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URTICARIA
Dra. Lucía Leal Villarreal.
Centro Regional de Alergia.
Hospital Univeristario UANL
29 de Agosto 2011
Definición

Ronchas eritematosas,
pruriginosas que
desaparecen a la presión,
con tendencia a confluir
formando placas,
desaparecen sin dejar
Huella, después de varias
horas.
R.M.Ferdman.
Activación de células cebadas


La activación de las células cebadas
puede ocurrir:
A través de la IgE que se une a los
receptores de alta afinidad presentes en la
célula.
La estimulación de las fibras nerviosas
cutáneas produce estimulación del reflejo
axonal que libera sustancia P, la cual no
es solo un potente vasodilatador sino que
también libera histamina adicional de las
células cebadas.
Activación de células cebadas



La IgE unida a la célula dispara la producción de
los metabolitos del ácido araquidónico asociado a
la membrana de la célula cebada, que incluyen
prostaglandina D2 a través de la acción de la enzima
ciclooxigenasa (COX) y los leucotrienos C y D a
través de la enzima lipooxigenasa.
También se liberan otras enzimas vasoactivas.
La activación del sistema del complemento, genera
fragmentos C3a, C4a y especialmente C5a,
colectivamente conocidos como anafilotoxinas, que
se unen a la superficie de la célula cebada a través
de su receptor y liberan histamina.
Activación de células cebadas



C3a y C5a junto con leucotrienos y prostaglandinas
son también factores quimiotácticos para varias
células inflamatorias que producen factores
liberadores de histamina.
Los factores liberadores de histamina (FLH)
contribuyen al aumento y prolongación de la
extravasación de proteínas plasmáticas, contacto del
factor de Hageman con la superficie celular y
subsecuente activación del sistema formador de
cininas.
Se genera calicreína la cual se convierte en
cininógeno y bradicinina, un potente mediador de
vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular
Activación de células cebadas


La bradicinina es desactivada primariamente
por la enzima convertidora de angiotensina
(ACE), localizada en el endotelio pulmonar
arterial.
Los mecanismos directos no inmunológicos
de liberación de histamina incluyen:
estímulos físicos, como el calor y efectos
mecánicos; medios de contraste radiológico
tal vez por su alta osmolaridad; el etanol;
medicamentos como vancomicina y
opioides; alimentos como fresas y mariscos.
Activación de células cebadas



Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
inducen reacciones por inhibición de la enzima
ciclooxigenasa 1 (COX 1), originando un cambio
hacia la vía de la lipooxigenasa generando el
aumento de producción de leucotrienos.
El mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad
de la inhibición de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE), puede involucrar la interferencia
con la degradación de la bradicinina.
La activación y desactivación del control de la
enzima inhibidora de la C1 esterasa del
complemento, ambos del complemento y de la vía
formadora de cininas.
Activación de células cebadas


La disfunción del inhibidor de la C1 esterasa,
puede causar angioedema a través de una
producción inapropiada de bradicinina.
La IgE unida a la superficie de la célula
cebada, por autoanticuerpos anti IgE,
dirigidos contra la fracción Fc de la IgE, o
por autoanticuerpos dirigidos contra el
receptor de alta afinidad de la IgE de la
superficie de la célula cebada, pueden
disparar la liberación de histamina de ésta
célula
Clasificaciones

Según la duración: 1) Aguda
2) Crónica

Según su mecanismo:
1) Inmunológica: Mec I, II, III.
2) No inmunológica.
Según su etiología:

Clasificación según su duración:




AGUDA
Menor de 6 semanas
Se encuentra la
causa
Más frec en jóvenes
Mec I más frec.
CRÓNICA
 + de 6 sem.
 Se conoce la
causa en 60%.
 Mas frec.
adultos
 Autoinmune
40%
 Idiopática 40%
Clasificación según el
mecanismo de producción
Inmunológicas:
 Mecanismo I.
(Hipersensibilidad
inmediata o anafiláctico.
IgE
 Mecanismo II. (Citolítico
o citotóxico).
IgG y M y complemento
vía clásica.
 Mecanismo III. (de
complejos Ag/ Ac).
IgG y M y activación del
complemento ambas
vías.
No inmunológicas:
 Liberación directa de
histamina.
 Urticarias físicas.
 Infecciones.
 Enfermedades
autoinmunes.
 Enfermedades
malignas.
 Otras.
R.M.Ferdman,RM. Et al.Clin Ped Emerg Med.2007; 8:72-80
Clasificación según su Etiología







