Download Defensa del organismo frente a la infección

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Transcript
El estado inmune. Tipos de inmunidad
“El estado inmune es aquel del que disfruta alguien que, habiendo sobrevivido
a una enfermedad, ha quedado libre o exento de volver a padecerla”
Esta definición implica una de las propiedades del sistema inmunitario,
la memoria, es decir, el organismo recuerda la enfermedad padecida y
será resistente a una nueva infección por parte del mismo agente
patógeno (antígeno)
El estado inmune puede estar propiciado tanto por el sistema
inmunitario innato como por el sistema inmunitario adaptativo
El sistema inmunitario innato
El sistema inmunitario innato comprende las células y los mecanismos
que defienden al huésped de la infección por otros organismos, en un
primer contacto y de forma no específica.
Esto significa que las células del sistema innato (monocitos, macrofagos,
neutrófilos y eosinofilos) reconocen, y responden a patógenos de forma
genérica (fagocitosis, como células citotóxicas, interviniendo en la
inflamación, o secretando proteínas defensivas como las proteínas del
complemento, citocinas o lisozima) y, a diferencia del sistema inmunitario
adaptativo, no confiere inmunidad a largo plazo al huésped.
El sistema inmunitario adaptativo
•
El sistema inmunitario adaptativo se caracteriza por respuestas
específicas para cada antígeno contra los antígenos o microorganismos
patógenos extraños. Una característica importante de este tipo de
inmunidad es que después del contacto inicial con el antígeno
(sensibilización inmunitaria) el siguiente contacto con el mismo antígeno
origina una respuesta inmunitaria más rápida e intensa (memoria
inmunitaria).
•
El sistema inmunitario adaptativo consta de dos ramas, la inmunidad
celular y la inmunidad humoral. Los efectores principales de la
inmunidad celular son los linfocitos T, mientras que los de la inmunidad
humoral son los linfocitos B.
•
Este sistema inmunitario permite adaptarse rápidamente para neutralizar
los patógenos más frecuentes de un entorno concreto
El sistema inmunitario adaptativo
Consta de:
•
Moléculas con papel protector / defensivo
 Anticuerpos, producidos por células plasmáticas, derivadas
de Linfocitos B
•
Células con capacidad reguladora
 Linfocitos T cooperadores (T-helper)
•
Células con capacidad efectora
 Linfocitos T citotóxicos
 Células que adquieren su especificidad a través de
anticuerpos (NK, macrófagos)
Integración del sistema inmunitario innato y el adaptativo
•
•
•
La inmunidad innata constituye la primera barrera de defensa frente a la infección por
agentes patógenos (principalmente bacterias). Su inespecifidad es una ventaja (abarca
por igual a un gran número de agentes patógenos.
Si no logra detener la infección, tenemos la enfermedad. Mientras, la inmunidad
específica adaptativa comienza a desarrollarse. Con la ayuda de la inmunidad
específica termina por controlarse la infección y la enfermedad remite.
El sistema inmunitario adaptativo adquiere memoria inmunológica, frente a una
posible reinfección, reaccionando muy rápidamente contra el agente infeccioso.
Tipos de inmunidad
Tipos de inmunidad
Congénita
Tipos de
inmunidad
Es aquella que la poseen algunas especies o individuos
por su propia naturaleza. Y puede ser inmunidad de
especie, de raza o individual. En esta última es muy
importante el factor genérico.
Activa
El propio organismo genera los
anticuerpos, de forma natural
(por que sufre la enfermedad) o
de forma artificial (vacunación)
Adquirida
Se alcanza en algún momento de la vida
del individuo por la formación de
anticuerpos frente a la actuación de los
agentes infecciosos. Genera memoria
inmunológica
Pasiva
Los anticuerpos son originados por
otro organismo. Pueden proceder de
la madre a través de la placenta y la
leche (I.P. Natural) o de otro individuo,
incluso de otra especie, que ha estado
en contacto con el patógeno (I.P.
Artificial). En este último caso de habla
de sueroterapia
Inmunización: sueros y vacunas
La inmunización consiste en inducir artificialmente el estado inmune
frente a una enfermedad en un organismo y puede conseguirse de
dos formas:
1. Inmunización pasiva.- Mediante sueros
2. Inmunización activa.- Mediante vacunas
Inmunización pasiva
• La inmunidad artificial pasiva se adquiere cuando al sujeto se le
administra directamente anticuerpos específicos para un patógeno
determinado.
