales de calcio
Affected by epinephrine () and ACh ()
Entry of Ca2+ during
action potential
Inhibited by digitalis & ouabain;
1 Ca2+ out indirectly Na+/Ca2+ exchange 
for 3 Na+ in
[Ca2+]
in
(DHPR)
Ca2+
DHPR
Neurotransmisores y potencial de
acción cardíaco
Adrenalina/NA: afectan el canal de Ca2+ voltaje-dependiente uniéndose a
un recpetor 1, activando iuna adenilato ciclasa, cAMP, fosforilando el
canal de Ca2+ channel y aumentando su probabilidad de apertura.
Acetilcolina de nervios parasimpáticos se une a receptores muscarínicos y
activa una proteína G inhibityoria que inhibe la adenilato ciclasa y
disminuye la fosforilación del canal de Ca2+.
Acetylcholine
–
Increased open probability
Gi protein
En el músculo cardíaco el potencial de acción dura
tanto como la contracción muscular, por lo que no hay
sumación posible (está en período refractario)
Conducción del P.A. a través de discos intercalados y Gap
Junctions
EL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
NORMAL
1ST DEGREE
PROLONGUED AV
CONDUCTION TIME
2ND DEGREE
1/2 ATRIAL IMPULSES
CONDUCTED TO VENTRICLES
3RD DEGREE
VAGAL MEDIATION
IN N REGION/COMPLETE
BLOCK
ECG
CICLO CARDÍACO
CICLO CARDÍACO
Aorta — accepts output of the left ventricle; first vessel of the systemic
vasculature; sustains highest systolic pressure, ~140 mm Hg
Pulmonary artery — accepts output of the right ventricle; first vessel of
the pulmonary vasculature; sustains peak pressure of ~25 mm Hg
Superior vena cava / inferior vena cava — largest vessels returning
blood to heart (right atrium) from systemic vasculature
Pulmonary veins — largest vessels returning blood (oxygenated)
to heart (left atrium) from pulmonary vasculature
Coronary arteries — supply blood to cardiac muscle tissue; branch
from the aorta immediately above the aortic (semilunar) valve
(heart gets no nutrients or O2 from the blood in the atria and
ventricles)
Systole — contraction of ventricles (systolic P = peak pressure
per heartbeat in major systemic arteries)
Diastole — relaxed filling of ventricles (diastolic P = lowest pressure
per heartbeat in major systemic arteries)
First heart sound (lub) — sound of atrioventricular valves closing
as ventricles start contracting
Second heart sound (dup) — sound of semilunar valves closing
as ventricles stop contracting and ventricular pressure
drops below pressure in the major arteries
Pulse pressure (PP) — systolic P - diastolic P
Mean arterial pressure (MAP) — diastolic P + 1/3 PP
Stroke volume (SV) — vol. at end of diastole - vol. at end of systole;
usually ~70 ml ( = ~130 ml - ~60 ml )
Cardiac output (CO) — heart rate (HR) x SV
CO can increase by a factor of 6 or more, initially due to
HR & SV; at higher CO, increase is mostly due to HR.
CICLO CARDÍACO
ECG, presión y volumen
cardíaco
EDV
ESV
Flujo sanguíneo (Q): ley de Poiseuille
(FLUJO)Q =
Diferencia de
presión
(Pi - Po) r
8nL
Viscosidad
4
Largo
Radio
Gasto cardíaco
Método de Fick:
VO2 = ([O2]a - [O2]v) x Flujo
VO2
Flujo =
[O2]a - [O2]v
Sangre Arterial (20 ml%)
Espirometría (250 ml/min)
Sangre en arteria pulmonar (15 ml%)
Flujo pulmonar
Gasto cardíaco
Retorno venoso
Flujo periférico
• REGULACION DEL GASTO CARDIACO
– Frecuencia cardíaca (SNA)
– Volumen de latido
• Ley de Frank-Starling
• Cambios en la contractilidad
• Cambios en células del miocardio
– Regulación de contractilidad
– Curvas largo-tensión y volumen-presión
– Curva de función cardíaca
Autoregulación
(Ley de Frank-Starling)
Gasto cardíaco = Volumen de latido x frecuencia cardíaca
Contractilidad
Sistema simpático
Sistema Parasimpático
Regulación cardiovascular
Regulación cardiovascular
Regulación cardiovascular
Regulación hormonal
• Adrenalina y noradrenalina
– Médula adrenal
• Renina-angiotensina-aldosterona
– Renina del riñón
– Angiotensina, una proteína plasmática
– Aldosterona de la corteza adrenal
• Vasopresina (ADH)
– Hipófisis posterior
HYPERTENSION (140/90 mmHg)
Secondary Hypertension (10%) [e.g., Pheochromocytoma]
Essential Hypertension (90%)
- Normal cardiac output
- Cardiac hypertrophy [left ventricle]
- “Resetting” of the baroreceptors
- Thickening of vascular walls
ARTERIAL PRESSURE-URINARY OUTPUT THEORY
Hypertension causes thickening of vascular walls
NEUROGENIC THEORY
Thickening of vascular walls causes hypertension
TREATMENT:
Reduce stress
Sympathetic blockers
Low sodium diet
Diuretics
RESPONSE TO HEMORRHAGE
•  Sympathetic tone via baroreceptor reflex
–  Heart rate and contractility
– Venoconstriction ( MCP)
– Vasoconstriction ( arterial BP & direct blood to
vital organs)
• Restore Blood Volume
– Capillary fluid shift ( BP favors reabsorption)
–  Urinary output ( Arterial BP, ADH, ReninAngiotensin-Aldosterone)
• Restore plasma proteins & hematocrit
CARDIAC FAILURE
CAUSES:
Impairment of electrical activity
Muscle damage
Valvular defects
Cardiomyopathies
Result of drugs or toxins
PROBLEM: Maintaining circulation with a weak pump
( Cardiac output & cardiac reserve;  RAP)
SOLUTIONS:  Sympathetic tone via baroreceptor reflex
- Heart rate and contractility
-Venoconstriction ( MCP)
-Vasoconstriction ( Arterial BP)
Fluid retention ( MCP)
-Capillary fluid shift
-ADH
-Renin-angiotensin-aldosterone
MEASURING BLOOD PRESSURE
TURBULENT FLOW
1.
2.
3.
4.
Cuff pressure > systolic blood pressure--No sound.
The first sound is heard at peak systolic pressure.
Sounds are heard while cuff pressure < blood pressure.
Sound disappears when cuff pressure < diastolic pressure.