Medicamentos.
Alimentos y aditivos
alimentarios.
Alergenos ambientales:
inhalados, ingeridos o
de contacto.
Insectos: (Picadura,
ácaros y contacto.
Genética.
Proliferación de células
cebadas.
Autoinmune



Enfermedades
sistémicas:
-Vasculitis y
enfermedades
autoinmunes
-Infecciones. Virales,
parasitarias,
bacterianas,
hongos.
- Enfermedades
malignas.
Estímulos físicos.
Idiopática
Estrés
Tendencia genética
Medicamentos
Alergenos alimentarios
Alergenos ambientales
Enfermedades sistémicas
ALTERACIÓN INMUNE
URTICARIA
1) Mec. Inmune
2) Mec. No inmune
URICARIA AGUDA








Mecanismo Anafiláctico por
IgE.
Alergia a alimentos.
Alergia a
medicamentos.
Picadura de insectos
Infecciones agudas.
Intoxicación alimentaria.
Reacciones no
inmunlógicas a aditivos
alimentarios, toxinas
bacterianas,
Liberación directa de
histamina por mecanismos
no inmunológicos: pescado,
mariscos, fresa, AAS. Y
otros medicamentos.
Urticaria física.
Otros
URTICARIA CRÓNICA
1) URTICARIA AUTOINMUNE.40 %

Anticuerpos IgG contra el receptor
de alta afinidad para la IgE (Fc eRI).
(35% a45%).( Frecuentemente
asociado con anticuerpo
antitiroideo). Es un anticuerpo IgG
contra la subunidad a del receptor
de alta afinidad para la IgE (antiFceRI IgG)

Anticuerpos de tipo IgG que son
Anti IgE.(5% a 10%).
Células cebadas y basófilos.
Hay activación de
complemento(C5a), libera+
histamina.
Las IgG patogénicas son la 1 y la
3,en menor medida la 4. La IgG 2 no
participa
2) OTRAS EN QUE SE DETECTA LA
CAUSA. 20%

Urticarias físicas.

Alergia a alimentos, aditivos
alimentarios.

Infecciones crónicas: absceso
dental, sinusitis crónica,
parasitosis, tiña pedis, Helicobacter
pylori, infeccción vaginal, infección
urinaria

Enfermedades sistémicas:
Autoinmunes, malignas, etc.

Otras
3) URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA
(UCI). No se conoce su causa 40 %
Autoanticuerpos en la Urticaria
Crónica.

26%

15%

9%

9%
41%

Anticuerpos IgG, liberadores de
histamina anti- receptor de alta afinidad
para la Ig E. (FceR1).
Anticuerpos IgG inmunoreactivos no
funcionales anti- receptor de alta afinidad
para IgE (FceR1).
Factor liberador de histamina específico
de las células cebadas.
Anticuerpos IgG, anti IgE.
Factor no identificado
Sabroe and Greaves. British J Dermatol. 2006: 154: 813-819.
Angioedema




Angioedema sin urticaria
=angioedema hereditario
50% de los casos de urticaria se
acompañande angioedema.
Misma fisiopatología de la
urticaria.
Edema de la dermis profunda.
No causa prurito, sino dolor.
Evaluación de intensidad de la urticaria
Nivel Ronchas
Prurito
0
1
Ninguno
Leve (< 20 ronchas /24h.)
2
Moderado(21- 50 ronchas/ 24h) Moderado
3
Severa + 50 ronchas/24h o
tendencia a confluir
Criado PR. An Bras Dermatol.2005; 80(6): 613-32
Ninguno
Leve
Intenso
Autoanticuerpos en urticaria
Brodell,LA,et al. Ann of Allergy Asthma&Immunol.2008;100: 291- 298
Urticarias Físicas
Dermografismo.
 Urticaria al frío.
 Urticaria al calor.
 Urticaria colinérgica.
 Urticaria por presión.
 Urticaria acuagénica.

