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Virus Varicela Zóster
Virus Varicela-Zoster
• Pertenece
a
la
familia
Herpervirus y a la subfamilia
Alphaherpesvirinae .
• Tamaño:
150-200nm
de
diámetro.
• Es un virus ADN bicatenario,
cápside icosahédrica.
• Tiene envoltura.
• Se replica más lento que VHS.
Virus Varicela Zoster
• Origina la entidad varicela y
cuando se reactiva provoca
herpes zóster o zona.
• Comparte rasgos con el VHS:
capacidad para establecer
infecciones latentes en la
neuronas e infecciones por
reactivación, la importancia de la
inmunidad celular para controlar y
evitar una infección grave,
presencia de lesiones vesiculares
características.
• Codifica una tidimina cinasa.
• Sensible a fármacos antivíricos.
Virus varicela zóster
• Se disemina predominantemente por vía
respiratoria.
• La viremia se produce tras la replicación
local del virus en las vías respiratorias, lo
que da lugar a la formación de lesiones
cutáneas por todo el cuerpo.
Estructura y Replicación
• Posee el genoma más pequeño de
los virus herpes humanos.
• Se replica de manera semejante,
aunque más lenta y en un número
menor de tipos celulares que el
VHS.
• Los fibroblastos diploides (in vitro),
los linfocitos T activados, células
epiteliales y epidérmicas (in vivo)
toleran la replicación productiva del
VVZ.
• Sintetiza varios ARNs víricos y
proteínas víricas específicas que se
pueden detectar en células.
• La replicación del ADN y el
ensamblado ocurre en el núcleo; el
virus sale por gemación por la
membrana nuclear y es liberado por
exocitosis y lisis celular.
Patogenia e inmunidad
•
•
•
•
El VVZ se adquiere
fundamentalmente por inhalación
y la infección primaria se inicia en
la mucosas de las vías
respiratorias. Ocurre viremia
primaria despues de 4-5 de la
infección
La replicación en el pulmón
constituye una fuente destacada
de contagio.
Luego, el virus progresa a través
del torrente circulatorio y el
sistema linfatico hasta llegar a las
células del sistema
reticuloendotelial.
Se produce una viremia
secundaria al cabo de 11-13 días
y se extiende por todo el cuerpo y
hasta la piel.
Patogenia e inmunidad
• El virus mantiene su
asociación celular y se
transmite intercelularmente
(excepto células epiteliales del
pulmón y queratinocitos de las
lesiones cutáneas, las cuales
liberan particulas viricas).
• Provoca un exantema dérmico
vesiculopustuloso que se
desarrolla a lo largo del tiempo
en sucesivas erupciones. Con
el exantema aparecen fiebre y
sintomas sistemicos.
Patogenia e inmunidad
• Tras la infección
primaria, el virus pasa a
un estado latente en los
ganglios de la raíz dorsal
o nervios craneales. Se
puede reactivar en
adultos de mayor edad o
pacientes alterados de la
inmunidad celular.
• Al reactivarse, el virus se
replica y se disemina por
las vías nerviosas para
infectar la piel y da
exantema vesicular por
todo el dermatoma
(herpes zóster o zona).
Patogenia e Inmunidad
• Anticuerpos limitan la diseminación virémica de VVZ y la
presencia de estos restringe la diseminación del virus.
• Inmunidad celular es esencial para limitar la progresión
de la enfermedad y curarla.
• La respuesta inmunitaria celular contribuye a la
sintomatologia. En adultos, la respuesta excesiva
provoca lesiones celulares adicionales y un cuadro de
mayor gravedad (en especial el pulmón) de la infeccion
primaria que en los niños.
• Debilitamiento de la respuesta inmunitaria en una fase
más avanzada de la vida constituye el principal factor de
recurrencia del VVZ y la aparicion del herpes zóster.
EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología
• El Virus Varicela Zoster es extremadamente contagioso, con tasas de
infección superiores al 90 %.
• La enfermedad se disemina sobre todo por vía respiratoria, pero se
puede contagiar también por contacto con vesículas cutáneas.
• La infección primaria ocurre durante la niñez (5 y 9 años), y mas del 90%
de los adultos tienen anticuerpos contra el Virus Varicela Zoster en los
países desarrollados.
• El herpes zoster se debe a reactivación del virus endógeno latente y no
al contagio desde el exterior, aproximadamente del 10 al 20% de las
personas infectadas por Virus Varicela Zoster desarrollan herpes zoster; la
incidencia aumenta a lo largo de la vida.