• Los anticuerpos producen inmunidad rápidamente (unas pocas
horas), pero su efecto no es de larga duración (sólo unos meses),
debido a que no se activa la memoria inmunológica.
• Normalmente se utiliza cuando el individuo ya está enfermo y no se
puede esperar a que la vacuna haga efecto o cuando su sistema
inmunológico está debilitado.
• Estos anticuerpos reciben el nombre de suero o antídoto.
• Antiguamente se obtenían los anticuerpos de animales domésticos,
pero ocasionalmente provocaban alergias. Hoy en día son Ig
humanas
Inmunización activa
La inmunidad artificial activa se produce por inoculación de una vacuna. La
inmunidad generada por la vacuna es efectiva al cabo de varios días, pero,
al crear memoria inmunológica, su capacidad de acción es duradera.
Una vacuna es un conjunto de antígenos que se introducen en un organismo
sano e inducen al sistema inmunitario a producir anticuerpos contra dicho
antígeno.
Estos antígenos no tienen poder patógeno, pero sus características
antigénicas están intactas, luego se crean anticuerpos específicos contra
ellos y células de memoria, de tal forma que sean eficaces ante una segunda
invasión del microorganismo que porte los antígenos (en este caso, ya es
patógeno).
Ocasionalmente, dependiendo del tipo de vacunas, hay que suministrar
dosis de recuerdo para reforzar la memoria inmune.
Tipos de vacunas
Vacunas
Formas atenuadas del
microorganismo
patógeno
Microorganismos
muertos
Toxinas bacterianas
modificadas
Antígenos puríficados
Formas atenuadas del
microorganismo
patógeno
•
•
•
•
•
El patógeno se trata en un laboratorio para que pierda virulencia.
Los microorganismos se cultivan expresamente bajo condiciones
en las cuales pierden sus propiedades nocivas
Se usa con virus, consiguiendo esos patógenos atenuados por
mutaciones espontáneas en algunos casos.
Este tipo de vacunas se utiliza contra el sarampión, la rubeola, las
paperas o la poliomielitis, etc.
El riesgo es que una mutación origine la aparición de un virus
infeccioso que provoque la enfermedad.
Crea inmunidad permanente en el individuo que las recibe
Microorganismos
muertos
• Son microorganismos dañinos que han sido tratados con
productos químicos o físicos y han perdido su peligro. Para
provocar la muerte o la inactividad de patógeno se utilizan
métodos como alta temperatura, luz ultravioleta, radiaciones,
etc.
• Ejemplos de este tipo son: la gripe, cólera, peste bubónica y la
hepatitis A.
• La mayoría de estas vacunas suelen ser incompletas o de
duración limitada, por lo que es necesario más de una toma.
Toxinas bacterianas
modificadas
•
Son los llamados toxoides o toxinas inactivas. Son toxinas bacterianas
atenuada, a la que por el efecto de métodos químicos o físicos, se destruye
su acción tóxica manteniéndose la acción inmunizante específica de las
toxinas.
No se pueden utilizar toxinas activas para provocar la respuesta inmunitaria,
porque la cantidad necesaria sería letal.
Se usa este tipo de sustancias en vacunas frente al tétanos o la difteria.
•
•
Antígenos puríficados
•
Se utilizan técnicas de ingeniería genética, obteniéndose generalmente una
proteína.
•
Esta técnica se ha utilizado para la obtención de la vacuna contra la
hepatitis B.
Vacunas antiidiotípicas
Un idiotipo es el sitio de una molécula de anticuerpo que
se une a un antígeno extraño.
Puesto que el sitio mismo puede servir de antígeno
extraño, se puede producir un anticuerpo monoclonal
contra el idiotipo, que tendrá una conformación idéntica
que imita al antígeno extraño inicial.
Este anticuerpo antiidiotípico servirá de vacuna.
Las vacunas de este tipo no son infecciosas y de pueden
preparar vacunas antiidiotípicas frente a determinantes
antigénicos comunes en munas cepas patógenas.
Anticuerpos monoclonales: son anticuerpos
producidos en un laboratorio. A partir de una sola
célula, modificada en el laboratorio, y que produce
un único tipo de anticuerpos, se obtiene una
colonia de células ( clones) que producen ese único
anticuerpo.
Autoinmunidad
El organismo es capaz de distinguir entre lo propio y lo extraño gracias a la
tolerancia inmune.