Infecciones

Infecciones que pueden pasar inadvertidas:
- Sinusitis.
- Caries dentales.
- Infección urinaria.
- Parasitosis.
- Infección vaginal.
- Micosis superficial.
Liberadores directos de histamina
Medicamentos: Morfina, codeína.
 Alimentos: fresas, pescado, mariscos
 Aspirina.
 Medios de contraste radiológico.

Exacerbantes
Vasodilatadores cutáneos:
 Calor.
 Ejercicio.
 Estrés.

PRURITO
Causas sistémicas:
Enfermedad renal: insuficiencia renal crónica.
Enfermedad biliar obstructiva: Obstrucción biliar,
cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante.
Enfermedad endocrina: Diabetes mellitus, hiper e
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperuricemia
Trastornos hematológicos: Policitemia vera,
ferropenia, linfoma hodgkin, leucemia,
mielodisplasia, síndrome hipereosinofílico.
Neoplasia interna: adenocarcinoma, tumores que
causan colestasis, carcinoma de células
escamosas, neoplasia hematológica
Prurito acuagénico: idiopático o asociado a
policitemia vera.
Causas relacionadas con el embarazo.
Causas psicológicas: estrés emocional, delusio
parasitorum, neurodermitis, depresión
PRURITO







Causas dermatológica
Sequedad cutánea o xerosis: Lavado
excesivo o agresivo, envejecimiento
cutáneo
Infecciones: Varicela, foliculítis,
dermatofitosis
Parasitosis: Escabiosis, pediculosis,
oxiurasis..
Picaduras de insectos
Quemaduras solares u otras causas
físicas o irritantes
Dermatitis de contacto, dermatitis
atópica, dermatitis seborreica, urticaria,
liquen simple crónico, psoriasis,
eritrodermias
Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).
Angioedema





Igual fisiopatología de la urticaria
Edema de la dermis profunda y tejido celular
subcutáneo.
El angioedema acompaña a la urticaria en el 40% de
los casos.
Cuando el angioedema no aparece con urticaria se
piensa en angioedema hereditario o la forma
adquirida de angioedema.
Deficiencia o disminución de la función del inhibidor
del primer componente del complemento.
Angioedema.
Clasificación por tipos
Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema.
JACI. 2004; 114:S 51 a 131.
Diagnóstico







Historia clínica
minuciosa.
Prueba de eliminación
de un alimento y
reincorporación.
Biometría hemática.
Perfil bioquímico.
Estudio general de
orina.
Coproparasitoscópico
seriado.
Pruebas cutáneas
alergológicas.








Velocidad de sedim.
Globular.
Perfil tiroideo
Anticuerpos
antinucleares.
Suero autólogo.
Prueba del aliento.
Complemento. Inhibidor
de C1. C4, C1q
Estudios en piel para U.
Física.
Biopsia.
Prueba del aliento: H. pylori





La prueba del aliento con urea C13 es una
prueba diagnóstica no invasiva para detectar la
presencia de H pylori.
El paciente en ayunas ingiere una cápsula que
contiene pequeñas cantidades de urea marcada
con carbono.
Esta urea es metabolizada por la enzima ureasa
que contiene la bacteria, desprendiéndose el
carbono marcado junto el CO2 de la
respiración.
El paciente respira en un recipiente, siendo el
resultado positivo cuando el nivel de CO2
marcado excede de un determinado dintel entre
el resultado y la postingesta.
Esta prueba presenta una sensibilidad y una
especificidad constante por encima del 95% y
se considera la prueba de elección de los
métodos no invasivos
Prueba cutánea con Suero-plasma Autólogo
Urticaria autoinmune.
 Se aplica 0.05 ml vía ID de
suero y plasma del paciente en
brazo.
 Se aplica solución salina como
control.
 La lectura de la prueba es a los
30 minutos.
 Una prueba + es sugestiva de
presencia de autoanticuerpos.
 Se Confirma con determinación
In vitro de autoanticuerpos.
Greaves,M. JACI.2000;105:664-72
Tratamiento de la Urticaria
Medidas
generales.
 Reducir los
factores
agravantes.
 Evitar factores
específicos.
 Dieta de
eliminación.