Epidemiología
•Las lesiones de zoster contienen virus viables y, por tanto, pueden
contagiar la varicela a un individuo no inmune (niño).
• Adolescentes y adultos (riesgo de neumonía).
• Personas Inmunocomprometidas.
• Adulto mayor
• Es ubicuo y se presenta en TODAS las estaciones del año.
SÍNDROMES
CLÍNICOS
VARICELA
• La varicela se debe a infección primaria por el V V Z; en general es una
enfermedad leve de la niñez.
• La varicela se caracteriza por fiebre y
un exantema maculopapular tras un periodo
de incubación de aproximadamente 14 días.
•En cuestión de horas, cada lesión
maculopapular se transforma en una
vesícula de pared fina sobre una base
maculopapular (gota de rocío en un
pétalo de rosa) que mide
aproximadamente 2 a 4 mm de
diámetro. Esta vesícula es el dato
característico de la varicela.
• Unas 12 horas después la vesícula
se convierte en pústula y comienza a
formarse una costra, hasta producir
una lesión costrosa.
• Las tandas sucesivas de lesiones aparecen cada 3 o 5 días, y en
cualquier momento determinado se pueden observar lesiones cutáneas
en diversas fases de la evolución.
• El exantema es generalizado, más grave en el tronco que en las
extremidades, afecta incluso el cuero cabelludo, lo que lo diferencia de
otras muchas enfermedades.
• Los casos típicos cursan con lesiones en las mucosas de la boca,
conjuntivas y la vagina.
• A veces, se produce trombocitopenia, por lo que en este caso el
exantema puede ser de naturaleza hemorrágica.
• La infección primaria suele ser más grave en los adultos que en los
niños. Entre el 20 y el 30% de los adultos desarrollan neumonía
intersticial que puede ser mortal.
•Los individuos inmunocomprometidos están expuestos a la infección
diseminada extremadamente grave.
HERPES ZOSTER
•El herpes zoster representa una reactivación de la infección latente
adquirida en fases anteriores de la vida. La aparición de lesiones similares
a la de la varicela suele estar precedida por dolor intenso en el área
inervada por el nervio. El exantema se suele limitar a un solo dermatoma.
•Se caracteriza por lesiones pequeñas íntimamente agrupadas sobre una
base eritematosa, en contraste con el patrón más difuso de las vesículas
característico de la varicela.
•Los defectos de la inmunidad celular aumentan el riesgo de
diseminación a los pulmones, el cerebro y el hígado que puede resultar
fatal.
•Hasta el 30% de los pacientes que desarrollan zoster después de los 65
años de edad sufren un síndrome de dolor crónico, conocido como
neuralgia postherpética, que puede persistir durante meses o años.
•La infección por V V Z en pacientes inmunocomprometidos puede
conducir a enfermedad progresiva grave.
Herpes Oftálmico
• Incluye la división oftálmica del nervio trigémino.
•Se presenta con malestar general, fiebre,
cefalea y sensación de quemadura y
prurito en la región periorbital.
•El compromiso de la punta de la nariz o los
márgenes de los párpados indica una alta
probabilidad de compromiso intraocular.
Diagnóstico
Diagnóstico
• Generalmente la varicela
se diagnostica por sus
signos clínicos típicos, sin
precisar de ningún tipo de
análisis. La erupción
vesiculosa y pruriginosa
en oleadas,
especialmente si hay
antecedente reciente de
contacto con un enfermo
de varicela, es suficiente
para establecer el
diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
• Los efectos citopatológicos
son similares a los que se
observan en las células
infectadas por VHS, y se
pueden detectar inclusiones
intracelulares de Cowdry de
tipo A y sincitios.
• Estas pueden aparecer en las
lesiones cutáneas, las
muestras respiratorias o las
muestras de biopsia.
• La detección del antígeno y la
prueba de PCR son métodos
sensibles para el diagnostico
de la infección.
DIAGNÓSTICO
• El aislamiento del virus en cultivos
celulares es difícil debido a su poca
estabilidad y su deficiente replicación en
condiciones in vitro.
• Los análisis serológicos se utilizan para
investigar la inmunidad de un sujeto
frente al virus.
• Normalmente las concentraciones de
anticuerpos son bajas, por lo que se
recurre a análisis más sensibles como
inmunofluorescencia y el análisis por
ELISA para lograr detectarlos.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
• El tratamiento puede ser
adecuado en los pacientes
adultos e inmunodeprimidos,
así como los sujetos con
herpes zoster, pero no suele
ser necesario para los niños
con varicela.