Esta capacidad se adquiere durante el desarrollo embrionario en el timo y la
médula ósea mediante el mecanismo de selección clonal.
La tolerancia inmune puede fallar
Por defecto
de
tolerancia
Por exceso
de
tolerancia
AUTOIMNUNIDAD
INMUNODEFICIENCIA
mecanismo de selección clonal
Selección de linfocitos T.
Durante la maduración en el timo, los linfocitos desarrollan receptores
de membrana (TCR) que les permiten reaccionar con las moléculas del
MHC propias, con las que contactan mediante los autoantígenos.
Solo sobreviven los linfocitos T que tienen los receptores adecuados
para reconocer a antígenos extraños unidos a auto antígenos del MHC.
El resto son eliminados.
El proceso de maduración de los linfocitos T en el
timo se inicia al llegar los precursores de los
linfocitos T. Durante el proceso de maduración
intratímica,
mueren
muchos
timocitos,
aproximadamente el 95 % de ellos.
Se eliminan aquellos timocitos que reconocen los
antígenos propios del organismo mientras que el
resto abandonarán el timo, vía sanguínea, como
linfocitos T maduros.
Todo ello se realiza mediante un doble proceso
conocido como selección positiva y negativa.
Selección positiva de linfocitos T
Este tipo de selección consiste en la selección positiva, esto es sobreviven aquellos
timocitos que poseen la capacidad de reconocer de manera débil mediante sus
receptores TCR a las moléculas de histocompatibilidad (MCH) presentes en células
epiteliales del timo unidas a los péptidos propios presentados por ellas.
Selección negativa de linfocitos T
Este tipo de selección conduce a la muerte por apoptosis de aquellos timocitos que
reconocen con gran avidez mediante su TCR a las moléculas de histocompatibilidad
presentes en células del timo unidas a los péptidos propios presentados.
Este tipo de selección es especialmente importante eliminando aquellos clones
celulares que al reconocer las propias moléculas MHC más péptidos propios,
pueden tener capacidad autoreactiva una vez han madurado.
Al eliminar estas células se evita la posibilidad de desarrollo de enfermedades
autoinmunes en el futuro
Selección de linfocitos B
Se produce un fenómeno similar pero en la médula ósea, en el que se seleccionan
los linfocitos B que no producen anticuerpos contra los autoantígenos.
Todas aquellos linfocitos que originan una acción destructiva sobre las células
propias del individuo se inactivan.
La autoinmunidad es un proceso que se desencadena por una alteración en el
reconocimiento de lo propio. Los mecanismos de control existentes en el organismo no
actúan correctamente, de forma que un linfocito o un anticuerpo reconocen como
extrañas a las células o moléculas del propio organismo.
Enfermedades autoinmunes mas comunes
Esclerosis múltiple
Mistenia grave
Artritis reumatoide
Lupus eritomatoso
Diabetes mellitus
Esclerosis múltiple
Ataca la sustancia blanca del sistema nervioso central, provocando la
desmielinización de los axones, y por lo tanto alteraciones neurológicas y
parálisis. Carece de tratamiento curativo
Mistenia grave
Los anticuerpos atacan los receptores del neurotransmisor acetilcolina en las
células musculares. No hay contracción y puede llegar a la atrofia de los
músculos.
Artritis reumatoide
Los macrófagos y linfocitos se activan contra antígenos del tejido conjuntivo
de las articulaciones que se inflaman de modo crónico.
Lupus eritomatoso
Se forman anticuerpos contra el ADN y las histonas. Se producen lesiones
en el aparato circulatorio. Afecta a las plaquetas
Diabetes mellitus
Se producen anticuerpos contra las células beta del páncreas. La cantidad
de insulina que se puede formar es insuficiente y el organismo sufre
hiperglucemia. Se manifiesta por la glucosuria y la polidipsia (sed
constante). Se trata con insulina suplementaria.
Hipersensibilidad
•
La hipersensibilidad es una disfunción del sistema inmune, debido a que se
produce una respuesta inmune frente a una sustancia prácticamente inocua,
como puede ser el polen, las heces de los ácaros del polvo, la fresa, el melón,
etc.
•
Las sustancias frente a las que se produce la respuesta reciben el nombre de
alérgenos, y la reacción que se desata se conoce como alergia o
hipersensibilidad, y en realidad es una respuesta inmune exagerada.