Evitar aditivos de
alimentos.
 Tratar enfermedad
de fondo.
 Tratamiento
sintomático.
 Educación.

Greaves, M. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 664-72
PASOS EN EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN URTICARIA
Cuarto paso
Inmunomoduladores
Tercer Paso
Corticoesteroides
Segundo paso
Antileucotrienos
Primer paso
Antihistamínicos
2a Línea:
1ª. Lìnea:
Maximizar el uso de
bloqueadores H1 y H2
Según la severidad.
Enfermedad Leve:
Desloratadina 5 mg
Fexofenadina 180 mg
Cetirizina 10 mg.
Enfermedad moderada:
Fexofenadina 180 mg en la
Mañana y Cetirizina 10 mg
Noche.
Enfermedad severa:
Desloratadina o
fexofenadina en la mañana
Cimetidina 400mg o
ranitidina 300 mg una vez
al día
Añadir Montelukast10 mg/ día.
Si los síntomas persisten e
Interfieren con la Calidad de
vida, Añadir corticosteroides
vía oral Prednisolona
20 mg/ día o su equivalente,
al lograr control reduci r la
Dosis Hasta 2.5 a 5 mg por
Semana, hasta retirarlo.
3a Línea:
Si la enfermedad es
Refractaria a los
corticosteroides o si hay
Necesidad alta de controlar la
Urticaria se pueden usar
Inmunomoduladores:
•Ciclosporina por 3 meses.
4mg/Kg/día por 4 semanas
3mg/Kg/día por 4 semanas
2 mg/Kg/día por 6 semanas
•Metotrexate 7.5 a 15 mg/ sem
•Ig I.V : 0.4 gr/Kg/ 5 días u
•Otros agentes:
Hidroxicloroquina
Colchicina, Dapsona,
Sulfasalazina,Nifedipina
Criado et al. An Bras. Dermatol. 2005; 80(6):613-32
DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO
1. Antihistamínicos no sedantes
2. +/- curso breve de corticosteroides
Urticaria/ angioedema
< 6 semanas
Urticaria/Angioedema
> 6 semanas
Características de la
urticaria
Hallazgos en la
Historia o Examen físico
Sin
Urticaria
Si el estímulo
Físico es
Importante.
Normal
1.Educación.
2.Evitar estímulo.
3. Trat. específico
Ronchas que duran
+ de 24h.
Dolor > prurito?
Equimosis?
SI
NO
Ev. Lab:
1) BH,PFH,Sedim glob,TSH, EGO.
2)Ac antitiroideos, y Ac Anti- FceRI
1. Inhibidor de ACE.
2. Deficiencia de C1-Inh
Anormal
Biopsia para descartar
Vasculitis. Standard
o inmunofluorescencia
Sospecha de liberación
De histamina:
1. Evitar alimento o medic.
2. Tratar enf de fondo.
Dreskin,SC.Cecil Medicine. Urticaria and angioedema.
23rd edition. 2008. Chapt.273:1942-46
Continúa
DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO
Si persisten las
ronchas
Considerar alimentos:
1)Diario de alimentos.
2)Pruebas in vivo IgE. (P.C).
3) Pruebas in vitro IgE.
Negativo
Considerar dieta de
Eliminación 10-14 días
1) Re-provocación.
2) Doble ciego P/C
Ineficaz
Positivo
Negativo
Eliminar alimentos sospechosos:
1) Provocación abierta.
2) Provocación doble ciego P/C
Ineficaz
Dreskin,SC.Cecil Medicine. Urticaria and angioedema.
23rd edition. 2008. Chapt.273:1942-46
Tratamiento sintomático:
1) Antihistamínicos H1 y H
Antileucotrienos.
2. Antiinflamatorios e
Inmunomoduladores.
(En especial si hay auto-Ac)
Conclusiones








