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CORAZÓN Y SISTEMA CIRCULATORIO SISTEMA CIRCULATORIO: FUNCIONES PRINCIPALES • Transportar y distribuir sustancias esenciales a los tejidos. • Remover desechos metabólicos. • Ajustar el suministro de oxígeno y nutrientes en diferentes estados fisiológicos. • Regulación de la temperatura corporal. • Comunicación humoral. Sistemas abiertos Sistemas abiertos Sistemas abiertos CIRCUITO PRINCIPAL BOMBA TUBOS de DISTRIBUCIÓN Sistemas cerrados TUBOS COLECTORES VASOS y CAPILARES Sistemas cerrados Un poco de física VELOCIDAD = DISTANCIA / TIEMPO V= D/T FLUJO = VOLUMEN / TIEMPO Q = VL/T VELOCIDAD –FLUJO - AREA V = Q/A Y EL FLUJO ES CONSTANTE! ÁREA SECCIONAL Y VELOCIDAD A= 2cm2 Q=10ml/s a V= 5cm/s 10cm2 b 1cm2 c 1cm/s V=Q/A 10cm/s Cambios de presión en el sistema vascular Tejido elástico Músculo LARGE ARTERIES SMALL ARTERIES ARTERIOLES CAPILLARIES VENULES &VEINS Grande Pequeño Diámetro interno Grande Presión sanguínea Distribución de la sangre en el sistema circulatorio • • • • • • • 67% 5% 11% 5% 3% 4% 5% en venas/vénulas en capilares sistémicos en arterias sistémicas en venas pulmonares en arterias pulmonares en capilares pulmonares en el corazón Distribución de la sangre Un sistema complicado Que se puede simplificar Circuitos en serie y en paralelo PULMONARY CIRCULATION 1. LOW RESISTANCE 2. LOW PRESSURE (25/10 mmHg) SYSTEMIC CIRCULATION 1. HIGH RESISTANCE 2. HIGH PRESSURE (120/80 mmHg) PARALLEL SUBCIRCUITS UNIDIRECTIONAL FLOW Con ustedes… ¡el cuore! Tengo el corazón con agujeritos… Tejido cardíaco Músculo cardíaco Sarcómeros Actina/Miosina Células Mononucleadas Discos intercalares Gap junctions Muchas mitocondrias Alto aprovechamiento de O2 Conexiones entre células cardíacas El sistema de conducción cardíaca Nódulo auriculo-ventricular (AV) Nódulo sinusal (SA) Haz de fibras Fibras de Purkinje Marcapasos (en orden de acuerdo a su ritmo endógeno) Nódulo sinusal Nódulo auriculo-ventricular Haz de His Fibras de Purkinje El corazón como bomba •Automatismo: el corazón late automáticamente •Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto aumenta la contractilidad del corazón. •Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de acción. SN Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el SN Parasimpático la disminuye. Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral. Dromotropismo: es la velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excito-conductor. SN Simpático tiene un efecto dromotrópico positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conducción. Sn parasimpático es de efecto contrario. Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos. Potencial de acción cardíaco Potencial de acción en diferentes áreas del corazón ATRIUM VENTRICLE 0 mv mv 0 -80mv -80mv SA NODE mv 0 -80mv time AUTOMATICITY Na+ K+ Gradually increasing PNa Na+ + K -70 mV THRESHOLD RESTING -0 Potencial de acción “rápido” Potencial de acción cardíaco y corrientes iónicas Fast K closes Fast K reopens Slow K opens ("Delayed rectifier") Potencial de acción cardíaco y señales de calcio Affected by epinephrine () and ACh () Entry of Ca2+ during action potential Inhibited by digitalis & ouabain; 1 Ca2+ out indirectly Na+/Ca2+ exchange for 3 Na+ in [Ca2+] in (DHPR) Ca2+ DHPR Neurotransmisores y potencial de acción cardíaco Adrenalina/NA: afectan el canal de Ca2+ voltaje-dependiente uniéndose a un recpetor 1, activando iuna adenilato ciclasa, cAMP, fosforilando el canal de Ca2+ channel y aumentando su probabilidad de apertura. Acetilcolina de nervios parasimpáticos se une a receptores muscarínicos y activa una proteína G inhibityoria que inhibe la adenilato ciclasa y disminuye la fosforilación del canal de Ca2+. Acetylcholine – Increased open probability Gi protein En el músculo cardíaco el potencial de acción dura tanto como la contracción muscular, por lo que no hay sumación posible (está en período refractario) Conducción del P.A. a través de discos intercalados y Gap Junctions EL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR NORMAL 1ST DEGREE PROLONGUED AV CONDUCTION TIME 2ND DEGREE 1/2 ATRIAL IMPULSES CONDUCTED TO VENTRICLES 3RD DEGREE VAGAL MEDIATION IN N REGION/COMPLETE BLOCK ECG CICLO CARDÍACO CICLO CARDÍACO