•
No se manifiesta en el primer contacto con el antígeno, sino después de pasar
un periodo de sensibilización.
•
El proceso alérgico se desencadena con una primera exposición al alérgeno.
Los macrófagos lo degradan y lo presentan en sus membranas a los linfocitos.
Éstos producen inmunoglobulinas E, con lo que se produce la memoria
inmunológica.
•
Una segunda exposición al alérgeno puede provocar una hipersensibilidad
inmediata (fase aguda) y una hipersensibilidad retardada (fase retardada o
celular).
Hipersensibilidad tipo I
Hipersensibilidad tipo II
Animaciones de los tipos
de hipersensibilidad
Hipersensibilidad tipo III
Hipersensibilidad tipo IV
Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)
Se conoce como reacción alérgica.
La respuesta es rápida (10-15 minutos tras contactar con el antígeno/alergeno)
Hay tres fases:
1. Fase de sensibilización
2. Fase de activación de mastocitos
3. Fase de alergia
1. Fase de sensibilización
•
•
•
•
Se produce el primer contacto con el alérgeno, los macrofagos lo procesan y
muestran sus fragmentos unidos a proteínas del MHC.
Los linfocitos Th los reconocen, y liberan linfocinas (interleucinas) que activan a
los linfocitos B. Estos se transforman en células plasmáticas y liberan grandes
cantidades de IgE.
Las IgE se unen a los mastocitos de los tejidos y a los basófilos de la sangre.
Esta fase es asintomática
2. Fase de activación de mastocitos
En el segundo contacto con el alérgeno, estas se unen a la IgE de mastocitos y
basófilos.
Se liberan mediadores químicos de la respuesta inflamatoria como la histamina,
serotonina y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la
vasodilatación y la contracción del músculo liso.
3. Fase de alergia
Aparecen los síntomas de la alergia: Inflamación, congestión, estornudos,
asma, espasmos…
En algunos casos (picaduras de abejas, avispas, inyección de alérgenos en
sangre…) se puede provocar incluso la muerte por asfixia o por descenso
brusco de la presión sanguínea (anafilaxia)
Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)
Hipersensibilidad citotóxica (Tipo II)
El anticuerpo se une a un antígeno situado en las células propias
Activa las células NK o la lisis mediante el sistema del complemento, que
eliminan en este caso a células propias
Algunos ejemplos:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Anemia autoinmune hemolítica
Síndrome de Goodpasture
Eritroblastosis fetal
Pénfigo
Anemia perniciosa autoinmune
Trombocitopenia inmune
Reacciones de transfusión
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Graves
Miastenia gravis
Fiebre reumática
Hipersensibilidad mediada por complejos antígeno-anticuerpo (tipo III)
En ella la reacción Ag-Ac forma unos complejos, que en
vez de ser eliminados normalmente, se depositan. Estos
depósitos activan el complemento y atraen a los
polimorfonucleares y a las plaquetas, que lesionan las
membranas de las zonas en que se acumulan,
produciendo trastornos vasculares e inflamatorios
(artritis).
Hipersensibilidad retardada (tipo IV)
La reacción tarda horas o días después del segundo
contacto con el antígeno.
No está mediada por anticuerpos, sino por células
inmunitarias.
Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los
antígenos en un complejo con MCH de tipo I y II. Las
células presentadoras de antígeno en este caso son los
macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la
proliferación de más linfocitos T.
Los CD4 (colaboradores) secretan también IL-2 e
interferón gamma, estimulando aún más la liberación de
citocinas, y mediando la respuesta inmunitaria. Los
linfocitos T CD8 (citotóxicos) destruyen las células diana al
entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos
activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos
patógenos intracelulares, se transforman en células
gigantes multinucleadas.
Animación del mecanismo de la Hipersensibilidad retardada (tipo IV)
Inmunodeficiencias
Es la incapacidad para desarrollar una respuesta inmunitaria normal frente a la
presencia de antígenos extraños. El organismo se vuelve incapaz de detener
una infección y las personas afectadas presentan una mayor predisposición a
contraer infecciones, más o menos graves según el grado de su deficiencia
inmunitaria, producidas incluso por organismos que, en condiciones normales,
tienen una escasa capacidad patogénica.
Tipos:
1. Inmunodeficiencias congénitas (o primarias)
2. Inmunodeficiencias adquiridas ( o secundarias)
Inmunodeficiencias congénitas (o primarias)
Tienen origen genético y son hereditarias. Producen enfermedades
graves que se manifiestan desde el nacimiento o a los pocos meses
de vida.