La urticaria aguda es más frecuente en niños y adultos
jóvenes y es autolimitada.
La urticaria crónica, afecta la calidad de vida en mayor
medida.
Agotar todos los medios diagnósticos para hacer
diagnóstico etiológico.
Pueden estar involucrados tanto factores inmunológicos
como no inmunológicos.
Presentaciones atípicas hacen sospechar
una enfermedad de fondo diferente.
La causa frecuentemente permanece idiopática pero
debemos buscar la causa, eliminarla y educar al
paciente para evitarla.
Instruir al paciente sobre portar consigo tratamiento de
urgencia.
El tratamiento sintomático oportuno y adecuado es de
vital importancia
Caso clínico

Paciente masculino de 18 años de edad con ronchas
pruriginosas eritematosas de 5 mm aprox con
ronchas satélites y eritema circundante, diseminada
con preferencia en tronco, brazos y piernas, de 2
años de evolución acompañado en ocasiones de
angioedema labial y palpebral, se relaciona con el
ejercicio y no tiene otros síntomas acompañantes.
Estas molestias aparecen 2 a 3 veces por semana y
desaparecen sin dejar huella en menos de 24 horas,
no refiere antecedentes familiares alérgicos. Con
estos datos proporcionados el diagnóstico más
probables es:
Señale la correcta:
a)Urticaria por sudor.
 b)Urticaria al calor.
 c)Urticaria colinérgica.
 d)Dermografismo.
 e)Urticaria por presión.

Urticaria colinérgica




La urticaria colinérgica representa el 4% de todos
los pacientes con urticaria crónica y es el único tipo
de urticaria que tiene la morfología de las lesiones
como se describe en forma característica.
Para que suceda se requiere de un aumento de la
temperatura corporal, se libera acetilcolina y
neuropéptidos como el péptido intestinal vasoactivo.
No hay evidencia de que esté mediado por IgE. 30 a
50% de los pacientes desarrollan lesiones satélites
cuando se les inyecta metacolina.
A diferencia de ésta la urticaria al calor se presenta
con ronchas de mayor tamaño y no se desarrollan
ronchas con el ejercicio..
Urticaria física más frecuente
Urticaria por frío.
 Dermografismo.
 Urticaria colinérgica.
 Urticaria acuagénica.
 Urticaria por presión.

DERMOGRAFISMO
URTICARIAS FÍSICAS


Las urticarias físicas representan el 16% de
todos los casos de urticaria crónica y de
éstas la más frecuente es el dermografismo
con un 2 a 5% de la población general.
En la mayor parte de las urticarias físicas no
se encuentra relacionada con IgE por lo que
en general todas las urticarias físicas se
consideran causadas por mecanismos no
inmunológicos, aunque en casos aislados se
ha podido transferir la sensibilidad de una
persona a otra.
Enfermedades sistémicas
Durante la evolución clínica en el LES
en ocasiones aparecen síntomas de
urticaria, diga cuál mediador es el más
probable que la esté provocando:
 Anafilotoxinas
 Prostaglandinas.
 Leucotrienos.
 Histamina
 Péptido intestinal vasoactivo.

Anafilotoxinas C3a, C4a y C5a

Durante la aparición del LES se activa el
Mecanismo III de respuesta inmune llamado
de complejos inmunes, en el cual se activa la
cascada del complemento donde una serie
de péptidos derivados de varias moléculas
mediadoras plasmáticas, llamadas
anafilotoxinas C3a,C4a, C5a y pequeños
frgmentos de C2, pueden interactuar con los
receptores específicos presentes en la
membrana de la célula cebada o por acción
de ellos mismos provocando la
desgranulación de dicha célula y dejando en
libertad los mediadores químicos.
Urticaria crónica