Aorta — accepts output of the left ventricle; first vessel of the systemic vasculature; sustains highest systolic pressure, ~140 mm Hg Pulmonary artery — accepts output of the right ventricle; first vessel of the pulmonary vasculature; sustains peak pressure of ~25 mm Hg Superior vena cava / inferior vena cava — largest vessels returning blood to heart (right atrium) from systemic vasculature Pulmonary veins — largest vessels returning blood (oxygenated) to heart (left atrium) from pulmonary vasculature Coronary arteries — supply blood to cardiac muscle tissue; branch from the aorta immediately above the aortic (semilunar) valve (heart gets no nutrients or O2 from the blood in the atria and ventricles) Systole — contraction of ventricles (systolic P = peak pressure per heartbeat in major systemic arteries) Diastole — relaxed filling of ventricles (diastolic P = lowest pressure per heartbeat in major systemic arteries) First heart sound (lub) — sound of atrioventricular valves closing as ventricles start contracting Second heart sound (dup) — sound of semilunar valves closing as ventricles stop contracting and ventricular pressure drops below pressure in the major arteries Pulse pressure (PP) — systolic P - diastolic P Mean arterial pressure (MAP) — diastolic P + 1/3 PP Stroke volume (SV) — vol. at end of diastole - vol. at end of systole; usually ~70 ml ( = ~130 ml - ~60 ml ) Cardiac output (CO) — heart rate (HR) x SV CO can increase by a factor of 6 or more, initially due to HR & SV; at higher CO, increase is mostly due to HR. CICLO CARDÍACO ECG, presión y volumen cardíaco EDV ESV Flujo sanguíneo (Q): ley de Poiseuille (FLUJO)Q = Diferencia de presión (Pi - Po) r 8nL Viscosidad 4 Largo Radio Gasto cardíaco Método de Fick: VO2 = ([O2]a - [O2]v) x Flujo VO2 Flujo = [O2]a - [O2]v Sangre Arterial (20 ml%) Espirometría (250 ml/min) Sangre en arteria pulmonar (15 ml%) Flujo pulmonar Gasto cardíaco Retorno venoso Flujo periférico • REGULACION DEL GASTO CARDIACO – Frecuencia cardíaca (SNA) – Volumen de latido • Ley de Frank-Starling • Cambios en la contractilidad • Cambios en células del miocardio – Regulación de contractilidad – Curvas largo-tensión y volumen-presión – Curva de función cardíaca Autoregulación (Ley de Frank-Starling) Gasto cardíaco = Volumen de latido x frecuencia cardíaca Contractilidad Sistema simpático Sistema Parasimpático Regulación cardiovascular Regulación cardiovascular Regulación cardiovascular Regulación hormonal • Adrenalina y noradrenalina – Médula adrenal • Renina-angiotensina-aldosterona – Renina del riñón – Angiotensina, una proteína plasmática – Aldosterona de la corteza adrenal • Vasopresina (ADH) – Hipófisis posterior HYPERTENSION (140/90 mmHg) Secondary Hypertension (10%) [e.g., Pheochromocytoma] Essential Hypertension (90%) - Normal cardiac output - Cardiac hypertrophy [left ventricle] - “Resetting” of the baroreceptors - Thickening of vascular walls ARTERIAL PRESSURE-URINARY OUTPUT THEORY Hypertension causes thickening of vascular walls NEUROGENIC THEORY Thickening of vascular walls causes hypertension TREATMENT: Reduce stress Sympathetic blockers Low sodium diet Diuretics RESPONSE TO HEMORRHAGE • Sympathetic tone via baroreceptor reflex – Heart rate and contractility – Venoconstriction ( MCP) – Vasoconstriction ( arterial BP & direct blood to vital organs) • Restore Blood Volume – Capillary fluid shift ( BP favors reabsorption) – Urinary output ( Arterial BP, ADH, ReninAngiotensin-Aldosterone) • Restore plasma proteins & hematocrit CARDIAC FAILURE CAUSES: Impairment of electrical activity Muscle damage Valvular defects Cardiomyopathies Result of drugs or toxins PROBLEM: Maintaining circulation with a weak pump ( Cardiac output & cardiac reserve; RAP) SOLUTIONS: Sympathetic tone via baroreceptor reflex - Heart rate and contractility -Venoconstriction ( MCP) -Vasoconstriction ( Arterial BP) Fluid retention ( MCP) -Capillary fluid shift -ADH -Renin-angiotensin-aldosterone MEASURING BLOOD PRESSURE TURBULENT FLOW 1. 2. 3. 4. Cuff pressure > systolic blood pressure--No sound. The first sound is heard at peak systolic pressure. Sounds are heard while cuff pressure < blood pressure. Sound disappears when cuff pressure < diastolic pressure.