Tipos:
•
•
•
•
Inmunodeficiencias debida a los linfocitos B
Inmunodeficiencias debida a los linfocitos T
Inmunodeficiencias inespecíficas
Inmunodeficiencias debidas al desarrollo anormal de los órganos
linfoides
Inmunodeficiencias debida a los linfocitos B
•
•
•
•
Son las mas frecuentes.
En general, son leves
Los linfocitos B producen pocos anticuerpos o no los producen
Se manifiesta a partir de los seis meses (cuando se acaba la
protección de los anticuerpos suministrados por la madre)
Inmunodeficiencias debida a los linfocitos T
•
•
Son las más graves.
Desde el nacimiento comienzan las infecciones con patógenos
En ocasiones se producen alteraciones de ambos tipos de linfocitos,
produciendo las inmunodeficiencias combinadas.
Inmunodeficiencias inespecíficas
•
Provocadas por:
• Disminución en número o funcionalidad de los macrofagos
provocando invasión o proliferación de hongos y bacterias.
• Fallos en las proteínas del complemento provocando especial
sensibilidad a infecciones bacterianas del genero Neisseria y a
enfermedades autoimnunes.
Inmunodeficiencias debida al desarrollo anormal de órganos linfoides
•
Si hay degeneración del timo se impide la maduración de linfocitos T
Todos estos tipos de inmunodeficiencias pueden provocar incluso la muerte por
infecciones producidas por microorganismos que normalmente no son
patógenos debido a la falta de respuesta inmune.
Tratamientos para las inmunodeficiencias congénitas
1.
2.
3.
4.
5.
Terapia continuada con antibióticos y antimicóticos
Inyecciones periódicas de gammaglobulina
Aislamiento de los pacientes
Trasplantes de médula ósea
Terapia génica
Inmunodeficiencias adquiridas
Pueden aparecer en cualquier momento de la vida. El origen
se debe a causas como:
•
•
•
•
Malnutrición
Leucemias
Cáncer
Infecciones víricas
Una de las inmunodeficiencias adquiridas más importante es el SIDA
SIDA: Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida
El SIDA (Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida) es una
inmunodeficiencia provocada por el virus VIH (Virus de la
Inmunodeficiencia Humana). Se trata de un retrovirus que infecta a los
macrófagos y, especialmente, a algunos linfocitos T.
El SIDA anula la capacidad del sistema inmunitario para defender al
organismo frente a los patógenos al destruir a los linfocitos y deja al
organismo expuesto a la infección por los microorganismos oportunistas.
El VIH fue dentificado y aislado por primera vez en 1983 en el Instituto
Pasteur de París por el equipo de Luc Montagnier. Hay dos variantes del
virus:
1. VIH-1 (el más generalizado)
2. VIH-2(menos virulento)
Estructura del VIH
•
•
•
Es un retrovirus
Su material genético es ARN
Tienen un enzima especial que es la transcriptasa inversa
Estructura del VIH
Formada por una capa continua interna
compuesta de una sola proteína (p17) y
una bicapa lipídica externa similar a las
membranas biológicas, donde se insertan
dos glucoproteínas (gp41 y gp120)
Envuelta
•
Cápsida
•
•
Troncocónica, hueca, protege al
material genetico.
Compuesta de la proteína p24
Contiene dos moléculas de ARN
monocatenario, y los siguentes
enzimas:
• transcriptasa inversa
• integrasa
• proteasa
El virus del sida (los dos tipos) muta con gran facilidad conociéndose varias extirpes
que difieren en las proteínas que se encuentran sobre su superficie.
Esta alta capacidad de mutación dificulta la posibilidad de lograr una vacuna efectiva
contra el virus
Infección por VIH
Hay dos fases: Asintomática y fase SIDA
Contagio, prevención, diagnóstico y tratamiento
Formas de
contagio
Sangre
Relaciones
sexuales
Vía maternofilial
Diagnostico y tratamiento
El diagnóstico se realiza con el método ELISA.
Se pone en contacto suero del paciente con antígenos del VIH. Si la
reacción es positiva quiere decir que en el suero hay anticuerpos
antiVIH y que por lo tanto el virus está en el paciente.