SE LE LLAMA URTICARIA CRÓNICA
AUTOIMMUNE:
a) Casos de urticaria crónica en quienes se detecta
Enfermedad atópica.
b) Los casos donde se detectan anticuerpos IgG
contra el receptor de alta afinidad para la IgE
(FceR1), o bien anticuerpos IgG anti IgE.
c) Los pacientes con niveles elevados de C2 y C4.
d) Los pacientes con niveles disminuidos del
inhibidor de C1.
Autoanticuerpos





Los autoanticuerpos de varios origenes pueden inducir
reacciones urticarianas. Los reportes sugieren que más del
40% de los pacientes con urticaria crónica tienes anticuerpos
IgG para el receptor Fc de la IGE,.
Este receptor presente en las células cebadas y eosinófilos se
une a la IgE con alta afinidad generando un ataque alérgico al
unirse con el antígeno.
Es posible tambien que se formen anticuerpos IgG de alta
afinidad para el receptor liberan mediadores en ausencia de la
IgE.
Lo mismo ocurre en el caso de la formación de IgG anti IgE que
desplazan de su sitio a la IgE uniéndose al receptor de alta
afinidad para la IgE.
En muchos estudios tambien los anticuerpos antitiroideos
están asociados en 30% de los pacientes con urticaria crónica,
ya sea que padezcan hipo o hipertiroidismo.
Urticaria crónica idiopática
La urticaria crónica llamada idiopática es aquella
en la cual no se detecta la causa después de
estudios exhaustivos y después de descartar
origen autoinmune, esta comprende una
proporción de:
a) 5%
b) 10%
c) 40%
d) 60%
e) 80%
Urticaria crónica


En la urticaria aguda por lo general se detecta la
causa y más frecuentemente está mediada por IgE
como alergia a alimentos o alergia a medicamentos.
En la urticaria crónica hay más factores que
contribuyen a su causa. Se pensaba que 70 a 80% no
se dilucidaba la causa, pero en la actualidad se
conoce que la causa en 40% de los casos de
Urticaria crónica idiopática es la producción de
autoanticuerpos contra IgE o su receptor, en 20% se
detectan otras causas por lo tanto es en 40% donde
aún sigue siendo denominada idiopática ya que no
se han encontrado ninguno de los factores ya
conocidos.
Caso Clínico





Paciente femenina de 45 años de edad que acude por tener
urticaria generalizada caracterizada por ronchas eritematosas
pruriginosas con tendencia a confluir formando placas, con
una evolución de 6 meses, aparecen con una frecuencia diaria
y desaparecen sin dejar huella en menos de 24 horas, se
acompaña de angioedema labial ocasional. Padece de cefalea
ocasional la cual cede con aspirina, además tiene constipación
crónica por lo que utiliza laxantes con frecuencia. No refiere
síntomas generales como fiebre, dolor abdominal o pérdida de
peso. El dignóstico inicial es:
Urticaria aguda.
Dermografismo.
Urticaria Crónica.
Urticaria papular.
Mastocitosis sistémica.
Urticaria crónica






Lo primero que debemos saber es si se trata de urticaria aguda
o crónica.
Se debe hacer una historia clínica completa exhaustiva con el
fin de descartar primero las causas más comunes.
En este caso se trata de urticaria crónica porque la duración es
mayor de 6 semanas.
Además debemos observar las características de las lesiones,
los factores desencadenantes posibles.
En el caso de urticaria papular o mastocitosis es la infiltración
cutánea u órganos internos (Médula ósea o aparato
gastrointestinal) de acúmulos infiltrantes de células cebadas,
elevadas en la piel y de coloración rojiza o violácea.
En el caso del dermografismo, la historia debe reportar
ronchas en áreas de fricción de la piel o donde liga algunas
prendas de ropa.
Urticaria Crónica
Las causas que debemos sospechar en primer
lugar en el caso anterior es:
a)Alergia a alimentos, urticaria física y
endocrinopatías.
b) Reacción adversa a medicamentos,
infecciones inadvertida, reacción adversa a
aditivos alimentarios.
c) Angioedema hereditario y dermografismo,
d) Enfermedad autoinmune y urticaria por
presión .
e) Urticaria colinérgica y alergia a alimentos.
Urticaria crónica