• Se ha aprobado la
administración de Aciclovir,
famciclovir y valaciclovir, para
el tratamiento de las
infecciones.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
• Al igual que el caso de otros virus
respiratorios resulta difícil limitar la
transmisión.
• En personas de alto riesgo se deben
proteger frente al contacto con este
patógeno.
• Lo pueden hacer mediante la
administración de la inmunoglobulina frente
a la varicela zóster (VZIg), la cual es
preparada al mezclar plasma procedente
de individuos seropositivos.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
• Vacuna.
• Se recomiendan que los niños
reciban dos dosis de la vacuna
tradicional contra la varicela.
• La primera se debe administrar
cuando los niños tengan de 12 a
15 meses de edad y la segunda
dosis cuando tengan entre 4 y 6
años.
• Las personas de 13 y mayores
que todavía no hayan recibido la
vacuna ni hayan sufrido varicela
deben recibir dos dosis, con un
intervalo de 4 a 8 semanas entre
ellas.
HERPES VIRUS HUMANO 6
Roseola
• VHH6 (VHH6A y B) y el VHH7
pertenecen al género
Roseolovirus de la subfamilia
Betaherpesvirinae.
• VHH6 se aíslo por primera vez
de la sangre de pacientes con
SIDA y se cultivó en cultivos
de linfocitos T.
• VHH6 es linfotropico y ubicuo.
• 45% de los individuos son
seropositivos al VHH6 a la
edad de 2 años y 100% en
adultos.
• VHH6 se asocio con el
exantema súbito (roséola).
• VHH7 se aíslo de linfocitos T
de un paciente con SIDA que
también estaba infectado por
VHH6 y se asocia con el
exantema súbito.
Patogenia e Inmunidad
•
•
•
La infección por VHH6 se produce
en una etapa muy temprana de la
vida, lo que indica que se debe
eliminar y contagiar con facilidad.
Esta presente en la saliva de la
mayoría de los adultos y se
transmite por secreciones
bucales.
Al igual que el CMV, es capaz de
infectar a linfocitos, monocitos y
células epiteliales y endoteliales.
La replicación del virus en las
glandulas salivales constituye la
fuente de los virus secretados a
través de la saliva.
Patogenia e Inmunidad
•
•
•
•
VHH6 establece una infección
latente en los linfocitos T y
monocitos, se puede replicar
durante la activación de las
células.
Las células donde se esta
replicando el virus son grandes y
refrigentes, y poseen cuerpos de
inclusión intranucleares e
intracitoplasmicos.
Las estirpes célulares de leucemia
de linfocitos T toleran la
replicación del virus.
Igual como CMV la replicación del
VHH6 esta controlada por la
inmunidad celular. El virus tiene
probabilidad de activarse en
pacientes con SIDA u otros
transtornos linfoproliferativos e
inmunosupresores.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
•El herpesvirus humano 6 fue aislado por primera vez en la sangre de
pacientes con SIDA, y cultivado en cultivos de linfocitos T.
•En 1986, este virus fue relacionado serológicamente con una
enfermedad común de la niñez, el exantema súbito, conocido también
como roséola.
SÍNDROMES
CLÍNICOS
•El exantema súbito o roséola es una enfermedad exantematosa benigna
común de la niñez. Se caracteriza por comienzo rápido con fiebre alta
durante pocos días, seguida por un exantema generalizado que sólo dura 24
a 48 horas.
•La presencia de células T infectadas, o la activación de células T por
hipersensibilidad de tipo tardío en la piel, podrían explicar la aparición del
exantema.
•La enfermedad es controlada y resuelta con efectividad por la inmunidad
celular, pero el virus establece una infección latente en las células T que
dura toda la vida.
•El HVH6 puede causar también un síndrome de mononucleosis y
adenopatías, y es capaz de actuar como cofactor en la patogenia del SIDA.
DIAGNOSTICO
• La roséola se diagnostica normalmente
basándose en un historial médico y un
examen físico
• La erupción de la roséola que sigue a una
fiebre alta es característica, y el
diagnóstico se obtiene sólo con un
examen físico.
TRATAMIENTO
• No existe tratamiento específico. La
enfermedad se resuelve por lo
general sin complicaciones, pero
deben tomarse medidas para
controlar la fiebre como la
administración de acetaminofén o
baños de agua fría aplicados con
esponja. En caso de presentarse
convulsiones, se debe acudir al
médico o al centro de atención de
emergencia más cercano.