El tratamiento efectivo para eliminar el virus no existe hoy en día,
pero si medicamentos que ralentizan la infección:
Antirretrovirales:
• Inhibidores de la proteasa
• Inhibidores de la integrasa
• Inhibidores de la transcriptasa inversa
El desarrollo de la enfermedad provoca la disminución de linfocitos T y el
organismo es incapaz de generar respuesta inmune celular, y al mismo
tiempo, la falta de activación por parte de linfocitos T, hace que los linfocitos B
tampoco puedan fabricar los anticuerpos para eliminar al virus.
El resultado es la aparición de enfermedades oportunistas que ocasionan la
muerte del individuo.
Enfermedades oportunistas:
• Neurológicas: Meningitis. Toxoplasmosis
• Pulmonares: Tuberculosis. Neumonias
• Cutáneas: Micosis cutáneas, herpes simples y zóster, micosis
cutáneas
• Tumorales: Sarcoma de Kaposi y linfomas(tumores en glanglios
linfáticos)
Inmunidad y cáncer
•
El cáncer se define como una aberración citológica con crecimiento
autónomo, progresivo e incontrolado.
•
Su relación con el sistema inmune radica en que muchas células cancerosas
tienen antígenos extraños en sus membranas.
•
Ante ellos hay una constante vigilancia por las células inmunocompetentes
que neutralizan a las oncocélulas que se forman.
•
El cáncer puede progresar cuando falla el sistema inmune, ya sea por falta
de capacidad de los linfocitos y macrófagos o porque las oncocélulas se
esconden desprendiendo de sus membranas los Ag.
Linfocitos Tc se unen a células
tumorales (antígenos de
superficie alterados)
Célula
cancerosa
Linfocitos Th:
liberan linfocinas que
refuerzan la acción de los
linfocitos Tc
Activan macrófagos
Activan linfocitos B
Los linfocitos B:
Generan anticuerpos, se unen
a las células cancerosas,
activan los macrófagos, a
células NK y el sistema de l
complemento
VÍAS DE ELIMINACIÓN DE CÉLULAS TUMORALES
CITÓLISIS POR
ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO
Macrófago
CITÓLISIS MEDIADA
IgG
NK
Célula cancerosa presentando
antígenos tumorales
Antígeno tumoral
Inmunoterapia
Son técnicas curativas basadas en los mismos principios que el sistema
inmune, y que sirven para paliar o suplir las deficiencias del mismo en
pacientes con enfermedades como SIDA o cáncer.
Tratamientos de inmunoterapia
Tratamientos inespecíficos con citocinas
Inmunización pasiva con anticuerpos monoclonales
Inmunoterapia adoptiva
Terapia génica
Obtención de anticuerpos monoclonales
Trasplante de órganos y rechazo
•
Los trasplantes consisten en la transferencia de un órgano o tejido de un individuo,
denominado donante, a otro individuo, denominado receptor.
•
Según el origen del órgano trasplantado podemos distinguir:
•
•
•
•
Autotrasplante, cuando procede de la misma persona.
Isotrasplante, cuando procede de otra persona, pero de la misma
constitución genética.
Alotrasplante, si procede de otra persona de diferente constitución
genética.
Xenotrasplante, si procede de un individuo de otra especie.
Tipos de trasplantes
Isotrasplante
Autotrasplante
Entre dos individuos
genéticamente idénticos
De una parte del
cuerpo a otra
Xenotrasplante
Alotrasplante
Entre individuos de
diferentes especies
Entre miembros
diferentes de la
misma especie
No provocan rechazo
Provocan rechazo
Trasplante de órganos y rechazo
•
Todas nuestras células presentan en su superficie los llamados antígenos de
histocompatibilidad (MHC o HLA en humanos), responsables de la identificación de
las células como propias.
•
Cuando el sistema inmunitario (los linfocitos T) reconoce como extraños los HLA del
órgano trasplantado reacciona contra él, produciéndose lo que se conoce como
rechazo que consiste en que el órgano trasplantado es atacado por macrófagos y
linfocitos Tc provocando la necrosis del órgano.
•
•
•
En primer lugar actúan los linfocitos Tc, que activan a los macrófagos y liberan
interleucinas (interferón) que también activan a las células NK.
Los neutrófilos también fagocitan células con opsoninas, las plaquetas forman
trombos, y se activa el sistema de complemento como consecuencia de la
reacción de los anticuerpos contra los antígenos MHC del órgano trasplantado.
Para evitar el rechazo se recurre a tratamientos con fármacos inmunosupresores