Las causas que más frecuentemente están
involucradas y que debemos descartar son las
reacciones adversas a medicamentos, sobre todo si
sabemos que es una paciente afecta a
automedicación.
Se debe interrogar exhaustivamente ya que hay
muchas sustancias que el paciente no llama
medicamentos como las vitaminas, medicamentos
“naturales”, como cartílago de tiburón, uña de gato,
etc.
La aspirina puede desencadenar la liberación de
mediadores químicos exacerbando una urticaria ya
presente
En segundo término pensar en infecciones que
pueden pasar inadvertidas para el paciente y que
pueden ser subclínicas
Por supuesto que tambien pueden ocurrir las otras
opciones mencionadas, solo que las más frecuentes
y que deben descartarse primero son las indicadas.
Infecciones
Las siguientes son infecciones crónicas que en
ocasiones pasan inadvertidas para el paciente y que
pueden desencadenar urticaria crónica, señale las
más frecuentes
a) Infección urinaria, sinusitis crónica, parasitosis
intestinal.
b) Hepatitis A y B, síndrome gripal, infección
intestinal.
c) Infección por H pylori., hepatitis, Micosis profundas.
d Herpes, caries dentales, cirrosis hepática.
e) Micosis superficial, hepatitis, infección vaginal .
Infecciones



Las infecciones crónicas más comunes que pueden
pasar inadvertidas o subclínicas son la infección
urinaria, la sinusitis crónica que en ocasiones es un
hallazgo radiológico y la parasitosis intestinal, la
cual es muy frecuente en la población general.
En las demás opciones están intercaladas algunas
que no son infecciones subclínicas, con otras que
si los son como la infección vaginal, la micosis
superficial y las caries dentales.
Si no se conoce la causa se debe tratar de colocar
al paciente en el mejor estado de salud posible y es
común que al eliminar un foco infeccioso
desaparecen los síntomas de urticaria.
Caso Clínico
Paciente femenina de 15 años de edad que acude
por presentar ronchas generalizadas pruriginosas,
evanescentes con tendencia a confluir, duran 2 a 3
horas y desaparecen sin dejar huella , para
aparecer en otras partes del cuerpo. Tiene una
evolución de 10 días, no ceden con
antihistamínicos habituales .La paciente refiere
síntomas acompañantes severos en su inicio con
fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos que
duraron las primeras 24 h, persistiendo hasta la
fecha de consulta solo la urticaria. El diagnóstico
clínico más probable es:
a)
b)
c)
d)
e)
Urticaria física.
Urticaria colinérgica.
Urticaria aguda.
Urticaria crónica
Urticaria pigmentosa
Urticaria aguda
Los casos de urticaria aguda tienen una
duración menor de 6 semanas, por lo
general se detecta la causa y en un
porcentaje elevado está causado por
Mecanismo I de hipersensibilidad
inmediata, pero volvemos a insistir en
el interrogatorio exaustivo y la
exploración clínica, recordar que hay
otras causas además del Mec I .
Urticaria aguda
Las causa que se sospecha con mayor
preferencia en el caso anterior es:
a) Intoxicación alimentaria.
b) Alergia a alimentos, mediada por IgE.
c) Alergia a aditivos alimentarios.
d) Reacción adversa a medicamentos.
e) Infección por H. pylori.
Urticaria Aguda
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Como apareció en forma aguda y se acompañó de
sintomatología digestiva y fiebre, el primer
diagnóstico que se debe descartar es la intoxicación
alimentaria.
En este caso no es primera opción las
enfermedades atópicas ya que no es común que se
manifiesten con fiebre.
En el caso clínico no se menciona que haya tenido
relación con medicamentos.
Cuando encontremos antecedentes de gastritis,
reflujo gastroesofágico o enfermedad péptica
sospechamos infección por H pylori que en casos de
urticaria crónica puede ser un factor infeccioso
etiológico.